Эпидермис

Эпидермис
Эпидермис
	Микроскопическое изображение эпидермиса, составляющего внешний слой кожи, показано здесь белой полосой.
	Микроскопическое изображение, показывающее слои эпидермиса. на Роговой слой этом изображении выглядит более компактным, чем на изображении выше, из-за различной подготовки образца.
Подробности
Часть	Кожа
Система	Покровная система
Идентификаторы
латинский	эпидермис
МеШ	D004817
ТА98	А16.0.00.009
ТА2	7046
ТД	Х3.12.00.1.01001
ФМА	70596
	Анатомические термины микроанатомии [ править в Викиданных ]

Эпидермис , причем является самым внешним из трех слоев, составляющих кожу внутренние слои представляют собой дерму и гиподерму . ^{[ 1 ]} Слой эпидермиса обеспечивает барьер для инфекций, из окружающей среды . вызываемых патогенами ^{[ 2 ]} и регулирует количество воды, выбрасываемой из организма в атмосферу посредством трансэпидермальной потери воды . ^{[ 3 ]}

Эпидермис состоит из нескольких слоев уплощенных клеток. ^{[ 4 ]} Они лежат над базальным слоем ( stratum basale ), состоящим из столбчатых клеток, расположенных перпендикулярно. Слои клеток развиваются из стволовых клеток базального слоя. Толщина эпидермиса варьируется от 31,2 мкм на половом члене до 596,6 мкм на подошве стопы, причем большая часть составляет примерно 90 мкм. Толщина не различается в зависимости от пола, но с возрастом становится тоньше. ^{[ 5 ]} Эпидермис человека является примером эпителия , особенно многослойного плоского эпителия .

Слово «эпидермис» происходит от латинского » слова « эпидермис , от древнегреческого слова «эпи » — «над», и от древнегреческого « дерма» — «кожа». Что-то, связанное с эпидермисом или его частью, называется эпидермальным.

Структура

Клеточные компоненты

Эпидермис состоит преимущественно из кератиноцитов. ^{[ 4 ]} ( пролиферирующие базальные и дифференцированные супрабазальные), которые составляют 90% его клеток, но содержат также меланоциты , клетки Лангерганса , клетки Меркеля , ^{[ 6 ]}^: 2–3 и воспалительные клетки. Эпидермальные утолщения, называемые гребнями Рете (или колышками), простираются вниз между дермальными сосочками . ^{[ 7 ]} Кровеносные капилляры находятся под эпидермисом и связаны с артериолой и венулой . Сам эпидермис не имеет кровоснабжения и питается почти исключительно за счет диффузного кислорода из окружающего воздуха. ^{[ 8 ]} Клеточные механизмы регулирования уровня воды и натрия ( ENaCs ) обнаружены во всех слоях эпидермиса. ^{[ 9 ]}

Клеточные соединения

Клетки эпидермиса тесно связаны между собой и служат плотным барьером против внешней среды. Соединения между эпидермальными клетками относятся к типу слипчивых соединений , образованных трансмембранными белками, называемыми кадгеринами . Внутри клетки кадгерины связаны с актиновыми нитями. При иммунофлуоресцентной микроскопии сеть актиновых филаментов выглядит как толстая граница, окружающая клетки. ^{[ 9 ]} хотя актиновые нити на самом деле расположены внутри клетки и идут параллельно клеточной мембране. Из-за близости соседних клеток и плотности контактов актиновая иммунофлуоресценция выглядит как граница между клетками. ^{[ 9 ]}

Слои

Схематическое изображение, показывающее участок эпидермиса с обозначенными слоями эпидермиса.

Эпидермис состоит из 4 или 5 слоев, в зависимости от рассматриваемого участка кожи. ^{[ 10 ]} Эти слои от самого внешнего до самого внутреннего: ^{[ 2 ]}

ороговевший слой ( stratum corneum ): Конфокальное изображение рогового слоя
Состоит из 10–30 слоев многогранных безъядерных корнеоцитов (последний этап дифференцировки кератиноцитов ), причем наибольшее количество слоев приходится на ладони и подошвы. Корнеоциты содержат белковую оболочку (белки ороговевшей оболочки) под плазматической мембраной, заполнены водоудерживающими кератиновыми белками, соединены между собой через корнеодесмосомы и окружены во внеклеточном пространстве сложенными слоями липидов . ^{[ 11 ]} В этом слое локализуется большая часть барьерных функций эпидермиса. ^{[ 12 ]}
прозрачный/полупрозрачный слой ( stratum lucidum , только на ладонях и подошвах): Этот узкий слой имеется только на ладонях и подошвах. Эпидермис этих двух областей известен как «толстая кожа», поскольку благодаря этому дополнительному слою кожа имеет 5 эпидермальных слоев вместо 4.
зернистый слой ( stratum granulosum ): Конфокальное изображение гранулезного слоя
Кератиноциты теряют ядра , а их цитоплазма становится зернистой. Липиды, содержащиеся в кератиноцитах пластинчатых тел , высвобождаются во внеклеточное пространство посредством экзоцитоза , образуя липидный барьер, который предотвращает потерю воды из организма, а также проникновение инородных веществ. Эти полярные липиды затем превращаются в неполярные липиды и располагаются параллельно поверхности клетки. Например, гликосфинголипиды становятся церамидами , а фосфолипиды — свободными жирными кислотами . ^{[ 11 ]}
шиповатый слой ( stratum spinosum ): Конфокальное изображение шиповатого слоя, уже показывающее некоторые скопления базальных клеток.
Кератиноциты соединяются через десмосомы и производят пластинчатые тельца изнутри Гольджи , обогащенные полярными липидами, гликосфинголипидами , свободными стеролами , фосфолипидами и катаболическими ферментами. ^{[ 3 ]} В середине этого слоя расположены клетки Лангерганса, иммунологически активные клетки. ^{[ 11 ]}
базальный/зародышевый слой ( stratum basale/germinativum ): Конфокальное изображение базального слоя, уже показывающее некоторые сосочки.
и непролиферирующих кератиноцитов, прикрепленных к базальной мембране полудесмосомами Состоит преимущественно из пролиферирующих . меланоциты Присутствуют , связанные с многочисленными кератиноцитами в этом и других слоях посредством дендритов . Клетки Меркеля также обнаруживаются в базальном слое, в большом количестве на чувствительных к прикосновению участках, таких как кончики пальцев и губы . Они тесно связаны с кожными нервами и, по-видимому, участвуют в ощущении легкого прикосновения. ^{[ 11 ]}
Мальпигиевый слой ( stratummalpighii ): Обычно это определяется как базальный слой , так и шиповатый слой . ^{[ 4 ]}

Эпидермис отделен от дермы, подлежащей ткани , базальной мембраной .

Клеточная кинетика

Деление клеток

Как многослойный плоский эпителий , эпидермис поддерживается за счет деления клеток в базальном слое. Дифференцирующиеся клетки отслаиваются от базальной мембраны и перемещаются наружу через слои эпидермиса, проходя несколько стадий дифференцировки, пока в роговом слое не теряют свое ядро и не сливаются с плоскими листками, которые в конечном итоге отслаиваются от поверхности ( десквамация ). Дифференцированные кератиноциты секретируют кератиновые белки, которые способствуют образованию внеклеточного матрикса , который является неотъемлемой частью барьерной функции кожи. В нормальной коже скорость производства кератиноцитов равна скорости их потери. ^{[ 4 ]} Клетке требуется около двух недель, чтобы пройти путь от базального слоя до верхушки зернистого слоя, и еще четыре недели, чтобы пересечь роговой слой. ^{[ 2 ]} Весь эпидермис заменяется ростом новых клеток в течение примерно 48 дней. ^{[ 13 ]}

Концентрация кальция

Дифференциация кератиноцитов по всему эпидермису частично опосредована градиентом кальция , который увеличивается от базального слоя до внешнего зернистого слоя, где он достигает максимума, и снижается в роговом слое. Концентрация кальция в роговом слое очень низкая, отчасти потому, что эти относительно сухие клетки не способны растворять ионы. Этот градиент кальция соответствует дифференцировке кератиноцитов и поэтому считается ключевым регулятором формирования эпидермальных слоев. ^{[ 3 ]}

Повышение внеклеточной концентрации кальция индуцирует увеличение внутриклеточной концентрации свободного кальция. ^{[ 14 ]} Частично это внутриклеточное увеличение происходит за счет кальция, высвобождаемого из внутриклеточных запасов. ^{[ 15 ]} а другая часть поступает за счет трансмембранного притока кальция, ^{[ 16 ]} через оба кальций-чувствительных хлоридных канала ^{[ 17 ]} и потенциалнезависимые катионные каналы, проницаемые для кальция. ^{[ 18 ]} Более того, было высказано предположение, что внеклеточный кальций-чувствительный рецептор (CaSR) также способствует повышению внутриклеточной концентрации кальция. ^{[ 19 ]}

Разработка

Эпидермальный органогенез , образование эпидермиса, начинается в клетках, покрывающих зародыш , после нейруляции , формирования центральной нервной системы . У большинства позвоночных эта первоначальная однослойная структура быстро трансформируется в двухслойную ткань ; временный внешний слой, эмбриональная перидерма , который располагается после внутреннего базального слоя или зародышевого слоя . формирования ^{[ 20 ]}

Этот внутренний слой представляет собой зародышевый эпителий , дающий начало всем эпидермальным клеткам. Он делится, образуя наружный шиповатый слой ( stratum spinosum ). Клетки этих двух слоев, вместе называемые Мальпигиевым слоем (слоями) в честь Марчелло Мальпиги , делятся, образуя поверхностный зернистый слой ( Stratum granulosum ) эпидермиса. ^{[ 20 ]}

Клетки зернистого слоя не делятся, а вместо этого образуют клетки кожи, называемые кератиноцитами, гранул кератина из . Эти клетки кожи в конечном итоге становятся ороговевшим слоем ( роговым слоем ), самым внешним эпидермальным слоем, где клетки превращаются в уплощенные мешочки, ядра которых расположены на одном конце клетки. После рождения эти самые внешние клетки заменяются новыми клетками из зернистого слоя, и на протяжении всей жизни они теряются со скоростью 30–90 миллиграммов чешуек кожи каждый час или 0,720–2,16 граммов в день. ^{[ 21 ]}

Эпидермальное развитие является продуктом действия нескольких факторов роста , два из которых: ^{[ 20 ]}

Трансформирующий фактор роста Альфа ( TGFα ) является аутокринным фактором роста, с помощью которого базальные клетки стимулируют собственное деление .
Фактор роста кератиноцитов (KGF или FGF7 ) представляет собой паракринный фактор роста, продуцируемый подлежащими дермальными фибробластами , в которых пролиферация базальных клеток. регулируется

Функция

Барьер

Эпидермис служит барьером для защиты организма от микробных патогенов, окислительного стресса ( УФ-света ) и химических соединений, а также обеспечивает механическую устойчивость к незначительным повреждениям. Большую часть этой барьерной роли играет роговой слой. ^{[ 12 ]}

Характеристики

Физический барьер: Эпидермальные кератиноциты тесно связаны между собой межклеточными соединениями, связанными с белками цитоскелета , что придает эпидермису механическую прочность. ^{[ 3 ]}
Химический барьер: высокоорганизованные липиды, кислоты, гидролитические ферменты и антимикробные пептиды. ^{[ 3 ]} препятствуют проникновению внешних химикатов и патогенов в организм.
Иммунологически активный барьер: гуморальный и клеточный компоненты иммунной системы. ^{[ 3 ]} обнаруженные в эпидермисе, активно борются с инфекцией.
Содержание воды в роговом слое падает к поверхности, создавая неблагоприятные условия для роста патогенных микроорганизмов . ^{[ 12 ]}
Кислый pH (около 5,0) и небольшое количество воды делают эпидермис враждебным для многих микроорганизмов. ^{[ 12 ]}
Непатогенные микроорганизмы на поверхности эпидермиса помогают защититься от патогенов, конкурируя за пищу , ограничивая ее доступность и производя химические выделения , подавляющие рост патогенной микробиоты. ^{[ 12 ]}

Проницаемость

Психологический стресс из-за повышения уровня глюкокортикоидов нарушает роговой слой и, следовательно, барьерную функцию. ^{[ 22 ]}
Внезапные и значительные изменения влажности рогового слоя изменяют гидратацию таким образом, что это может привести к проникновению патогенных микроорганизмов. ^{[ 23 ]}

Увлажнение кожи

Способность кожи удерживать воду обусловлена прежде всего роговым слоем и имеет решающее значение для поддержания здоровья кожи. ^{[ 24 ]} Увлажнение кожи количественно оценивается с помощью корнеометрии . ^{[ 25 ]} Липиды, расположенные градиентно и организованно между клетками рогового слоя, образуют барьер для трансэпидермальной потери воды . ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}

Цвет кожи

Количество и распределение меланина пигмента в эпидермисе являются основной причиной изменения цвета кожи у Homo sapiens . Меланин содержится в небольших меланосомах , частицах, образующихся в меланоцитах, откуда они передаются в окружающие кератиноциты. Размер, количество и расположение меланосом различаются в зависимости от расовой группы, но хотя количество меланоцитов может варьироваться в разных частях тела, их количество остается одинаковым в отдельных областях тела у всех людей. В белой и азиатской коже меланосомы упакованы в «агрегаты», а в черной коже они крупнее и распределены более равномерно. Количество меланосом в кератиноцитах увеличивается при воздействии УФ-излучения , в то время как их распределение практически не изменяется. ^{[ 28 ]}

Трогать

Кожа содержит специализированные эпидермальные рецепторные клетки, называемые клетками Меркеля . Исторически роль клеток Меркеля в восприятии прикосновения считалась косвенной из-за их тесной связи с нервными окончаниями. Однако недавние исследования на мышах и других модельных организмах показали, что клетки Меркеля по своей сути преобразуют прикосновение в электрические сигналы, которые передаются в нервную систему. ^{[ 29 ]}

Клиническое значение

Лабораторная культура кератиноцитов для формирования трехмерной структуры ( искусственная кожа ), повторяющей большинство свойств эпидермиса, обычно используется в качестве инструмента для разработки и тестирования лекарств .

Гиперплазия

Эпидермальная гиперплазия (утолщение, возникающее в результате пролиферации клеток ) имеет различные формы:

Акантоз — это диффузная эпидермиса гиперплазия (утолщение кожи, не путать с акантоцитами ). ^{[ 30 ]} Это подразумевает увеличение толщины мальпигиева слоя ( базальный слой и шиповатый слой ). ^{[ 31 ]} Черный акантоз — черный, плохо выраженный, бархатистый гиперпигментированный акантоз, обычно наблюдаемый на задней поверхности шеи, в подмышках и других складчатых участках кожи.
Очаговая эпителиальная гиперплазия (болезнь Гека) — бессимптомное доброкачественное опухолевое состояние, характеризующееся множественными папулами от белого до розоватого цвета , которые диффузно возникают в полости рта. ^{[ 32 ]}^{[ 6 ]}^: 411
Псевдоэпителиоматозная гиперплазия (ПЭГ) — доброкачественное состояние, характеризующееся гиперплазией эпидермиса и эпителия придатков кожи . ^{[ 33 ]} с неровными плоскими тяжами, спускающимися в дерму, ^{[ 34 ]} и близко имитирует плоскоклеточную карциному (SCC). ^{[ 33 ]}

Черный акантоз
болезнь Хека
Псевдоэпителиоматозная гиперплазия (ПЭГ), небольшое увеличение, с акантотическим плоским эпителием с неравномерными толстыми пальцевидными разрастаниями в подлежащую дерму.
PEH, большое увеличение, с реактивными плоскоклеточными разрастаниями без значительной цитологической атипии.

Напротив, гиперкератоз представляет собой утолщение рогового слоя и не обязательно является следствием гиперплазии.

Дополнительные изображения

Эпидермис и дерма кожи человека
Поперечное сечение всех слоев кожи
Иллюстрация слоев эпидермиса
Оптическая когерентная томография кончика пальца

См. также

Ссылки

^ Янг Б. (2014). Функциональная гистология Уитера: текстовый и цветной атлас . Эльзевир. стр. 160 и 175. ISBN. 9780702047473 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Маркс Дж.Г., Миллер Дж. (2006). Принципы дерматологии Lookbill и Marks (4-е изд.). Эльзевир. стр. 1–7. ISBN 978-1-4160-3185-7 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Прокш Э., Бранднер Дж. М., Йенсен Дж. М. (декабрь 2008 г.). «Кожа: незаменимый барьер». Экспериментальная дерматология . 17 (12): 1063–1072. дои : 10.1111/j.1600-0625.2008.00786.x . ПМИД 19043850 . S2CID 31353914 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д МакГрат Дж.А., Иди Р.А., Поуп FM (2004). Учебник дерматологии Рука (7-е изд.). Издательство Блэквелл. стр. 3.1–3.6. ISBN 978-0-632-06429-8 .
^ Линцери, Д.А.; Каримян Н.; Блюме-Пейтави, У.; Коттнер, Дж. (2022). «Толщина эпидермиса у здоровых людей: систематический обзор и метаанализ» . Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 36 (8): 1191–1200. дои : 10.1111/jdv.18123 . ISSN 0926-9959 . ПМИД 35366353 .
^ Jump up to: ^а ^б Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М., Айдемир Э.Х., Одом Р.Б. (2006). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . Сондерс Эльзевир. ISBN 0-7216-2921-0 .
^ TheFreeDictionary > rete ridge Цитируется: Медицинский словарь американского наследия. Авторские права 2007, 2004 г.
^ Штюкер М., Струк А., Альтмейер П., Херде М., Баумгертль Х., Любберс Д.В. (февраль 2002 г.). «Поглощение атмосферного кислорода кожей в значительной степени способствует снабжению кислородом дермы и эпидермиса человека» . Журнал физиологии . 538 (Часть 3): 985–994. дои : 10.1113/jphysicalol.2001.013067 . ПМК 2290093 . ПМИД 11826181 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Ханукоглу И., Боггула В.Р., Вакнин Х., Шарма С., Клейман Т., Ханукоглу А. (июнь 2017 г.). «Экспрессия эпителиальных натриевых каналов (ENaC) и CFTR в эпидермисе и придатках эпидермиса человека» . Гистохимия и клеточная биология . 147 (6): 733–748. дои : 10.1007/s00418-016-1535-3 . ПМИД 28130590 . S2CID 8504408 .
^ Беттс Дж.Г. и др. (2022). Анатомия и физиология (2-е изд.). ОпенСтакс. п. 164. ИСБН 978-1-711494-06-7 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д «Структура и функции кожи» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 14 декабря 2010 г. Проверено 7 января 2015 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Элиас П.М. (апрель 2007 г.). «Кожный барьер как элемент врожденного иммунитета». Семинары по иммунопатологии . 29 (1): 3–14. дои : 10.1007/s00281-007-0060-9 . ПМИД 17621950 . S2CID 20311780 .
^ Иидзука Х (декабрь 1994 г.). «Время эпидермального оборота». Журнал дерматологической науки . 8 (3): 215–217. дои : 10.1016/0923-1811(94)90057-4 . ПМИД 7865480 .
^ Хеннингс Х, Крушевски Ф.Х., Юспа Ш., Такер Р.В. (апрель 1989 г.). «Изменения внутриклеточного кальция в ответ на увеличение внешнего кальция в нормальных и неопластических кератиноцитах». Канцерогенез . 10 (4): 777–780. дои : 10.1093/carcin/10.4.777 . ПМИД 2702726 .
^ Пиллаи С., Бикле Д.Д. (январь 1991 г.). «Роль внеклеточного кальция в формировании ороговевшей оболочки кератиноцитов: различия в механизме действия внеклеточного кальция и 1,25 дигидроксивитамина D3». Журнал клеточной физиологии . 146 (1): 94–100. дои : 10.1002/jcp.1041460113 . ПМИД 1990023 . S2CID 21264605 .
^ Рейсс М., Липси Л.Р., Чжоу З.Л. (май 1991 г.). «Внеклеточная кальций-зависимая регуляция трансмембранных потоков кальция в мышиных кератиноцитах». Журнал клеточной физиологии . 147 (2): 281–291. дои : 10.1002/jcp.1041470213 . ПМИД 1645742 . S2CID 25858560 .
^ Мауро Т.М., Паппоне П.А., Иссерофф Р.Р. (апрель 1990 г.). «Внеклеточный кальций влияет на мембранные токи культивируемых кератиноцитов человека». Журнал клеточной физиологии . 143 (1): 13–20. дои : 10.1002/jcp.1041430103 . ПМИД 1690740 . S2CID 8072916 .
^ Мауро Т.М., Иссерофф Р.Р., Ласаров Р., Паппоне П.А. (март 1993 г.). «Ионные каналы связаны с дифференцировкой кератиноцитов». Журнал мембранной биологии . 132 (3): 201–209. дои : 10.1007/BF00235738 . ПМИД 7684087 . S2CID 13063458 .
^ Ту CL, Ода Й, Бикле ДД (сентябрь 1999 г.). «Влияние активатора кальциевых рецепторов на клеточный ответ на кальций в кератиноцитах человека» . Журнал исследовательской дерматологии . 113 (3): 340–345. дои : 10.1046/j.1523-1747.1999.00698.x . ПМИД 10469331 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Гилберт С.Ф. (2000). «Эпидермис и происхождение кожных структур» . Биология развития . Синауэр Ассошиэйтс. ISBN 978-0-87893-243-6 .
^ Вешлер С.Дж., Лангер С., Фишер А., Беко Г., Тофтум Дж., Клаузен Г. (май 2011 г.). «Сквален и холестерин в пыли датских домов и детских садов» (PDF) . Экологические науки и технологии . 45 (9): 3872–3879. Бибкод : 2011EnST...45.3872W . дои : 10.1021/es103894r . ПМИД 21476540 . S2CID 1468347 .
^ Денда М., Цучия Т., Элиас П.М., Фейнгольд К.Р. (февраль 2000 г.). «Стресс изменяет гомеостаз кожного барьера». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 278 (2): R367–R372. дои : 10.1152/ajpregu.2000.278.2.R367 . ПМИД 10666137 . S2CID 558526 .
^ Цай Дж.К., Гай Р.Х., Торнфельдт Ч.Р., Гао В.Н., Фейнгольд К.Р., Элиас П.М. (июнь 1996 г.). «Метаболические подходы к усилению трансдермальной доставки лекарств. 1. Эффект ингибиторов синтеза липидов». Журнал фармацевтических наук . 85 (6): 643–648. дои : 10.1021/js950219p . ПМИД 8773963 .
^ Бланк IH (июнь 1952 г.). «Факторы, влияющие на содержание воды в роговом слое» . Журнал исследовательской дерматологии . 18 (6): 433–440. дои : 10.1038/jid.1952.52 . ПМИД 14938659 .
^ Бличманн CW, Серуп Дж (1988). «Оценка влажности кожи. Измерение электропроводности, емкости и трансэпидермальной потери воды». Дерматовенерологический акт . 68 (4): 284–90. doi : 10.2340/0001555568284290 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМИД 2459872 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
^ Даунинг Д.Т., Стюарт М.Е., Верц П.В., Колтон С.В., Абрахам В., Штраус Дж.С. (март 1987 г.). «Липиды кожи: обновление». Журнал исследовательской дерматологии . 88 (3 дополн.): 2–6 с. doi : 10.1111/1523-1747.ep12468850 (неактивен 01 февраля 2024 г.). ПМИД 2950180 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на февраль 2024 г. ( ссылка )
^ Бонте Ф., Сонуа А., Пинге П., Мейбек А. (январь 1997 г.). «Существование липидного градиента в верхнем роговом слое и его возможное биологическое значение». Архив дерматологических исследований . 289 (2): 78–82. дои : 10.1007/s004030050158 . ПМИД 9049040 . S2CID 10787600 .
^ Монтанья В. , Прота Г., Кенни Дж.А. (1993). Черная кожа: строение и функции . Профессиональное издательство Персидского залива. п. 69. ИСБН 978-0-12-505260-3 .
^ Мёринг Ф., Гальдер П., Сил Р.П., Стаки С.Л. (октябрь 2018 г.). «Раскрытие клеток и цепей осязания в нормальных и патологических условиях» . Нейрон . 100 (2): 349–360. дои : 10.1016/j.neuron.2018.10.019 . ПМК 6708582 . ПМИД 30359601 .
^ Кумар В., Фаусто Н., Аббас А. (2004). Патологическая основа болезней Роббинса и Котрана (7-е изд.). Сондерс. п. 1230. ИСБН 0-7216-0187-1 .
^ Стоун М.С., Рэй Т.Л. (сентябрь 1995 г.). «Акантоз» . ДермПатТутор . Кафедра дерматологии Университета Айовы. Архивировано из оригинала 29 мая 2012 года . Проверено 17 мая 2012 г.
^ Тенор Дж, Палайя Дж, Дель Веккьо А, Галанакис А, Ромео Ю (24 октября 2013 г.). «Очаговая эпителиальная гиперплазия (болезнь Гека)» . Анналы стоматологии . 4 (Приложение 2): 43. ПМК 3860189 . ПМИД 24353818 .
^ Jump up to: ^а ^б Чакрабарти С., Чакрабарти П.Р., Агравал Д., Соманат С. (2014). «Псевдоэпителиоматозная гиперплазия: клиническое заболевание, ошибочно принятое за плоскоклеточный рак» . Журнал кожной и эстетической хирургии . 7 (4): 232–234. дои : 10.4103/0974-2077.150787 . ПМЦ 4338470 . ПМИД 25722605 .
^ Линч Дж. М. (2004). «Понимание псевдоэпителиоматозной гиперплазии». Обзоры случаев патологии . 9 (2): 36–45. дои : 10.1097/01.pcr.0000117275.18471.5f . ISSN 1082-9784 . S2CID 71497554 .

[1] Янг Б. (2014). Функциональная гистология Уитера: текстовый и цветной атлас . Эльзевир. стр. 160 и 175. ISBN. 9780702047473 .

[Lookingbill-2] Jump up to: ^а ^б ^с Маркс Дж.Г., Миллер Дж. (2006). Принципы дерматологии Lookbill и Marks (4-е изд.). Эльзевир. стр. 1–7. ISBN 978-1-4160-3185-7 .

[Proksch-3] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Прокш Э., Бранднер Дж. М., Йенсен Дж. М. (декабрь 2008 г.). «Кожа: незаменимый барьер». Экспериментальная дерматология . 17 (12): 1063–1072. дои : 10.1111/j.1600-0625.2008.00786.x . ПМИД 19043850 . S2CID 31353914 .

[Rooks-4] Jump up to: ^а ^б ^с ^д МакГрат Дж.А., Иди Р.А., Поуп FM (2004). Учебник дерматологии Рука (7-е изд.). Издательство Блэквелл. стр. 3.1–3.6. ISBN 978-0-632-06429-8 .

[Lintzeri_Karimian_Blume‐Peytavi_Kottner_2022_pp._1191–1200-5] Линцери, Д.А.; Каримян Н.; Блюме-Пейтави, У.; Коттнер, Дж. (2022). «Толщина эпидермиса у здоровых людей: систематический обзор и метаанализ» . Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 36 (8): 1191–1200. дои : 10.1111/jdv.18123 . ISSN 0926-9959 . ПМИД 35366353 .

[Andrews-6] Jump up to: ^а ^б Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М., Айдемир Э.Х., Одом Р.Б. (2006). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . Сондерс Эльзевир. ISBN 0-7216-2921-0 .

[7] TheFreeDictionary > rete ridge Цитируется: Медицинский словарь американского наследия. Авторские права 2007, 2004 г.

[stucker-8] Штюкер М., Струк А., Альтмейер П., Херде М., Баумгертль Х., Любберс Д.В. (февраль 2002 г.). «Поглощение атмосферного кислорода кожей в значительной степени способствует снабжению кислородом дермы и эпидермиса человека» . Журнал физиологии . 538 (Часть 3): 985–994. дои : 10.1113/jphysicalol.2001.013067 . ПМК 2290093 . ПМИД 11826181 .

[2017-Hanukoglu-9] Jump up to: ^а ^б ^с Ханукоглу И., Боггула В.Р., Вакнин Х., Шарма С., Клейман Т., Ханукоглу А. (июнь 2017 г.). «Экспрессия эпителиальных натриевых каналов (ENaC) и CFTR в эпидермисе и придатках эпидермиса человека» . Гистохимия и клеточная биология . 147 (6): 733–748. дои : 10.1007/s00418-016-1535-3 . ПМИД 28130590 . S2CID 8504408 .

[10] Беттс Дж.Г. и др. (2022). Анатомия и физиология (2-е изд.). ОпенСтакс. п. 164. ИСБН 978-1-711494-06-7 .

[bensouillah-11] Jump up to: ^а ^б ^с ^д «Структура и функции кожи» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 14 декабря 2010 г. Проверено 7 января 2015 г.

[elias-12] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Элиас П.М. (апрель 2007 г.). «Кожный барьер как элемент врожденного иммунитета». Семинары по иммунопатологии . 29 (1): 3–14. дои : 10.1007/s00281-007-0060-9 . ПМИД 17621950 . S2CID 20311780 .

[Iizuka-13] Иидзука Х (декабрь 1994 г.). «Время эпидермального оборота». Журнал дерматологической науки . 8 (3): 215–217. дои : 10.1016/0923-1811(94)90057-4 . ПМИД 7865480 .

[14] Хеннингс Х, Крушевски Ф.Х., Юспа Ш., Такер Р.В. (апрель 1989 г.). «Изменения внутриклеточного кальция в ответ на увеличение внешнего кальция в нормальных и неопластических кератиноцитах». Канцерогенез . 10 (4): 777–780. дои : 10.1093/carcin/10.4.777 . ПМИД 2702726 .

[15] Пиллаи С., Бикле Д.Д. (январь 1991 г.). «Роль внеклеточного кальция в формировании ороговевшей оболочки кератиноцитов: различия в механизме действия внеклеточного кальция и 1,25 дигидроксивитамина D3». Журнал клеточной физиологии . 146 (1): 94–100. дои : 10.1002/jcp.1041460113 . ПМИД 1990023 . S2CID 21264605 .

[16] Рейсс М., Липси Л.Р., Чжоу З.Л. (май 1991 г.). «Внеклеточная кальций-зависимая регуляция трансмембранных потоков кальция в мышиных кератиноцитах». Журнал клеточной физиологии . 147 (2): 281–291. дои : 10.1002/jcp.1041470213 . ПМИД 1645742 . S2CID 25858560 .

[17] Мауро Т.М., Паппоне П.А., Иссерофф Р.Р. (апрель 1990 г.). «Внеклеточный кальций влияет на мембранные токи культивируемых кератиноцитов человека». Журнал клеточной физиологии . 143 (1): 13–20. дои : 10.1002/jcp.1041430103 . ПМИД 1690740 . S2CID 8072916 .

[18] Мауро Т.М., Иссерофф Р.Р., Ласаров Р., Паппоне П.А. (март 1993 г.). «Ионные каналы связаны с дифференцировкой кератиноцитов». Журнал мембранной биологии . 132 (3): 201–209. дои : 10.1007/BF00235738 . ПМИД 7684087 . S2CID 13063458 .

[19] Ту CL, Ода Й, Бикле ДД (сентябрь 1999 г.). «Влияние активатора кальциевых рецепторов на клеточный ответ на кальций в кератиноцитах человека» . Журнал исследовательской дерматологии . 113 (3): 340–345. дои : 10.1046/j.1523-1747.1999.00698.x . ПМИД 10469331 .

[Gilbert-2003-20] Jump up to: ^а ^б ^с Гилберт С.Ф. (2000). «Эпидермис и происхождение кожных структур» . Биология развития . Синауэр Ассошиэйтс. ISBN 978-0-87893-243-6 .

[21] Вешлер С.Дж., Лангер С., Фишер А., Беко Г., Тофтум Дж., Клаузен Г. (май 2011 г.). «Сквален и холестерин в пыли датских домов и детских садов» (PDF) . Экологические науки и технологии . 45 (9): 3872–3879. Бибкод : 2011EnST...45.3872W . дои : 10.1021/es103894r . ПМИД 21476540 . S2CID 1468347 .

[22] Денда М., Цучия Т., Элиас П.М., Фейнгольд К.Р. (февраль 2000 г.). «Стресс изменяет гомеостаз кожного барьера». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 278 (2): R367–R372. дои : 10.1152/ajpregu.2000.278.2.R367 . ПМИД 10666137 . S2CID 558526 .

[23] Цай Дж.К., Гай Р.Х., Торнфельдт Ч.Р., Гао В.Н., Фейнгольд К.Р., Элиас П.М. (июнь 1996 г.). «Метаболические подходы к усилению трансдермальной доставки лекарств. 1. Эффект ингибиторов синтеза липидов». Журнал фармацевтических наук . 85 (6): 643–648. дои : 10.1021/js950219p . ПМИД 8773963 .

[24] Бланк IH (июнь 1952 г.). «Факторы, влияющие на содержание воды в роговом слое» . Журнал исследовательской дерматологии . 18 (6): 433–440. дои : 10.1038/jid.1952.52 . ПМИД 14938659 .

[pmid2459872-25] Бличманн CW, Серуп Дж (1988). «Оценка влажности кожи. Измерение электропроводности, емкости и трансэпидермальной потери воды». Дерматовенерологический акт . 68 (4): 284–90. doi : 10.2340/0001555568284290 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМИД 2459872 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )

[26] Даунинг Д.Т., Стюарт М.Е., Верц П.В., Колтон С.В., Абрахам В., Штраус Дж.С. (март 1987 г.). «Липиды кожи: обновление». Журнал исследовательской дерматологии . 88 (3 дополн.): 2–6 с. doi : 10.1111/1523-1747.ep12468850 (неактивен 01 февраля 2024 г.). ПМИД 2950180 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на февраль 2024 г. ( ссылка )

[27] Бонте Ф., Сонуа А., Пинге П., Мейбек А. (январь 1997 г.). «Существование липидного градиента в верхнем роговом слое и его возможное биологическое значение». Архив дерматологических исследований . 289 (2): 78–82. дои : 10.1007/s004030050158 . ПМИД 9049040 . S2CID 10787600 .

[28] Монтанья В. , Прота Г., Кенни Дж.А. (1993). Черная кожа: строение и функции . Профессиональное издательство Персидского залива. п. 69. ИСБН 978-0-12-505260-3 .

[29] Мёринг Ф., Гальдер П., Сил Р.П., Стаки С.Л. (октябрь 2018 г.). «Раскрытие клеток и цепей осязания в нормальных и патологических условиях» . Нейрон . 100 (2): 349–360. дои : 10.1016/j.neuron.2018.10.019 . ПМК 6708582 . ПМИД 30359601 .

[Kumar-30] Кумар В., Фаусто Н., Аббас А. (2004). Патологическая основа болезней Роббинса и Котрана (7-е изд.). Сондерс. п. 1230. ИСБН 0-7216-0187-1 .

[31] Стоун М.С., Рэй Т.Л. (сентябрь 1995 г.). «Акантоз» . ДермПатТутор . Кафедра дерматологии Университета Айовы. Архивировано из оригинала 29 мая 2012 года . Проверено 17 мая 2012 г.

[32] Тенор Дж, Палайя Дж, Дель Веккьо А, Галанакис А, Ромео Ю (24 октября 2013 г.). «Очаговая эпителиальная гиперплазия (болезнь Гека)» . Анналы стоматологии . 4 (Приложение 2): 43. ПМК 3860189 . ПМИД 24353818 .

[ChakrabartiChakrabarti2014-33] Jump up to: ^а ^б Чакрабарти С., Чакрабарти П.Р., Агравал Д., Соманат С. (2014). «Псевдоэпителиоматозная гиперплазия: клиническое заболевание, ошибочно принятое за плоскоклеточный рак» . Журнал кожной и эстетической хирургии . 7 (4): 232–234. дои : 10.4103/0974-2077.150787 . ПМЦ 4338470 . ПМИД 25722605 .

[Lynch2004-34] Линч Дж. М. (2004). «Понимание псевдоэпителиоматозной гиперплазии». Обзоры случаев патологии . 9 (2): 36–45. дои : 10.1097/01.pcr.0000117275.18471.5f . ISSN 1082-9784 . S2CID 71497554 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

Базы данных авторитетного контроля
Национальный	Франция Данные БнФ Германия Израиль Соединенные Штаты
Другой	Анатомическая терминология