Клеточный иммунитет

Клеточный иммунитет , также известный как клеточно-опосредованный иммунитет , представляет собой иммунный ответ, который не зависит от выработки антител. Скорее, клеточно-опосредованный иммунитет представляет собой активацию фагоцитов , антигенспецифических цитотоксических Т-лимфоцитов и высвобождение различных цитокинов в ответ на антиген . ^[1]

История

конца XIX века В системе традиционной медицины Гиппократа иммунная система была разделена на две ветви: гуморальный иммунитет , для которого защитную функцию иммунизации можно было найти в юморе (бесклеточной жидкости или сыворотке организма ) и клеточный иммунитет , для которого защитная функция иммунизации была связана с клетками. CD4 Клетки или Т-хелперы обеспечивают защиту от различных патогенов . Наивные Т-клетки , которые представляют собой незрелые Т-клетки, которым еще предстоит встретиться с антигеном , превращаются в активированные эффекторные Т-клетки после встречи с антигенпрезентирующими клетками (АПК). Эти APC, такие как макрофаги , дендритные клетки и В-клетки , в некоторых случаях загружают антигенные пептиды в главный комплекс гистосовместимости (MHC) клетки, в свою очередь, представляя пептид рецепторам на Т-клетках. Наиболее важными из этих APC являются высокоспециализированные дендритные клетки; предположительно, действует исключительно для поглощения и представления антигенов. ^[1] Активированные эффекторные Т-клетки можно отнести к трем функциональным классам, обнаруживающим пептидные происходящие от различных типов патогенов : первый класс включает 1) цитотоксические Т-клетки , которые убивают инфицированные клетки-мишени путем апоптоза без использования цитокинов, 2) Th1 _{антигены ,} клетки , которые в первую очередь активируют макрофаги, и 3) Th2 _{, которые} клетки в первую очередь действуют, стимулируя В-клетки к выработке антител . ^[1]

Согласно другой идеологии, врожденная иммунная система и адаптивная иммунная система включают как гуморальный , так и клеточно-опосредованный компоненты. Некоторые клеточно-опосредованные компоненты врожденной иммунной системы включают миелоидные фагоциты , врожденные лимфоидные клетки ( NK-клетки ) и интраэпителиальные лимфоциты . ^[2]

Краткое содержание

Клеточный иммунитет защищает организм посредством:

Т-клеточный иммунитет или Т-клеточный иммунитет: активация антигенспецифических цитотоксических Т-клеток , которые способны индуцировать апоптоз в клетках организма, отображающих на своей поверхности эпитопы чужеродного антигена, таких как инфицированные вирусом клетки, клетки с внутриклеточными бактериями и раковые клетки. клетки, экспрессирующие опухолевые антигены;
Действие макрофагов и естественных клеток-киллеров : обеспечение уничтожения патогенов посредством распознавания и секреции цитотоксических гранул (для естественных клеток-киллеров) ^[3] и фагоцитоз (для макрофагов); ^[4] и
Стимулирование клеток к секреции различных цитокинов , которые влияют на функцию других клеток, участвующих в адаптивных иммунных реакциях и врожденных иммунных реакциях. ^[3]^[4]

Клеточно-опосредованный иммунитет направлен прежде всего на микробы , выживающие в фагоцитах , и микробы, инфицирующие нефагоцитарные клетки. Он наиболее эффективен при удалении инфицированных вирусом клеток , но также участвует в защите от грибков , простейших , рака и внутриклеточных бактерий. Он также играет важную роль в отторжении трансплантата .

Иммунитет 1 типа направлен в первую очередь на вирусы , бактерии и простейшие и отвечает за активацию макрофагов , превращая их в мощные эффекторные клетки. Это достигается за счет секреции гамма-интерферона и ФНО . ^{[ нужна ссылка ]}

Обзор

CD4 ⁺ Т-хелперные клетки можно разделить на две основные категории: ^[5]

Клетки T _H 1, которые продуцируют гамма-интерферон и лимфотоксин альфа .
Клетки T _H 2 , продуцирующие IL-4 , IL-5 и IL-13 .

Также была обнаружена третья категория, названная Т-хелперами 17 (TH ₁₇ ), которые названы в честь секреции ими интерлейкина 17 .

CD8 ⁺ Цитотоксические Т-клетки также можно разделить на: ^[5]

Т _c 1 клеток,
Т _c 2 кл.

Аналогично CD4 ⁺ Были обнаружены Т _- клетки третьей категории, названные TC ₁₇ , которые также секретируют IL-17.

Что касается КМП , то они ^{[Необходимо разъяснение.]} можно разделить на три основные категории ^[5]

ILC1, секретирующий цитокины 1 типа,
ILC2, секретирующий цитокины 2 типа,
ILC3, секретирующий цитокины 17 типа.

Развитие клеток

Все клетки типа 1 начинают свое развитие из общего лимфоидного предшественника (CLp), который затем дифференцируется в общий врожденный лимфоидный предшественник (CILp) и предшественник Т-клеток (Tp) в процессе лимфопоэза . ^[5]^[6]

Общие врожденные лимфоидные предшественники затем могут быть дифференцированы в естественных предшественников-киллеров (NKp) или общих хелперов, таких как врожденные лимфоидные предшественники (CHILp). Затем NKp-клетки можно стимулировать дифференцироваться в естественные клетки-киллеры с помощью IL-15 . Клетки CHILp можно индуцировать дифференцировкой в ILC1 клетки с помощью IL-15 , в ILC2 клетки с помощью IL-7 или ILC3 клетки с помощью IL-7 . также ^[5]^[6]

Предшественники Т-клеток могут дифференцироваться в наивный CD8 ⁺ клетки или наивный CD4 ⁺ клетки. Наивный CD8 ⁺ клетки затем могут далее дифференцироваться в _{воздействии} клетки TC 1 при IL-12 , [IL-4] может индуцировать дифференцировку в клетки TC ₂ , а IL-1 или IL-23 могут индуцировать дифференцировку в клетки TC ₁₇ . Наивный CD4 ⁺ клетки могут дифференцироваться в _{T H} клетки 1 при воздействии IL-12 , TH ₂ при воздействии IL-4 или TH ₁₇ при воздействии IL-1 или IL-23 . ^[5]^[6]

Иммунитет 1 типа

Иммунитет типа 1 использует подмножество типа 1 для каждого из этих типов клеток. Секретируя гамма-интерферон и TNF , TH ₁ , TC ₁ и ILCS группы 1 активируют макрофаги, превращая их в мощные эффекторные клетки. Он обеспечивает защиту от внутриклеточных бактерий , простейших и вирусов . Он также отвечает за воспаление и аутоиммунитет при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит , рассеянный склероз и воспалительные заболевания кишечника , которые участвуют в иммунитете 1 типа. Иммунитет 1 типа состоит из следующих клеток: ^[5]

CD4+ Т _H 1 клетки
CD8 ⁺ цитотоксические Т-клетки (T _c 1)
Т-бет ⁺ ILC группы 1, продуцирующие гамма-интерферон (ILC1 и естественные клетки-киллеры)

CD4 ⁺ Т _H 1 Клетки

было обнаружено Как у мышей , так и у людей , что характерными цитокинами этих клеток являются гамма-интерферон и лимфотоксин альфа . Основным цитокином для дифференцировки в клетки TH ₁ является IL-12, который продуцируется дендритными клетками в ответ на активацию рецепторов распознавания образов . T-bet является отличительным фактором транскрипции клеток T _H 1. Клетки Т _H 1 также характеризуются экспрессией хемокиновых рецепторов, которые позволяют им перемещаться к местам воспаления. Основными хемокиновыми рецепторами этих клеток являются CXCR3A и CCR5 . Эпителиальные клетки и кератиноциты способны рекрутировать клетки TH ₁ в места инфекции путем высвобождения хемокинов CXCL9 , CXCL10 и CXCL11 в ответ на гамма-интерферон . Кроме того, гамма-интерферон, секретируемый этими клетками, по-видимому, играет важную роль в подавлении плотных контактов в эпителиальном барьере. ^[5]

CD8 ⁺ Т _С 1 Клетки

Эти клетки обычно производят гамма-интерферон . Интерферон гамма и IL-12 способствуют дифференцировке _{клеток TC1} . Активация T-bet необходима как для гамма-интерферона, так и для цитолитического потенциала. CCR5 и CXCR3 являются основными хемокиновыми рецепторами этой клетки. ^[5]

МЛЦ группы 1

ILC группы 1 включают ILC, экспрессирующие транскрипционный фактор T-bet , и первоначально считалось, что они включают только естественные клетки-киллеры . В последнее время появилось большое количество NKp46. ⁺ клетки, которые экспрессируют определенные главные [факторы транскрипции], что позволяет их обозначить как отдельную линию естественных клеток-киллеров, называемую ILC1. ILC1 характеризуются способностью продуцировать гамма-интерферон , TNF , GM-CSF и IL-2 в ответ на цитокиновую стимуляцию, но обладают низкой цитотоксической способностью или вообще не обладают ею. ^[5]

См. также

Иммунная система
Гуморальный иммунитет (по сравнению с клеточным иммунитетом)
Иммунитет

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Росс Рассел, Эми Л.; Драйден, Мэтью С; Пинто, Эшвин А; Ловетт, Джоанна К. (3 октября 2018 г.). «Болезнь Лайма: диагностика и лечение» . Практическая неврология . 18 (6): 455–464. doi : 10.1136/practneurol-2018-001998 . ISSN 1474-7758 . ПМИД 30282764 . S2CID 52915054 .
^ Ромо, MR; Перес-Мартинес, защитник; Феррер, CC (2016). «Врожденный иммунитет у позвоночных: обзор» . Иммунология . 148 (2): 125–139. дои : 10.1111/imm.12597 . ПМЦ 4863567 . ПМИД 26878338 . S2CID 35251844 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Эйссманн, Филипп. «Естественные клетки-киллеры» . Британское общество иммунологии . Проверено 8 ноября 2018 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Салдана, Хосе. «Макрофаги» . Британское общество иммунологии . Проверено 8 ноября 2018 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Аннунциато, Ф; Романьяни, К; Романьяни, С. (март 2015 г.). «Три основных типа врожденного и адаптивного клеточно-опосредованного эффекторного иммунитета» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 135 (3): 626–35. дои : 10.1016/j.jaci.2014.11.001 . ПМИД 25528359 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Канслер, Эмили Р.; Ли, Мин О. (июль 2019 г.). «Врожденные лимфоциты - происхождение, локализация и время дифференцировки» . Клеточная и молекулярная иммунология . 16 (7): 627–633. дои : 10.1038/s41423-019-0211-7 . ПМК 6804950 . ПМИД 30804475 .

Библиография

Клеточный иммунитет (Британская энциклопедия)
Глава 8: Иммунобиология Т-клеточного иммунитета : Иммунная система в здоровье и болезни. 5-е издание.
[1] 3 основных типа врожденного и адаптивного клеточно-опосредованного эффекторного иммунитета.
функции%20в%20стационарном%20гомеостазе%20и%20во время%20иммунного%20вызова. Врожденные лимфоциты – происхождение, локализация и сроки дифференцировки

Дальнейшее чтение

[auto-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с Росс Рассел, Эми Л.; Драйден, Мэтью С; Пинто, Эшвин А; Ловетт, Джоанна К. (3 октября 2018 г.). «Болезнь Лайма: диагностика и лечение» . Практическая неврология . 18 (6): 455–464. doi : 10.1136/practneurol-2018-001998 . ISSN 1474-7758 . ПМИД 30282764 . S2CID 52915054 .

[2] Ромо, MR; Перес-Мартинес, защитник; Феррер, CC (2016). «Врожденный иммунитет у позвоночных: обзор» . Иммунология . 148 (2): 125–139. дои : 10.1111/imm.12597 . ПМЦ 4863567 . ПМИД 26878338 . S2CID 35251844 .

[Eissmann-3] Перейти обратно: ^а ^б Эйссманн, Филипп. «Естественные клетки-киллеры» . Британское общество иммунологии . Проверено 8 ноября 2018 г.

[Saldana-4] Перейти обратно: ^а ^б Салдана, Хосе. «Макрофаги» . Британское общество иммунологии . Проверено 8 ноября 2018 г.

[The_3_major_types_of_innate_and_adaptive_cell-mediated_effector_immunity.-5] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Аннунциато, Ф; Романьяни, К; Романьяни, С. (март 2015 г.). «Три основных типа врожденного и адаптивного клеточно-опосредованного эффекторного иммунитета» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 135 (3): 626–35. дои : 10.1016/j.jaci.2014.11.001 . ПМИД 25528359 .

[Innate_lymphocytes-lineage,_localization_and_timing_of_differentiation-6] Перейти обратно: ^а ^б ^с Канслер, Эмили Р.; Ли, Мин О. (июль 2019 г.). «Врожденные лимфоциты - происхождение, локализация и время дифференцировки» . Клеточная и молекулярная иммунология . 16 (7): 627–633. дои : 10.1038/s41423-019-0211-7 . ПМК 6804950 . ПМИД 30804475 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]