✖


Jump to content

Компенсация дозировки половых хромосом

(Перенаправлено с «Компенсация дозировки »)

Дозовая компенсация — это процесс, посредством которого организмы уравнивают экспрессию генов между представителями разных биологических полов. У разных видов представители разных полов часто характеризуются разными типами и количеством половых хромосом . Чтобы нейтрализовать большую разницу в дозировке генов, вызванную разным количеством половых хромосом у разных полов, различные ветви эволюции освоили различные методы выравнивания экспрессии генов между полами. Поскольку половые хромосомы содержат разное количество генов , разные виды организмов выработали разные механизмы, позволяющие справиться с этим неравенством. Репликация настоящего гена невозможна; таким образом, организмы вместо этого уравнивают экспрессию каждого гена. Например, у людей женские (XX) клетки случайным образом подавляют транскрипцию одной Х-хромосомы и транскрибируют всю информацию с другой, экспрессируемой Х-хромосомы. Таким образом, у женщин человека такое же количество экспрессируемых Х-связанных генов на клетку, как и у мужчин (XY), причем оба пола имеют по существу одну Х-хромосому на клетку, из которой можно транскрибировать и экспрессировать гены. [1]

В разных линиях развились разные механизмы, позволяющие справиться с различиями в количестве копий генов между полами, которые наблюдаются на половых хромосомах. В некоторых линиях развилась дозовая компенсация - эпигенетический механизм, который восстанавливает экспрессию X- или Z-специфических генов гетерогаметного пола до тех же уровней, которые наблюдались у предка до эволюции половой хромосомы. [2] [3] Другие линии уравнивают экспрессию X- или Z-специфичных генов между полами, но не до предкового уровня, т.е. обладают неполной компенсацией с «дозовым балансом». Одним из примеров этого является Х-инактивация, которая происходит у людей. Третий документально подтвержденный тип механизма регуляции дозы генов — это неполная компенсация без баланса (иногда называемая неполной или частичной дозовой компенсацией). В этой системе экспрессия генов пол-специфичных локусов снижается у гетерогаметного пола, т.е. у женщин в системах ZZ/ZW и у мужчин в системах XX/XY. [4]

Существует три основных механизма достижения дозовой компенсации, которые широко описаны в литературе и являются общими для большинства видов. К ним относятся случайная инактивация одной женской Х-хромосомы (как наблюдается у людей и Mus musculus ; это называется Х-инактивацией ), двукратное увеличение транскрипции одной мужской Х-хромосомы (как наблюдается у Drosophila melanogaster ) и снижение транскрипция наполовину в обеих Х-хромосомах гермафродитного организма (как наблюдается у Caenorhabditis elegans ). Эти механизмы широко изучались и манипулировались на модельных организмах, обычно используемых в лабораторных исследованиях. Краткое изложение этих форм дозовой компенсации проиллюстрировано ниже. Однако существуют и другие, менее распространенные формы дозовой компенсации, которые не так широко исследованы и иногда специфичны только для одного вида (как это наблюдается у некоторых видов птиц и однопроходных ).

Три основных механизма дозовой компенсации наблюдаются у распространенных модельных эукариотических организмов.

Случайная инактивация одного ♀ X

[ редактировать ]

Одним из логических способов уравнять экспрессию генов среди мужчин и женщин, которые следуют схеме половой дифференциации XX/XY, было бы уменьшение или полное устранение экспрессии одной из Х-хромосом у гомогаметных особей XX или женщин, так что и мужчины, и женщины тогда самки экспрессируют только одну Х-хромосому. Так обстоит дело со многими млекопитающими, включая человека и мышей. [1]

Доказательства этого механизма дозовой компенсации были обнаружены еще до того, как ученые поняли его последствия. В 1949 году Мюррей Барр и Эверт Бертрам опубликовали данные, описывающие наличие «ядерных спутников, [5] которые, как они наблюдали, присутствовали в зрелых соматических тканях разных видов самок. Дальнейшая характеристика этих спутников показала, что на самом деле они представляли собой пакеты конденсированного гетерохроматина , но прошло десятилетие, прежде чем ученые поняли значение этой специализированной ДНК. [ нужна ссылка ]

Затем, в 1959 году Сусуму Оно доказал, что эти сателлитные структуры, обнаруженные исключительно в женских клетках, на самом деле произошли от женских Х-хромосом. [6] Он назвал эти структуры телами Барра в честь одного из исследователей, первоначально задокументировавших их существование. Исследования Тельца Барра у самок млекопитающих с несколькими Х-хромосомами, проведенные Оно, показали, что такие самки использовали тельца Барра для инактивации всех своих Х-хромосом, кроме одной. Таким образом, Оно описал правило «n-1», позволяющее предсказать количество телец Барра у женщины с n числом X-хромосом в ее кариотипе. [6]

Одновременно Мэри Ф. Лайон начала исследовать манипуляции с Х-сцепленными признаками, которые имели фенотипически видимые последствия, особенно у мышей, чей цвет шерсти является признаком, тесно связанным с Х-хромосомой. Опираясь на работу, проделанную Оно и его коллегами, Лайон в конечном итоге доказала, что либо материнская, либо отцовская Х-хромосома случайным образом инактивируется в каждой клетке женского тела у видов, которые она изучала. [7] что объяснило неоднородный рисунок шерсти, который она наблюдала у своих мозаичных мышей. Этот процесс известен как Х-инактивация и иногда его называют «лионизацией». [1] Это открытие можно легко экстраполировать, чтобы объяснить смешанные цветовые узоры, наблюдаемые в шерсти черепаховых кошек . Характерный для черепаховых кошек рисунок шерсти встречается почти исключительно у самок, поскольку только они случайным образом инактивируют одну Х-хромосому в каждой соматической волосковой клетке. [8] Таким образом, если предположить, что гены, определяющие цвет волос, связаны с Х-хромосомой, то имеет смысл предположить, что инактивация материнской или отцовской Х-хромосомы в конкретной волосковой клетке может привести к дифференцированной экспрессии цвета шерсти.

В развитие открытий Лайона в 1962 году Эрнест Бейтлер использовал линии женских фибробластов , выращенные в культуре, чтобы продемонстрировать наследственность лионизации или случайной Х-инактивации. [9] Анализируя дифференциальную экспрессию двух существующих жизнеспособных аллелей гена Х-связанного фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), Бейтлер обнаружил, что инактивация гена передается по наследству через пассированные поколения клеток. [10]

Этот паттерн дозовой компенсации, вызванный случайной Х-инактивацией, регулируется на протяжении всего развития самок млекопитающих, следуя согласованным закономерностям на протяжении всего развития; например, в начале развития большинства самок млекопитающих обе Х-хромосомы изначально экспрессируются, но постепенно подвергаются эпигенетическим процессам, приводящим в конечном итоге к случайной инактивации одной Х-хромосомы. [10] В зародышевых клетках инактивированные Х-хромосомы затем снова активируются, чтобы обеспечить их экспрессию в гаметах, вырабатываемых самками млекопитающих. [1]

Таким образом, дозовая компенсация у млекопитающих в значительной степени достигается за счет подавления активности одной из двух женских Х-хромосом посредством Х-инактивации. Этот процесс включает гистонов модификации хвоста , закономерности метилирования ДНК и реорганизацию крупномасштабной структуры хроматина , кодируемой геном X-ist. [1] Несмотря на эти обширные модификации, не все гены Х-хромосомы подвержены Х-инактивации; активная экспрессия в некоторых локусах необходима для гомологичной рекомбинации с псевдоаутосомной областью ( PAR ) Y-хромосомы во время мейоза. [11] Кроме того, 10-25% генов Х-хромосомы человека, [12] и 3-7% генов Х-хромосомы мыши [13] за пределами PAR наблюдается слабая экспрессия неактивной Х-хромосомы.

Случайная Х-инактивация требует, чтобы клетка могла определить, содержит ли она более одной активной Х-хромосомы, прежде чем действовать по подавлению любой посторонней Х-хромосомы. Этот процесс известен как «подсчет». [1] Точный молекулярный механизм подсчета до сих пор неизвестен, но популярная модель утверждает, что аутосомы производят факторы, подавляющие Х-инактивацию, а продукты Х-хромосомы способствуют Х-инактивации. Эти две конфликтующие силы уравновешены так, что если имеется более одной Х-хромосомы, произойдет Х-инактивация, но если есть только одна, аутосомные продукты успешно предотвратят этот процесс. [1]

Не всякая случайная Х-инактивация является полностью случайной. Было продемонстрировано, что некоторые аллели, обычно мутации в центре Х-инактивации на Х-хромосоме, вызывают склонность к инактивации хромосомы, на которой они расположены. [1] Истинно случайная Х-инактивация может также оказаться неслучайной, если одна Х-хромосома несет вредную мутацию. Это может привести к тому, что в организме будет присутствовать меньше клеток, экспрессирующих Х-хромосому с более низкой приспособленностью, поскольку эти клетки подвергаются отбору. [1]

Двукратное увеличение транскрипции одного ♂ X

[ редактировать ]

Другой механизм, общий для достижения равной экспрессии генетической информации, связанной с Х-хромосомой, у мужчин и женщин, включает двукратное увеличение транскрипции одной мужской Х-хромосомы. Таким образом, гетерогаметные мужские организмы с одной Х-хромосомой могут соответствовать уровню экспрессии, достигнутому у гомогаметных самок с двумя активными Х-хромосомами. Этот механизм наблюдается у дрозофилы . [14]

Концепция дозовой компенсации на самом деле возникла из понимания организмов, в которых самцы дважды активировали Х-сцепленные гены, и гораздо позже была расширена, чтобы объяснить наблюдение некогда загадочных тел Барра. Еще в 1932 году Г. Дж. Мюллер провел серию экспериментов, которые позволили ему проследить за выраженностью цвета глаз у мух, который представляет собой Х-сцепленный ген. Мюллер ввел мутантный ген, который вызывал потерю пигментации глаз мух, и впоследствии заметил, что самцы с одной копией мутантного гена имели такую ​​же пигментацию, как и самки с двумя копиями мутантного гена. Это побудило Мюллера ввести фразу «компенсация дозы» для описания наблюдаемого явления выравнивания экспрессии генов. [15]

Несмотря на эти достижения, только после того, как Арденду Мукерджи и В. Бирманн провели в 1965 году более продвинутые авторадиографические эксперименты, ученые смогли подтвердить, что транскрипция генов в единственной мужской Х-хромосоме была вдвое выше, чем в двух женских Х-хромосомах. [16] Мукерджи и Бирманн подтвердили это, разработав эксперимент по клеточной авторадиографии, который позволил им визуализировать включение [3H]уридина в рибонуклеиновую кислоту Х-хромосом. Их исследования показали равные уровни включения [3H]уридина в одну мужскую Х-хромосому и две женские Х-хромосомы. Таким образом, исследователи пришли к выводу, что двукратное увеличение скорости синтеза РНК в Х-хромосоме самца по сравнению с таковым у самки может объяснить гипотезу Мюллера о дозовой компенсации.

В случае двукратного увеличения транскрипции одной мужской Х-хромосомы тельце Барра бесполезно, и мужской организм должен использовать другой генетический механизм для увеличения транскрипционного выхода своей единственной Х-хромосомы. У таких организмов Y-хромосома обычно необходима для мужской фертильности , но не играет явной роли в определении пола . [17] [18] У дрозофилы , например, половой летальный ген (SXL) действует как ключевой регулятор половой дифференциации и созревания соматических тканей ; у животных XX SXL активируется для подавления повышенной транскрипции, тогда как у животных XY SXL неактивен и позволяет развитию самцов продолжаться за счет увеличения транскрипции единственного X. [18] существует несколько сайтов связывания На Х-хромосоме дрозофилы комплекса дозовой компенсации (DCC), рибонуклеопротеинового комплекса; эти сайты связывания имеют разные уровни сродства, предположительно, для различной экспрессии специфических генов. [19] Мужской специфический летальный комплекс, состоящий из белка и РНК, связывает и избирательно модифицирует сотни Х-связанных генов. [20] [21] увеличивая их транскрипцию до уровня, сравнимого с уровнем транскрипции самок D. melanogaster .

У организмов, использующих этот метод дозовой компенсации, наличие одной или нескольких Х-хромосом должно быть обнаружено на ранних стадиях развития, поскольку неспособность инициировать соответствующие механизмы дозовой компенсации приводит к летальному исходу. [17] Мужские специфические летальные белки (MSL) представляют собой семейство из четырех белков, которые связываются с Х-хромосомой исключительно у мужчин. Название «MSL» используется потому, что мутации в этих генах приводят к неспособности эффективно активировать Х-сцепленные гены соответствующим образом и, таким образом, смертельны только для мужчин, а не для женщин. [17] SXL регулирует пре-мессенджерную РНК у самцов, обеспечивая дифференциальный сплайсинг MSL и приводя к соответствующему увеличению транскрипции Х-хромосомы, наблюдаемому у самцов дрозофилы . Непосредственной мишенью SXL является мужской специфический летал-2 (MSL-2). [22] Современная догма предполагает, что связывание MSL-2 во многих сайтах гена SXL у женщин предотвращает правильную трансляцию MSL-2 и, таким образом, как утверждалось ранее, подавляет возможность Х-сцепленной генетической активации у женщин. Однако все другие транскрипционные факторы семейства MSL — безсамцы, MSL-1 и MSL-3 — способны действовать, когда SXL не экспрессируется, как в случае с самцами. Эти факторы повышают транскрипционную активность мужской Х-хромосомы. Ацетилирование гистонов и последующая активация X-сцепленных генов у мужчин диктуются комплексом MSL. [23] В частности, специальные некодирующие roX РНК в комплексах MSL облегчают связывание с единственной мужской Х-хромосомой и диктуют ацетилирование специфических локусов вдоль Х-хромосомы, а также образование эухроматина. [24] Хотя эти РНК связываются в определенных участках мужской Х-хромосомы, их эффекты распространяются по всей длине хромосомы и способны влиять на крупномасштабные модификации хроматина. Считается, что последствия этого распространения эпигенетической регуляции вдоль мужской Х-хромосомы имеют значение для понимания переноса эпигенетической активности на длинных участках генома. [14]

Снижение транскрипции обоих гермафродитных Xs вдвое.

[ редактировать ]

Другие виды, которые не следуют ранее обсуждавшимся соглашениям о XX самках и XY самцах, должны найти альтернативные способы уравнять экспрессию X-сцепленных генов у разных полов. Например, у Caenorhabditis elegans (или C. elegans ) пол определяется соотношением Х -хромосом по отношению к аутосомам; [25] черви с двумя Х-хромосомами (черви ХХ) развиваются как гермафродиты , тогда как черви с одной Х-хромосомой (черви ХО) развиваются как самцы. [26] Эта система определения пола уникальна, поскольку здесь нет мужской специфической хромосомы, как в случае с системами определения пола XX/XY. Однако, как и в случае с ранее обсуждавшимися механизмами дозовой компенсации, неспособность надлежащим образом экспрессировать Х-связанные гены все же может быть летальной. [27]

В этой системе определения пола XX/XO экспрессия генов на Х-хромосоме уравнивается за счет снижения вдвое экспрессии генов на обеих Х-хромосомах гермафродитных XX организмов. [26] У этих XX организмов комплекс дозовой компенсации (DCC) собран на обеих Х-хромосомах, чтобы обеспечить это жестко регулируемое изменение уровней транскрипции. DCC часто сравнивают с конденсиновым комплексом. [28] который сохраняется в митотических и мейотических процессах многих видов. Этот комплекс имеет решающее значение для конденсации и разделения хромосом как во время мейоза, так и в митозе. Поскольку данные подтверждают теорию о том, что компенсация дозы у других видов вызвана модификациями всего хроматина, многие предполагают, что DCC, в частности, функционирует аналогично конденсиновому комплексу в своей способности конденсировать или ремоделировать хроматин Х-хромосомы. [29]

Роль DCC в этой форме дозовой компенсации была постулирована Барбарой Дж. Мейер в 1980-х годах, а ее отдельные компоненты и их совместная функция были позже проанализированы в ее лаборатории. Примечательно, что в 1999 году данные лаборатории Мейера показали, что SDC-2 является особенно важным фактором транскрипции для нацеливания DCC на X-хромосому и для сборки компонентов DCC на X-хромосомах у XX эмбрионов. [30] Совсем недавно лаборатория Мейера показала, что белки, известные как X-связанные сигнальные элементы (XSE), действуют совместно с SDC-2, дифференциально подавляя и активируя другие гены на пути дозовой компенсации. [31] Путем выборочной мутации группы генов, которые, как предполагается, способствуют дозовой компенсации у червей, группа Мейера продемонстрировала, какие XSE конкретно играют роль в определении нормальной дозовой компенсации. Они обнаружили, что во время эмбрионального развития несколько X-сцепленных генов, в том числе sex-1, sex-2, fox-1 и ceh-39, действуют комбинаторно, избирательно подавляя транскрипционную активность гена xol-1 у гермафродитов. [32] [33] Экспрессия Xol-1 жестко регулируется на ранних стадиях развития и считается наиболее важным геном в определении пола C. elegans. Фактически, ксол-1 часто упоминается в литературе как главный ген, регулирующий пол C. elegans. Эмбрионы XX C. elegans имеют гораздо более низкую экспрессию xol-1, чем их аналоги XO, что является результатом общего увеличения количества транскрипции SEX-1, SEX-2, CEH-39 и FOX-1, продуцируемой у женских эмбрионов. Это последующее снижение экспрессии xol-1 затем обеспечивает более высокие уровни экспрессии SDC-2, что способствует формированию и функционированию комплекса DCC у XX-гермафродитных червей и, в свою очередь, приводит к выравниванию экспрессии X-связанных генов у гермафродитов. [ нужна ссылка ]

Хотя все вышеупомянутые XSE снижают экспрессию xol-1, экспериментально показано, что снижение уровня экспрессии этих отдельных XSE оказывает минимальное влияние на определение пола и успешную дозовую компенсацию. [31] Частично это может быть связано с тем, что эти гены кодируют разные белки, которые действуют совместно, а не изолированно; например, SEX-1 представляет собой ядерный рецептор гормона, а FOX-1 представляет собой РНК-связывающий белок со свойствами, способными индуцировать посттранскрипционные модификации мишени ксол-1. [31] [33] [34] Однако снижение уровня более чем одного XSE в различных комбинационных перестановках, по-видимому, оказывает аддитивный эффект на обеспечение правильного определения пола и, как следствие, на механизм компенсации дозировки. [31] Это подтверждает гипотезу о том, что эти XSE действуют вместе для достижения желаемого определения пола и компенсации дозы. Таким образом, в этом модельном организме достигнутый уровень экспрессии Х-хромосомы напрямую коррелирует с активацией множественных XSE, которые в конечном итоге функционируют, подавляя экспрессию xol-1 в развивающемся эмбрионе червя. Краткое изложение механизма дозовой компенсации C. elegans проиллюстрировано ниже.

Другие видоспецифичные методы

[ редактировать ]

Половая система ZZ/ZW используется большинством птиц, а также некоторыми рептилиями и насекомыми. В этой системе Z является более крупной хромосомой, поэтому самцы (ZZ) должны заглушить некоторый генетический материал, чтобы компенсировать меньшую W-хромосому самки (ZW). Вместо того, чтобы подавлять всю хромосому, как это делают люди, куры-самцы (модельный организм ZZ), похоже, участвуют в избирательном подавлении Z-хромосомы, при котором они заглушают только определенные гены на дополнительной Z-хромосоме. [35] [36] Таким образом, куры-самцы экспрессируют в среднем 1,4-1,6 ДНК Z-хромосомы, экспрессируемой курами-самками. [37] Экспрессия Z-хромосомы у самцов зебры и кур выше, чем уровень аутосомной экспрессии, тогда как экспрессия X-хромосомы у самок человека равна уровню аутосомной экспрессии, [38] ясно иллюстрируя, что и куры-самцы, и самцы зебровых амадин практикуют неполное молчание. Лишь немногие другие системы ZZ/ZW были проанализированы так тщательно, как курица; однако недавнее исследование шелковичных червей [39] выявили аналогичные уровни неравной компенсации в мужских Z-хромосомах. Z-специфичные гены были сверхэкспрессированы у мужчин по сравнению с женщинами, а некоторые гены имели одинаковую экспрессию как в мужских, так и в женских Z-хромосомах. [ нужна ссылка ]

У кур большинство генов, компенсированных дозой, находятся на Zp, или коротком, плече хромосомы, тогда как некомпенсированные гены находятся на Zq, или длинном плече хромосомы. Компенсированные (заглушенные) гены на Zp напоминают область примитивной половой хромосомы утконоса, что позволяет предположить предка системы XX/XY. [40]

Птицы

[ редактировать ]

Половые хромосомы птиц развивались отдельно от таковых у млекопитающих и имеют очень небольшую гомологию последовательностей с хромосомами XY. [41] Таким образом, ученые называют половые хромосомы птиц системой определения пола ZW, при этом самцы обладают двумя Z-хромосомами, а самки - одной Z-хромосомой и одной W. Таким образом, можно предположить, что компенсация дозы у птиц следует закономерностям, аналогичным случайная Х-инактивация наблюдается у большинства млекопитающих. С другой стороны, у птиц может наблюдаться снижение транскрипции двух Z-хромосом, присутствующих у мужского гетерогаметного пола, аналогично системе, наблюдаемой в двух Х-хромосомах гермафродитов C. elegans . Однако механизмы дозовой компенсации птиц существенно отличаются от этих прецедентов. Вместо этого самцы птиц, по-видимому, избирательно подавляют только несколько генов на одной из своих Z-хромосом, а не случайным образом подавляют всю Z-хромосому. [42] Этот тип избирательного молчания привел к тому, что некоторые люди стали называть птиц «менее эффективными» в компенсации дозировки, чем млекопитающих. [38] Однако более поздние исследования показали, что те гены на Z-хромосоме, которые не инактивированы у птиц, могут играть важную роль в задействовании механизма дозовой компенсации на Z-хромосоме у ZZ-организмов. [43] В частности, было показано, что один из этих генов, ScII, является ортологом xol-1, главного гена-регулятора пола у C. elegans. [43] [44] Т.о., функция селективного молчания может заключаться в сохранении дозовой компенсации генов, имеющих решающее значение для определения пола гомологичного спаривания. [ нужна ссылка ]

Хотя эпигенетические механизмы дозовой компенсации у птиц плохо изучены, особенно по сравнению с хорошо изученными механизмами дозовой компенсации у людей и дрозофилы , несколько недавних исследований выявили многообещающие последовательности. Одним из примеров является MHM (мужская гиперметилированная) РНК, длинная некодирующая РНК, подобная Xist, которая экспрессируется только у кур-самок (ZW). Это связано с женским гиперацетилированием лизина 16 на гистоне 4 рядом с локусом MHM на Z-хромосоме. Этот локус MHM тщательно изучается как участок дозовой компенсации, поскольку мужские Z-хромосомы гиперметилированы и, таким образом, недостаточно экспрессируют гены в этой области по сравнению с женскими Z-хромосомами, которые гиперацетилированы и сверхэкспрессируют эти гены. [45] Были споры о том, представляет ли локус MHM дозовую компенсацию, однако, поскольку ученые утверждают, что даже если было обнаружено, что локус MHM имеет значительно большую экспрессию у женщин, чем у мужчин, его даже нельзя рассматривать как механизм дозовой компенсации. поскольку он не уравновешивает дозу генов между Z-хромосомой и аутосомами гетерогаметного пола. [46]

Подобно млекопитающим, куры, по-видимому, используют CpG-островки (сегменты цитозин-фосфат-гуанина, которые легче метилируются и подавляются, чем другие сегменты ДНК) для регуляции экспрессии генов. Одно исследование показало, что островки CpG обнаруживаются преимущественно в компенсированных участках Z-хромосомы — участках, которые по-разному экспрессируются у кур мужского и женского пола. Таким образом, вполне вероятно, что эти CpG-островки являются местами, где гены на мужской Z-хромосоме метилируются и замалчиваются, но остаются функциональными на женской Z-хромосоме.

однопроходные

[ редактировать ]
Утконос, разновидность однопроходных.

Однопроходные — класс базальных млекопитающих, которые также откладывают яйца. [47] Это отряд млекопитающих, в который входят утконосы и четыре вида ехидн, все из которых являются млекопитающими, откладывающими яйца. Хотя однопроходные используют систему XX/XY, в отличие от других млекопитающих, однопроходные имеют более двух половых хромосом. Например, у самца короткоклювой ехидны девять половых хромосом — 5 X и 4 Y, а у самца утконоса — 5 X и 5 Y. [ нужна ссылка ]

Утконосы — однопроходные виды, механизм определения пола которых тщательно изучен. В научных кругах существуют некоторые разногласия по поводу эволюционного происхождения и правильной систематики утконосов. Недавнее исследование [48] обнаружили, что четыре Х-хромосомы утконоса, а также Y-хромосома гомологичны некоторым участкам Z-хромосомы птиц. В частности, X1 утконоса имеет гомологию с Z-хромосомой курицы, и оба имеют гомологию с хромосомой 9 человека. Эта гомология важна при рассмотрении механизма дозовой компенсации у однопроходных. В 50% клеток самок утконоса экспрессируется только один из аллелей на этих Х-хромосомах, тогда как в остальных 50% экспрессируются множественные аллели. Это, в сочетании с участками, гомологичными Z-хромосоме цыпленка и 9-й хромосоме человека, предполагает, что этот уровень неполного молчания может быть наследственной формой дозовой компенсации.

Несмотря на неоднозначную эволюционную историю, эмпирически было установлено, что утконосы следуют системе определения пола XY : самки обладают пятью парами Х-хромосом в качестве гомогаметного пола, а самцы обладают пятью Х-хромосомами и пятью Y-хромосомами в качестве гетерогаметного пола. [49] Поскольку весь геном утконоса еще полностью не секвенирован (включая одну из Х-хромосом), [48] до сих пор продолжаются исследования окончательного механизма дозовой компенсации, которому следуют утконосы. В исследованиях лаборатории Дженнифер Грейвс использовалась qPCR и SNP-анализ BAC, содержащих различные гены из X-хромосом, чтобы выяснить, экспрессируются ли сразу несколько аллелей для определенных X-связанных генов или иным образом компенсируются дозировка. [48] Ее группа обнаружила, что у самок утконосов некоторые Х-сцепленные гены экспрессируют только аллель одной Х-хромосомы, в то время как другие гены экспрессируют несколько аллелей. [48] Похоже, что эта система аналогична методу селективного подавления дозовой компенсации, наблюдаемому у птиц. Однако около половины всех X-сцепленных генов, по-видимому, стохастически экспрессируют только одну активную копию указанного гена. [48] намекая на систему случайной Х-инактивации, наблюдаемую у людей. Эти данные позволяют предположить, что утконосы могут использовать гибридную форму дозовой компенсации, сочетающую в себе черты млекопитающих и птиц. Понимание эволюции такой системы может иметь значение для закрепления истинной наследственной линии однопроходных.

Растения

[ редактировать ]

Помимо людей и мух, некоторые растения также используют системы компенсации дозировки XX/XY. Растения Silene latifolia также бывают мужскими (XY) или женскими (XX), при этом Y-хромосома меньше и с меньшим количеством экспрессируемых генов, чем Х-хромосома. Два отдельных исследования [50] показали, что экспрессия Х-сцепленных генов у самцов S. latifolia составляет около 70% от экспрессии у самок. Если бы S. latifolia не практиковала дозовую компенсацию, ожидаемый уровень экспрессии Х-сцепленного гена у самцов был бы на 50% выше, чем у самок, таким образом, растение практикует некоторую степень дозовой компенсации, но, поскольку экспрессия мужских особей не составляет 100% от экспрессии у самцов, женщин, было высказано предположение, что S. latiforia и ее система компенсации дозировки все еще находятся в стадии развития. Кроме того, у видов растений, у которых отсутствуют диморфные половые хромосомы, дозовая компенсация может происходить, когда аберрантные мейотические события или мутации приводят либо к анеуплоидии , либо к полиплоидии . Гены на пораженной хромосоме могут быть активизированы или подавлены, чтобы компенсировать изменение нормального количества присутствующих хромосом.

Рептилии

[ редактировать ]

Исследования дозовой компенсации были проведены на шести видах токсикоферовых рептилий и на одном виде черепах софтшелл. Были исследованы два вида ценофидийных змей (один принадлежит к семейству Viperidae, а другой - к семейству Colubridae), и оба они обладают женской гетерогаметной системой определения пола (ZZ \ ZW) и имеют неполную компенсацию без баланса. [51] Дракон Комодо демонстрирует неполную компенсацию без баланса доз в их независимо разработанной системе ZZ/ZW. [52] В системе XX/XY Basiliscus vittatus и множественных неополовых хромосомах с мужской гетерогаметностью у пигоподидного геккона Lialis burtonis также наблюдалась неполная компенсация без дозового баланса. [53] [54] Зеленый анол ( Anolis carolinensis ; Dactyloidea) имеет определение пола XX/XY и в отличие от других чешуйчатых растений, изученных на сегодняшний день, имеет полную дозовую компенсацию с балансом дозировки. [55] У флоридской черепахи софтшелл ( Apaloneferox) с половыми хромосомами ZZ/ZW также обнаружено отсутствие дозового баланса в экспрессии Z-связанных генов. [56]

Инактивация Х-хромосомы и эмбриональные стволовые клетки

[ редактировать ]

XCI инициируется очень рано во время эмбрионального развития самок или при дифференцировке женских эмбриональных стволовых (ЭС) клеток и приводит к инактивации одной Х-хромосомы в каждой женской соматической клетке. Этот процесс инициируется очень рано во время развития, примерно на стадии от двух до восьми клеток, и поддерживается в развивающихся внеэмбриональных тканях эмбриона, включая плаценту плода. [57] РНК Xist индуцирует гетерохроматинизацию Х-хромосомы путем привлечения модификаторов хроматина, участвующих в молчании генов. РНК Xist тесно связана с Xi и необходима для того, чтобы инактивация X-хромосомы произошла в цис. Исследования нокаута на женских ES-клетках и мышах показали, что Х-хромосомы, несущие делецию гена Xist, не способны инактивировать мутировавший X. Большинство женских линий ES-клеток человека содержат инактивированную Х-хромосому уже в недифференцированном состоянии, характеризующемся экспрессией XIST. , покрытие XIST и накопленные маркеры гетерохроматина на Xi. [57]

Широко распространено мнение, что человеческие эмбрионы не используют XCI до имплантации. [58] У эмбрионов женского пола происходит накопление РНК Xist на одной из двух Х-хромосом, начиная примерно с 8-клеточной стадии. РНК Xist накапливается на стадиях морулы и бластоцисты и, как показано, связана с подавлением транскрипции Xist-покрытой хромосомной области, что указывает на то, что произошла дозовая компенсация. [58] Однако в последнее время становится все более очевидным, что XCI отцовской Х-хромосомы уже присутствует, начиная с 4-клеточной стадии, во всех клетках преимплантационных эмбрионов мыши, а не на 8-клеточной стадии. [ нужна ссылка ]

Xist, Xite и Tsix и их роль в X-инактивации

[ редактировать ]

Xite и Xist представляют собой длинные некодирующие РНК, которые регулируют и облегчают процесс Х-инактивации и играют важную роль в подавлении генов внутри инактивируемой Х-хромосомы. [59] Они работают в сочетании с Tsix, которая представляет собой некодирующую РНК, которая является антисмысловой и подавляет эффекты Xist на Х-хромосоме, в которой он экспрессируется на материнской Х-хромосоме, после начала регуляции Х-инактивации. [60] Эти три РНК регулируют пару XX в цис -ориентации, чтобы обе хромосомы были доступны для ингибирующего действия. Tsix и Xite выполняют основные функции днРНК помимо Х-инактивации и регулируют XX-пару в транс -ориентации. Это обеспечивает исключительное молчание обеих Х-хромосом. Xite и Tsix оба необходимы для ориентационно-направленных процессов в цис и транс, поскольку видно, что без Tsix и Xite в транс это нарушает спаривание и подсчет генов. [59] [60]

Как только Xist отключается и больше не регулирует процесс, экспрессия Tsix также будет медленно снижаться до тех пор, пока обе РНК больше не будут изменяться Xic. [60] Xite представляет собой локус, который содержит сайты начала межгенной транскрипции из сверхчувствительных сайтов аллельных кроссинговеров/отличий. [59] Когда начинается Х-инактивация, транскрипция Xite увеличивается и сигнализирует о подавлении Tsix в цис- ориентации, которая находится на молчащей Х-хромосоме, при этом способствуя персистенции Tsix на активной Х-хромосоме. [61] Xite также играет важную роль в асимметрии экспрессии Tsix и генерирует неравенство X-хромосом путем перемещения и помощи в ориентации хромосом, на которые будет воздействовать правильная последующая lncRNA, либо Tsix, либо Xist. [60]

Неополовые хромосомы и дозовая компенсация

[ редактировать ]

Бабочка-монарх Danaus plexippus принадлежит к отряду Lepidoptera и имеет 30 хромосом, одна из которых представляет собой неополовую хромосому, возникшую в результате слияния одной из половых хромосом с аутосомой. Исследование с использованием комбинации методов (сборка Hi-C, анализ покрытия и ChIp-seq) показало, что сегмент neo-Z демонстрирует полную дозовую компенсацию, которая достигается за счет увеличения транскрипции у самок ZW. Интересно, что предковый сегмент Z демонстрирует дозовый баланс с уровнями транскрипции, равными между обоими полами, но меньшими, чем ожидаемый предковый уровень, и это достигается за счет снижения транскрипции у мужчин ZZ. [62]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Брокдорф, Н.; Тернер, Б.М. (2015). «Дозировочная компенсация у млекопитающих» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 7 (3): а019406. doi : 10.1101/cshperspect.a019406 . ПМЦ   4355265 . ПМИД   25731764 .
  2. ^ Оно, С. (1967). Половые хромосомы и гены, сцепленные с полом . Спрингер верлаг.
  3. ^ Брокдорф, Нил; Тернер, Брайан М. (март 2015 г.). «Дозировочная компенсация у млекопитающих» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 7 (3): а019406. doi : 10.1101/cshperspect.a019406 . ISSN   1943-0264 . ПМЦ   4355265 . ПМИД   25731764 .
  4. ^ «Эволюция компенсации дозы половых хромосом у животных: красивая теория, подорванная фактами и сбитая с толку деталями» . Геномная биология и эволюция . 11 (4): 1135. 01.04.2019. дои : 10.1093/gbe/evz065 . ISSN   1759-6653 . ПМК   6461887 . ПМИД   30986854 .
  5. ^ Барр, ML ; Бертрам, Э.Г. (1949). «Морфологическое различие между нейронами мужского и женского пола и поведение ядрышкового сателлита во время ускоренного синтеза нуклеопротеинов». Природа . 163 (4148): 676–677. Бибкод : 1949Natur.163..676B . дои : 10.1038/163676a0 . ПМИД   18120749 . S2CID   4093883 .
  6. ^ Jump up to: а б Оно, Сусуму (1959). «Половые хромосомы и сцепленные с полом гены». Тератология . 4 : 111. дои : 10.1002/tera.1420040116 .
  7. ^ Лион, МФ (1961). «Действие гена в Х-хромосоме мыши ( Mus musculus L.)». Природа . 190 (4773): 372–373. Бибкод : 1961Natur.190..372L . дои : 10.1038/190372a0 . ПМИД   13764598 . S2CID   4146768 .
  8. ^ Ан, Дж.; Ли, Дж. (2008). «Х-хромосома: инактивация Х». Природное образование . 1 (1): 24.
  9. ^ Бойтлер, Эрнест ; Да, Мэри; Фэрбенкс, Вирджил Ф. (1962). «Нормальная человеческая женщина как мозаика активности Х-хромосомы: исследования с использованием гена дефицита g-6-pd в качестве маркера» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 48 (1): 9–16. Бибкод : 1962ПНАС...48....9Б . дои : 10.1073/pnas.48.1.9 . ПМЦ   285481 . ПМИД   13868717 .
  10. ^ Jump up to: а б Бойтлер, Эрнест (2008). «Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: историческая перспектива» . Кровь . 111 (1): 16–24. дои : 10.1182/blood-2007-04-077412 . ПМИД   18156501 .
  11. ^ Вейтия, РА; Вейрунес, Ф; Боттани, С; Бирчлер, Дж. А. (февраль 2015 г.). «Инактивация Х-хромосомы и активная активация Х-хромосомы у териальных млекопитающих: факты, вопросы и гипотезы» . Журнал молекулярно-клеточной биологии . 7 (1): 2–11. дои : 10.1093/jmcb/mjv001 . ПМИД   25564545 .
  12. ^ Каррел, Л.; Уиллард, Х.Ф. (2005). «Профиль Х-инактивации обнаруживает значительную вариабельность экспрессии Х-связанных генов у женщин». Природа . 434 (7031): 400–4. Бибкод : 2005Natur.434..400C . дои : 10.1038/nature03479 . ПМИД   15772666 . S2CID   4358447 .
  13. ^ Берлетч, Дж.Б.; Ма, Вт; Ян, Ф; Шендюр, Дж; Ноубл, WS; Дистече, СМ; Дэн, X (март 2015 г.). «Уход от инактивации X варьируется в тканях мыши» . ПЛОС Генетика . 11 (3): e1005079. дои : 10.1371/journal.pgen.1005079 . ПМЦ   4364777 . ПМИД   25785854 .
  14. ^ Jump up to: а б Луккези, Дж. К.; Курода, Мичиган (2015). «Дозировочная компенсация у дрозофилы » . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 7 (5): а019398. doi : 10.1101/cshperspect.a019398 . ПМЦ   4448616 . ПМИД   25934013 .
  15. ^ Мюллер, HJ (1932). «Дальнейшие исследования природы и причин генных мутаций». Протокол 6-го Международного генетического конгресса . 1 : 213–255.
  16. ^ Мукерджи, А.С.; Бирманн, В. (1965). «Синтез рибонуклеиновой кислоты Х-хромосомами Drosophila melanogaster и проблема дозовой компенсации». Природа . 207 (4998): 785–786. Бибкод : 1965Natur.207..785M . дои : 10.1038/207785a0 . ПМИД   5885936 . S2CID   4287344 .
  17. ^ Jump up to: а б с Луккези, Джон К.; Мэннинг, Джерри Э. (1987). Компенсация дозы генов у Drosophila melanogaster . Достижения генетики. Том. 24. С. 371–429. дои : 10.1016/S0065-2660(08)60013-9 . ISBN  9780120176243 . ПМИД   3124533 .
  18. ^ Jump up to: а б Сасс Г.Л., Паннути А., Лучези Дж.К. (2003). «Специфический для самцов летальный комплекс дрозофилы нацелен на активированные участки Х-хромосомы для ремоделирования хроматина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (14): 8287–8291. Бибкод : 2003PNAS..100.8287S . дои : 10.1073/pnas.1332749100 . ПМК   166221 . ПМИД   12829796 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  19. ^ Дальсвин, АйК; Гилфиллан, Джорджия; Шелест, В.И.; Ламм, Р; Беккер, П.Б. (февраль 2006 г.). «Нацеливание на детерминанты дозовой компенсации у дрозофилы » . ПЛОС Генетика . 2 (2): e5. дои : 10.1371/journal.pgen.0020005 . ПМК   1359073 . ПМИД   16462942 .
  20. ^ Чжоу Ци (2013). «Эпигеном эволюционирующих дрозофилы неополовых хромосом : дозовая компенсация и образование гетерохроматина» . ПЛОС Биология . 11 (11): 1–13. arXiv : 1309.7072 . дои : 10.1371/journal.pbio.1001711 . ПМЦ   3825665 . ПМИД   24265597 .
  21. ^ * Дэн Синьсянь, Меллер Виктория Х (2009). «Молекулярно тяжелые мутации roX1 способствуют дозовой компенсации у дрозофилы » . Бытие . 47 (1): 49–54. дои : 10.1002/dvg.20463 . ПМК   5029428 . ПМИД   19101984 .
  22. ^ Ларшан, Э; Алексеенко А.А.; Горчаков А.А.; Пэн, С; Ли, Б; Ян, П; Уоркман, Дж.Л.; Парк, Пи Джей; Курода, Мичиган (12 октября 2007 г.). «Комплекс MSL притягивается к генам, отмеченным триметилированием H3K36, с использованием независимого от последовательности механизма» . Молекулярная клетка . 28 (1): 121–33. doi : 10.1016/j.molcel.2007.08.011 . ПМИД   17936709 . Значок открытого доступа
  23. ^ Меллер, В.Х.; Раттнер, BP (1 марта 2002 г.). «Гены roX кодируют избыточные летальные транскрипты, специфичные для самцов, необходимые для нацеливания на комплекс MSL» . Журнал ЭМБО . 21 (5): 1084–91. дои : 10.1093/emboj/21.5.1084 . ПМЦ   125901 . ПМИД   11867536 .
  24. ^ Меннер, С; Мюллер, М; Фрелих, Дж; Лангер, Д; Беккер, ПБ (25 июля 2013 г.). «АТФ-зависимое ремоделирование roX РНК бесмужской хеликазой обеспечивает специфическую ассоциацию белков MSL» . Молекулярная клетка . 51 (2): 174–84. doi : 10.1016/j.molcel.2013.06.011 . ПМИД   23870143 . Значок открытого доступа
  25. ^ Мейер Б.Дж. 1997. Определение пола и компенсация дозы Х-хромосомы. В C. elegans II (изд. Riddle DL и др.), стр. 209–240. Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор, Колд-Спринг-Харбор, Нью-Йорк.
  26. ^ Jump up to: а б Мейер, Би Джей (2000). «Секс при подсчете червей и компенсирующая доза Х-хромосомы». Тенденции в генетике . 16 (6): 247–253. дои : 10.1016/s0168-9525(00)02004-7 . ПМИД   10827451 .
  27. ^ Нигон V (1951). «Экспериментальная полиплоидия свободноживущей нематоды Rhaditis elegans Maupas». Биологический вестник Франции и Бельгии . 85 : 187–255.
  28. ^ Чанковски, Г; Коллетт, К; Спал, К; Кэри, Дж; Снайдер, М; Петти, Э; Патель, У; Табучи, Т; Лю, Х; Маклеод, я; Томпсон, Дж; Саркешик, А; Йейтс, Дж; Мейер, Би Джей ; Хагстрем, К. (13 января 2009 г.). «Три различных комплекса конденсина контролируют динамику хромосом C. elegans » . Современная биология . 19 (1): 9–19. Бибкод : 2009CBio...19....9C . дои : 10.1016/j.cub.2008.12.006 . ПМЦ   2682549 . ПМИД   19119011 .
  29. ^ Эйзенманн, Дэвид М. (25 июня 2005 г.). «Сигнализация Wnt» . Червячная книга : 1–17. дои : 10.1895/wormbook.1.7.1 . ПМЦ   4781570 . ПМИД   18050402 .
  30. ^ Доус, HE; Берлин, Д.С.; Лапидус, Д.М.; Нусбаум, К; Дэвис, ТЛ; Мейер, Барбара Дж. (11 июня 1999 г.). «Белки дозовой компенсации, нацеленные на Х-хромосомы с помощью детерминанты судьбы гермафродита». Наука . 284 (5421): 1800–4. дои : 10.1126/science.284.5421.1800 . ПМИД   10364546 .
  31. ^ Jump up to: а б с д Глэдден, Дж. М.; Мейер, Би Джей (ноябрь 2007 г.). «Гомеодоменный белок ONECUT передает дозу Х-хромосомы, чтобы определить сексуальную судьбу Caenorhabditis elegans, подавляя ген переключения пола» . Генетика . 177 (3): 1621–37. doi : 10.1534/genetics.106.061812 . ПМК   2147945 . ПМИД   17720939 .
  32. ^ Карми, Илил; Копчински, Дженнифер Б.; Мейер, Барбара Дж. (12 ноября 1998 г.). «Ядерный гормональный рецептор SEX-1 представляет собой сигнал Х-хромосомы, который определяет пол нематоды». Природа . 396 (6707): 168–73. Бибкод : 1998Natur.396..168C . дои : 10.1038/24164 . ПМИД   9823896 . S2CID   4421754 .
  33. ^ Jump up to: а б Скиппер М., Милн Калифорния, Ходжкин Дж. (1999). «Генетический и молекулярный анализ fox-1, элемента числителя, участвующего в Caenorhabditis elegans определении первичного пола » . Генетика . 151 (2): 617–631. дои : 10.1093/генетика/151.2.617 . ПМЦ   1460491 . ПМИД   9927456 .
  34. ^ Николл М., Акериб CC, Мейер Б.Дж. (1997). «Механизмы подсчета Х-хромосом, определяющие пол нематод» . Природа . 388 (6638): 200–204. Бибкод : 1997Natur.388..200N . дои : 10.1038/40669 . ПМИД   9217163 . S2CID   4366231 .
  35. ^ Курода, Ю; Арай, Н.; Арита, М; Тераниши, М; Хори, Т; Харата, М; Мизуно, С (2001). «Отсутствие инактивации Z-хромосомы пяти генов у кур-самцов» (PDF) . Хромосомные исследования . 9 (6): 457–68. дои : 10.1016/s0960-9822(01)00070-7 . hdl : 20.500.11820/3b68e7ec-f393-4b59-b201-b4eb74763453 . ПМИД   11592480 . S2CID   8640547 .
  36. ^ МакКуин Хизер; и др. (2001). «Дозировочная компенсация у птиц» (PDF) . Современная биология . 11 (4): 253–257. Бибкод : 2001CBio...11..253M . дои : 10.1016/s0960-9822(01)00070-7 . hdl : 20.500.11820/3b68e7ec-f393-4b59-b201-b4eb74763453 . ПМИД   11592480 . S2CID   8640547 .
  37. ^ Эллегрен Ганс; и др. (2007). «Столкнулись с неравенством: у кур нет общей дозовой компенсации сцепленных с полом генов» . БМК Биология . 5:40 . дои : 10.1186/1741-7007-5-40 . ПМК   2099419 . ПМИД   17883843 .
  38. ^ Jump up to: а б Ито, Ю; Меламед, Э; Ян, Х; Кампф, К; Ван, С; Йехья, Н; Ван Нас, А; Реплогл, К; Группа, MR; Клейтон, DF; Шадт, Э.Э.; Лусис, Эй Джей; Арнольд, AP (2007). «Компенсация дозы менее эффективна у птиц, чем у млекопитающих» . Журнал биологии . 6 (1): 2. doi : 10.1186/jbiol53 . ПМЦ   2373894 . ПМИД   17352797 .
  39. ^ Чжа Синфу; и др. (2009). «Анализ дозировки генов Z-хромосомы с использованием микроматрицы тутового шелкопряда Bombyx mori ». Биохимия насекомых и молекулярная биология . 29 (5–6): 315–321. Бибкод : 2009IBMB...39..315Z . дои : 10.1016/j.ibmb.2008.12.003 . ПМИД   19150406 .
  40. ^ Меламед, Э; Арнольд, AP (2007). «Региональные различия в дозовой компенсации на Z-хромосоме курицы» . Геномная биология . 8 (9): Р202. дои : 10.1186/gb-2007-8-9-r202 . ПМК   2375040 . ПМИД   17900367 .
  41. ^ Фридольфссон, АК; Ченг, Х; Коупленд, Нью-Йорк; Дженкинс, Северная Каролина; Лю, ХК; Раудсепп, Т; Вудадж, Т; Чоудхари, Б; Халверсон, Дж; Эллегрен, Х. (7 июля 1998 г.). «Эволюция половых хромосом птиц из предковой пары аутосом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (14): 8147–52. Бибкод : 1998PNAS...95.8147F . дои : 10.1073/pnas.95.14.8147 . ЧВК   20944 . ПМИД   9653155 .
  42. ^ Кок А.Г. (1964). «Дозировочная компенсация и половой хроматин у немлекопитающих» . Жене Рес Камб . 5 (3): 354–365. дои : 10.1017/s0016672300034807 .
  43. ^ Jump up to: а б МакКуин, ХА; Макбрайд, Д; Миле, Г; Берд, AP; Клинтон, М. (20 февраля 2001 г.). «Дозировочная компенсация у птиц» (PDF) . Современная биология . 11 (4): 253–7. Бибкод : 2001CBio...11..253M . дои : 10.1016/S0960-9822(01)00070-7 . hdl : 20.500.11820/3b68e7ec-f393-4b59-b201-b4eb74763453 . ПМИД   11250153 . S2CID   8640547 . Значок открытого доступа
  44. ^ Либ Дж.Д., Альбрехт М.Р., Чуан П., Мейер Б.Дж. (1998). «MIX-1: важный компонент митотического аппарата C. elegans осуществляет компенсацию дозы Х-хромосомы» . Клетка . 92 (2): 265–277. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80920-4 . ПМИД   9458050 . S2CID   5009963 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  45. ^ Меламед Эстер, Арнольд Артур (2009). «Роль LINE и CpG-островков в дозовой компенсации на Z-хромосоме курицы» . Хромосомные исследования . 17 (6): 727–736. дои : 10.1007/s10577-009-9068-4 . ПМК   2759020 . ПМИД   19672682 .
  46. ^ Мэнк, Джудит Э .; Хоскен, Дэвид Дж.; Веделл, Нина (01 августа 2011 г.). «Некоторые неудобные истины о компенсации дозировки половых хромосом и потенциальной роли сексуального конфликта». Эволюция . 65 (8): 2133–2144. дои : 10.1111/j.1558-5646.2011.01316.x . ISSN   1558-5646 . ПМИД   21790564 . S2CID   43470911 .
  47. ^ Чарльзуорт Д., Чарльзуорт Б., Марэ Г., Чарльзуорт Б., Марэ Г., Марэ Г. (2005). «Этапы эволюции гетероморфных половых хромосом» . Наследственность . 95 (2): 118–128. дои : 10.1038/sj.hdy.6800697 . ПМИД   15931241 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  48. ^ Jump up to: а б с д и Дикин, Дж. Э.; Хор, Т.А.; Койна, Э; Маршалл Грейвс, JA (25 июля 2008 г.). «Состояние дозовой компенсации в множественных Х-хромосомах утконоса» . ПЛОС Генетика . 4 (7): e1000140. дои : 10.1371/journal.pgen.1000140 . ПМЦ   2453332 . ПМИД   18654631 .
  49. ^ Грюцнер, Ф; Грейвс, Дж. А. (декабрь 2004 г.). «Взгляд на геном млекопитающих глазами утконоса». Текущее мнение в области генетики и развития . 14 (6): 642–9. дои : 10.1016/j.где.2004.09.006 . ПМИД   15531159 .
  50. ^ Медоуз, Р. (2012). «Равноправие половых хромосом у растений» . ПЛОС Биология . 10 (4): e1001312. дои : 10.1371/journal.pbio.1001312 . ПМЦ   3328425 . ПМИД   22529748 .
  51. ^ Викосо, Б. Эмерсон, Дж. Дж. Зекцер, Ю. Махаджан, С. Бахтрог, Д. (01 августа 2013 г.). «Сравнительная геномика половых хромосом у змей: дифференциация, эволюционные слои и отсутствие глобальной дозовой компенсации» . ПЛОС Биология . 11 (8). Электронная стипендия Калифорнийского университета: e1001643. дои : 10.1371/journal.pbio.1001643 . OCLC   1021977788 . ПМЦ   3754893 . ПМИД   24015111 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  52. ^ Ровацос, Михаил; Рехак, Иван; Веленский, Петр; Краточвил, Лукаш (05.02.2019). «Общие древние половые хромосомы у варанидов, бисерных ящериц и ящериц-аллигаторов» . Молекулярная биология и эволюция . 36 (6): 1113–1120. дои : 10.1093/molbev/msz024 . ISSN   0737-4038 . ПМИД   30722046 .
  53. ^ Нильсен, Стюарт В.; Гусман-Мендес, Иран Андира; Гэмбл, Тони; Блумер, Мэдисон; Пинто, Брендан Дж.; Краточвил, Лукаш; Ровацос, Михаил (октябрь 2019 г.). «Выход из эволюционной ловушки? Обмен половых хромосом у василисков и родственных им ящериц (Corytophanidae: Squamata)» . Письма по биологии . 15 (10): 20190498. doi : 10.1098/rsbl.2019.0498 . ISSN   1744-9561 . ПМЦ   6832183 . ПМИД   31594492 .
  54. ^ Роватсос М., Гэмбл Т., Нильсен С.В., Жорж А., Эзас Т., Краточвил Л. (2021). «Действительно ли мужская и женская гетерогаметия различаются в регуляции экспрессии? Отсутствие глобального баланса доз у пигоподидных гекконов». Фил. Пер. Р. Сок. Б. ​ дои : 10.1098/rstb . S2CID   239177881 — через Doi:10.1098/rstb.2020.0102. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  55. ^ Рупп, Шон М.; Вебстер, Тимоти Х.; Олни, Кимберли С.; Хатчинс, Элизабет Д.; Кусуми, Кенро; Уилсон Сэйрес, Мелисса А. (9 ноября 2016 г.). «Эволюция дозовой компенсации у Anolis carolinensis, рептилии с хромосомным определением пола XX/XY» . Геномная биология и эволюция . 9 (1): 231–240. дои : 10.1093/gbe/evw263 . ISSN   1759-6653 . ПМЦ   5381669 . ПМИД   28206607 .
  56. ^ Роватсос М., Краточвил Л. (2021). «Эволюция дозовой компенсации не зависит от геномного фона». Молекулярная экология . 30 (8): 1836–1845. Бибкод : 2021MolEc..30.1836R . дои : 10.1111/mec.15853 . ПМИД   33606326 . S2CID   231963793 .
  57. ^ Jump up to: а б Баракат, Тахсин Стефан; Грибнау, Йост (2010), Мешорер, Эран; Плат, Кэтрин (ред.), «Инактивация X-хромосомы и эмбриональные стволовые клетки», Клеточная биология стволовых клеток , Достижения в экспериментальной медицине и биологии, том. 695, Springer США, стр. 132–154, номер документа : 10.1007/978-1-4419-7037-4_10 , ISBN.  978-1-4419-7036-7 , ПМИД   21222204
  58. ^ Jump up to: а б ван ден Берг, Ильза М.; Лавен, Йоп С.Э.; Стивенс, Мэри; Джонкерс, Ирис; Гальяард, Робер-Ян; Грибнау, Йост; Хикке ван Дорнинк, Дж. (июнь 2009 г.). «Инактивация Х-хромосомы инициируется в предимплантационных эмбрионах человека» . Американский журнал генетики человека . 84 (6): 771–779. дои : 10.1016/j.ajhg.2009.05.003 . ПМЦ   2694969 . ПМИД   19481196 .
  59. ^ Jump up to: а б с Огава, Юя; Ли, Джинни Т. (март 2003 г.). «Xite, элементы межгенной транскрипции X-инактивации, регулирующие вероятность выбора» . Молекулярная клетка . 11 (3): 731–743. дои : 10.1016/S1097-2765(03)00063-7 . ПМИД   12667455 .
  60. ^ Jump up to: а б с д Ли, Джинни; Давидоу, Лэнс С; Варшавский, Дэвид (апрель 1999 г.). «Tsix, ген, антисмысловой по отношению к Xist в центре X-инактивации» . Природная генетика . 21 (4): 400–404. дои : 10.1038/7734 . ISSN   1061-4036 . ПМИД   10192391 . S2CID   30636065 .
  61. ^ Сюй, Н. (24 февраля 2006 г.). «Переходное спаривание гомологичных хромосом знаменует начало инактивации X». Наука . 311 (5764): 1149–1152. Бибкод : 2006Sci...311.1149X . дои : 10.1126/science.1122984 . ISSN   0036-8075 . ПМИД   16424298 . S2CID   20362477 .
  62. ^ Гу (2019). «Дихотомия дозовой компенсации по Neo Z-хромосоме бабочки-монарха» . Современная биология . 29 (23): 4071–4077. Бибкод : 2019CBio...29E4071G . дои : 10.1016/j.cub.2019.09.056 . ПМК   6901105 . ПМИД   31735674 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Sex-chromosome_dosage_compensation&oldid=1230452164"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 6171331a9f21e3e70a5bcdf6d0a10cc6__1719074880
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/61/c6/6171331a9f21e3e70a5bcdf6d0a10cc6.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Sex-chromosome dosage compensation - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)