PPAP2B

ПЛПП3
Идентификаторы
Псевдонимы	PLPP3 , Dri42, LPP3, PAP2B, VCIP, PPAP2B, фосфолипидфосфатаза 3
Внешние идентификаторы	Опустить : 607125 ; МГИ : 1915166 ; Гомологен : 15410 ; Генные карты : PLPP3 ; OMA : PLPP3 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 1 (human)
End	56,645,301 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 4 (mouse)
End	105,089,961 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	decidua; ; canal of the cervix; ; ventricular zone; ; right lobe of thyroid gland; ; urethra; ; left lobe of thyroid gland; ; left uterine tube; ; skin of hip; ; Achilles tendon; ; synovial joint;
	Top expressed in
	vestibular membrane of cochlear duct; ; gastrula; ; decidua; ; Rostral migratory stream; ; globus pallidus; ; left lung; ; ankle; ; skin of external ear; ; deep cerebellar nuclei; ; right lung;
	More reference expression data
	; ; ; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	phosphoprotein phosphatase activity; protein binding; lipid phosphatase activity; hydrolase activity; phosphatidate phosphatase activity; sphingosine-1-phosphate phosphatase activity; phosphatase activity;
Cellular component	integral component of membrane; Golgi apparatus; membrane; adherens junction; plasma membrane; integral component of plasma membrane;
Biological process	phospholipid dephosphorylation; lipid metabolism; canonical Wnt signaling pathway involved in positive regulation of wound healing; canonical Wnt signaling pathway involved in positive regulation of cell-cell adhesion; sphingolipid biosynthetic process; canonical Wnt signaling pathway involved in positive regulation of endothelial cell migration; homotypic cell-cell adhesion; regulation of Wnt signaling pathway; phospholipid metabolic process; germ cell migration; protein dephosphorylation; negative regulation of protein phosphorylation; protein stabilization; positive regulation of DNA-binding transcription factor activity; canonical Wnt signaling pathway;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	8613
	67916
	ENSG00000162407
	ENSMUSG00000028517
	О14495
	Q99JY8
	НМ_177414 ; НМ_003713
	НМ_080555
	НП_003704
	НП_542122
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Липидфосфатфосфогидролаза 3 (LPP3) , также известная как фосфолипидфосфатаза 3 ( PLPP3 ) и фосфатаза фосфатидной кислоты типа 2B (PAP-2b или PPAP2B), представляет собой фермент , который у людей кодируется PPAP2B геном на хромосоме 1 . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} Он повсеместно экспрессируется во многих тканях и типах клеток. ^{[ 8 ]} LPP3 представляет собой клеточной поверхности гликопротеин , который гидролизует внеклеточную лизофосфатидную кислоту (LPA) и короткоцепочечную фосфатидную кислоту. ^{[ 9 ]} Его функция позволяет ему регулировать сосудистое и эмбриональное развитие путем ингибирования передачи сигналов LPA, которая связана с широким спектром заболеваний человека, включая сердечно-сосудистые заболевания и рак , а также дефектами развития. ^{[ 10 ]} Ген PPAP2B также содержит один из 27 локусов , связанных с повышенным риском развития ишемической болезни сердца . ^{[ 11 ]}

Структура

Ген

Ген PPAP2B расположен на хромосоме 1 в участке 1p32.2 и включает 6 экзонов . ^{[ 6 ]}

Белок

LPP3 является членом семейства PAP-родственных фосфоэстераз. ^{[ 7 ]} Это PAP 2-го типа активности, который локализуется на плазматической мембране и является одной из четырех известных изоформ LPP . Как интегральный мембранный белок , LPP3 содержит шесть гидрофобных трансмембранных доменов и гидрофильный каталитический сайт, состоящий из трех консервативных доменов. ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]} Предполагается, что один каталитический домен связывает субстрат , а два других способствуют дефосфорилированию субстрата. Каталитический сайт обычно обращен к внеклеточному матриксу, если он расположен на клеточной мембране, и к просвету, если он расположен во внутриклеточных мембранах. Этот белок может образовывать гомо- и гетероолигомеры . ^{[ 13 ]}

Функция

Этот белок представляет собой мембранный гликопротеин, локализованный на плазматической мембране клетки . Было показано, что он активно гидролизует внеклеточную лизофосфатидную кислоту (LPA) с короткой цепью и фосфатидную кислоту . [5] Известно, что PPAP2B как ингибитор LPA подавляет клеточную передачу сигналов, опосредованную рецептором LPA, что связано с активацией клеток сосудов и крови, а также миграцией и пролиферацией эпителиальных клеток . ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]} В ответ на динамические атерорелевантные потоки PPAP2B может стимулировать противовоспалительный фенотип посредством ингибирования передачи сигналов LPA и поддерживать целостность сосудов эндотелиального монослоя. Эта чувствительная к потоку экспрессия PPAP2B ингибируется микроРНК-92a и активируется транскрипционным фактором KLF2 . ^{[ 16 ]} В дополнение к передаче сигналов, опосредованной рецептором LPA, PPAP2B также связан с передачей сигналов Wnt , действуя в эмбриональном развитии для правильного формирования важных тканей, включая кости, сердце и мышцы. Фенотип дупликации оси у мышей с глобальным отсутствием PPAP2B напоминает фенотип, наблюдаемый у животных с измененной передачей сигналов Wnt. ^{[ 17 ]} Более того, передача сигналов Wnt, опосредованная TCF/LEF-транскрипцией через β-катенин , активируется в нулевых эмбриональных стволовых клетках PPAP2B , что указывает на то, что LPP3 является негативным регулятором пути Wnt. ^{[ 18 ]}

Клиническое значение

Из-за регуляторной роли LPP3 в сосудистом и эмбриональном развитии инактивация этого белка может способствовать сердечно-сосудистым заболеваниям и осложнениям развития. Например, индуцируемая инактивация LPP3 как в эндотелиальных, так и в гемопоэтических клетках приводит к атеросклерозу из-за накопления LPA в бляшках человека. ^{[ 10 ]}^{[ 19 ]} Аналогично, уровни LPA в плазме значительно повышены у пациентов с острым коронарным синдромом . ^{[ 20 ]} Далее было замечено, что снижение уровня эндотелиального LPP3 связано с нарушением кровотока и механорегуляции в кровеносных сосудах. ^{[ 16 ]} Во время эмбрионального развития у мышей инактивация LPP3 приводит к ранней летальности, отчасти из-за нарушения внеэмбрионального развития сосудов. ^{[ 17 ]} Аномальная активация передачи сигналов LPA также связана с раком, фиброзными расстройствами и метаболическим синдромом (с участием резистентности к инсулину ). ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}

Клинический маркер

у людей PPAP2B оказался одним из 13 новых локусов, связанных с ишемической болезнью сердца . По данным полногеномных ассоциативных исследований (GWAS) ^{[ 23 ]}^{[ 24 ]} Этот прогноз, по-видимому, не зависит от традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как высокий уровень холестерина, высокое кровяное давление, ожирение, курение и сахарный диабет .

Кроме того, мультилокусное исследование оценки генетического риска, основанное на комбинации 27 локусов, включая ген PPAP2B, выявило лиц с повышенным риском как возникновения, так и рецидивов ишемической болезни сердца, а также увеличило клиническую пользу от терапии статинами . Исследование было основано на групповом исследовании на уровне сообщества (исследование «Диета Мальмё и рак») и четырех дополнительных рандомизированных контролируемых исследованиях когорт первичной профилактики (JUPITER и ASCOT) и когорт вторичной профилактики (CARE и PROVE IT-TIMI 22). ^{[ 11 ]}

В совокупности эти результаты также позволяют предположить, что PPAP2B и LPA могут играть роль в прогнозировании и скрининге ишемической болезни сердца для ранней профилактики. ^{[ 14 ]}

Взаимодействия

Интерактивная карта маршрутов

LPP3 участвует во взаимодействиях в путях синтеза триацилглицеридов и метаболизма сфинголипидов .

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000162407 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028517 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Кай М., Вада И., Имаи Си, Сакане Ф., Канох Х. (сентябрь 1997 г.). «Клонирование и характеристика двух человеческих изоферментов Mg2+-независимой фосфатазы фосфатидной кислоты» . Журнал биологической химии . 272 (39): 24572–8. дои : 10.1074/jbc.272.39.24572 . ПМИД 9305923 .
^ Jump up to: ^а ^б «Ген Энтреза: фосфатаза фосфатидной кислоты PPAP2B типа 2B» .
^ Jump up to: ^а ^б «PLPP3 - Фосфолипидфосфатаза 3 - Homo sapiens (Человек) - Ген и белок PLPP3» . www.uniprot.org . Проверено 17 августа 2016 г.
^ «BioGPS – ваша генная портальная система» . biogps.org . Проверено 17 августа 2016 г.
^ Исикава Т., Кай М., Вада И., Кано Х. (апрель 2000 г.). «Активность клеточной поверхности фосфатазы фосфатидной кислоты человека типа 2b». Журнал биохимии . 127 (4): 645–51. doi : 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a022652 . ПМИД 10739957 .
^ Jump up to: ^а ^б Юнг Ю.К., Стоддард, Северная Каролина, Чун Дж. (июль 2014 г.). «Передача сигналов рецептором LPA: фармакология, физиология и патофизиология» . Журнал исследований липидов . 55 (7): 1192–214. дои : 10.1194/jlr.R046458 . ПМК 4076099 . ПМИД 24643338 .
^ Jump up to: ^а ^б Мега Дж.Л., Ститциел Н.О., Смит Дж.Г., Чесман Д.И., Колфилд М.Дж., Девлин Дж.Дж., Нордио Ф., Хайд КЛ., Кэннон КП, Сакс Ф.М., Поултер Н.Р., Север П.С., Ридкер П.М., Браунвальд Э., Меландер О., Катиресан С., Сабатин М.С. (июнь 2015 г.). «Генетический риск, события ишемической болезни сердца и клиническая польза терапии статинами: анализ исследований первичной и вторичной профилактики» . Ланцет . 385 (9984): 2264–71. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61730-X . ПМЦ 4608367 . ПМИД 25748612 .
^ Робертс Р., Шиорра В.А., Моррис А.Дж. (август 1998 г.). «Фосфогидролазы фосфатидной кислоты человека 2 типа. Субстратная специфичность ферментов типов 2a, 2b и 2c и активность на клеточной поверхности изоформы 2a» . Журнал биологической химии . 273 (34): 22059–67. дои : 10.1074/jbc.273.34.22059 . ПМИД 9705349 .
^ Jump up to: ^а ^б Лонг Дж.С., Пайн, Нью-Джерси, Пайн С. (апрель 2008 г.). «Липидфосфатфосфатазы образуют гомо- и гетероолигомеры: каталитическая компетентность, субклеточное распределение и функция» (PDF) . Биохимический журнал . 411 (2): 371–7. дои : 10.1042/BJ20071607 . ПМИД 18215144 .
^ Jump up to: ^а ^б Рен Х., Панчатчарам М., Мюллер П., Эскаланте-Алькальд Д., Моррис А.Дж., Смит С.С. (январь 2013 г.). «Липид-фосфатфосфатаза (LPP3) и развитие сосудов» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Молекулярная и клеточная биология липидов . 1831 (1): 126–32. дои : 10.1016/j.bbalip.2012.07.012 . ПМЦ 3683602 . ПМИД 22835522 .
^ Инглиш Д., Ковала А.Т., Уэлч З., Харви К.А., Сиддики Р.А., Бриндли Д.Н., Гарсия Дж.Г. (декабрь 1999 г.). «Индукция хемотаксиса эндотелиальных клеток сфингозин-1-фосфатом и стабилизация барьерной функции эндотелиального монослоя лизофосфатидной кислотой, потенциальными медиаторами гемопоэтического ангиогенеза». Журнал гематотерапии и исследований стволовых клеток . 8 (6): 627–34. дои : 10.1089/152581699319795 . PMID 10645770 .
^ Jump up to: ^а ^б Ву С , Хуан RT , Куо CH , Кумар С , Ким CW , Лин ЮК , Чен YJ , Бирукова А , Бируков КГ , Дулин Н.О. , Чивелек М , Лусис А.Дж. , Лойер X , Тедгуй А , Дай Г , Джо Х , Фанг Ю (июль 2015 г.). «Механочувствительный PPAP2B регулирует эндотелиальные реакции на атерозначимые гемодинамические силы» . Исследование кровообращения . 117 (4): e41–53. дои : 10.1161/CIRCUS.117.306457 . ПМЦ 4522239 . ПМИД 26034042 .
^ Jump up to: ^а ^б Эскаланте-Алькальде Д., Эрнандес Л., Ле Стунфф Х., Маеда Р., Ли Х.С., Шиорра В.А., Даар И., Шпигель С., Моррис А.Дж., Стюарт К.Л. (октябрь 2003 г.). «Липид-фосфатаза LPP3 регулирует внеэмбриональный васкулогенез и формирование паттерна оси» . Разработка . 130 (19): 4623–37. дои : 10.1242/dev.00635 . ПМИД 12925589 .
^ Арнольд С.Дж., Стапперт Дж., Бауэр А., Кисперт А., Херрманн Б.Г., Кемлер Р. (март 2000 г.). «Brachyury является геном-мишенью сигнального пути Wnt/бета-катенин» . Механизмы развития . 91 (1–2): 249–58. дои : 10.1016/s0925-4773(99)00309-3 . ПМИД 10704849 . S2CID 8394480 .
^ Сисс В., Зангль К.Дж., Эсслер М., Бауэр М., Брандл Р., Корринт К., Биттман Р., Тиги Г., Эпфельбахер М. (июнь 1999 г.). «Лизофосфатидная кислота опосредует быструю активацию тромбоцитов и эндотелиальных клеток слегка окисленными липопротеинами низкой плотности и накапливается в атеросклеротических поражениях человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (12): 6931–6. Бибкод : 1999PNAS...96.6931S . дои : 10.1073/pnas.96.12.6931 . ЧВК 22019 . ПМИД 10359816 .
^ Курано М, Сузуки А, Иноуэ А, Токухара Ю, Кано К, Мацумото Х, Игараси К, Окава Р, Накамура К, Дохи Т, Мияучи К, Дайда Х, Цукамото К, Икеда Х, Аоки Дж, Ятоми Ю (февраль 2015 г.) ). «Возможное участие минорных лизофосфолипидов в повышении уровня лизофосфатидной кислоты в плазме при остром коронарном синдроме» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 35 (2): 463–70. дои : 10.1161/ATVBAHA.114.304748 . ПМИД 25425621 .
^ Эванс Дж. Ф., Хатчинсон Дж. Х. (июль 2010 г.). «Видя будущее биоактивных липидных препаратов». Химическая биология природы . 6 (7): 476–9. дои : 10.1038/nchembio.394 . ПМИД 20559310 .
^ Шобер А., Сисс В. (октябрь 2012 г.). «Лизофосфатидная кислота при атеросклеротических заболеваниях» . Британский журнал фармакологии . 167 (3): 465–82. дои : 10.1111/j.1476-5381.2012.02021.x . ПМЦ 3449253 . ПМИД 22568609 .
^ Шункерт Х., Кениг И.Р., Катиресан С., Рейли М.П., Ассимес Т.Л., Холм Х. и др. (апрель 2011 г.). «Крупномасштабный ассоциативный анализ выявил 13 новых локусов восприимчивости к ишемической болезни сердца» . Природная генетика . 43 (4): 333–8. дои : 10.1038/ng.784 . ПМК 3119261 . ПМИД 21378990 .
^ Эрбилгин А., Цивелек М., Романоски С.Э., Пан Дж., Хагопян Р., Берлинер Дж.А., Лусис А.Дж. (июль 2013 г.). «Идентификация генов-кандидатов ИБС в локусах GWAS и их экспрессия в сосудистых клетках» . Журнал исследований липидов . 54 (7): 1894–905. дои : 10.1194/jlr.M037085 . ПМЦ 3679391 . ПМИД 23667179 .

Дальнейшее чтение

Нанджундан М., Поссмайер Ф. (январь 2003 г.). «Легочная фосфатидная кислая фосфатаза и липидфосфатфосфогидролаза». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 284 (1): Л1–23. дои : 10.1152/ajplung.00029.2002 . ПМИД 12471011 .
Андерссон Б., Вентланд М.А., Рикафренте Дж.Ю., Лю В., Гиббс Р.А. (апрель 1996 г.). «Метод «двойного адаптера» для улучшения конструкции библиотеки дробовиков». Аналитическая биохимия . 236 (1): 107–13. дои : 10.1006/abio.1996.0138 . ПМИД 8619474 .
Бональдо М.Ф., Леннон Дж., Соарес М.Б. (сентябрь 1996 г.). «Нормализация и вычитание: два подхода к открытию генов» . Геномные исследования . 6 (9): 791–806. дои : 10.1101/гр.6.9.791 . ПМИД 8889548 .
Ю В., Андерссон Б., Уорли К.С., Музный Д.М., Дин Ю., Лю В., Рикафренте Дж.Ю., Вентланд М.А., Леннон Дж., Гиббс Р.А. (апрель 1997 г.). «Крупномасштабное конкатенационное секвенирование кДНК» . Геномные исследования . 7 (4): 353–8. дои : 10.1101/гр.7.4.353 . ПМК 139146 . ПМИД 9110174 .
Робертс Р., Шиорра В.А., Моррис А.Дж. (август 1998 г.). «Фосфогидролазы фосфатидной кислоты человека 2 типа. Субстратная специфичность ферментов типов 2a, 2b и 2c и активность на клеточной поверхности изоформы 2a» . Журнал биологической химии . 273 (34): 22059–67. дои : 10.1074/jbc.273.34.22059 . ПМИД 9705349 .
Шиорра В.А., Моррис А.Дж. (ноябрь 1999 г.). «Последовательное действие фосфолипазы D и фосфогидролазы фосфатидной кислоты 2b приводит к образованию диглицерида в клетках млекопитающих» . Молекулярная биология клетки . 10 (11): 3863–76. дои : 10.1091/mbc.10.11.3863 . ПМК 25685 . ПМИД 10564277 .
Исикава Т., Кай М., Вада И., Кано Х. (апрель 2000 г.). «Активность клеточной поверхности фосфатазы фосфатидной кислоты человека типа 2b». Журнал биохимии . 127 (4): 645–51. doi : 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a022652 . ПМИД 10739957 .
Хамцо Д.О., Фэн С., Таккер Г.Д., Ян Дж., Хонг Дж., Уэри К.К. (апрель 2003 г.). «Регуляция межклеточных взаимодействий с помощью фосфатазы фосфатидной кислоты 2b/VCIP» . Журнал ЭМБО . 22 (7): 1539–54. дои : 10.1093/emboj/cdg165 . ПМК 152909 . ПМИД 12660161 .
Бернетт С., Ховард К. (август 2003 г.). «Изоформы липидфосфатфосфатазы мух и млекопитающих различаются по активности как in vitro, так и in vivo» . Отчеты ЭМБО . 4 (8): 793–9. дои : 10.1038/sj.embor.embor900 . ПМЦ 1326340 . ПМИД 12856002 .
Бернетт С., Макриду П., Хьюлетт Л., Ховард К. (январь 2004 г.). «Липидфосфатфосфатазы димеризуются, но это взаимодействие не требуется для активности in vivo» . БМК Биохимия . 5 :2. дои : 10.1186/1471-2091-5-2 . ПМК 319698 . ПМИД 14725715 .
Кай М., Сакане Ф., Цзя Ю.Дж., Имаи С., Ясуда С., Канох Х. (ноябрь 2006 г.). «Липидфосфатфосфатазы 1 и 3 локализованы в отдельных липидных рафтах». Журнал биохимии . 140 (5): 677–86. дои : 10.1093/jb/mvj195 . ПМИД 17005594 .
Меччерякова Д., Влахос А., Собанов Дж., Борнансин Ф., Злабингер Г., Баумрукер Т., Биллих А. (июнь 2007 г.). «FTY720-фосфат дефосфорилируется липидфосфатфосфатазой 3» . Письма ФЭБС . 581 (16): 3063–8. дои : 10.1016/j.febslet.2007.05.069 . ПМИД 17555747 .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000162407 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028517 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid9305923-5] Кай М., Вада И., Имаи Си, Сакане Ф., Канох Х. (сентябрь 1997 г.). «Клонирование и характеристика двух человеческих изоферментов Mg2+-независимой фосфатазы фосфатидной кислоты» . Журнал биологической химии . 272 (39): 24572–8. дои : 10.1074/jbc.272.39.24572 . ПМИД 9305923 .

[entrez-6] Jump up to: ^а ^б «Ген Энтреза: фосфатаза фосфатидной кислоты PPAP2B типа 2B» .

[UniProt_PLPP2-7] Jump up to: ^а ^б «PLPP3 - Фосфолипидфосфатаза 3 - Homo sapiens (Человек) - Ген и белок PLPP3» . www.uniprot.org . Проверено 17 августа 2016 г.

[8] «BioGPS – ваша генная портальная система» . biogps.org . Проверено 17 августа 2016 г.

[9] Исикава Т., Кай М., Вада И., Кано Х. (апрель 2000 г.). «Активность клеточной поверхности фосфатазы фосфатидной кислоты человека типа 2b». Журнал биохимии . 127 (4): 645–51. doi : 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a022652 . ПМИД 10739957 .

[ReferenceA-10] Jump up to: ^а ^б Юнг Ю.К., Стоддард, Северная Каролина, Чун Дж. (июль 2014 г.). «Передача сигналов рецептором LPA: фармакология, физиология и патофизиология» . Журнал исследований липидов . 55 (7): 1192–214. дои : 10.1194/jlr.R046458 . ПМК 4076099 . ПМИД 24643338 .

[ReferenceB-11] Jump up to: ^а ^б Мега Дж.Л., Ститциел Н.О., Смит Дж.Г., Чесман Д.И., Колфилд М.Дж., Девлин Дж.Дж., Нордио Ф., Хайд КЛ., Кэннон КП, Сакс Ф.М., Поултер Н.Р., Север П.С., Ридкер П.М., Браунвальд Э., Меландер О., Катиресан С., Сабатин М.С. (июнь 2015 г.). «Генетический риск, события ишемической болезни сердца и клиническая польза терапии статинами: анализ исследований первичной и вторичной профилактики» . Ланцет . 385 (9984): 2264–71. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61730-X . ПМЦ 4608367 . ПМИД 25748612 .

[12] Робертс Р., Шиорра В.А., Моррис А.Дж. (август 1998 г.). «Фосфогидролазы фосфатидной кислоты человека 2 типа. Субстратная специфичность ферментов типов 2a, 2b и 2c и активность на клеточной поверхности изоформы 2a» . Журнал биологической химии . 273 (34): 22059–67. дои : 10.1074/jbc.273.34.22059 . ПМИД 9705349 .

[Long_2008-13] Jump up to: ^а ^б Лонг Дж.С., Пайн, Нью-Джерси, Пайн С. (апрель 2008 г.). «Липидфосфатфосфатазы образуют гомо- и гетероолигомеры: каталитическая компетентность, субклеточное распределение и функция» (PDF) . Биохимический журнал . 411 (2): 371–7. дои : 10.1042/BJ20071607 . ПМИД 18215144 .

[Ren_H_2012-14] Jump up to: ^а ^б Рен Х., Панчатчарам М., Мюллер П., Эскаланте-Алькальд Д., Моррис А.Дж., Смит С.С. (январь 2013 г.). «Липид-фосфатфосфатаза (LPP3) и развитие сосудов» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Молекулярная и клеточная биология липидов . 1831 (1): 126–32. дои : 10.1016/j.bbalip.2012.07.012 . ПМЦ 3683602 . ПМИД 22835522 .

[15] Инглиш Д., Ковала А.Т., Уэлч З., Харви К.А., Сиддики Р.А., Бриндли Д.Н., Гарсия Дж.Г. (декабрь 1999 г.). «Индукция хемотаксиса эндотелиальных клеток сфингозин-1-фосфатом и стабилизация барьерной функции эндотелиального монослоя лизофосфатидной кислотой, потенциальными медиаторами гемопоэтического ангиогенеза». Журнал гематотерапии и исследований стволовых клеток . 8 (6): 627–34. дои : 10.1089/152581699319795 . PMID 10645770 .

[ReferenceC-16] Jump up to: ^а ^б Ву С , Хуан RT , Куо CH , Кумар С , Ким CW , Лин ЮК , Чен YJ , Бирукова А , Бируков КГ , Дулин Н.О. , Чивелек М , Лусис А.Дж. , Лойер X , Тедгуй А , Дай Г , Джо Х , Фанг Ю (июль 2015 г.). «Механочувствительный PPAP2B регулирует эндотелиальные реакции на атерозначимые гемодинамические силы» . Исследование кровообращения . 117 (4): e41–53. дои : 10.1161/CIRCUS.117.306457 . ПМЦ 4522239 . ПМИД 26034042 .

[The_lipid_phosphatase_LPP3_regulate-17] Jump up to: ^а ^б Эскаланте-Алькальде Д., Эрнандес Л., Ле Стунфф Х., Маеда Р., Ли Х.С., Шиорра В.А., Даар И., Шпигель С., Моррис А.Дж., Стюарт К.Л. (октябрь 2003 г.). «Липид-фосфатаза LPP3 регулирует внеэмбриональный васкулогенез и формирование паттерна оси» . Разработка . 130 (19): 4623–37. дои : 10.1242/dev.00635 . ПМИД 12925589 .

[18] Арнольд С.Дж., Стапперт Дж., Бауэр А., Кисперт А., Херрманн Б.Г., Кемлер Р. (март 2000 г.). «Brachyury является геном-мишенью сигнального пути Wnt/бета-катенин» . Механизмы развития . 91 (1–2): 249–58. дои : 10.1016/s0925-4773(99)00309-3 . ПМИД 10704849 . S2CID 8394480 .

[19] Сисс В., Зангль К.Дж., Эсслер М., Бауэр М., Брандл Р., Корринт К., Биттман Р., Тиги Г., Эпфельбахер М. (июнь 1999 г.). «Лизофосфатидная кислота опосредует быструю активацию тромбоцитов и эндотелиальных клеток слегка окисленными липопротеинами низкой плотности и накапливается в атеросклеротических поражениях человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (12): 6931–6. Бибкод : 1999PNAS...96.6931S . дои : 10.1073/pnas.96.12.6931 . ЧВК 22019 . ПМИД 10359816 .

[20] Курано М, Сузуки А, Иноуэ А, Токухара Ю, Кано К, Мацумото Х, Игараси К, Окава Р, Накамура К, Дохи Т, Мияучи К, Дайда Х, Цукамото К, Икеда Х, Аоки Дж, Ятоми Ю (февраль 2015 г.) ). «Возможное участие минорных лизофосфолипидов в повышении уровня лизофосфатидной кислоты в плазме при остром коронарном синдроме» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 35 (2): 463–70. дои : 10.1161/ATVBAHA.114.304748 . ПМИД 25425621 .

[21] Эванс Дж. Ф., Хатчинсон Дж. Х. (июль 2010 г.). «Видя будущее биоактивных липидных препаратов». Химическая биология природы . 6 (7): 476–9. дои : 10.1038/nchembio.394 . ПМИД 20559310 .

[22] Шобер А., Сисс В. (октябрь 2012 г.). «Лизофосфатидная кислота при атеросклеротических заболеваниях» . Британский журнал фармакологии . 167 (3): 465–82. дои : 10.1111/j.1476-5381.2012.02021.x . ПМЦ 3449253 . ПМИД 22568609 .

[Schunkert_2011-23] Шункерт Х., Кениг И.Р., Катиресан С., Рейли М.П., Ассимес Т.Л., Холм Х. и др. (апрель 2011 г.). «Крупномасштабный ассоциативный анализ выявил 13 новых локусов восприимчивости к ишемической болезни сердца» . Природная генетика . 43 (4): 333–8. дои : 10.1038/ng.784 . ПМК 3119261 . ПМИД 21378990 .

[24] Эрбилгин А., Цивелек М., Романоски С.Э., Пан Дж., Хагопян Р., Берлинер Дж.А., Лусис А.Дж. (июль 2013 г.). «Идентификация генов-кандидатов ИБС в локусах GWAS и их экспрессия в сосудистых клетках» . Журнал исследований липидов . 54 (7): 1894–905. дои : 10.1194/jlr.M037085 . ПМЦ 3679391 . ПМИД 23667179 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]