✖


Jump to content

Plasmodium falciparum Белок 1 мембраны эритроцитов

Add links
Эта статья была опубликована в рецензируемом журнале WikiJournal of Medicine (2017). Нажмите, чтобы просмотреть опубликованную версию.
PfEMP1, N-концевой сегмент
Идентификаторы
Символ НТС
Пфам PF15447
ИнтерПро ИПР029210
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary
PfEMP DBL-домен
Идентификаторы
Символ ПФЕМП
Пфам PF03011
ИнтерПро ИПР004258
КАТ 2yk0A03
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary
ПфЭМП CIDR1γ
Идентификаторы
Символ CIDR1_гамма
Пфам ПФ18562
ИнтерПро ИПР041480
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary
PfEMP1, кислый терминальный сегмент
Идентификаторы
Символ АТС
Пфам ПФ15445
ИнтерПро ИПР029211
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary

Plasmodium falciparum Мембранный белок 1 эритроцитов ( PfEMP1 ) представляет собой семейство белков, присутствующих на мембраны эритроцитов поверхности (эритроцитов или эритроцитов), инфицированных малярийным паразитом Plasmodium falciparum . паразита PfEMP1 синтезируется на стадии крови (эритроцитарной шизогонии ) внутри эритроцитов, во время которой клинические симптомы малярии falciparum проявляются . Считается, что , действуя одновременно как антиген и белок адгезии , он играет ключевую роль в высоком уровне вирулентности, связанном с P. falciparum . Это было обнаружено в 1984 году, когда сообщалось, что инфицированные эритроциты имеют белки клеточной мембраны необычно большого размера, и эти белки обладают антителосвязывающими (антигенными) свойствами. Неуловимый белок, его химическая структура и молекулярные свойства были раскрыты лишь спустя десятилетие, в 1995 году. Сейчас установлено, что существует не одно, а большое семейство белков PfEMP1, генетически регулируемых (кодируемых) группой из примерно 60 генов, называемых вар . Каждый P. falciparum способен включать и выключать определенные гены var для производства функционально другого белка , тем самым уклоняясь от иммунной системы хозяина. Эритроциты, несущие на своей поверхности PfEMP1, прилипают к эндотелиальным клеткам , что облегчает дальнейшее связывание с неинфицированными эритроцитами (посредством процессов секвестрации и образования розеток), что в конечном итоге помогает паразиту распространиться на другие эритроциты, а также вызывает фатальные симптомы P. falciparum. малярия.

Введение

[ редактировать ]
Изображения эритроцитов, инфицированных P. falciparum, с использованием атомно-силовой микроскопии. (А) Ранний шизонт с пучком бугорков в центре. Масштабная линейка = 1 мкм. На вставке — то же изображение под световым микроскопом. (Б) Молодой трофозоит с бугорками. Масштабная линейка = 1 мкм. (C) Крупный план клеточной мембраны, показывающий отдельные выступы. Масштабная линейка = 200 нм. (D) Крупный план одной ручки. Масштабная линейка = 75 нм. [ 1 ]

Малярия является самой смертоносной среди инфекционных болезней: по последним оценкам Всемирной организации здравоохранения , в 2015 году на ее долю пришлось около 429 000 смертей людей . [ 2 ] У людей малярию могут вызывать пять Plasmodium паразитов , а именно P. falciparum , P. vivax , P.malariae , P. ovale и P.knowlesi . [ 3 ] P. falciparum — наиболее опасный вид, на него приходится более 99% случаев смерти от малярии, при этом 70% этих смертей приходится на детей в возрасте до пяти лет. [ 2 ] Паразиты передаются через укусы самок комаров (вида Anopheles ). Прежде чем проникнуть в эритроциты и вызвать симптомы малярии, паразиты сначала размножаются в печени. Дочерние паразиты, называемые мерозоитами , затем заражают только эритроциты. Они претерпевают структурное развитие внутри эритроцитов, становясь трофозоитами и шизонтами. Именно в этот период появляются симптомы малярии. [ 4 ]

В отличие от эритроцитов, инфицированных другими Plasmodium видами P. falciparum, , известно, что эритроциты, инфицированные спонтанно слипаются. К началу 1980-х годов было установлено, что когда паразит (как трофозоитная, так и шизонтная форма) попадает в кровоток и заражает эритроциты, инфицированные клетки образуют на их поверхности бугорки. Затем они становятся липкими и прикрепляются к стенкам (эндотелию) кровеносных сосудов посредством процесса, называемого цитоадгезией или цитоадгезией. [ 5 ] Такое прикрепление способствует связыванию и накоплению других эритроцитов. Этот процесс известен как секвестрация. [ 6 ] Именно в этом состоянии паразиты вызывают иммунный ответ (реакция антиген-антитело) и избегают разрушения в селезенке. [ 7 ] [ 8 ] Хотя процесс и значение секвестрации были подробно описаны двумя итальянскими врачами Амико Бигнами и Этторе Марчиафава в начале 1890-х годов, потребовалось столетие, чтобы обнаружить реальный фактор липкости и вирулентности. [ 9 ] [ 10 ]

Открытие

[ редактировать ]

PfEMP1 был открыт Расселом Дж. Ховардом и его коллегами из Национальных институтов здравоохранения США в 1984 году. Используя методы радиоактивного йодирования и иммунопреципитации , они обнаружили уникальный, но пока неизвестный антиген из эритроцитов, инфицированных P. falciparum , который, по-видимому, вызывал связывание с другие клетки. [ 11 ] Поскольку антигенный белок можно было обнаружить только в инфицированных клетках, они утверждали, что белок вырабатывается малярийным паразитом, а не эритроцитами. Антиген был крупным и, по-видимому, различался по размеру у разных штаммов P. falciparum, полученных от ночной обезьяны ( Aotus ). В одном штамме, названном Camp (из Малайзии), было обнаружено, что антиген имеет молекулярный размер примерно 285 кДа; в то время как в другом, называемом Сент-Люсией (из Сальвадора), он составлял примерно 260 кДа. Оба антигена связываются с культивируемыми клетками рака кожи ( меланомы ). Но исследователям не удалось подтвердить, действительно ли белок является молекулой адгезии к стенке кровеносных сосудов. [ 12 ] Позже в том же году они обнаружили, что неизвестный антиген связан только с эритроцитами, имеющими на поверхности небольшие выступы, называемые бугорками. [ 13 ] О первом человеческом антигене эритроцитов было сообщено в 1986 году. Команда Ховарда обнаружила, что антигены гамбийских детей, страдающих от малярии falciparum, аналогичны антигенам эритроцитов ночной обезьяны. Они определили, что молекулярные размеры белков составляют от 250 до 300 кДа. [ 14 ]

В 1987 году они обнаружили другой тип поверхностного антигена из тех же штаммов малярийных паразитов Кэмп и Сент-Люсия. Это также был белок большого размера, около 300 кДа, но он сильно отличался от антигенов, описанных в 1984 году. Новый белок не мог связываться с клетками меланомы и присутствовал только внутри клетки. Следовательно, они назвали более ранний белок мембранный белок 1 эритроцитов Plasmodium falciparum (PfEMP1), чтобы отличить его от недавно идентифицированного мембранного белка 2 эритроцитов Plasmodium falciparum (PfEMP2). [ 15 ] Это различие было подтверждено в следующем году с дополнительной информацией о том, что количество PfEMP1 относительно меньше. [ 16 ]

Хотя некоторые свойства PfEMP1 были твердо установлены, белок было трудно выделить из-за его низкой распространенности. Через пять лет после его открытия один из первых исследователей Ирвин Шерман начал сомневаться в существовании PfEMP1 как уникального белка. [ 10 ] Он утверждал, что антиген может быть просто поверхностным белком эритроцитов, который изменяется при заражении малярийными паразитами. [ 17 ] Консенсус был достигнут в 1995 году после идентификации (путем клонирования ) гена PfEMP1. Об открытии генов независимо сообщили команда Ховарда и две другие команды НИЗ. Команда Ховарда идентифицировала два гена PfEMP1, и было показано, что рекомбинантные белковые продукты этих генов обладают антигенными и адгезивными свойствами. Они также подтвердили, что PfEMP1 является ключевой молекулой, обеспечивающей способность P. falciparum уклоняться от иммунной системы хозяина. [ 18 ] Джозеф Д. Смит и другие показали, что PfEMP1 на самом деле представляет собой большое семейство белков, кодируемых мультигенным семейством, называемым var . Генные продукты могут связываться с различными рецепторами, в том числе с рецепторами эндотелиальных клеток. [ 19 ] Синь-Чжуан Су и другие показали, что может существовать более 50 вар- генов, которые распределены по разным хромосомам малярийного паразита. [ 20 ]

Структура

[ редактировать ]
Типичная структура PfEMP1. NTS = N-концевой сегмент. TMD = трансмембранный домен. ATS = внутриклеточный кислый терминальный сегмент.

PfEMP1 представляет собой большое семейство белков с высокой молекулярной массой от 200 до 350 кДа. [ 21 ] Широкий диапазон размеров молекул отражает крайние различия в аминокислотном составе белков. Но все белки PfEMP1 можно описать как имеющие три основных структурных компонента, а именно внеклеточный домен (ECD), трансмембранный домен (TMD) и внутриклеточный кислый концевой сегмент (ATS). Внеклеточный домен полностью открыт на поверхности клетки и является наиболее вариабельной областью. Он состоит из ряда субдоменов, включая короткий и консервативный N-концевой сегмент (NTS) в самой внешней области, за которым следует сильно вариабельный домен, подобный связыванию Даффи (DBL), иногда Ca 2+ -связывающий домен C2, а затем одну или две междоменные области, богатые цистеином (CIDR). [ 9 ] [ 22 ]

Домены, подобные связыванию Даффи, названы так из-за их сходства с белками, связывающими Даффи, P. vivax и P.knowlesi . [ 23 ] Существует шесть вариантов типов DBL, названных DBLα, DBLβ, DBLγ, DBLδ, DBLε и DBLζ. CIDR также делится на три класса: CIDRα, CIDRβ и CIDRγ. [ 24 ] И DBL, и CIDR имеют дополнительный тип, называемый PAM, названный так из-за их специфического участия в малярии, связанной с беременностью (PAM). [ 25 ] Несмотря на разнообразие белков DBL и CIDR, внеклеточная аминоконцевая область частично консервативна и состоит примерно из 60 аминокислот NTS, по одной из белков DBLα и CIDR1 в тандеме. Эта полуконсервативная область DBLα-CIDR1 называется головной структурой. [ 26 ] Последняя область CIDR присоединяется к TMD, который встроен в клеточную мембрану. TMD и ATS высоко консервативны среди разных PfEMP1. [ 27 ] и их структуры были решены с помощью ЯМР раствора ( PDB : 2LKL ). [ 28 ]

За структурой головки следует вариабельная комбинация разнообразных белков DBL и CIDR, а во многих случаях вместе с C2. Эта вариация приводит к появлению разных типов PfEMP1. Комбинация DBL-CIDR в определенном типе белка PfEMP1 никогда не бывает случайной, а организована в определенные последовательности, известные как кассеты доменов. [ 29 ] В некоторых доменных кассетах имеется только два или несколько доменов DBL и доменов CIDR, но в других они покрывают всю длину PfEMP1. Эти различия ответственны за разную связывающую способность разных PfEMP1. [ 30 ] Например, среди наиболее известных типов VAR3 (ранее называвшийся PfEMP1 типа 3) является самым маленьким и состоит только из NTS с доменами DBL1α и DBL2ε в ECD. Его молекулярный размер составляет примерно 150 кДа. [ 31 ] В типе доменной кассеты (DC) 4 ECD состоит из трех доменов DBLα 1.1/1.4 , CIDRα 1.6 и DBLβ 3 . Домен DBLβ 3 содержит сайт связывания молекулы межклеточной адгезии 1 ( ICAM1 ). Это особенно связано с развитием инфекции головного мозга. [ 32 ] VAR2CSA является нетипичным, поскольку имеет кассету с одним доменом, которая состоит из трех N-концевых доменов DBL PAM , за которыми следуют три домена DBLε и один CIDR PAM . Семь доменов всегда встречаются вместе. Привычный НТС отсутствует. [ 33 ] [ 34 ] Белок специфически связывается с хондроитинсульфатом А (CSA); отсюда и название VAR2CSA. [ 35 ]

Синтез и транспорт

[ редактировать ]
Модель структуры бугорка эритроцитов, инфицированных P. falciparum, демонстрирующая прикрепление PfEMP1. [ 36 ]

Белки PfEMP1 регулируются и продуцируются (кодируются) примерно 60 различными генами var . [ 37 ] но отдельный P. falciparum включать только один ген var, чтобы производить только один тип PfEMP. может одновременно [ 38 ] [ 39 ] Гены var распределены в двух экзонах . Экзон 1 кодирует аминокислоты высоковариабельной ECD, [ 40 ] тогда как экзон 2 кодирует консервативные TMD и ATS. [ 41 ] В зависимости от их местоположения в хромосоме и последовательности гены var обычно подразделяются на три основные группы: A, B и C, и две промежуточные группы: B/A и B/C; [ 9 ] [ 42 ] а иногда просто на пять классов: upsA , upsB , upsC , upsD и upsE соответственно. [ 43 ] Группы A и B находятся в концевой ( субтеломерной ) области хромосомы, а группа C — в центральной ( центромерной ) области. [ 44 ] [ 45 ]

Как только белок PfEMP1 полностью синтезируется ( транслируется ), он переносится в цитоплазму к мембране эритроцитов. НТС имеет решающее значение для такого направленного движения. [ 26 ] Внутри цитоплазмы вновь синтезированный белок прикрепляется к мембранозному пузырьку, напоминающему Гольджи, который называется щелью Маурера . [ 46 ] Внутри расщелин Маурера находится семейство белков, называемых субтеломерными белками Plasmodium со спиральными вкраплениями ( PHIST ). Из белков PHIST PFI1780w и PFE1605w связывают внутриклеточные ATS PfEMP1 во время транспорта к мембране эритроцитов. [ 28 ] [ 47 ]

Молекула PfEMP1 откладывается на мембране эритроцитов в области выступов. [ 48 ] Эти выступы легко идентифицировать как заметные выступы на инфицированных эритроцитах, начиная с ранней стадии трофозоита. [ 49 ] Малярийный паразит не может индуцировать свою вирулентность на эритроцитах без выступов. [ 50 ] По поверхности зрелых инфицированных эритроцитов распределено до 10 000 выступов, диаметр каждого выступа составляет 50–80 нм. [ 1 ] Экспорт pfEMP1 из расщелины Маурера на мембрану эритроцитов опосредуется связыванием другого белка, продуцируемого паразитом, называемого белком, связанным с гистидином ( KAHRP ). KAHRP повышает структурную жесткость инфицированных эритроцитов и адгезию PfEMP1 на выступах. [ 51 ] Он также напрямую ответственен за образование бугорков, о чем свидетельствует тот факт, что малярийные паразиты с дефицитом гена kahrp не образуют бугорков. [ 52 ] Чтобы сформировать выступ, KAHRP агрегирует несколько мембранных скелетных белков эритроцитов хозяина, таких как спектрин , актин , анкирин R и комплекс спектрин-актин полосы 4.1. [ 53 ] По прибытии на ручку PfEMP1 прикрепляется к спектриновой сети с помощью белков PHIST. [ 54 ] [ 36 ]

Функция

[ редактировать ]
Модель связывания эритроцитов и лейкоцитов, инфицированных P. falciparum, с эндотелиальными клетками. [ 36 ]

Основная функция PfEMP1 — связывать и прикреплять эритроциты к стенкам кровеносных сосудов. Наиболее важные связывающие свойства P. falciparum, известные на сегодняшний день, опосредованы головной структурой PfEMP1, состоящей из доменов DBL и CIDR. [ 55 ] Домены DBL могут связываться с различными клеточными рецепторами, включая тромбоспондин (TSP), рецептор комплемента 1 (CR1), хондроитинсульфат А (CSA), [ 5 ] Р-селектин , [ 56 ] рецептор эндотелиального протеина C (EPCR), [ 57 ] и гепарансульфат . [ 58 ] Домен DBL, примыкающий к головной структуре, связывается с ICAM-1. [ 59 ] CIDR в основном связываются с большим количеством детерминант кластера 36 ( CD36 ). [ 21 ] [ 60 ] Эти связывания вызывают патогенные характеристики паразита, такие как секвестрация инфицированных клеток в различных тканях, [ 61 ] инвазия эритроцитов, [ 62 ] и кластеризация инфицированных клеток с помощью процесса, называемого розеткой. [ 63 ]

Сайт связывания эритроцитов PfEMP1. (A) Структура головки (лиловый = область NTS, серый = DBL1α1, оранжевый = CIDR1γ) с пристыкованными молекулами группы крови A (зелено-сине-черные палочки) и гепарина (желто-черные палочки). (B) Деталь сайта связывания эритроцитов со связанными молекулами (желтый = C, синий = N, красный = O). [ 64 ]

Белок CIDR1 в полуконсервативной головной структуре является основным и наиболее изученным местом адгезии PfEMP1. Он связывается с CD36 на эндотелиальных клетках. [ 65 ] [ 66 ] Только белки групп B и C способны связываться, и то только с теми, которые имеют типы последовательностей CIDRα2-6. С другой стороны, белки группы А имеют либо CIDRα1, либо CIDRβ/γ/δ, и они ответственны за наиболее тяжелое состояние малярии. [ 45 ] Связывание с ICAM-1 достигается через домен DBLβ, примыкающий к головной структуре. Однако многие PfEMP1, имеющие домен DBLβ, не связываются с ICAM-1. [ 67 ] и оказывается, что только DBLβ в паре с доменом C2 может связываться с ICAM-1. [ 61 ] Тандемная пара DBLα-CIDRγ является основным фактором образования розетки. [ 64 ] склеивание инфицированных эритроцитов с неинфицированными клетками и тем самым закупорка кровеносных сосудов. Эта активность осуществляется посредством связывания с CR1. [ 63 ] [ 68 ]

Самая опасная малярийная инфекция поражает мозг и называется церебральной малярией. При церебральной малярии задействованными белками PfEMP1 являются DC8 и DC13. Они названы в честь количества содержащихся в них доменных кассет и способны связывать не только эндотелиальные клетки головного мозга, но и различных органов, включая мозг, легкие, сердце и костный мозг. [ 69 ] Первоначально предполагалось, что PfEMP1 связывается с ICAM-1 в мозге, но DC8 и DC13 оказались несовместимыми с ICAM-1. Вместо этого DC8 и DC13 специфически связываются с EPCR, используя подтипы CIDRα, такие как CIDRα 1.1 , CIDRα 1.4 , CIDRα 1.5 и CIDRα 1.7 . [ 57 ] Однако позже было показано, что DC13 может связываться как с ICAM-1, так и с EPCR. [ 70 ] Таким образом, EPCR является потенциальной мишенью для вакцин и лекарств при церебральной малярии. [ 71 ]

VAR2CSA уникален тем, что он в основном вырабатывается плацентой во время беременности (состояние, называемое малярией, связанной с беременностью , PAM или плацентарной малярией). Таким образом, большая часть PAM связана с VAR2SCA. [ 27 ] В отличие от других PfEMP1, VAR2CSA связывается с хондроитинсульфатом А, присутствующим на сосудистом эндотелии плаценты. Хотя его отдельные домены могут связываться с CSA, для полного связывания используется вся его структура. [ 72 ] Основным осложнением ПАМ являются дети с низкой массой тела при рождении. Однако у женщин, переживших первую инфекцию, обычно развивается эффективный иммунный ответ. В регионах Африки, где распространен P. falciparum , беременные женщины содержат высокие уровни антител ( иммуноглобулин G или IgG) против VAR2CSA, которые защищают их от поражающего плаценту малярийного паразита. Они известны тем, что рожают более тяжелых детей. [ 33 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

В нормальной иммунной системе человека связывание малярийного паразита с эритроцитами стимулирует выработку антител, атакующих молекулы PfEMP1. Связывание антитела с PfEMP1 отключает связывающие свойства доменов DBL, вызывая потерю клеточной адгезии, и инфицированные эритроциты разрушаются. В этом случае малярии можно избежать. [ 73 ] Однако, чтобы уклониться от иммунного ответа хозяина, разные P. falciparum включают и выключают разные гены var , чтобы продуцировать функционально разные (антигенно разные) PfEMP1. Каждый вариантный тип PfEMP1 обладает разными свойствами связывания и, следовательно, не всегда распознается антителами. [ 74 ]

По умолчанию все гены var малярийного паразита инактивированы. Активация ( экспрессия генов ) var инициируется при инфицировании органов. Далее в каждом органе только определенные var активируются -гены. Тяжесть инфекции определяется типом органа, в котором происходит инфекция, и, следовательно, типом var активированного гена . Например, в наиболее тяжелых случаях малярии, таких как церебральная малярия, var белков PfEMP1 DC8 и DC13. включаются только гены [ 75 ] [ 76 ] При синтезе DC8 и DC13 их домены CIDR α1 связываются с EPCR, что приводит к развитию тяжелой малярии. [ 77 ] Обилие генных продуктов ( транскриптов ) этих белков PfEMP1 (в частности, транскриптов подтипа CIDR α1 ) напрямую связано с тяжестью заболевания. Это также указывает на то, что предотвращение взаимодействия между CIDR α1 и EPCR могло бы быть хорошей целью для потенциальной вакцины. [ 78 ] [ 79 ] ген VAR2CSA (названный var2csa При малярии, связанной с беременностью, другом тяжелом типе малярии falciparum, в плаценте активируется ). Связывание VAR2CSA с CSA является основной причиной преждевременных родов, гибели плода и тяжелой анемии у матери. [ 72 ] Это указывает на то, что препараты, нацеленные на VAR2CSA, смогут предотвратить последствия малярии, и по этой причине VAR2CSA является ведущим кандидатом на разработку вакцины PAM. [ 80 ]

Ссылки

[ редактировать ]

Эта статья была адаптирована из следующего источника под лицензией CC BY 4.0 ( 2017 г. ) ( отчеты рецензента ): Нажмите «Загрузить», чтобы сохранить Kholhring Lalchhandama mp3 youtube com. «Белок 1 мембраны эритроцитов Plasmodium falciparum» (PDF) . Викижурнал медицины 4 (1). дои : 10.15347/WJM/2017.004 . ISSN   2002-4436 . Викиданные,   четвертый квартал

  1. ^ Перейти обратно: а б Квадт К.А., Барфод Л., Андерсен Д., Брюун Дж., Гьян Б., Хассенкам Т., Офори М.Ф., Хвиид Л. (2012). «Плотность выступов на эритроцитах, инфицированных Plasmodium falciparum, зависит от возраста развития и варьируется среди изолятов» . ПЛОС ОДИН . 7 (9): е45658. Бибкод : 2012PLoSO...745658Q . дои : 10.1371/journal.pone.0045658 . ПМЦ   3447797 . ПМИД   23029166 .
  2. ^ Перейти обратно: а б «Информационный бюллетень о малярии» . Медиа-центр ВОЗ. Апрель 2016 года . Проверено 5 ноября 2016 г.
  3. ^ Кокс FE (февраль 2010 г.). «История открытия малярийных паразитов и их переносчиков» . Паразиты и переносчики . 3 (1): 5. дои : 10.1186/1756-3305-3-5 . ПМЦ   2825508 . ПМИД   20205846 .
  4. ^ Антинори С., Галимберти Л., Милаццо Л., Корбеллино М. (2012). «Биология малярийных плазмодий человека, включая Plasmodium Knowlesi» . Средиземноморский журнал гематологии и инфекционных заболеваний . 4 (1): e2012013. дои : 10.4084/MJHID.2012.013 . ПМК   3340990 . ПМИД   22550559 .
  5. ^ Перейти обратно: а б Роу Дж.А., Классенс А., Корриган Р.А., Арман М. (май 2009 г.). «Адгезия эритроцитов, инфицированных Plasmodium falciparum, к клеткам человека: молекулярные механизмы и терапевтические последствия» . Обзоры экспертов в области молекулярной медицины . 11 : е16. дои : 10.1017/S1462399409001082 . ПМЦ   2878476 . ПМИД   19467172 .
  6. ^ Шарма Ю.Д. (1991). «Выступы, белки выступов и цитоадгезия при малярии falciparum». Международный журнал биохимии . 23 (9): 775–89. дои : 10.1016/0020-711X(91)90061-Q . ПМИД   1773882 .
  7. ^ Дэвид П.Х., Хоммель М., Миллер Л.Х., Удейня И.Дж., Олигино Л.Д. (август 1983 г.). «Секвестрация паразитов при малярии Plasmodium falciparum: модуляция цитоадгезии инфицированных эритроцитов селезенкой и антителами» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (16): 5075–9. Бибкод : 1983PNAS...80.5075D . дои : 10.1073/pnas.80.16.5075 . ПМЦ   384191 . ПМИД   6348780 .
  8. ^ Берендт А.Р., Фергюсон DJ, Ньюболд CI (август 1990 г.). «Секвестрация при малярии Plasmodium falciparum: липкие клетки и липкие проблемы». Паразитология сегодня . 6 (8): 247–54. дои : 10.1016/0169-4758(90)90184-6 . ПМИД   15463355 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с Bull PC, Абди А.И. (февраль 2016 г.). «Роль PfEMP1 как мишени естественно приобретенного иммунитета к детской малярии: перспективы вакцины» . Паразитология . 143 (2): 171–86. дои : 10.1017/S0031182015001274 . ПМЦ   4825093 . ПМИД   26741401 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Шерман, Ирвин (2008). Достижения паразитологии: размышления о столетии биохимии малярии . Лондон (Великобритания): Академическая пресса. стр. 188–189. ISBN  978-0-08-092183-9 .
  11. ^ Паслоске Б.Л., Ховард Р.Дж. (1994). «Малярия, эритроциты и эндотелий». Ежегодный обзор медицины . 45 (1): 283–95. дои : 10.1146/annurev.med.45.1.283 . ПМИД   8198384 .
  12. ^ Лич Дж. Х., Барнуэлл Дж. В., Миллер Л. Х., Ховард Р. Дж. (июнь 1984 г.). «Идентификация штамм-специфического малярийного антигена, экспонированного на поверхности эритроцитов, инфицированных Plasmodium falciparum» . Журнал экспериментальной медицины . 159 (6): 1567–75. дои : 10.1084/jem.159.6.1567 . ПМК   2187322 . ПМИД   6374009 .
  13. ^ Эли С.Б., Шервуд Дж.А., Ховард Р.Дж. (ноябрь 1984 г.). «Кноб-положительный и кноб-отрицательный Plasmodium falciparum отличаются экспрессией штамм-специфического малярийного антигена на поверхности инфицированных эритроцитов» . Журнал экспериментальной медицины . 160 (5): 1585–90. дои : 10.1084/jem.160.5.1585 . ПМК   2187501 . ПМИД   6208311 .
  14. ^ Эли С.Б., Шервуд Дж.А., Марш К., Эйдельман О., Ховард Р.Дж. (июнь 1986 г.). «Идентификация специфичных для изолята белков на эритроцитах, инфицированных Plasmodium falciparum, обогащенных сорбитом, у пациентов из Гамбии». Паразитология . 92 (Часть 3) (3): 511–25. дои : 10.1017/S0031182000065410 . ПМИД   3526259 . S2CID   12585437 .
  15. ^ Ховард Р.Дж., Лион Дж.А., Уни С., Сол А.Дж., Эли С.Б., Клотц Ф., Пантон Л.Дж., Шервуд Дж.А., Марш К., Айкава М. (май 1987 г.). «Транспорт белка Plasmodium falciparum Mr примерно 300 000 (Pf EMP 2) от внутриэритроцитарного бесполого паразита к цитоплазматической поверхности мембраны клетки-хозяина» . Журнал клеточной биологии . 104 (5): 1269–80. дои : 10.1083/jcb.104.5.1269 . ПМК   2114467 . ПМИД   2437128 .
  16. ^ Ховард Р.Дж., Барнвелл Дж.В., Рок Э.П., Никуай Дж., Офори-Аджеи Д., Малой В.Л., Лайон Дж.А., Сол А. (январь 1988 г.). «Два белка Plasmodium falciparum массой примерно 300 килодальтон на поверхностной мембране инфицированных эритроцитов». Молекулярная и биохимическая паразитология . 27 (2–3): 207–23. дои : 10.1016/0166-6851(88)90040-0 . ПМИД   3278227 .
  17. ^ Шерман И.В., Виноград Э. (октябрь 1990 г.). «Антигены на поверхности эритроцитов, инфицированных Plasmodium falciparum, не имеют паразитарного происхождения». Паразитология сегодня . 6 (10): 317–20. дои : 10.1016/0169-4758(90)90174-3 . ПМИД   15463255 .
  18. ^ Барух Д.И., Паслоске Б.Л., Сингх Х.Б., Би X, Ма XC, Фельдман М., Тараски Т.Ф., Ховард Р.Дж. (июль 1995 г.). «Клонирование гена P. falciparum, кодирующего PfEMP1, малярийный вариант антигена и рецептор адгезии на поверхности зараженных паразитами эритроцитов человека» . Клетка . 82 (1): 77–87. дои : 10.1016/0092-8674(95)90054-3 . ПМИД   7541722 . S2CID   700863 .
  19. ^ Смит Дж.Д., Читнис К.Э., Крейг А.Г., Робертс Д.Д., Хадсон-Тейлор Д.Э., Петерсон Д.С., Пинчес Р., Ньюболд К.И., Миллер Л.Х. (июль 1995 г.). «Переключения в экспрессии генов var Plasmodium falciparum коррелируют с изменениями антигенного и цитоадгезивного фенотипа инфицированных эритроцитов» . Клетка . 82 (1): 101–10. дои : 10.1016/0092-8674(95)90056-X . ПМЦ   3730239 . ПМИД   7606775 .
  20. ^ Су XZ, Хитволе В.М., Вертхаймер С.П., Гине Ф., Херрфельдт Дж.А., Петерсон Д.С., Равеч Дж.А., Веллемс Т.Е. (июль 1995 г.). «Большое разнообразное семейство генов var кодирует белки, участвующие в цитоадгезии и антигенных вариациях эритроцитов, инфицированных Plasmodium falciparum» . Клетка . 82 (1): 89–100. дои : 10.1016/0092-8674(95)90055-1 . ПМИД   7606788 . S2CID   18399506 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Пастернак Н.Д., Дзиковский Р. (июль 2009 г.). «PfEMP1: антиген, который играет ключевую роль в патогенности и уклонении от иммунитета малярийного паразита Plasmodium falciparum». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 41 (7): 1463–6. дои : 10.1016/j.biocel.2008.12.012 . ПМИД   19150410 .
  22. ^ Флик К., Чен Ц (март 2004 г.). «гены var, PfEMP1 и человек-хозяин». Молекулярная и биохимическая паразитология . 134 (1): 3–9. doi : 10.1016/j.molbiopara.2003.09.010 . ПМИД   14747137 .
  23. ^ Читнис К.Э., Миллер Л.Х. (август 1994 г.). «Идентификация эритроцитсвязывающих доменов белков Plasmodium vivax и Plasmodium Knowlesi, участвующих в инвазии эритроцитов» . Журнал экспериментальной медицины . 180 (2): 497–506. дои : 10.1084/jem.180.2.497 . ПМК   2191600 . ПМИД   8046329 .
  24. ^ Смит Дж.Д., Субраманиан Дж., Гамейн Б., Барух Д.И., Миллер Л.Х. (октябрь 2000 г.). «Классификация адгезивных доменов в семействе мембранных белков 1 эритроцитов Plasmodium falciparum». Молекулярная и биохимическая паразитология . 110 (2): 293–310. дои : 10.1016/S0166-6851(00)00279-6 . ПМИД   11071284 .
  25. ^ Дальбек М., Йоргенсен Л.М., Нильсен М.А., Клаузен Т.М., Дитлев С.Б., Ресенде М., Пинто В.В., Арно Д.Е., Теандер Т.Г., Саланти А. (май 2011 г.). «Сайт хондроитинсульфата А белка VAR2CSA включает в себя несколько N-концевых доменов» . Журнал биологической химии . 286 (18): 15908–17. дои : 10.1074/jbc.M110.191510 . ПМК   3091200 . ПМИД   21398524 .
  26. ^ Перейти обратно: а б Мельчер М., Мюле Р.А., Хенрих П.П., Кремер С.М., Аврил М., Виган-Вомас И., Мерсеро-Пуихалон О., Смит Дж.Д., Фидок Д.А. (октябрь 2010 г.). «Идентификация роли полуконсервативной головной структуры PfEMP1 в транспортировке белка на поверхность эритроцитов, инфицированных Plasmodium falciparum» . Клеточная микробиология . 12 (10): 1446–62. дои : 10.1111/j.1462-5822.2010.01481.x . ПМЦ   2939972 . ПМИД   20438573 .
  27. ^ Перейти обратно: а б Хвиид, Ларс; Дженсен, Аня Т.Р. (2015). «PfEMP1 - семейство белков паразитов, имеющее ключевое значение для иммунитета и патогенеза малярии Plasmodium falciparum ». В Роллинсоне, Д.; Стотхард, младший (ред.). PfEMP1 — семейство белков паразитов, имеющее ключевое значение для иммунитета и патогенеза малярии Plasmodium falciparum . Достижения паразитологии. Том. 88. Эльзевир. стр. 51–84. дои : 10.1016/bs.apar.2015.02.004 . ISBN  978-0-12-802268-9 . ПМИД   25911365 .
  28. ^ Перейти обратно: а б Майер С., Слейтер Л., Эрат М.К., Конрат Р., Ваконакис I (март 2012 г.). «Структурный анализ внутриклеточного домена мембранного белка 1 эритроцитов Plasmodium falciparum (PfEMP1) выявил консервативный эпитоп взаимодействия» . Журнал биологической химии . 287 (10): 7182–9. дои : 10.1074/jbc.M111.330779 . ПМЦ   3293552 . ПМИД   22249178 .
  29. ^ Тримнелл А.Р., Кремер С.М., Мукерджи С., Фиппард DJ, Джейнс Дж.Х., Фламо Э., Су XZ, Авадалла П., Смит Дж.Д. (август 2006 г.). «Глобальное генетическое разнообразие и эволюция генов var, связанных с плацентарной и тяжелой детской малярией». Молекулярная и биохимическая паразитология . 148 (2): 169–80. doi : 10.1016/j.molbiopara.2006.03.012 . ПМИД   16697476 .
  30. ^ Лавссен Т., Тернер Л., Сагути Ф., Магистрадо П., Раск Т.С., Йесперсен Дж.С., Ван К.В., Бергер С.С., Барака В., Маркард А.М., Сеген-Орландо А., Виллерслев Е., Гилберт М.Т., Лусингу Дж., Теандер Т.Г. (июнь 2012 г.) . «Кассеты 8 и 13 домена мембранного белка 1 эритроцитов Plasmodium falciparum связаны с тяжелой малярией у детей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (26): E1791-800. дои : 10.1073/pnas.1120455109 . ПМК   3387094 . ПМИД   22619319 .
  31. ^ Чжан Ю, Цзян Н, Чанг З, Ван Х, Лу Х, Уолгрен М, Чен Ц (2014). «Гены var3 штамма Plasmodium falciparum 3D7 по-разному экспрессируются в инфицированных эритроцитах» . Паразит . 21:19 . doi : 10.1051/parasite/2014019 . ПМЦ   3996964 . ПМИД   24759654 .
  32. ^ Бенгтссон А., Йоргенсен Л., Раск Т.С., Олсен Р.В., Андерсен М.А., Тернер Л., Теандер Т.Г., Хвиид Л., Хиггинс М.К., Крейг А., Браун А., Дженсен А.Т. (январь 2013 г.). «Новая доменная кассета идентифицирует белки Plasmodium falciparum PfEMP1, связывающие ICAM-1, и является мишенью перекрестно реагирующих антител, ингибирующих адгезию» . Журнал иммунологии . 190 (1): 240–9. doi : 10.4049/jimmunol.1202578 . ПМЦ   3539686 . ПМИД   23209327 .
  33. ^ Перейти обратно: а б Саланти А., Дальбек М., Тернер Л., Нильсен М.А., Барфод Л., Магистрадо П., Йенсен А.Т., Лавстсен Т., Офори М.Ф., Марш К., Хвиид Л., Теандер Т.Г. (ноябрь 2004 г.). «Доказательства участия VAR2CSA в малярии, связанной с беременностью» . Журнал экспериментальной медицины . 200 (9): 1197–203. дои : 10.1084/jem.20041579 . ПМК   2211857 ​​. ПМИД   15520249 .
  34. ^ Хвиид Л., Саланти А. (2007). «VAR2CSA и защитный иммунитет против малярии Plasmodium falciparum, связанной с беременностью» . Паразитология . 134 (Часть 13): 1871–6. дои : 10.1017/S0031182007000121 . ПМИД   17958922 . S2CID   7706073 .
  35. ^ Саланти А., Стаалсо Т., Лавссен Т., Йенсен А.Т., Сова М.П., ​​Арно Д.Е., Хвиид Л., Теандер Т.Г. (июль 2003 г.). «Селективная активация одного отчетливо структурированного гена var в хондроитинсульфат-А-прилипающем Plasmodium falciparum, участвующем в малярии, связанной с беременностью» . Молекулярная микробиология . 49 (1): 179–91. дои : 10.1046/j.1365-2958.2003.03570.x . ПМИД   12823820 . S2CID   38384882 .
  36. ^ Перейти обратно: а б с Хелмс Г., Дасанна А.К., Шварц США, Ланцер М. (июль 2016 г.). «Моделирование цитоадгезии эритроцитов и лейкоцитов, инфицированных Plasmodium falciparum – общие принципы и особенности» . Письма ФЭБС . 590 (13): 1955–71. дои : 10.1002/1873-3468.12142 . ПМК   5071704 . ПМИД   26992823 .
  37. ^ Гарднер М.Дж., Холл Н., Фунг Е., Уайт О., Берриман М., Хайман Р.В., Карлтон Дж.М., Пейн А., Нельсон К.Е., Боуман С., Полсен И.Т., Джеймс К., Эйзен Дж.А., Резерфорд К., Зальцберг С.Л., Крейг А., Кайс С. , Чан М.С., Нене В., Шаллом С.Дж., Сух Б., Петерсон Дж., Ангиуоли С., Пертеа М., Аллен Дж., Селенгут Дж., Хафт Д., Мазер М.В., Вайдья А.Б., Мартин Д.М., Фэйрламб А.Х., Фраунхольц М.Дж., Роос Д.С., Ральф С.А., Макфадден Дж.И., Каммингс Л.М., Субраманиан ГМ, Мангалл С., Вентер Дж.К., Каруччи Дж., Хоффман С.Л., Ньюболд С., Дэвис Р.В., Фрейзер К.М., Баррелл Б. (октябрь 2002 г.). «Последовательность генома малярийного паразита человека Plasmodium falciparum» . Природа . 419 (6906): 498–511. Бибкод : 2002Natur.419..498G . дои : 10.1038/nature01097 . ПМЦ   3836256 . PMID   12368864 .
  38. ^ Чен К., Фернандес В., Сундстрем А., Шлихтерле М., Датта С., Хагблом П., Уолгрен М. (июль 1998 г.). «Эволюционный отбор экспрессии гена var у Plasmodium falciparum». Природа . 394 (6691): 392–5. Бибкод : 1998Nature.394..392C . дои : 10.1038/28660 . ПМИД   9690477 . S2CID   4408193 .
  39. ^ Шерф А., Лопес-Рубио Дж.Дж., Ривьер Л. (2008). «Антигенная вариация Plasmodium falciparum». Ежегодный обзор микробиологии . 62 (1): 445–70. дои : 10.1146/annurev.micro.61.080706.093134 . ПМИД   18785843 .
  40. ^ Кес С.А., Кремер С.М., Смит Дж.Д. (сентябрь 2007 г.). «Антигенная вариация Plasmodium falciparum: организация генов и регуляция мультигенного семейства var» . Эукариотическая клетка . 6 (9): 1511–20. дои : 10.1128/EC.00173-07 . ПМК   2043368 . ПМИД   17644655 .
  41. ^ Кес С.А., Христодулу З., Раза А., Хоррокс П., Пинчес Р., Роу Дж.А., Ньюболд С.И. (июнь 2003 г.). «Хорошо консервативный ген var Plasmodium falciparum демонстрирует необычный паттерн транскриптов, специфичный для конкретной стадии» . Молекулярная микробиология . 48 (5): 1339–48. дои : 10.1046/j.1365-2958.2003.03505.x . ПМЦ   2869446 . ПМИД   12787360 .
  42. ^ Кириаку Х.М., Стоун Дж.Н., Чаллис Р.Дж., Раза А., Лайк К.Е., Тера М.А., Коне А.К., Думбо ОК, Плау К.В., Роу Дж.А. (декабрь 2006 г.). «Дифференциальная транскрипция гена var в изолятах Plasmodium falciparum от пациентов с церебральной малярией по сравнению с гиперпаразитемией» . Молекулярная и биохимическая паразитология . 150 (2): 211–8. doi : 10.1016/j.molbiopara.2006.08.005 . ПМК   2176080 . ПМИД   16996149 .
  43. ^ Киршнер С., Пауэр Б.Дж., Уотерс АП (сентябрь 2016 г.). «Последние достижения в области геномики и эпигеномики малярии» . Геномная медицина . 8 (1): 92. дои : 10.1186/s13073-016-0343-7 . ПМК   5015228 . ПМИД   27605022 .
  44. ^ Раск Т.С., Хансен Д.А., Теандер Т.Г., Горм Педерсен А., Лавсцен Т. (сентябрь 2010 г.). «Разнообразие мембранного белка 1 эритроцитов Plasmodium falciparum в семи геномах — разделяй и властвуй» . PLOS Вычислительная биология . 6 (9): e1000933. Бибкод : 2010PLSCB...6E0933R . дои : 10.1371/journal.pcbi.1000933 . ПМЦ   2940729 . ПМИД   20862303 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Смит Дж.Д. (июль 2014 г.). «Роль классификации доменов адгезии PfEMP1 в исследовании патогенеза Plasmodium falciparum» . Молекулярная и биохимическая паразитология . 195 (2): 82–7. doi : 10.1016/j.molbiopara.2014.07.006 . ПМК   4159067 . ПМИД   25064606 .
  46. ^ Мундвайлер-Пахлатко Э., Бек Х.П. (декабрь 2013 г.). «Расщелина Маурера, загадка Plasmodium falciparum» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (50): 19987–94. Бибкод : 2013PNAS..11019987M . дои : 10.1073/pnas.1309247110 . ПМЦ   3864307 . ПМИД   24284172 .
  47. ^ Варнке Дж.Д., Ваконакис И., Бек Х.П. (декабрь 2016 г.). «Субтеломерные белки со спиральными вкраплениями плазмодия (PHIST) в Центре ремоделирования клеток-хозяев» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 80 (4): 905–27. дои : 10.1128/MMBR.00014-16 . ПМК   5116875 . ПМИД   27582258 .
  48. ^ Кук Б., Коппел Р., Уолгрен М. (октябрь 2000 г.). «Falciparum малярия: торчащая, выделяющаяся и выдающаяся». Паразитология сегодня . 16 (10): 416–20. дои : 10.1016/S0169-4758(00)01753-1 . ПМИД   11006472 .
  49. ^ Нагао Э., Канеко О., Дворжак Дж.А. (май 2000 г.). «Эритроциты, инфицированные Plasmodium falciparum: качественный и количественный анализ вызванных паразитами выступов с помощью атомно-силовой микроскопии» . Журнал структурной биологии . 130 (1): 34–44. дои : 10.1006/jsbi.2000.4236 . ПМИД   10806089 .
  50. ^ Майер А.Г., Раг М., О'Нил М.Т., Браун М., Чакраворти С., Сестак Т., Чессон Дж., Ву Ю., Хьюз К., Коппель Р.Л., Ньюболд С., Бисон Дж.Г., Крейг А., Крэбб Б.С., Коуман А.Ф. (июль 2008 г.) . «Экспортируемые белки, необходимые для вирулентности и жесткости эритроцитов человека, инфицированных Plasmodium falciparum» . Клетка . 134 (1): 48–61. дои : 10.1016/j.cell.2008.04.051 . ПМК   2568870 . ПМИД   18614010 .
  51. ^ Уотермейер Дж.М., Хейл В.Л., Хакетт Ф., Клер Д.К., Каттс Э.Э., Ваконакис И., Флек Р.А., Блэкман М.Дж., Сайбил Х.Р. (январь 2016 г.). «Спиральный каркас лежит в основе цитоадгезивных выступов в эритроцитах, инфицированных Plasmodium falciparum» . Кровь . 127 (3): 343–51. дои : 10.1182/кровь-2015-10-674002 . ПМЦ   4797390 . ПМИД   26637786 .
  52. ^ Крэбб Б.С., Кук Б.М., Ридер Дж.К., Уоллер Р.Ф., Каруана С.Р., Даверн К.М., Уикхэм М.Е., Браун Г.В., Коппел Р.Л., Коуман А.Ф. (апрель 1997 г.). «Направленное разрушение генов показывает, что выступы позволяют инфицированным малярией эритроцитам прикрепляться к цитоцитам при физиологическом сдвиговом стрессе» . Клетка . 89 (2): 287–96. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80207-X . ПМИД   9108483 . S2CID   14042200 .
  53. ^ Раг М., Прескотт С.В., Фернандес К.М., Кук Б.М., Коуман А.Ф. (июль 2006 г.). «Роль доменов KAHRP в формировании бугорков и цитоадгезии эритроцитов человека, инфицированных P falciparum» . Кровь . 108 (1): 370–8. дои : 10.1182/кровь-2005-11-4624 . ЧВК   1895844 . ПМИД   16507777 .
  54. ^ Оберли А., Слейтер Л.М., Каттс Е., Брэнд Ф., Мундвилер-Пахлатко Е., Раш С., Масик М.Ф., Эрат М.К., Бек Х.П., Ваконакис I (октябрь 2014 г.). «Белок Plasmodium falciparum PHIST связывает фактор вирулентности PfEMP1 и мигрирует к выступам на поверхности клетки-хозяина» . Журнал ФАСЭБ . 28 (10): 4420–33. дои : 10.1096/fj.14-256057 . ПМК   4202109 . ПМИД   24983468 .
  55. ^ Крэбб Б.С., Кауман А.Ф. (октябрь 2002 г.). «Обнародованы детерминанты вирулентности Plasmodium falciparum» . Геномная биология . 3 (11): ОБЗОРЫ 1031. doi : 10.1186/gb-2002-3-11-reviews1031 . ПМК   244921 . ПМИД   12441004 .
  56. ^ Сенчук А.М., Ридер Дж.К., Космала М.М., Хо М. (ноябрь 2001 г.). «Белок 1 мембраны эритроцитов Plasmodium falciparum действует как лиганд для P-селектина». Кровь . 98 (10): 3132–5. дои : 10.1182/blood.V98.10.3132 . ПМИД   11698301 . S2CID   8215000 .
  57. ^ Перейти обратно: а б Тернер Л., Лавссен Т., Бергер С.С., Ван К.В., Петерсен Дж.Э., Аврил М., Брейзер А.Дж., Фрит Дж., Джесперсен Дж.С., Нильсен М.А., Магистрадо П., Лусингу Дж., Смит Дж.Д., Хиггинс М.К., Теандер Т.Г. (июнь 2013 г.). «Тяжелая форма малярии связана с связыванием паразита с эндотелиальным рецептором белка С» . Природа . 498 (7455): 502–5. Бибкод : 2013Natur.498..502T . дои : 10.1038/nature12216 . ПМК   3870021 . ПМИД   23739325 .
  58. ^ Анджелетти Д., Сандалова Т., Уолгрен М., Ачур А. (2015). «Связывание субдоменов 1/2 PfEMP1-DBL1α с гепарансульфатом или гепарином опосредует образование розетки Plasmodium falciparum» . ПЛОС ОДИН . 10 (3): e0118898. Бибкод : 2015PLoSO..1018898A . дои : 10.1371/journal.pone.0118898 . ПМК   4351205 . ПМИД   25742651 .
  59. ^ Смит Дж.Д., Крейг А.Г., Крик Н., Хадсон-Тейлор Д., Кайес С., Фаган Т., Фаген Т., Пинчес Р., Барух Д.И., Ньюболд К.И., Миллер Л.Х. (февраль 2000 г.). «Идентификация связывающего домена молекулы межклеточной адгезии Plasmodium falciparum-1: признак паразитарной адгезии, связанный с церебральной малярией» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (4): 1766–71. Бибкод : 2000PNAS...97.1766S . дои : 10.1073/pnas.040545897 . ПМК   26510 . ПМИД   10677532 .
  60. ^ Кремер С.М., Смит Дж.Д. (август 2006 г.). «Семейное дело: гены var, связывание PfEMP1 и малярия». Современное мнение в микробиологии . 9 (4): 374–80. дои : 10.1016/j.mib.2006.06.006 . ПМИД   16814594 .
  61. ^ Перейти обратно: а б Хауэлл Д.П., Левин Э.А., Спрингер А.Л., Кремер С.М., Фиппард Дж., Шиф В.Р., Смит Дж.Д. (январь 2008 г.). «Картирование общего сайта взаимодействия, используемого доменами, подобными связыванию Даффи, Plasmodium falciparum для связывания различных рецепторов хозяина» . Молекулярная микробиология . 67 (1): 78–87. дои : 10.1111/j.1365-2958.2007.06019.x . ПМИД   18047571 .
  62. ^ Коуман А.Ф., Крэбб Б.С. (февраль 2006 г.). «Инвазия эритроцитов малярийными паразитами» . Клетка . 124 (4): 755–66. дои : 10.1016/j.cell.2006.02.006 . ПМИД   16497586 . S2CID   14972823 .
  63. ^ Перейти обратно: а б Роу Дж.А., Молдс Дж.М., Ньюболд К.И., Миллер Л.Х. (июль 1997 г.). «Розеткообразование P. falciparum, опосредованное паразитным мембранным белком эритроцитов и рецептором комплемента 1» . Природа . 388 (6639): 292–5. Бибкод : 1997Natur.388..292R . дои : 10.1038/40888 . ПМИД   9230440 . S2CID   4360918 .
  64. ^ Перейти обратно: а б Виган-Вомас И, Гильотт М, Жюйерат А, Хессель А, Рейнал Б, Англия П., Коэн Дж. Х., Бертран О, Пейрард Т, Бентли Г. А., Левит-Бентли А, Мерсеро-Пуихалон О (2012). «Структурная основа зависимости ABO от группы крови розеточного Plasmodium falciparum» . ПЛОС Патогены . 8 (7): e1002781. дои : 10.1371/journal.ppat.1002781 . ПМЦ   3395597 . ПМИД   22807674 .
  65. ^ Барух Д.И., Ма XC, Сингх Х.Б., Би X, Паслоске Б.Л., Ховард Р.Дж. (ноябрь 1997 г.). «Идентификация области PfEMP1, которая опосредует прикрепление эритроцитов, инфицированных Plasmodium falciparum, к CD36: консервативная функция с вариантной последовательностью» . Кровь . 90 (9): 3766–75. дои : 10.1182/blood.V90.9.3766 . ПМИД   9345064 .
  66. ^ Се Ф.Л., Тернер Л., Болла Дж.Р., Робинсон К.В., Лавсцен Т., Хиггинс М.К. (сентябрь 2016 г.). «Структурная основа связывания CD36 малярийного паразита» . Природные коммуникации . 7 : 12837. Бибкод : 2016NatCo...712837H . дои : 10.1038/ncomms12837 . ПМК   5052687 . ПМИД   27667267 .
  67. ^ Хауэлл Д.П., Самудрала Р., Смит Дж.Д. (июль 2006 г.). «Маскировка - понимание связывания Plasmodium falciparum и иммунного уклонения от кристаллической структуры DBL». Молекулярная и биохимическая паразитология . 148 (1): 1–9. doi : 10.1016/j.molbiopara.2006.03.004 . ПМИД   16621067 .
  68. ^ Стаут Дж.А. (октябрь 2011 г.). «Рецептор комплемента 1 и малярия» . Клеточная микробиология . 13 (10): 1441–50. дои : 10.1111/j.1462-5822.2011.01648.x . ПМИД   21790941 .
  69. ^ Аврил М., Брейзер А.Дж., Мельчер М., Сампат С., Смит Дж.Д. (2013). «Гены DC8 и DC13 var, связанные с тяжелой формой малярии, активно связываются с различными эндотелиальными клетками» . ПЛОС Патогены . 9 (6): e1003430. дои : 10.1371/journal.ppat.1003430 . ПМЦ   3694856 . ПМИД   23825944 .
  70. ^ Аврил М., Бернабе М., Бенджамин М., Брейзер А.Дж., Смит Дж.Д. (июль 2016 г.). «Взаимодействие между рецептором эндотелиального белка C и молекулой межклеточной адгезии 1 для опосредования связывания эритроцитов, инфицированных Plasmodium falciparum, с эндотелиальными клетками» . мБио . 7 (4): e00615–16. дои : 10.1128/mBio.00615-16 . ПМЦ   4958245 . ПМИД   27406562 .
  71. ^ Лау К.К., Тернер Л., Йесперсен Дж.С., Лоу Э.Д., Петерсен Б., Ван К.В., Петерсен Дж.Э., Лусингу Дж., Теандер Т.Г., Лавстсен Т., Хиггинс М.К. (январь 2015 г.). «Структурная консервативность, несмотря на огромное разнообразие последовательностей, позволяет связывать EPCR с семейством PfEMP1, вовлеченным в тяжелую детскую малярию» . Клетка-хозяин и микроб . 17 (1): 118–29. дои : 10.1016/j.chom.2014.11.007 . ПМЦ   4297295 . ПМИД   25482433 .
  72. ^ Перейти обратно: а б Хунрэ П., Дальбек М., Нильсен М.А., Андерсен Г., Дитлев С.Б., Ресенде М., Пинто В.В., Теандер Т.Г., Хиггинс М.К., Саланти А. (апрель 2010 г.). «Полноразмерный рекомбинантный Plasmodium falciparum VAR2CSA специфически связывается с CSPG и индуцирует мощные антитела, блокирующие адгезию паразитов» . Журнал молекулярной биологии . 397 (3): 826–34. дои : 10.1016/j.jmb.2010.01.040 . ПМЦ   3715698 . ПМИД   20109466 .
  73. ^ Дейч К.В., Читнис CE (июнь 2012 г.). «Молекулярные основы тяжелой малярии» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (26): 10130–1. Бибкод : 2012PNAS..10910130D . дои : 10.1073/pnas.1207174109 . ПМК   3387049 . ПМИД   22679282 .
  74. ^ Дешмух, А.С.; Шривастава, С.; Дхар, СК (2013). «Plasmodium falciparum: эпигенетический контроль регуляции генов var и заболеваний». В Кунду, ТК (ред.). Эпигенетика: развитие и болезни . Субклеточная биохимия. Том. 61. Дордрехт: Спрингер. стр. 659–682. дои : 10.1007/978-94-007-4525-4_28 . ISBN  978-94-007-4524-7 . ПМИД   23150271 .
  75. ^ Аврил М., Трипати А.К., Брейзер А.Дж., Андиси С., Джейнс Дж.Х., Сома В.Л., Салливан DJ, Bull PC, Стинс М.Ф., Смит Дж.Д. (июнь 2012 г.). «Ограниченное подмножество генов var опосредует прикрепление эритроцитов, инфицированных Plasmodium falciparum, к эндотелиальным клеткам головного мозга» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (26): E1782-90. дои : 10.1073/pnas.1120534109 . ПМК   3387091 . ПМИД   22619321 .
  76. ^ Классенс А., Адамс Ю., Гумра А., Линдергард Г., Бьюкен CC, Андиси С., Булл П.С., Мок С., Гупта А.П., Ван К.В., Тернер Л., Арман М., Раза А., Боздек З., Роу Дж.А. (июнь 2012 г.). «Подмножество генов var, подобных группе А, кодирует лиганды малярийных паразитов для связывания с эндотелиальными клетками головного мозга человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (26): E1772-81. дои : 10.1073/pnas.1120461109 . ПМЦ   3387129 . ПМИД   22619330 .
  77. ^ Бернабеу М., Смит Джей.Д. (апрель 2017 г.). «EPCR и серьезность малярии: центр идеального шторма» . Тенденции в паразитологии . 33 (4): 295–308. дои : 10.1016/j.pt.2016.11.004 . ПМК   5376506 . ПМИД   27939609 .
  78. ^ Джесперсен Дж.С., Ван К.В., Мкумбайе С.И., Минья Д.Т., Петерсен Б., Тернер Л., Петерсен Дж.Э., Лусингу Дж.П., Теандер Т.Г., Лавстсен Т. (август 2016 г.). «Гены var Plasmodium falciparum, экспрессируемые у детей с тяжелой малярией, кодируют домены CIDRα1» . ЭМБО Молекулярная медицина . 8 (8): 839–50. дои : 10.15252/emmm.201606188 . ПМЦ   4967939 . ПМИД   27354391 .
  79. ^ Мкумбайе С.И., Ван К.В., Лиимо Э., Джесперсен Дж.С., Манджурано А., Моша Дж., Кавише Р.А., Мвакалинга С.Б., Минья Д.Т., Лусингу Дж.П., Теандер Т.Г., Лавссен Т. (апрель 2017 г.). «Гены var, кодирующие белок 1 мембраны эритроцитов P. falciparum, связывающий эндотелиальный белок C» . Инфекция и иммунитет . 85 (4): IAI.00841–16. дои : 10.1128/IAI.00841-16 . ПМЦ   5364309 . ПМИД   28138022 .
  80. ^ Фрид М., Даффи PE (декабрь 2015 г.). «Разработка вакцины на основе VAR2CSA для профилактики плацентарной малярии» . Вакцина . 33 (52): 7483–8. doi : 10.1016/j.vaccine.2015.10.011 . ПМК   5077158 . ПМИД   26469717 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Plasmodium_falciparum_erythrocyte_membrane_protein_1&oldid=1223204192"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: e9de19ac7444a8f24be0ef6af939b245__1715343840
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/e9/45/e9de19ac7444a8f24be0ef6af939b245.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein 1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)