✖


Jump to content

Сиртуин 2

(Перенаправлено с SIRT2 )

СИРТ2
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы SIRT2 , SIR2, SIR2L, SIR2L2, сиртуин 2
Внешние идентификаторы Опустить : 604480 ; МГИ : 1927664 ; Гомологен : 40823 ; Генные карты : SIRT2 ; ОМА : SIRT2 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

22933

64383

Вместе

ENSG00000283100
ENSG00000068903

ENSMUSG00000015149

ЮниПрот

Q8IXJ6

Q8VDQ8

RefSeq (мРНК)

НМ_001193286
НМ_012237
НМ_030593

НМ_001122765
НМ_001122766
НМ_022432

RefSeq (белок)

НП_001180215
НП_036369
НП_085096

НП_001116237
НП_001116238
НП_071877

Местоположение (UCSC) Чр 19: 38,88 – 38,9 Мб Чр 7: 28,47 – 28,49 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

НАД-зависимая деацетилаза сиртуин 2 — это фермент , который у человека кодируется SIRT2 геном . [5] [6] [7] SIRT2 представляет собой НАД+ (никотинамидадениндинуклеотид)-зависимую деацетилазу. Исследования этого белка часто расходились, подчеркивая зависимость плейотропных эффектов SIRT2 от клеточного контекста. природный полифенол ресвератрол оказывает противоположное действие на нервные клетки в зависимости от их нормального или ракового статуса. Известно, что [8] Подобно другим членам семейства сиртуинов , SIRT2 распространен повсеместно. SIRT2 экспрессируется в широком спектре тканей и органов и обнаруживается, в частности, в метаболически значимых тканях, включая мозг , мышцы , печень , семенники , поджелудочную железу , почки и жировую ткань мышей. Следует отметить, что экспрессия SIRT2 намного выше в головном мозге, чем во всех других изученных органах, особенно в коре , полосатом теле , гиппокампе и спинном мозге . [9]

Функция

[ редактировать ]

Исследования показывают, что сиртуины человека могут функционировать как внутриклеточные регуляторные белки с моно-АДФ-рибозилтрансферазной активностью. [7] Цитозольные функции SIRT2 включают регуляцию микротрубочек ацетилирования , контроль миелинизации в центральной и периферической нервной системе. [ нужна ссылка ] и глюконеогенез. [10] Появляется все больше доказательств дополнительных функций SIRT2 в ядре . Во время перехода G2/M ядерный SIRT2 отвечает за глобальное деацетилирование H4K16 метилированию , способствуя H4K20 уплотнению и последующему хроматина . [11] Также было обнаружено, что в ответ на повреждение ДНК SIRT2 деацетилирует H3K56 in vivo. [12] Наконец, SIRT2 отрицательно регулирует ацетилтрансферазную активность коактиватора транскрипции p300 посредством деацетилирования петли автомодификации внутри его каталитического домена. [13]

Структура

[ редактировать ]

Ген

[ редактировать ]

Ген SIRT2 человека имеет 18 экзонов и расположен на хромосоме 19 в позиции q13. [7] Для SIRT2 четыре различных варианта сплайсинга человека депонированы в базе данных последовательностей GenBank. [14]

Белок

[ редактировать ]

Ген SIRT2 кодирует член семейства белков сиртуинов , гомологов дрожжевого белка Sir2. Члены семейства сиртуинов характеризуются основным доменом сиртуина и сгруппированы в четыре класса. Белок, кодируемый этим геном, включен в класс I семейства сиртуинов. Несколько вариантов транскрипта возникают в результате альтернативного сплайсинга этого гена. [7] Только варианты транскриптов 1 и 2 подтвердили физиологическую значимость белковых продуктов. сигнал богатый лейцином ядерного экспорта (NES) в N-концевой области этих двух изоформ. Идентифицирован [14] Поскольку делеция NES приводила к нуклеоцитоплазматическому распределению, предполагается, что это опосредует их цитозольную локализацию. [15]

Селективные лиганды

[ редактировать ]

Ингибиторы

[ редактировать ]
  • Бензамидное соединение №64 [16]
  • ( S )-2-Пентил-6-хлор,8-бромхроман-4-он: IC 50 1,5 мкМ, высокая селективность по сравнению с SIRT2 и SIRT3. [17]
  • 3'-Фенэтилокси-2-анилинобензамид (33i): IC 50 0,57 мкМ. [18]
  • AGK2 (C 23 H 13 C l2 N 3 O 2 ; 2-циано-3-[5-(2,5-дихлорфенил)-2-фуранил]-N-5-хинолинил-2-пропенамид) представляет собой мощный клеточный -проницаемый селективный ингибитор SIRT2, минимально влияющий как на SIRT1, так и на SIRT3. [19]

Исследования на животных

[ редактировать ]

Метаболические действия

[ редактировать ]

SIRT2 подавляет воспалительные реакции у мышей посредством деацетилирования p65 и ингибирования активности NF-κB . [20] SIRT2 отвечает за деацетилирование и активацию G6PD , стимулируя пентозофосфатный путь для снабжения цитозольного НАДФН для противодействия окислительному повреждению и защиты эритроцитов мыши . [21]

нейродегенерация

[ редактировать ]

Несколько исследований на клеточных и беспозвоночных моделях болезни Паркинсона (БП) и болезни Хантингтона (БГ) предположили потенциальные нейропротекторные эффекты ингибирования SIRT2, что разительно контрастирует с другими членами семейства сиртуинов. [22] [23] Кроме того, недавние данные показывают, что ингибирование SIRT2 защищает от потери нейронов, вызванной MPTP, in vivo. [24]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Метаболические действия

[ редактировать ]

Некоторые мишени деацетилирования SIRT2 играют важную роль в метаболическом гомеостазе . SIRT2 ингибирует адипогенез путем деацетилирования FOXO1 и, таким образом, может защитить от резистентности к инсулину . SIRT2 повышает чувствительность клеток к действию инсулина путем физического взаимодействия и активации Akt и последующих мишеней. SIRT2 опосредует биогенез митохондрий путем деацетилирования PGC-1α , усиливает экспрессию антиоксидантных ферментов путем деацетилирования FOXO3a и тем самым снижает уровни АФК .

Регуляция клеточного цикла

[ редактировать ]

Хотя SIRT2 преимущественно цитозольный, он временно перемещается в ядро ​​во время перехода G2/M клеточного цикла , где он отдает предпочтение гистону H4 лизину 16 ( H4K16ac ). [25] тем самым регулируя хромосомную конденсацию во время митоза . [26] Во время клеточного цикла SIRT2 связывается с несколькими митотическими структурами, включая центросому , митотическое веретено и среднее тело , предположительно для обеспечения нормального клеточного деления . [15] Наконец, клетки со сверхэкспрессией SIRT2 демонстрируют заметное продление клеточного цикла. [27]

Онкогенез

[ редактировать ]

Все больше данных указывает на роль SIRT2 в онкогенезе . SIRT2 может подавлять или стимулировать рост опухоли в зависимости от контекста. Было предложено действовать как супрессор опухоли, предотвращая хромосомную нестабильность во время митоза, SIRT2. [28] SIRT2-специфичные ингибиторы проявляют широкую противораковую активность. [29] [30]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что SIRT2 взаимодействует с:

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с ENSG00000068903 GRCh38: выпуск Ensembl 89: ENSG00000283100, ENSG00000068903 — Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000015149 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Афшар Дж., Мурнейн Дж. П. (июнь 1999 г.). «Характеристика человеческого гена, гомологичного последовательности с Saccharomyces cerevisiae SIR2». Джин . 234 (1): 161–68. дои : 10.1016/S0378-1119(99)00162-6 . ПМИД   10393250 .
  6. ^ Фрай Р.А. (июнь 1999 г.). «Характеристика пяти человеческих кДНК, гомологичных дрожжевому гену SIR2: Sir2-подобные белки (сиртуины) метаболизируют НАД и могут обладать активностью протеин-АДФ-рибозилтрансферазы». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 260 (1): 273–79. дои : 10.1006/bbrc.1999.0897 . ПМИД   10381378 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с д «Ген Энтреза: сиртуин SIRT2 (гомолог регуляции информации о молчащем типе спаривания 2) 2 (S. cerevisiae)» .
  8. ^ Сайд С., член парламента Джунье, Хнейвайс Х (май 2014 г.). «[SIRT2, многофункциональная деацетилаза]» . Медицина/Науки . 30 (5): 532–36. дои : 10.1051/medsci/20143005016 . ПМИД   24939540 .
  9. ^ Максвелл М.М., Томкинсон Э.М., Ноблс Дж., Вайземан Дж.В., Аморе А.М., Куинти Л., Чопра В., Херш С.М., Казанцев А.Г. (октябрь 2011 г.). «Деацетилаза микротрубочек сиртуина 2 представляет собой обильный нейрональный белок, который накапливается в стареющей ЦНС» . Молекулярная генетика человека . 20 (20): 3986–96. дои : 10.1093/hmg/ddr326 . ПМК   3203628 . ПМИД   21791548 .
  10. ^ Норт Б.Дж., Маршалл Б.Л., Борра М.Т., Дену Дж.М., Вердин Э. (февраль 2003 г.). «Ортолог Sir2 человека, SIRT2, представляет собой НАД+-зависимую тубулиндеацетилазу» . Молекулярная клетка . 11 (2): 437–44. дои : 10.1016/s1097-2765(03)00038-8 . ПМИД   12620231 .
  11. ^ Серрано Л., Мартинес-Редондо П., Марасуэла-Дюке А., Васкес Б.Н., Дули С.Дж., Фойгт П., Бек Д.Б., Кейн-Голдсмит Н., Тонг К., Рабаналь Р.М., Фондевила Д., Муньос П., Крюгер М., Тишфилд Х.А., Вакеро А. (март 2013 г.). «Супрессор опухоли SirT2 регулирует развитие клеточного цикла и стабильность генома, модулируя митотическое отложение метилирования H4K20» . Гены и развитие . 27 (6): 639–53. дои : 10.1101/gad.211342.112 . ПМЦ   3613611 . ПМИД   23468428 .
  12. ^ Вемпати Р.К., Джаяни Р.С., Нотани Д., Сенгупта А., Галанде С., Халдар Д. (сентябрь 2010 г.). «P300-опосредованное ацетилирование гистона H3 лизина 56 участвует в реакции на повреждение ДНК у млекопитающих» . Журнал биологической химии . 285 (37): 28553–64. дои : 10.1074/jbc.M110.149393 . ПМЦ   2937881 . ПМИД   20587414 .
  13. ^ Блэк Дж.С., Мосли А., Китада Т., Уошберн М., Кэри М. (ноябрь 2008 г.). «Деацетилаза SIRT2 регулирует аутоацетилирование p300» . Молекулярная клетка . 32 (3): 449–55. doi : 10.1016/j.molcel.2008.09.018 . ПМЦ   2645867 . ПМИД   18995842 .
  14. ^ Перейти обратно: а б Рэк Дж.Г., ВанЛинден М.Р., Луттер Т., Осланд Р., Зиглер М. (апрель 2014 г.). «Конститутивная ядерная локализация альтернативно сплайсированной изоформы сиртуина-2». Журнал молекулярной биологии . 426 (8): 1677–91. дои : 10.1016/j.jmb.2013.10.027 . HDL : 1956/10670 . ПМИД   24177535 .
  15. ^ Перейти обратно: а б Норт Б.Дж., Вердин Э. (29 августа 2007 г.). «Интерфазное ядерно-цитоплазматическое перемещение и локализация SIRT2 во время митоза» . ПЛОС ОДИН . 2 (8): е784. Бибкод : 2007PLoSO...2..784N . дои : 10.1371/journal.pone.0000784 . ЧВК   1949146 . ПМИД   17726514 .
  16. ^ Цуй Х, Камаль З, Ай Т, Сюй Ю, Мор СС, Уилсон DJ, Чен Л (октябрь 2014 г.). «Открытие мощных и селективных ингибиторов сиртуина 2 (SIRT2) с использованием подхода на основе фрагментов» . Журнал медицинской химии . 57 (20): 8340–57. дои : 10.1021/jm500777s . ПМИД   25275824 .
  17. ^ Фриден-Саксин М., Зайферт Т., Ландергрен М.Р., Сууронен Т., Лахтела-Какконен М., Ярхо Э.М., Лутман К. (август 2012 г.). «Синтез и оценка замещенных хроман-4-она и производных хромона как селективных ингибиторов сиртуина 2» . Журнал медицинской химии . 55 (16): 7104–13. дои : 10.1021/jm3005288 . ПМК   3426190 . ПМИД   22746324 .
  18. ^ Сузуки Т., Хан М.Н., Савада Х., Имаи Э., Ито Ю., Ямацута К., Токуда Н., Такеучи Дж., Секо Т., Накагава Х., Мията Н. (июнь 2012 г.). «Разработка, синтез и биологическая активность новой серии селективных ингибиторов сиртуина-2 человека». Журнал медицинской химии . 55 (12): 5760–73. дои : 10.1021/jm3002108 . ПМИД   22642300 .
  19. ^ Ваврушак А, Лущки Ю, Червонка А, Окон Е, Степулак А (04 апреля 2022 г.). «Оценка фармакологического взаимодействия между ингибитором SIRT2 AGK2 и паклитакселом в различных молекулярных подтипах клеток рака молочной железы» . Клетки . 11 (7): 1211. doi : 10.3390/cells11071211 . ISSN   2073-4409 . ПМЦ   8998062 . ПМИД   35406775 . В эту статью включен текст из этого источника, доступного по лицензии CC BY 4.0 .
  20. ^ Гомес П., Оутейро Т.Ф., Кавадас К. (ноябрь 2015 г.). «Новая роль сиртуина 2 в регуляции метаболизма млекопитающих». Тенденции в фармакологических науках . 36 (11): 756–68. дои : 10.1016/j.tips.2015.08.001 . ПМИД   26538315 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Ван Ю.П., Чжоу Л.С., Чжао Ю.З., Ван С.В., Чен Л.Л., Лю Л.С., Лин ZQ, Ху Ф.Дж., Сунь Ю.П., Чжан Ю.И., Ян С., Ян Ю., Сюн Ю., Гуань К.Л., Е Д. (июнь 2014 г.). «Регуляция ацетилирования G6PD с помощью SIRT2 и KAT9 модулирует гомеостаз НАДФН и выживаемость клеток во время окислительного стресса» . Журнал ЭМБО . 33 (12): 1304–20. дои : 10.1002/embj.201387224 . ПМЦ   4194121 . ПМИД   24769394 .
  22. ^ Оутейро Т.Ф., Контопулос Э., Альтманн С.М., Куфарева И., Стратхерн К.Е., Аморе А.М., Волк С.Б., Максвелл М.М., Роше Дж.К., Маклин П.Дж., Янг А.Б., Абагян Р., Фиани М.Б., Хайман Б.Т., Казанцев А.Г. (июль 2007 г.). «Ингибиторы сиртуина 2 устраняют токсичность, опосредованную альфа-синуклеином, на моделях болезни Паркинсона». Наука . 317 (5837): 516–19. Бибкод : 2007Sci...317..516O . дои : 10.1126/science.1143780 . PMID   17588900 . S2CID   84493360 .
  23. ^ Люти-Картер Р., Тейлор Д.М., Паллос Дж., Ламберт Э., Аморе А., Паркер А., Моффитт Х., Смит Д.Л., Ранн Х., Гёкче О., Кун А., Сян З., Максвелл М.М., Ривз С.А., Бейтс Г.П., Нери С., Томпсон Л.М., Марш Дж.Л., Казанцев А.Г. (апрель 2010 г.). «Ингибирование SIRT2 обеспечивает нейропротекцию за счет снижения биосинтеза стеринов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (17): 7927–32. Бибкод : 2010PNAS..107.7927L . дои : 10.1073/pnas.1002924107 . ПМЦ   2867924 . ПМИД   20378838 .
  24. ^ Чен X, Уэльс П, Куинти Л, Цзо Ф, Монио С, Хериссон Ф, Рауф Н.А., Ван Х, Сильверман РБ, Аята С, Максвелл ММ, Стигборн С, Шварцшильд М.А., Оутейро Т.Ф., Казанцев А.Г. (2015). «Ингибитор сиртуина-2 АК7 оказывает нейропротекторное действие на моделях болезни Паркинсона, но не на моделях бокового амиотрофического склероза и ишемии головного мозга» . ПЛОС ОДИН . 10 (1): e0116919. Бибкод : 2015PLoSO..1016919C . дои : 10.1371/journal.pone.0116919 . ПМК   4301865 . ПМИД   25608039 .
  25. ^ Вакеро А., Шер М.Б., Ли Д.Х., Саттон А., Ченг Х.Л., Альт Ф.В., Серрано Л., Стернгланц Р., Рейнберг Д. (май 2006 г.). «SirT2 представляет собой деацетилазу гистонов, отдающую предпочтение гистону H4 Lys 16 во время митоза» . Гены и развитие . 20 (10): 1256–61. дои : 10.1101/gad.1412706 . ПМЦ   1472900 . ПМИД   16648462 .
  26. ^ Иноуэ Т., Хирацука М., Осаки М., Ямада Х., Кисимото И., Ямагути С., Накано С., Като М., Ито Х., Осимура М. (февраль 2007 г.). «SIRT2, тубулиндеацетилаза, блокирует вход в конденсацию хромосом в ответ на митотический стресс». Онкоген . 26 (7): 945–57. дои : 10.1038/sj.onc.1209857 . ПМИД   16909107 . S2CID   21357335 .
  27. ^ Драйден С.К., Наххас Ф.А., Новак Дж.Е., Густин А.С., Таинский М.А. (май 2003 г.). «Роль активности НАД-зависимой деацетилазы SIRT2 человека в контроле выхода митоза в клеточном цикле» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (9): 3173–85. дои : 10.1128/mcb.23.9.3173-3185.2003 . ПМК   153197 . ПМИД   12697818 .
  28. ^ Ким Х.С., Василопулос А., Ван Р.Х., Лахусен Т., Сяо З., Сюй Х., Ли С., Винстра Т.Д., Ли Б., Ю Х., Цзи Дж., Ван Х.В., Пак Ш., Ча И., Гиус Д., Дэн CX (октябрь 2011 г.) ). «SIRT2 поддерживает целостность генома и подавляет онкогенез посредством регулирования активности APC/C» . Раковая клетка . 20 (4): 487–99. дои : 10.1016/j.ccr.2011.09.004 . ПМК   3199577 . ПМИД   22014574 .
  29. ^ Цзин Х, Ху Дж., Хе Б, Негрон Абриль Ю.Л., Ступински Дж., Вайзер К., Карбонаро М., Чан Ю.Л., Саутард Т., Джаннакаку П., Вайс Р.С., Лин Х. (март 2016 г.). «Селективный ингибитор SIRT2 способствует деградации онкопротеина c-Myc и проявляет широкую противораковую активность» . Раковая клетка . 29 (3): 297–310. дои : 10.1016/j.ccell.2016.02.007 . ПМЦ   4811675 . ПМИД   26977881 .
  30. ^ Перейти обратно: а б Сюй С.Н., Ван Т.С., Ли Х, Ван Ю.П. (сентябрь 2016 г.). «SIRT2 активирует G6PD, увеличивая выработку НАДФН и способствуя пролиферации клеток лейкемии» . Научный представитель . 6 : 32734. Бибкод : 2016NatSR...632734X . дои : 10.1038/srep32734 . ПМК   5009355 . ПМИД   27586085 .
  31. ^ Юань Ц, Чжан Л, Чжоу Ци, Чжан ЛЛ, Чен XM, Ху XM, Юань XC (октябрь 2015 г.). «SIRT2 регулирует стабилизацию микротрубочек при диабетической кардиомиопатии». Европейский журнал фармакологии . 764 : 554–61. дои : 10.1016/j.ejphar.2015.07.045 . ПМИД   26209361 .
  32. ^ Бельман Дж.П., Биан Р.Р., Хабтемайкл Э.Н., Ли Д.Т., Юрчак М.Дж., Алькасар-Роман А., МакНелли Л.Дж., Шульман Г.И., Боган Дж.С. (февраль 2015 г.). «Ацетилирование белка TUG способствует накоплению транспортеров глюкозы GLUT4 во внутриклеточном компартменте, реагирующем на инсулин» . Журнал биологической химии . 290 (7): 4447–63. дои : 10.1074/jbc.M114.603977 . ПМЦ   4326849 . ПМИД   25561724 .
  33. ^ Нгуен П., Ли С., Лоранг-Лейнс Д., Трепел Дж., Смарт Д.К. (сентябрь 2014 г.). «SIRT2 взаимодействует с β-катенином, ингибируя выход сигнала Wnt в ответ на радиационно-индуцированный стресс» . Молекулярные исследования рака . 12 (9): 1244–53. дои : 10.1158/1541-7786.MCR-14-0223-T . ПМК   4163538 . ПМИД   24866770 .
  34. ^ Сюй Ю, Ли Ф, Lv L, Ли Т, Чжоу X, Дэн CX, Гуань К.Л., Лэй QY, Сюн Ю (июль 2014 г.). «Окислительный стресс активирует SIRT2 для деацетилирования и стимуляции фосфоглицератмутазы» . Исследования рака . 74 (13): 3630–42. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-13-3615 . ПМЦ   4303242 . ПМИД   24786789 .
  35. ^ Саксена М., Дайкс С.С., Малярчук С., Ван А.Е., Карделли Дж.А., Прюитт К. (январь 2015 г.). «Сиртуины способствуют построению каркаса TIAM1 Dishavelled-1, активации Rac и миграции клеток» . Онкоген . 34 (2): 188–98. дои : 10.1038/onc.2013.549 . ПМК   4067478 . ПМИД   24362520 .
  36. ^ Тендакара В., Патент А, Питерс Либеу К.А., Филпот Б., Флорес С., Декамп О., Поксай К.С., Чжан К., Кэйлинг Г., Харт М., Джон В., Рао Р.В., Бредесен Д.Э. (ноябрь 2013 г.). «Нейропротекторное соотношение сиртуинов, измененное ApoE4» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (45): 18303–08. Бибкод : 2013PNAS..11018303T . дои : 10.1073/pnas.1314145110 . ПМЦ   3831497 . ПМИД   24145446 .
  37. ^ ван Леувен И.М., Хиггинс М., Кэмпбелл Дж., Маккарти А.Р., Сачве М.К., Наварро А.М., Лаин С. (апрель 2013 г.). «Модуляция С-концевого ацетилирования p53 с помощью mdm2, p14ARF и цитоплазматического SirT2» . Молекулярная терапия рака . 12 (4): 471–80. дои : 10.1158/1535-7163.MCT-12-0904 . ПМИД   23416275 .
  38. ^ Цзян В., Ван С., Сяо М., Линь Ю., Чжоу Л., Лэй Ц., Сюн Ю., Гуань К.Л., Чжао С. (июль 2011 г.). «Ацетилирование регулирует глюконеогенез, способствуя деградации PEPCK1 посредством рекрутирования убиквитинлигазы UBR5» . Молекулярная клетка . 43 (1): 33–44. doi : 10.1016/j.molcel.2011.04.028 . ПМЦ   3962309 . ПМИД   21726808 .
  39. ^ Ван Ф, Тонг Ц (февраль 2009 г.). «SIRT2 подавляет дифференцировку адипоцитов путем деацетилирования FOXO1 и усиления репрессивного взаимодействия FOXO1 с PPARgamma» . Молекулярная биология клетки . 20 (3): 801–08. doi : 10.1091/mbc.E08-06-0647 . ПМЦ   2633403 . ПМИД   19037106 .
  40. ^ Хан Ю, Джин ЮХ, Ким ЮДжей, Кан БАЙ, Чой ХДж, Ким Д.В., Йео Сай, Ли КАЙ (октябрь 2008 г.). «Ацетилирование Sirt2 с помощью p300 ослабляет его деацетилазную активность». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 375 (4): 576–80. дои : 10.1016/j.bbrc.2008.08.042 . ПМИД   18722353 .
  41. ^ Джин Ю.Х., Ким Ю.Дж., Ким Д.В., Пэк К.Х., Кан БАЙ, Йео Сай, Ли К.Ю. (апрель 2008 г.). «Sirt2 взаимодействует с 14-3-3 бета/гамма и снижает активность р53». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 368 (3): 690–5. дои : 10.1016/j.bbrc.2008.01.114 . ПМИД   18249187 .
  42. ^ Симадзу Т., Хориноути С., Ёсида М. (февраль 2007 г.). «Множественные деацетилазы гистонов и CREB-связывающий белок регулируют процессинг 3'-конца пре-мРНК» . Журнал биологической химии . 282 (7): 4470–78. дои : 10.1074/jbc.M609745200 . ПМИД   17172643 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q8IXJ6 (NAD-зависимая протеиндеацетилаза сиртуин-2) на PDBe-KB .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Sirtuin_2&oldid=1223819410"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 0f16ef358cc84d867f565450ef896bea__1715689620
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/0f/ea/0f16ef358cc84d867f565450ef896bea.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Sirtuin 2 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)