✖


Jump to content

Plasmodium falciparum erythrocyte мембранный белок 1

Add links
Эта статья была опубликована в рецензируемом журнале Wikijournal of Medicine (2017). Нажмите, чтобы просмотреть опубликованную версию.
(Перенаправлено из var2csa )

PFEMP1, N-концевой сегмент
Идентификаторы
Символ Не
Pfam PF15447
InterPro IPR029210
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary
PFEMP DBL Domain
Идентификаторы
Символ PFEMP
Pfam PF03011
InterPro IPR004258
Кат - 2yk0a03
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary
PFEMP CIDR1γ
Идентификаторы
Символ Cidr1_gamma
Pfam PF18562
InterPro IPR041480
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary
PFEMP1, кислотный терминальный сегмент
Идентификаторы
Символ АТС
Pfam PF15445
InterPro IPR029211
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary

Plasmodium falciparum Мембранный мембранный белок 1 -мэритроцитов ( PFEMP1 ) представляет собой семейство белков, присутствующих на мембранной поверхности эритроцитов (эритроцитов или эритроцитов) , которые инфицированы малярийным паразитом plasmodium falciparum . паразита PFEMP1 синтезируется на стадии крови (эритроцитарная шизогония ) внутри эритроцитов, во время которой клинические симптомы малярии Falciparum проявляются . Считается , что он играет как антиген и адгезионный белок, он играет ключевую роль в высоком уровне вирулентности, связанного с P. falciparum . Он был обнаружен в 1984 году, когда сообщалось, что инфицированные эритроциты имели необычайно большие белки клеточной мембраны, и эти белки имели антителосвязывающие (антигенные) свойства. Неуловимый белок, его химическая структура и молекулярные свойства были выявлены только после десятилетия, в 1995 году. В настоящее время установлено, что существует не один, а большое семейство белков PFEMP1, генетически регулируемое (кодируемое) группой из примерно 60, называемых генов вар ​Каждый P. falciparum способен включать и выключать определенные гены VAR , чтобы получить функционально различный белок , тем самым уклоняясь от иммунной системы хозяина. Эритроциты, несущие PFEMP1 на их поверхностном приложении к эндотелиальным клеткам , что облегчает дальнейшее связывание с неинфицированными эритроцитами (посредством процессов секвестрации и розетки), что в конечном итоге помогает паразиту распространяться на другие эритроциты, а также приносить фатальные симптомы P. falciparum, а также приносить фатальные симптомы P. малярия.

Введение

[ редактировать ]
Изображения эритроцитов, зараженных P. falciparum с использованием атомной силы микроскопии. (А) Ранний Шизонт с кластером ручек в центре. Шкала = 1 мкм. Вставка - это то же изображение под световым микроскопом. (Б) молодой трофозоит с ручками. Шкала = 1 мкм. (C) Крупный план клеточной мембраны, показывающий отдельные ручки. Шкала = 200 нм. (D) Крупный план одной ручки. Шкала = 75 нм. [ 1 ]

Малярия является самой смертоносной среди инфекционных заболеваний, в 2015 году приходится примерно 429 000 человеческих смертей в 2015 году на момент последней оценки Всемирной организации здравоохранения . [ 2 ] У людей малярия может быть вызвана пятью Plasmodium паразитами , а именно P. falciparum , P. vivax , P. malariae , P. Ovale и P. nowlesi . [ 3 ] P. falciparum является наиболее опасным видом, приписываемым> 99% числа смерти от малярии, причем 70% этих смертей происходят у детей в возрасте до пяти лет. [ 2 ] Паразиты передаются через укусы женских комаров (видов анофелей ). Прежде чем вторгаться в эритроциты и вызывая симптомы малярии, паразиты сначала размножаются в печени. Дочерние паразиты называли мерозоитами, а затем заражают только эритроциты. Они подвергаются структурному развитию внутри эритроцитов, становясь трофозоитами и шизонтами. Именно в этот период производится малярийные симптомы. [ 4 ]

В отличие от эритроцитов, инфицированных другими видами плазмодия , P. falciparum, было известно, что эритроциты, инфицированные спонтанно держатся вместе. К началу 1980 -х годов было установлено, что когда паразит (как формы трофозоита, так и шизон) входит в кровоток и заражает эритроцитов, инфицированные клетки образуют ручки на их поверхности. Затем они становятся липкими и прикрепляются к стенам (эндотелий) кровеносных сосудов посредством процесса, называемого цитоадгезией или цитоадгель. [ 5 ] Такое прикрепление способствует связыванию и накоплению других эритроцитов. Этот процесс известен как секвестрация. [ 6 ] Именно во время этого состояния паразиты вызывают иммунный ответ (реакция антиген-антител) и уклоняться от разрушения в селезенке. [ 7 ] [ 8 ] Хотя процесс и значение секвестрации были подробно описаны двумя итальянскими врачами Амико Биньми и Этторе Маркиафавой в начале 1890 -х годов, потребовалось столетие, чтобы обнаружить фактический фактор для липкости и вирулентности. [ 9 ] [ 10 ]

Открытие

[ редактировать ]

PFEMP1 был обнаружен Расселом Дж. Ховардом и его коллегами из Национальных институтов здравоохранения США в 1984 году. Используя методы радиоидейнации и иммунопреципитации , они обнаружили уникальный, но все же неизвестный антиген из RBC, инфицированных P. falciparum , который, по -видимому, вызвал связывание. Другие клетки. [ 11 ] Поскольку антигенный белок может быть обнаружен только в инфицированных клетках, они утверждали, что белок был продуцирован малярийным паразитом, а не эритроцитами. Антиген был большим и, по -видимому, отличался по размеру в разных штаммах P. falciparum, полученных от ночной обезьяны ( AOTUS ). В одном штамме, называемом лагере (из Малайзии), было обнаружено, что антиген имеет молекулярный размер приблизительно 285 кДа; В то время как в другой, называемой Сент -Люсией (из Сальвадора), это было приблизительно 260 кДа. Оба антигена связываются с культивируемыми клетками рака кожи ( меланома ). Но исследователи не смогли подтвердить, был ли белок на самом деле молекулой адгезии для стенки кровеносных сосудов. [ 12 ] Позже в том же году они обнаружили, что неизвестный антиген был связан только с эритроцитами, имеющими небольшие комки, называемые ручками на их поверхности. [ 13 ] Первый человеческий антиген RBC был зарегистрирован в 1986 году. Команда Говарда обнаружила, что антигены детей -гамбийских детей, которые страдали от малярии Falciparum, были похожи на те, кто от RBC ночной обезьяны. Они определили, что молекулярные размеры белков варьировались от 250 до 300 кДа. [ 14 ]

В 1987 году они обнаружили еще один тип поверхностного антигена из того же лагеря и штаммов Сент -Люсии малярийных паразитов. Это также был белок большого размера около 300 кДа, но весьма отличался от антигенов, сообщенных в 1984 году. Новый белок не мог связываться с клетками меланомы и присутствовал только внутри клетки. Следовательно, они назвали более ранний белок мембранный мембранный мембранный белок 1 (PFEMP1), чтобы отличить его от недавно идентифицированного мембранного мембранного белка Plasmodium falciparum 2 (PFEMP2). [ 15 ] Различие было подтверждено в следующем году с дополнительной информацией о том, что PFEMP1 относительно меньше. [ 16 ]

Хотя некоторые свойства PFEMP1 были прочно установлены, белок был трудно изолировать из -за его низкого происшествия. Через пять лет после его открытия один из первоначальных исследователей Ирвин Шерман начал сомневаться в существовании PFEMP1 как уникального белка. [ 10 ] Он утверждал, что антиген может быть просто поверхностным белком эритроцитов, который меняется при инфекции малярийными паразитами. [ 17 ] Консенсус был достигнут в 1995 году после идентификации (путем клонирования ) гена для PFEMP1. Открытие генов было независимо сообщено командой Говарда и двумя другими командами в NIH. Команда Говарда идентифицировала два гена для PFEMP1, и было показано, что рекомбинантные белковые продукты этих генов обладают антигенными и клейкими свойствами. Они также подтвердили, что PFEMP1 является ключевой молекулой в способности P. falciparum уклоняться от иммунной системы хозяина. [ 18 ] Джозеф Д. Смит и другие показали, что PFEMP1 на самом деле является большим семейством белков, кодируемых многогенным семейством под названием VAR . Генные продукты могут связываться с различными рецепторами, в том числе на эндотелиальных клетках. [ 19 ] Синь-чуань Су и другие показали, что может быть более 50 генов VAR , которые распределены на различные хромосомы малярийного паразита. [ 20 ]

Структура

[ редактировать ]
Типичная структура PFEMP1. NTS = N -терминальный сегмент. TMD = трансмембранный домен. ATS = внутриклеточный кислотный терминальный сегмент.

PFEMP1 - это большое семейство белков, имеющих высокую молекулярную массу в диапазоне от 200 до 350 кДа. [ 21 ] Широкий диапазон молекулярных размеров отражает чрезвычайные изменения в аминокислотном составе белков. Но все белки PFEMP1 могут быть описаны как имеющие три основных структурных компонента, а именно, внеклеточный домен (ECD), трансмембранный домен (TMD) и внутриклеточный кислый терминальный сегмент (ATS). Внеклеточный домен полностью подвергается воздействию на клеточную поверхность и является наиболее переменной областью. Он состоит из ряда поддоменов, в том числе короткий и консервативный сегмент N-терминала (NTS) в самой внешней области, за которым следует очень варьированный домен, похожий на даффи (DBL), иногда CA 2+ -Восвязывающий домен C2, а затем одна или две богатые цистеином междоменные области (CIDR). [ 9 ] [ 22 ]

Даффи связывающие домены названы так из-за их сходства с даффи, связывающими белки П. Вивакса и П. Ноулеси . [ 23 ] Существует шесть вариантов типов DBL, названных DBLα, DBLβ, DBLγ, DBLΔ, DBLε и DBLζ. CIDR также разделен на три класса: CIDRα, CIDRβ и CIDRγ. [ 24 ] У DBL и CIDR есть дополнительный тип, называемый PAM, названный так из-за их специфического участия в малярии, связанной с беременностью (PAM). [ 25 ] Несмотря на разнообразные белки DBL и CIDR, внеклеточная амино -терминальная область частично сохраняется, состоящая из примерно 60 аминокислот NTS, по одному из белков DBLα и CIDR1 в тандеме. Эта полугодимая область DBLα-CIDR1 называется структурой головки. [ 26 ] Последняя область CIDR соединяет TMD, которая встроена в клеточную мембрану. TMD и ATS высоко консервативны среди разных PFEMP1, [ 27 ] и их структуры были решены с использованием раствора ЯМР ( PDB : 2LKL ). [ 28 ]

За структурой головы следует переменная комбинация разнообразных белков DBL и CIDR, а также во многих случаях вместе с C2. Этот вариант приводит к различным типам PFEMP1. Комбинация DBL-CIDR в конкретном типе белка PFEMP1 никогда не бывает случайной, но организованной в конкретные последовательности, известные как доменные кассеты. [ 29 ] В некоторых кассетах домена есть только два или несколько доменов DBL и доменов CIDR, но в других они покрывают всю длину PFEMP1. Эти различия ответственны за различную способность связывания среди различных PFEMP1. [ 30 ] Например, среди наиболее известных типов VAR3 (ранее называемый тип 3 PFEMP1) является наименьшим, состоящим только из NTS с доменами DBL1α и DBL2ε в ECD. Его молекулярный размер составляет приблизительно 150 кДа. [ 31 ] В доменной кассете (DC) 4 тип ECD состоит из трех доменов DBLα 1,1/1,4 , CIDRα 1,6 и DBLβ 3 . Домен DBLβ 3 содержит сайт связывания для межклеточной молекулы адгезии 1 ( ICAM1 ). Это особенно связано с развитием мозговой инфекции. [ 32 ] Var2CSA нетипично в наличии одной доменной кассеты, которая состоит из трех доменов N -терминала DBL PAM, за которыми следуют три домена DBLε и одну CIDR PAM . Семь доменов всегда встречаются вместе. Обычные NTS отсутствует. [ 33 ] [ 34 ] Белок специально связывается с хондроитинсульфатом А (CSA); Отсюда и имя var2csa. [ 35 ]

Синтез и транспорт

[ редактировать ]
Модель структуры ручки RBC -инфицированного P. falciparum , показывающая прикрепление PFEMP1. [ 36 ]

Белки PFEMP1 регулируются и продуцируются (кодируются) примерно 60 различными генами VAR , [ 37 ] Но отдельный P. falciparum будет включать только один ген Var за раз, чтобы произвести только один тип PFEMP. [ 38 ] [ 39 ] Гены VAR распространяются в двух экзонах . Экзон 1 кодирует аминокислоты сильно варьируемого ECD, [ 40 ] в то время как экзон 2 кодирует те из консервативных TMD и ATS. [ 41 ] Основываясь на их местоположении в хромосоме и последовательности, гены VAR обычно классифицируются на три основные группы, A, B и C, и две промежуточные группы, B/A и B/C; [ 9 ] [ 42 ] Или иногда просто в пять классов, UPSA , UPSB , UPSC , UPSD и UPSE соответственно. [ 43 ] Группы A и B обнаруживаются в области терминала конечной ( субтеломерной ) области хромосомы, в то время как группа C находится в центральной ( центромерной ) области. [ 44 ] [ 45 ]

Как только белок PFEMP1 полностью синтезирован ( переведен ), он переносится в цитоплазму в направлении мембраны эритроцитов. NTS имеет решающее значение для такого направленного движения. [ 26 ] В рамках цитоплазмы недавно синтезированный белок прикреплен к гольджи-подобной мембранной пузырьке, называемой расщелиной Маурера . [ 46 ] Внутри расщелины Маурера находится семейство белков, называемых ) белками Plasmodium спирально -спиральными субтеломерными ( PHIST . Из белков PHIST, PFI1780W и PFE1605W связывают внутриклеточные ATS PFEMP1 во время транспорта в мембрану RBC. [ 28 ] [ 47 ]

Молекула PFEMP1 осаждается на мембране RBC на ручках. [ 48 ] Эти ручки легко идентифицируются как заметные удары на зараженных эритроцитах с ранней стадии трофозоита. [ 49 ] Малярийный паразит не может индуцировать его вирулентность на эритроцитах без ручек. [ 50 ] Целых 10 000 ручек распределяются по всей поверхности зрелого зараженного эритроцитов, и каждая ручка имеет диаметр 50-80 нм. [ 1 ] Экспорт PFEMP1 из расщелины Маурера в мембрану RBC опосредуется связыванием другого белка, продуцируемого паразитом, называемым Roob-ассоциированным белком, богатым гистидином ( KAHRP ). Кахрп усиливает структурную жесткость инфицированного эритроцитов и адгезию PFEMP1 на ручках. [ 51 ] Он также непосредственно отвечает за формирование ручек, о чем свидетельствует тот факт, что малярийные паразиты с дефицитом генов KAHRP не образуют ручки. [ 52 ] Чтобы сформировать ручку, KAHRP объединяет несколько мембранных скелетных белков хозяина RBC, таких как спектр , актин , анкирин R и комплекс Spectrin -Actin Band 4.1. [ 53 ] По прибытии на ручку PFEMP1 прикреплен к сети спектрина с использованием белков PHIST. [ 54 ] [ 36 ]

Функция

[ редактировать ]
Модель связывания RBC и WBC, инфицированного P. falciparum с эндотелиальными клетками. [ 36 ]

Основная функция PFEMP1 заключается в связывании и прикреплении эритроцитов к стенке кровеносных сосудов. Наиболее важные свойства связывания P. falciparum, известные на сегодняшний день, опосредованы структурой головы PFEMP1, состоящей из DBL -доменов и CIDR. [ 55 ] Домены DBL могут связываться с различными клеточными рецепторами, включая тромбоспондин (TSP), рецептор комплемента 1 (CR1), хондроитинсульфат A (CSA), [ 5 ] P-Selectin , [ 56 ] эндотелиальный рецептор белка С (EPCR), [ 57 ] и гепаран сульфат . [ 58 ] Домен DBL, прилегающий к структуре головы, связывается с ICAM-1. [ 59 ] CIDR в основном связываются с большим разнообразием детерминанта кластера 36 ( CD36 ). [ 21 ] [ 60 ] Эти связывания продуцируют патогенные характеристики паразита, такие как секвестрация инфицированных клеток в разных тканях, [ 61 ] вторжение в эритроциты, [ 62 ] и кластеризация инфицированных клеток с помощью процесса, называемого розеттингом. [ 63 ]

RBC-связывающий сайт PFEMP1. (A) Структура головы (область лимовой = NTS, серый = dbl1α1, оранжевый = cidr1γ) с молекулами пристыкованной крови A (зелено-голубые черные палки) и молекулы гепарина (желтые черные). (Б) Деталь сайта связывания эритроцитов с связанными молекулами (желтый = c, синий = n, red = o). [ 64 ]

Белок CIDR1 в полуконсервированной структуре головы является основным и наиболее понятным сайтом адгезии PFEMP1. Он связывается с CD36 на эндотелиальных клетках. [ 65 ] [ 66 ] Только белки группы B и C способны связываться, и это также с теми, имеющими типы последовательности CIDRα2-6. С другой стороны, белки группы А имеют либо CIDRα1, либо CIDRβ/γ/Δ, и они ответственны за наиболее тяжелое состояние малярии. [ 45 ] Связывание с ICAM-1 достигается через домен DBLβ, прилегающий к структуре головы. Тем не менее, многие PFEMP1, имеющие DBLβ-домен, не связываются с ICAM-1, [ 67 ] и кажется, что только DBLβ в сочетании с доменом C2 может связываться с ICAM-1. [ 61 ] Пара тандем DBLα-CIDRγ является основным фактором розеттинга, [ 64 ] Собирая зараженные эритроциты с неинфицированными клетками и тем самым засорять кровеносные сосуды. Эта активность выполняется посредством связывания с CR1. [ 63 ] [ 68 ]

Наиболее опасная малярийная инфекция в мозге и называется мозговой малярией. При мозговой малярии участвующими белками PFEMP1 являются DC8 и DC13. Они названы в честь количества доменных кассет, которые они содержат, и способны связывать не только эндотелиальные клетки мозга, но и в различных органах, включая мозг, легкие, сердце и костное мозг. [ 69 ] Первоначально предполагалось, что PFEMP1 связывается с ICAM-1 в мозге, но DC8 и DC13 были обнаружены несовместимыми с ICAM-1. Вместо этого DC8 и DC13 специфически связываются с EPCR с использованием подтипов CIDRα, таких как CIDRα 1.1 , CIDRα 1,4 , CIDRα 1,5 и CIDRα 1,7 . [ 57 ] Однако позже было показано, что DC13 может связываться как с ICAM-1, так и с EPCR. [ 70 ] Таким образом, EPCR является потенциальной вакциной и лекарственной мишенью при мозговой малярии. [ 71 ]

Var2CSA является уникальным тем, что он в основном производится плацентой во время беременности (состояние, называемое малярией, связанной с беременностью , PAM или плацентарной малярией). Следовательно, большая часть PAM обусловлена ​​VAR2SCA. [ 27 ] В отличие от других PFEMP1, VAR2CSA связывается с хондроитиновым сульфатом, присутствующим на эндотелии сосудов плаценты. Хотя его отдельные домены могут связываться с CSA, его структура используется для полного связывания. [ 72 ] Основным осложнением в Пэм являются дети с низким уровнем рода. Тем не менее, у женщин, которые пережили первую инфекцию, обычно развивается эффективный иммунный ответ. В P. falciparum -Prevalent в Африке обнаружено, что беременные женщины содержат высокий уровень антител ( иммуноглобулин G или IgG) против VAR2CSA, которые защищают их малярийный паразит, атакующий плаценты. Они отмечены тем, что родили более тяжелых детей. [ 33 ]

Клиническая важность

[ редактировать ]

В нормальной иммунной системе человека малярийное связывание паразитов с эритроцитами стимулирует выработку антител, которые атакуют молекулы PFEMP1. Связывание антитела с PFEMP1 отключает связывание свойств DBL -доменов, вызывая потерю клеточной адгезии, а инфицированный эритроцит разрушается. В этом сценарии избегают малярии. [ 73 ] Тем не менее, чтобы уклониться от иммунного ответа хозяина, различные переключатели P. falciparum включают и выключают различные гены VAR , чтобы получить функционально различные (антигенно различные) PFEMP1. Каждый вариант типа PFEMP1 имеет различное свойство связывания и, следовательно, не всегда распознается антителами. [ 74 ]

По умолчанию все гены VAR в малярийном паразите инактивированы. Активация ( экспрессия гена ) VAR инициируется при заражении органов. Кроме того, в каждом органе VAR активируются только специфические гены . Тяжесть инфекции определяется типом органа, при котором происходит инфекция, следовательно, тип VAR активированного гена . Например, в наиболее тяжелых случаях малярии, таких как церебральная малярия, VAR для белков PFEMP1 DC8 и DC13. включаются только гены [ 75 ] [ 76 ] После синтеза DC8 и DC13 их домены CIDR α1 связываются с EPCR, что приводит к появлению тяжелой малярии. [ 77 ] Обилие генных продуктов ( транскриптов ) этих белков PFEMP1 (в частности, транскриптов подтипа CIDR α1 ) напрямую связано с тяжестью заболевания. Это также указывает на то, что предотвращение взаимодействия между CIDR α1 и EPCR будет хорошей мишенью для потенциальной вакцины. [ 78 ] [ 79 ] При малярии, связанной с беременностью, еще один тяжелый тип малярии Falciparum, ген для var2CSA (названный VAR2CSA ) активируется в плаценте. Связывание VAR2CSA с CSA является основной причиной преждевременной доставки, смерти плода и тяжелой анемии у матери. [ 72 ] Это указывает на то, что лекарства, нацеленные на VAR2CSA, смогут предотвратить влияние малярии, и по этой причине var2CSA является ведущим кандидатом на разработку вакцины PAM. [ 80 ]

Ссылки

[ редактировать ]

Эта статья была адаптирована из следующего источника по лицензии CC по 4,0 ( 2017 ) ( отчеты рецензентов ): Холринг Лалчхандама (2017). «Плазмодий фальципаум мембранная мембранная мембранная мембранная мембранная мембрана» (PDF ) Викиджурнал медицины 4 (1). Doi : 10.15347/ wjm/ 2017.0 ISSN   2002-4 Викидата   Q4

  1. ^ Jump up to: а беременный Quadt Ka, Barfod L, Andersen D, Bruun J, Gyan B, Hassenkam T, Ofori MF, Hviid L (2012). «Плотность ручек на эритроцитах, инфицированных Plasmodium falciparum, зависит от возраста развития и варьируется между изолятами» . Plos один . 7 (9): E45658. BIBCODE : 2012PLOSO ... 745658Q . doi : 10.1371/journal.pone.0045658 . PMC   3447797 . PMID   23029166 .
  2. ^ Jump up to: а беременный «Информационный бюллетень малярии» . Кто медиацентра. Апрель 2016 г. Получено 5 ноября 2016 года .
  3. ^ Cox FE (февраль 2010 г.). «История открытия паразитов малярии и их векторов» . Паразиты и векторы . 3 (1): 5. doi : 10.1186/1756-3305-3-5 . PMC   2825508 . PMID   20205846 .
  4. ^ Антинори С., Галимберти Л., Милаццо Л., Корбеллино М. (2012). «Биология малярии человека Plasmodia, включая Plasmodium Knowlesi» . Средиземноморский журнал гематологии и инфекционных заболеваний . 4 (1): E2012013. doi : 10.4084/mjhid.2012.013 . PMC   3340990 . PMID   22550559 .
  5. ^ Jump up to: а беременный Rowe JA, Claessens A, Corrigan RA, Arman M (май 2009 г.). «Адгезия эритроцитов, инфицированных Plasmodium falciparum к клеткам человека: молекулярные механизмы и терапевтические последствия» . Экспертные обзоры в молекулярной медицине . 11 : E16. doi : 10.1017/s1462399409001082 . PMC   2878476 . PMID   19467172 .
  6. ^ Шарма YD (1991). «Ручки, белки ручки и цитоадгезия при малярии Falciparum». Международный журнал биохимии . 23 (9): 775–89. doi : 10.1016/0020-711x (91) 90061-q . PMID   1773882 .
  7. ^ Дэвид PH, Hommel M, Miller LH, Udeinya IJ, Oligino LD (август 1983 г.). «Секвестрация паразита при малярии Plasmodium falciparum: селезенка и антитела модуляции цитоадгеления инфицированных эритроцитов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (16): 5075–9. Bibcode : 1983pnas ... 80.5075d . doi : 10.1073/pnas.80.16.5075 . PMC   384191 . PMID   6348780 .
  8. ^ Берендт А.Р., Фергюсон DJ, Ньюболд CI (август 1990 г.). «Секвестрация в малярии Plasmodium falciparum: липкие клетки и липкие проблемы». Паразитология сегодня . 6 (8): 247–54. doi : 10.1016/0169-4758 (90) 90184-6 . PMID   15463355 .
  9. ^ Jump up to: а беременный в Bull PC, Abdi AI (февраль 2016 г.). «Роль PFEMP1 как целей естественного приобретенного иммунитета для детской малярии: перспективы вакцины» . Паразитология . 143 (2): 171–86. doi : 10.1017/s0031182015001274 . PMC   4825093 . PMID   26741401 .
  10. ^ Jump up to: а беременный Шерман, Ирвин (2008). Достижения в области паразитологии: размышления о веке биохимии малярии . Лондон (Великобритания): Академическая пресса. С. 188–189. ISBN  978-0-08-092183-9 .
  11. ^ Pasloske BL, Howard RJ (1994). «Малярия, красная клетка и эндотелий». Ежегодный обзор медицины . 45 (1): 283–95. doi : 10.1146/annurev.med.45.1.283 . PMID   8198384 .
  12. ^ Лич Дж. Х., Барнвелл Дж.В., Миллер Л.Х., Ховард Р.Дж. (июнь 1984 г.). «Идентификация специфичного для штамма малярийного антигена, подвергшегося воздействию на поверхность эритроцитов, инфицированных плазмодием,» . Журнал экспериментальной медицины . 159 (6): 1567–75. doi : 10.1084/jem.159.6.1567 . PMC   2187322 . PMID   6374009 .
  13. ^ Эли С.Б., Шервуд Дж.А., Говард Р.Дж. (ноябрь 1984 г.). «Рукоположительный и отрицательный Plasmodium falciparum отличается от экспрессии специфичного для штамма малярийного антигена на поверхности инфицированных эритроцитов» . Журнал экспериментальной медицины . 160 (5): 1585–90. doi : 10.1084/jem.160.5.1585 . PMC   2187501 . PMID   6208311 .
  14. ^ Эли С.Б., Шервуд Дж.А., Марш К., Эйдельман О., Ховард Р.Дж. (июнь 1986 г.). «Идентификация изолятных специфических белков на обогащенных сорбитолом эритроциты, инфицированные Plasmodium falciparum, у пациентов с гамбии». Паразитология . 92 (Pt 3) (3): 511–25. doi : 10.1017/s0031182000065410 . PMID   3526259 . S2CID   12585437 .
  15. ^ Говард Р.Дж., Лион Дж.А., Уни С., Саул А.Дж., Али С.Б., Клоц Ф., Пантон Л.Дж., Шервуд Дж.А., Марш К., Айкава М (май 1987). «Транспорт МР приблизительно 300 000 белков Plasmodium falciparum (PF EMP 2) от интраэритроцитарного бесполого паразита к цитоплазматической поверхности клеточной мембраны хозяина» . Журнал клеточной биологии . 104 (5): 1269–80. doi : 10.1083/jcb.104.5.1269 . PMC   2114467 . PMID   2437128 .
  16. ^ Говард Р.Дж., Барнвелл Дж.В., Рок Эп, Некайе Дж., Офи-Аджей Д., Малой В.Л., Лион Дж.А., Саул А (январь 1988 г.). «Два приблизительно 300 килодальтонских белка Plasmodium falciparum на поверхностной мембране инфицированных эритроцитов». Молекулярная и биохимическая паразитология . 27 (2–3): 207–23. doi : 10.1016/0166-6851 (88) 90040-0 . PMID   3278227 .
  17. ^ Шерман IW, Winograd E (октябрь 1990 г.). «Антигены на инфицированной плазмодие Falciparum Паразитология сегодня . 6 (10): 317–20. doi : 10.1016/0169-4758 (90) 90174-3 . PMID   15463255 .
  18. ^ Baruch DI, Pasloske BL, Singh HB, Bi X, MA XC, Feldman M, Taraschi TF, Howard RJ (июль 1995 г.). «Клонирование гена P. falciparum, кодирующего PFEMP1, малярийный вариант антигена и рецептор приверженности на поверхности паразитированных эритроцитов человека» . Клетка . 82 (1): 77–87. doi : 10.1016/0092-8674 (95) 90054-3 . PMID   7541722 . S2CID   700863 .
  19. ^ Смит Д.Д., Читинс К.Е., Крейг А.Г., Робертс Д.Дж., Хадсон-Тейлор Д.Е., Петерсон Д.С., Пинс Р., Ньюболд К.И., Миллер Л.Х. (июль 1995 г.). «Переключатели в экспрессии генов VAR Plasmodium falciparum коррелируют с изменениями антигенных и цитоадгезивных фенотипов инфицированных эритроцитов» . Клетка . 82 (1): 101–10. doi : 10.1016/0092-8674 (95) 90056-x . PMC   3730239 . PMID   7606775 .
  20. ^ Su XZ, Heatwole VM, Wertheimer SP, Guinet F, Herrfeldt JA, Peterson DS, Ravetch JA, Wellems TE (июль 1995 г.). «VAR с большим разнообразным семейством генов кодирует белки, участвующие в цитоадгельке и антигенной изменении эритроцитов, инфицированных Plasmodium falciparum» . Клетка . 82 (1): 89–100. doi : 10.1016/0092-8674 (95) 90055-1 . PMID   7606788 . S2CID   18399506 .
  21. ^ Jump up to: а беременный Pasternak ND, Dzikowski R (июль 2009 г.). «PFEMP1: антиген, который играет ключевую роль в патогенности и иммунной уклонении от малярийного паразита plasmodium falciparum». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 41 (7): 1463–6. doi : 10.1016/j.biocel.2008.12.012 . PMID   19150410 .
  22. ^ Flick K, Chen Q (март 2004 г.). "VAR Genes, PFEMP1 и человеческий хозяин". Молекулярная и биохимическая паразитология . 134 (1): 3–9. doi : 10.1016/j.molbiopara.2003.09.010 . PMID   14747137 .
  23. ^ Chitnis CE, Miller LH (август 1994 г.). «Идентификация доменов связывания эритроцитов плазмодиевых белков Vivax и Plasmodium Knowlesi, участвующих в инвазии эритроцитов» . Журнал экспериментальной медицины . 180 (2): 497–506. doi : 10.1084/jem.180.2.497 . PMC   2191600 . PMID   8046329 .
  24. ^ Смит Д.Д., Субраманян Г., Гамайн Б., Барух Ди, Миллер Л.Х. (октябрь 2000 г.). «Классификация клеяных доменов в семействе мембранных мембранных белков Plasmodium falciparum». Молекулярная и биохимическая паразитология . 110 (2): 293–310. doi : 10.1016/s0166-6851 (00) 00279-6 . PMID   11071284 .
  25. ^ Dahlbäck M, Jørgensen LM, Nielsen MA, Clausen TM, Ditlev SB, Resende M, Pinto VV, Arnot DE, Theander TG, Salanti A (май 2011 г.). «Сайт связывания хондроитина сульфата белка var2CSA включает несколько N-концевых доменов» . Журнал биологической химии . 286 (18): 15908–17. doi : 10.1074/jbc.m110.191510 . PMC   3091200 . PMID   21398524 .
  26. ^ Jump up to: а беременный Мелхер М., Мюл Р.А., Хенрих П.П., Крамер С.М., Аврил М., Виган-Вомас И., Мерсеро-Пуйджалон О., Смит Д.Д., Фидл Д.А. (октябрь 2010 г.). «Идентификация роли полуконсервативной структуры головы PFEMP1 при переносе белка на поверхность плазмодий Falciparum, инфицированных эритроцитами» . Клеточная микробиология . 12 (10): 1446–62. doi : 10.1111/j.1462-5822.2010.01481.x . PMC   2939972 . PMID   20438573 .
  27. ^ Jump up to: а беременный Hviid, Lars; Jensen, Anja TR (2015). «PFEMP1 - семейство паразитных белков, имеющее ключевое значение в иммунитете и патогенезе Plasmodium falciparum ». В Роллинсоне, Д.; Стотард, младший (ред.). PFEMP1 - семейство паразитовых белков, имеющее ключевое значение в иммунитете и патогенезе Plasmodium falciparum . Достижения в области паразитологии. Тол. 88. Elsevier. С. 51–84. doi : 10.1016/bs.apar.2015.02.004 . ISBN  978-0-12-802268-9 Полем PMID   25911365 .
  28. ^ Jump up to: а беременный Mayer C, Slater L, Erat MC, Konrat R, Vakonakis I (март 2012 г.). «Структурный анализ плазмодий фальципарум мембранного мембранного белка 1 (PFEMP1) внутриклеточный домен выявляет эпитоп консервативного взаимодействия» . Журнал биологической химии . 287 (10): 7182–9. doi : 10.1074/jbc.m111.330779 . PMC   3293552 . PMID   22249178 .
  29. ^ Trimnell AR, Kraemer SM, Mukherjee S, Phippard DJ, Janes JH, Flamoe E, Su XZ, Awadalla P, Smith JD (август 2006 г.). «Глобальное генетическое разнообразие и эволюция генов VAR, связанных с плацентарной и тяжелой малярией в детстве». Молекулярная и биохимическая паразитология . 148 (2): 169–80. doi : 10.1016/j.molbiopara.2006.03.012 . PMID   16697476 .
  30. ^ Лавстсен Т., Тернер Л., Сагути Ф., Магистрад П., Раск Т.С., Джестерсен Дж.С., Ван К.В., Бергер С.С., Барака В., Марквард А.М., Сегин-Орландо А., Уиллерслев Е., Гилберт М.Т., Лусингви Дж., Тандер (июнь 2012 г.) Полем «Plasmodium falciparum erythrocyte мембранный домен 1 домена 1 и 13 связаны с тяжелой малярией у детей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (26): E1791-800. doi : 10.1073/pnas.1120455109 . PMC   3387094 . PMID   22619319 .
  31. ^ Zhang Y, Jiang N, Chang Z, Wang H, Lu H, Wahlgren M, Chen Q (2014). «Гены var3 штамма Plasmodium falciparum 3D7 дифференциально экспрессируются в инфицированных эритроцитах» . Паразит . 21 : 19. doi : 10.1051/parasite/2014019 . PMC   3996964 . PMID   24759654 .
  32. ^ Бенгтссон А., Джогенсен Л., Раск Т.С., Олсен Р.В., Андерсен М.А., Тернер Л., Теандер Т.Г., Хвиид Л., Хиггинс М.К., Крейг А., Браун А., Дженсен в (январь 2013 г.). «Новая доменная кассета идентифицирует белки Plasmodium falciparum pfemp1, связывающие ICAM-1, и является мишенью для перекрестного реактивного, ингибирующих адгезию антител» . Журнал иммунологии . 190 (1): 240–9. doi : 10.4049/jimmunol.1202578 . PMC   3539686 . PMID   23209327 .
  33. ^ Jump up to: а беременный Salanti A, Dahlbäck M, Turner L, Nielsen MA, Barfod L, Magistrady P, Jensen AT, upestsen T, Ofori MF, Marsh K, Hviid L, Theander TG (ноябрь 2004 г.). «Доказательства участия VAR2CSA при малярии, связанной с беременностью» . Журнал экспериментальной медицины . 200 (9): 1197–203. doi : 10.1084/jem.20041579 . PMC   2211857 . PMID   15520249 .
  34. ^ HVIID L, Salanti A (2007). «VAR2CSA и защитный иммунитет против беременности, связанной с плазмодием Falciparum Malaria» . Паразитология . 134 (Pt 13): 1871–6. doi : 10.1017/s0031182007000121 . PMID   17958922 . S2CID   7706073 .
  35. ^ Salanti A, Staalsoe T, Lavstsen T, Jensen AT, Sowa MP, Arnot DE, Hviid L, Theander TG (июль 2003 г.). «Селективная активация одного отчетливо структурированного гена VAR в хондроитиновой сульфате A-опоры Plasmodium falciparum участвует в малярии, связанной с беременностью» . Молекулярная микробиология . 49 (1): 179–91. doi : 10.1046/j.1365-2958.2003.03570.x . PMID   12823820 . S2CID   38384882 .
  36. ^ Jump up to: а беременный в Helms G, Dasanna AK, Schwarz US, Lanzer M (июль 2016 г.). «Моделирование цитоадгезии эритроцитов, инфицированных Plasmodium falciparum и принципами лейкоцитов и отличительных признаков» . Письма Febs . 590 (13): 1955–71. doi : 10.1002/1873-3468.12142 . PMC   5071704 . PMID   26992823 .
  37. ^ Gardner MJ, Hall N, Fung E, White O, Berriman M, Hyman RW, Carlton JM, Pain A, Nelson KE, Bowman S, Paulsen IT, James K, Eisen JA, Rutherford K, Salzberg SL, Craig A, Kyes S. , Chan MS, Nene V, Shallom SJ, Suh B, Peterson J, Angiuoli S, Pertea M, Allen J, Selengut J, Haft D, Mather MW, Vaidya AB, Martin DM, Fairlamb AH, Fraunholz MJ, Roos DS, Ralph SA, McFadden GI, Cummings LM, Subramanian GM, Mungall C, Venter JC, Carucci DJ, Hoffman SL, Newbold C, Davis RW, Fraser CM, Barrell B (октябрь 2002 г.). «Последовательность генома паразита малярии человека Plasmodium falciparum» . Природа . 419 (6906): 498–511. Bibcode : 2002natur.419..498g . doi : 10.1038/nature01097 . PMC   3836256 . PMID   12368864 .
  38. ^ Chen Q, Fernandez V, Sundström A, Schlichthherle M, Data S, Hagblom P, Wahlgren M (июль 1998 г.). «Отбор развития экспрессии гена VAR в Plasmodium falciparum». Природа . 394 (6691): 392–5. Bibcode : 1998natur.394..392c . Doi : 10.1038/28660 . PMID   9690477 . S2CID   4408193 .
  39. ^ Scherf A, Lopez-Rubio JJ, Riviere L (2008). «Антигенные изменения в Plasmodium falciparum». Ежегодный обзор микробиологии . 62 (1): 445–70. doi : 10.1146/annurev.micro.61.080706.093134 . PMID   18785843 .
  40. ^ Kyes SA, Kraemer SM, Smith JD (сентябрь 2007 г.). «Антигенные вариации в Plasmodium falciparum: генная организация и регуляция семейства мультигена VAR» . Эукариотическая клетка . 6 (9): 1511–20. doi : 10.1128/ec.00173-07 . PMC   2043368 . PMID   17644655 .
  41. ^ Kyes SA, Christodoulou Z, Raza A, Horrocks P, Pinches R, Rowe JA, Newbold CI (июнь 2003 г.). «Хорошо сохранившийся ген Plasmodium falciparum var показывает необычную стадию-специфическую схему транскрипта» . Молекулярная микробиология . 48 (5): 1339–48. doi : 10.1046/j.1365-2958.2003.03505.x . PMC   2869446 . PMID   12787360 .
  42. ^ Kyriacou HM, Stone GN, Challis RJ, Raza A, Lyke Ke, Thera MA, Koné AK, Doumbo OK, Plowe CV, Rowe JA (декабрь 2006 г.). «Дифференциальная транскрипция гена вар в изолятах Plasmodium falciparum от пациентов с мозговой малярией по сравнению с гиперпаразититемией» . Молекулярная и биохимическая паразитология . 150 (2): 211–8. doi : 10.1016/j.molbiopara.2006.08.005 . PMC   2176080 . PMID   16996149 .
  43. ^ Kirchner S, Power BJ, Waters AP (сентябрь 2016 г.). «Последние достижения в области геномики и эпигеномики малярии» . Медицина генома . 8 (1): 92. DOI : 10.1186/S13073-016-0343-7 . PMC   5015228 . PMID   27605022 .
  44. ^ Раск Т.С., Хансен Д.А., Теандер Т.Г., Горм Педерсен А., Лавстсен Т (сентябрь 2010 г.). «Plasmodium falciparum erythrocyte мембранное разнообразие 1 в семи геномах-дивив и завоевание» . PLOS Computational Biology . 6 (9): E1000933. BIBCODE : 2010PLSCB ... 6E0933R . doi : 10.1371/journal.pcbi.1000933 . PMC   2940729 . PMID   20862303 .
  45. ^ Jump up to: а беременный Смит JD (июль 2014 г.). «Роль классификации домена адгезии PFEMP1 в исследовании патогенеза Plasmodium falciparum» . Молекулярная и биохимическая паразитология . 195 (2): 82–7. doi : 10.1016/j.molbiopara.2014.07.006 . PMC   4159067 . PMID   25064606 .
  46. ^ Mundwiler-Pachlatko E, Beck HP (декабрь 2013 г.). «Расщепление Маурера, загадка плазмодия Фальчипарума» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (50): 19987–94. Bibcode : 2013pnas..11019987M . doi : 10.1073/pnas.1309247110 . PMC   3864307 . PMID   24284172 .
  47. ^ Warncke JD, Vakonakis I, Beck HP (декабрь 2016 г.). «Плазмодиевые спиральные вмешанные субтеломерные (PHIST) белки, в центре ремоделирования клеток -хозяев» . Микробиология и молекулярная биология обзоры . 80 (4): 905–27. doi : 10.1128/mmbr.00014-16 . PMC   5116875 . PMID   27582258 .
  48. ^ Кук Б., Коппель Р., Вальгрен М (октябрь 2000 г.). «Falciparum Malaria: торчание, выходящая и выходящая». Паразитология сегодня . 16 (10): 416–20. doi : 10.1016/s0169-4758 (00) 01753-1 . PMID   11006472 .
  49. ^ Нагао Э., Канеко О, Дворак Д.А. (май 2000). «Эритроциты, инфицированные Plasmodium falciparum: качественный и количественный анализ ручек, вызванных паразитом с помощью атомной силы микроскопии» . Журнал структурной биологии . 130 (1): 34–44. doi : 10.1006/jsbi.2000.4236 . PMID   10806089 .
  50. ^ Maier AG, Rug M, O'Neill MT, Brown M, Chakravorty S, Szestak T, Chesson J, Wu Y, Hughes K, Coppel RL, Newbold C, Beeson JG, Craig A, Crabb BS, Cowman AF (июль 2008 г.) Полем «Экспортируемые белки, необходимые для вирулентности и жесткости эритроцитов, инфицированных Plasmodium falciparum» . Клетка . 134 (1): 48–61. doi : 10.1016/j.cell.2008.04.051 . PMC   2568870 . PMID   18614010 .
  51. ^ Watermeyer JM, Hale VL, Hackett F, Clare DK, Cutts EE, Vakonakis I, Fleck RA, Blackman MJ, Saibil HR (январь 2016 г.). «Спиральный каркас лежит в основе цитоадгезивных ручек у эритроцитов, инфицированных Plasmodium falciparum» . Кровь . 127 (3): 343–51. doi : 10.1182/blood-2015-10-674002 . PMC   4797390 . PMID   26637786 .
  52. ^ Crabb BS, Cooke BM, Reeder JC, Waller RF, Caruana SR, Davern KM, Wickham ME, Brown GV, Coppel RL, Cowman AF (апрель 1997 г.). «Целевое нарушение генов показывает, что ручки позволяют инфицированным малярией эритроциты в Cytoadhere при физиологическом стрессе сдвига» . Клетка . 89 (2): 287–96. doi : 10.1016/s0092-8674 (00) 80207-x . PMID   9108483 . S2CID   14042200 .
  53. ^ Rug M, Prescott SW, Fernandez KM, Cooke BM, Cowman AF (июль 2006 г.). «Роль доменов KAHRP в формировании ручек и цитоадгель, инфицированных P-Falciparum человеческих эритроцитов» . Кровь . 108 (1): 370–8. doi : 10.1182/blood-2005-11-4624 . PMC   1895844 . PMID   16507777 .
  54. ^ Oberli A, Slater LM, Cutts E, Brand F, Mundwiler-Pachlatko E, Rusch S, Masik MF, Erat MC, Beck HP, Vakonakis I (октябрь 2014 г.). «Белок Plasmodium falciparum phist связывает фактор вирулентности PFEMP1 и комигрирует с ручками на клеточной поверхности хозяина» . FASEB Journal . 28 (10): 4420–33. doi : 10.1096/fj.14-256057 . PMC   4202109 . PMID   24983468 .
  55. ^ Crabb BS, Cowman AF (октябрь 2002 г.). «Представленные детерминанты вирулентности Plasmodium falciparum» . Биология генома . 3 (11): обзоры1031. doi : 10.1186/gb-2002-3-11-reviews1031 . PMC   244921 . PMID   12441004 .
  56. ^ Senczuk AM, Reeder JC, Kosmala MM, Ho M (ноябрь 2001 г.). «Мембранный белок 1 Plasmodium falciparum Erythrocyte функционирует в виде лиганда для P-селектина». Кровь . 98 (10): 3132–5. doi : 10.1182/blood.v98.10.3132 . PMID   11698301 . S2CID   8215000 .
  57. ^ Jump up to: а беременный Тернер Л., Лавстсен Т., Бергер С.С., Ван К.В., Петерсен Дж.Е., Аврил М., Жарьер А.Дж., Фриет Дж., Джестерсен Дж. С., Нильсен М.А., Магистрад П., Лусингви Дж., Смит Дж. Д., Хиггинс М.К., Т.Г. (июнь 2013 г.). «Тяжелая малярия связана с связыванием паразитов с рецептором эндотелиального белка С» . Природа . 498 (7455): 502–5. Bibcode : 2013natur.498..502t . doi : 10.1038/nature12216 . PMC   3870021 . PMID   23739325 .
  58. ^ Анжелетти Д., Сандалова Т., Валгрен М., Ахур А (2015). «Связывание субдоменов 1/2 PFEMP1-DBL1α с гепаран-сульфатом или гепарином опосредует плазмодий Falciparum rosetting» . Plos один . 10 (3): E0118898. BIBCODE : 2015PLOSO..1018898A . doi : 10.1371/journal.pone.0118898 . PMC   4351205 . PMID   25742651 .
  59. ^ Смит Д.Д., Крейг А.Г., Крик Н., Хадсон-Тейлор Д., Кейс С., Фаган Т., Фаген Т., Пинс Р., Барух Д.И., Ньюболд К.И., Миллер Л.Х. (февраль 2000 г.). «Идентификация межклеточной межклеточной адгезионной молекулы-молекулы Plasmodium falciparum-1: признак адгезии паразита, вовлеченный в мозговую малярию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (4): 1766–71. Bibcode : 2000pnas ... 97.1766s . doi : 10.1073/pnas.040545897 . PMC   26510 . PMID   10677532 .
  60. ^ Kraemer SM, Smith JD (август 2006 г.). «Семейное дело: гены VAR, связывание PFEMP1 и болезнь малярии». Текущее мнение о микробиологии . 9 (4): 374–80. doi : 10.1016/j.mib.2006.06.006 . PMID   16814594 .
  61. ^ Jump up to: а беременный Хауэлл Д.П., Левин Э.А., Спрингер А.Л., Крамер С.М., Фиппард Д.Дж., Шиф В.Р., Смит Д.Д. (январь 2008 г.). «Сопоставление общего сайта взаимодействия, используемого доменом связывания Plasmodium falciparum Duffy, для связывания разнообразных рецепторов хозяина» . Молекулярная микробиология . 67 (1): 78–87. doi : 10.1111/j.1365-2958.2007.06019.x . PMID   18047571 .
  62. ^ Cowman AF, Crabb BS (февраль 2006 г.). «Инвазия эритроцитов паразитов малярии» . Клетка . 124 (4): 755–66. doi : 10.1016/j.cell.2006.02.006 . PMID   16497586 . S2CID   14972823 .
  63. ^ Jump up to: а беременный Rowe JA, Molds JM, Newbold CI, Miller LH (июль 1997 г.). «P. falciparum rosetting, опосредованное мембранным белком из эритроцитов паразита и комплементом-рецептором 1» . Природа . 388 (6639): 292–5. Bibcode : 1997natur.388..292r . doi : 10.1038/40888 . PMID   9230440 . S2CID   4360918 .
  64. ^ Jump up to: а беременный Vigan-Womas I, Guillotte M, Juillerat A, Hessel A, Raynal B, England P, Cohen JH, Bertrand O, Peyrard T, Bentley GA, Lewit-Bentley A, Mercereau-Puijalon O (2012). «Структурная основа для зависимости к кровообращению ABO от розеттинга Plasmodium falciparum» . PLO -патогены . 8 (7): E1002781. doi : 10.1371/journal.ppat.1002781 . PMC   3395597 . PMID   22807674 .
  65. ^ Baruch Di, Ma XC, Singh HB, Bi X, Pasloske BL, Howard RJ (ноябрь 1997 г.). «Идентификация области PFEMP1, которая опосредует приверженность инфицированных эритроцитам Plasmodium falciparum к CD36: консервативная функция с вариантной последовательности» . Кровь . 90 (9): 3766–75. doi : 10.1182/blood.v90.9.3766 . PMID   9345064 .
  66. ^ Sieh FL, Turner L, Bolla JR, Robinson CV, Lavstsen T, Higgins MK (сентябрь 2016 г.). «Структурная основа для связывания CD36 паразитом малярии» . Природная связь . 7 : 12837. Bibcode : 2016natco ... 712837h . doi : 10.1038/ncomms12837 . PMC   5052687 . PMID   27667267 .
  67. ^ Howell DP, Samudrala R, Smith JD (июль 2006 г.). «Замаскируя себя-подходит к связыванию Plasmodium falciparum и иммунной уклонению от кристаллической структуры DBL». Молекулярная и биохимическая паразитология . 148 (1): 1–9. doi : 10.1016/j.molbiopara.2006.03.004 . PMID   16621067 .
  68. ^ Stoute JA (октябрь 2011 г.). «Рецептор 1 комплемента и малярия» . Клеточная микробиология . 13 (10): 1441–50. doi : 10.1111/j.1462-5822.2011.01648.x . PMID   21790941 .
  69. ^ Avril M, Brazier AJ, Melcher M, Sampath S, Smith JD (2013). «Гены DC8 и DC13 VAR, связанные с тяжелой малярией, связываются с разнообразными эндотелиальными клетками» . PLO -патогены . 9 (6): E1003430. doi : 10.1371/journal.ppat.1003430 . PMC   3694856 . PMID   23825944 .
  70. ^ Аврил М., Бернабеу М., Бенджамин М., Брейс А.Дж., Смит Д.Д. (июль 2016 г.). «Взаимодействие между рецептором эндотелиального белка C и межклеточной молекулой адгезии 1, чтобы опосредовать связывание эритроцитов, инфицированных плазмоми, инфицированными плазмоми, с эндотелиальными клетками» . Мбио . 7 (4): E00615–16. doi : 10.1128/mbio.00615-16 . PMC   4958245 . PMID   27406562 .
  71. ^ Lau CK, Turner L, Jespersen JS, Lowe ED, Petersen B, Wang CW, Petersen JE, Lusingu J, Theander TG, Lavstsen T, Higgins MK (январь 2015 г.). «Структурное сохранение, несмотря на огромное разнообразие последовательностей, позволяет связывать EPCR с помощью семейства PFEMP1, вовлеченной в тяжелую детскую малярию» . Ячейка и микроб . 17 (1): 118–29. doi : 10.1016/j.chom.2014.11.007 . PMC   4297295 . PMID   25482433 .
  72. ^ Jump up to: а беременный Khunrae P, Dahlbäck M, Nielsen MA, Andersen G, Ditlev SB, Resende M, Pinto VV, Theander TG, Higgins MK, Salanti A (апрель 2010 г.). «Полноразмерный рекомбинантный Plasmodium falciparum var2cSA специфически связывается с CSPG и индуцирует мощные антитела к блокирующему паразитовой адгезии» . Журнал молекулярной биологии . 397 (3): 826–34. doi : 10.1016/j.jmb.2010.01.040 . PMC   3715698 . PMID   20109466 .
  73. ^ Deitsch KW, Chitnis CE (июнь 2012 г.). «Молекулярная основа тяжелой малярии» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (26): 10130–1. BIBCODE : 2012PNAS..10910130D . doi : 10.1073/pnas.1207174109 . PMC   3387049 . PMID   22679282 .
  74. ^ Deshmukh, as; Srivastava, S.; Дхар, С.К. (2013). «Plasmodium falciparum: эпигенетический контроль регуляции генов Var и заболевания». В Кунду, Тк (ред.). Эпигенетика: развитие и болезнь . Субклеточная биохимия. Тол. 61. Дордрехт: Спрингер. С. 659–682. doi : 10.1007/978-94-007-4525-4_28 . ISBN  978-94-007-4524-7 Полем PMID   23150271 .
  75. ^ Avril M, Tripathi AK, Brazier AJ, Andisi C, Janes JH, Soma VL, Sullivan DJ, Bull PC, Stins MF, Smith JD (июнь 2012 г.). «Ограниченное подмножество генов VAR опосредует приличительность эритроцитов инфицированных плазмодием falciparum к эндотелиальным клеткам мозга» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (26): E1782-90. doi : 10.1073/pnas.1120534109 . PMC   3387091 . PMID   22619321 .
  76. ^ Claessens A, Adams Y, Ghumra A, Lindergard G, Buchan CC, Andisi C, Bull PC, Mok S, Gupta AP, Wang CW, Turner L, Arman M, Raza A, Bozdech Z, Rowe Ja (июнь 2012 г.). «Подмножество генов VAR, подобных группе, кодирует лиганды паразитов малярии для связывания с эндотелиальными клетками мозга человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (26): E1772-81. doi : 10.1073/pnas.1120461109 . PMC   3387129 . PMID   22619330 .
  77. ^ Бернабеу М., Смит Д.Д. (апрель 2017 г.). «Серьезность EPCR и малярия: центр идеального шторма» . Тенденции в паразитологии . 33 (4): 295–308. doi : 10.1016/j.pt.2016.11.004 . PMC   5376506 . PMID   27939609 .
  78. ^ Jespersen JS, Wang CW, Mkumbaye SI, Minja DT, Petersen B, Turner L, Petersen JE, Lusingu JP, Theander TG, Lavstsen T (август 2016 г.). «Гены VAR Plasmodium falciparum, экспрессируемые у детей с тяжелой малярией, кодируют домены CIDRα1» . Эмбо Молекулярная медицина . 8 (8): 839–50. doi : 10.15252/emmm.201606188 . PMC   4967939 . PMID   27354391 .
  79. ^ Mkumbaye Si, Wang CW, Lyimo E, Jespersen JS, Manjurano A, Mosha J, Kavishe RA, Mwakalinga SB, Minja DT, Lusingu JP, Theander TG, Lavstsen T (апрель 2017 г.). «Гены VAR, кодирующие эндотелиальный белок C-рецептор-связывающий P. falciparum erythrocyte мембранный белок 1» . Инфекция и иммунитет . 85 (4): IAI.00841–16. doi : 10.1128/iai.00841-16 . PMC   5364309 . PMID   28138022 .
  80. ^ Fried M, Duffy PE (декабрь 2015 г.). «Проектирование вакцины на основе VAR2CSA для предотвращения плацентарной малярии» . Вакцина . 33 (52): 7483–8. doi : 10.1016/j.vaccine.2015.10.011 . PMC   5077158 . PMID   26469717 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Plasmodium_falciparum_erythrocyte_membrane_protein_1&oldid=1223204192"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 346311477be446d3a29ae57d38294f18__1715343840
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/34/18/346311477be446d3a29ae57d38294f18.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein 1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)