Межклеточное взаимодействие

Межклеточное взаимодействие относится к прямым взаимодействиям между поверхностями клеток , которые играют решающую роль в развитии и функционировании многоклеточных организмов. Эти взаимодействия позволяют клеткам общаться друг с другом в ответ на изменения в их микроокружении. Эта способность отправлять и получать сигналы необходима для выживания клетки. Взаимодействия между клетками могут быть стабильными, например, через клеточные соединения . Эти соединения участвуют в коммуникации и организации клеток внутри конкретной ткани. Другие являются преходящими или временными, например, между клетками иммунной системы или взаимодействиями, участвующими в воспалении тканей . Эти типы межклеточных взаимодействий отличаются от других типов, например, между клетками и внеклеточным матриксом . Потеря связи между клетками может привести к неконтролируемому росту клеток и раку .

Стабильные взаимодействия

Стабильные межклеточные взаимодействия необходимы для адгезии клеток внутри ткани и контроля формы и функции клеток. ^{[ 1 ]} Эти стабильные взаимодействия включают клеточные соединения , которые представляют собой мультибелковые комплексы, обеспечивающие контакт между соседними клетками. Клеточные соединения обеспечивают сохранение и правильное функционирование листов эпителиальных клеток . Эти соединения также важны для организации тканей, где клетки одного типа могут прикрепляться только к клеткам одной и той же ткани, а не к клеткам другой ткани. ^{[ 2 ]}

Плотные соединения

Плотные соединения представляют собой мультибелковые комплексы, которые удерживают вместе клетки одной ткани и предотвращают движение воды и водорастворимых молекул между клетками. В эпителиальных клетках они также выполняют функцию разделения внеклеточной жидкости, окружающей их апикальную и базолатеральную мембраны. ^{[ 1 ]} Эти соединения существуют в виде непрерывной полосы, расположенной чуть ниже апикальной поверхности между мембранами соседних эпителиальных клеток. Плотные соединения соседних клеток выстраиваются таким образом, чтобы обеспечить герметичность между различными тканями и полостями тела. Например, апикальная поверхность эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта служит избирательным проницаемым барьером, отделяющим внешнюю среду от организма. ^{[ 3 ]} Проницаемость этих соединений зависит от множества факторов, включая белковый состав этого соединения, тип ткани и передачу сигналов от клеток. ^{[ 1 ]}

Плотные соединения состоят из множества различных белков. Четыре основных трансмембранных белка — это окклюдин , клаудин , молекулы соединительной адгезии (JAM) и трицеллюлины . Внеклеточные домены этих белков образуют барьер плотного соединения, устанавливая гомофильные (между белками одного типа) и гетерофильные взаимодействия (между белками разных типов) с белковыми доменами соседних клеток. Их цитоплазматические домены взаимодействуют с цитоскелетом клетки, закрепляя их. ^{[ 3 ]}

Анкеровка соединений

Из трех типов якорных соединений только два участвуют в межклеточных взаимодействиях: слипчивые соединения и десмосомы . Оба встречаются во многих типах клеток. Соседние эпителиальные клетки соединены между собой слипчивыми соединениями на своих латеральных мембранах. Они расположены чуть ниже плотных соединений. Их функция — придавать форму и напряжение клеткам и тканям, а также они являются местом передачи сигналов между клетками. Адгерентные соединения состоят из молекул клеточной адгезии из семейства кадгеринов . Существует более 100 типов кадгеринов, соответствующих множеству различных типов клеток и тканей с различными потребностями в закреплении. Наиболее распространены Е-, N- и Р-кадгерины. В слипчивых соединениях эпителиальных клеток Е-кадгерин наиболее распространен. ^{[ 1 ]}

Десмосомы также обеспечивают прочность и долговечность клеток и тканей и расположены чуть ниже слипчивых соединений. Они являются местами адгезии и не окружают клетку. Они состоят из двух специализированных кадгеринов: десмоглеина и десмоколлина . Эти белки имеют внеклеточные домены, которые взаимодействуют друг с другом на соседних клетках. На цитоплазматической стороне плакины образуют бляшки, которые прикрепляют десмосомы к промежуточным нитям, состоящим из кератиновых белков. Десмосомы также играют роль в передаче сигналов между клетками. ^{[ 4 ]}

Щелевые соединения

Щелевые соединения являются основным местом передачи сигналов или связи между клетками, которые позволяют небольшим молекулам диффундировать между соседними клетками. У позвоночных щелевые соединения состоят из трансмембранных белков, называемых коннексинами . Они образуют шестиугольные поры или каналы, через которые могут проходить ионы, сахара и другие небольшие молекулы. Каждая пора состоит из 12 молекул коннексина; 6 образуют полуканал на одной клеточной мембране и взаимодействуют с полуканалом на соседней клеточной мембране. Проницаемость этих соединений регулируется многими факторами, включая pH и Ca. ²⁺ концентрация. ^{[ 1 ]}

Рецепторные белки в передаче сигналов прямого контакта

Белки-рецепторы на поверхности клетки обладают способностью связывать специфические сигнальные молекулы, секретируемые другими клетками. Передача сигналов в клетках позволяет клеткам взаимодействовать с соседними клетками, соседними клетками ( паракринные ) и даже отдаленными клетками ( эндокринными ). Это связывание вызывает конформационные изменения рецептора, которые, в свою очередь, вызывают ответ в соответствующей клетке. Эти реакции включают изменения в экспрессии генов и изменения в цитоскелета структуре . Внеклеточная поверхность плазматической мембраны содержит множество белков , углеводов и липидов , которые выступают наружу и действуют как сигналы. Прямой контакт между клетками позволяет рецепторам одной клетки связывать небольшие молекулы, прикрепленные к плазматической мембране другой клетки. У эукариот многие клетки на ранних стадиях развития общаются посредством прямого контакта. ^{[ 5 ]}

Синаптическая передача сигналов , неотъемлемая часть деятельности нервной системы , происходит между нейронами и клетками-мишенями. Этими клетками-мишенями также могут быть нейроны или другие типы клеток (например, мышечные или железистые клетки). Протокадгерины , члены семейства кадгеринов , опосредуют адгезию нейронов к клеткам-мишеням в синапсах, также известных как синаптические соединения. Чтобы обеспечить связь между нейроном и его клеткой-мишенью, деполяризации проходит по длине нейрона и вызывает нейротрансмиттеров высвобождение волна в синаптическое соединение. Эти нейротрансмиттеры связывают и активируют рецепторы постсинаптического нейрона, тем самым передавая сигнал клетке-мишени. Таким образом, постсинаптическая мембрана относится к мембране, принимающей сигнал, а пресинаптическая мембрана является источником нейромедиатора. В нервно-мышечном соединении образуется синапс между мотонейроном и мышечными волокнами . У позвоночных , ацетилхолин высвобождаемый двигательным нейроном, действует как нейромедиатор, который деполяризует мышечное волокно и вызывает сокращение мышц . Способность нейрона получать и интегрировать одновременные сигналы из окружающей среды и других нейронов позволяет осуществлять сложное животных поведение . ^{[ 6 ]}

Межклеточные взаимодействия растений

Растительные клетки окружены клеточными стенками, которые являются барьерами для межклеточного общения. Этот барьер преодолевается специализированными соединениями, называемыми плазмодесмами . Они подобны щелевым контактам, соединяющим цитозоль соседних клеток. Малые молекулы (<1000 Да), такие как ионы, аминокислоты и сахара, могут свободно диффундировать через плазмодесмы. Эти небольшие молекулы включают сигнальную молекулу и факторы транскрипции . Размер канала также регулируется, чтобы пропускать молекулы размером до 10 000 Да. Проницаемость этих каналов зависит от многих факторов, в том числе от концентрации Ca2+. Увеличение цитозольной концентрации Ca2+ обратимо ограничивает прохождение через плазмодесмы. В отличие от щелевых соединений, клеточные мембраны соседних клеток сливаются, образуя непрерывный канал, называемый кольцом. Кроме того, внутри канала имеется расширение эндоплазматического ретикулума , называемое демотубулой , которое проходит между клетками. Межклеточные взаимодействия, осуществляемые плазмодесмами, играют важную роль в развитии растительных клеток и тканей и защите от вирусной инфекции. ^{[ 1 ]}

Переходные взаимодействия

Иммунная система

Лейкоциты или лейкоциты уничтожают аномальные клетки, а также обеспечивают защиту от бактерий и других посторонних веществ. Эти взаимодействия носят временный характер, но имеют решающее значение как немедленный иммунный ответ. Для борьбы с инфекцией лейкоциты должны перейти из крови в пораженные ткани. Это перемещение в ткани называется экстравазацией . Это требует последовательного формирования и разрыва межклеточных взаимодействий между лейкоцитами и эндотелиальными клетками, выстилающими кровеносные сосуды. Эти межклеточные взаимодействия опосредуются главным образом группой молекул клеточной адгезии (САМ), называемых селектинами. ^{[ 1 ]}

Т-хелперные клетки , играющие центральную роль в иммунной системе, взаимодействуют с другими лейкоцитами, высвобождая сигналы, известные как цитокины , которые активируют и стимулируют пролиферацию В-клеток и Т-клеток-киллеров . Т-хелперные клетки также напрямую взаимодействуют с макрофагами — клетками, которые поглощают инородное вещество и отображают антигены на его поверхности. Т-хелперы, обладающие соответствующими рецепторами, могут связываться с этими антигенами и размножаться, в результате чего появляются Т-хелперы, способные идентифицировать те же антигены. ^{[ 7 ]}

Коагуляция

Коагуляция или свертывание крови зависит, помимо производства фибрина , от взаимодействия между тромбоцитами . Когда эндотелий или оболочка кровеносного сосуда повреждается, соединительная ткань, включая коллагеновые локально обнажается волокна. Первоначально тромбоциты прикрепляются к открытой соединительной ткани через специфические рецепторы на клеточной поверхности. За этим следует активация и агрегация тромбоцитов, при которых тромбоциты прочно прикрепляются и выделяют химические вещества, которые привлекают соседние тромбоциты к месту повреждения сосудов. Затем вокруг этого скопления тромбоцитов формируется сетка из фибрина, увеличивающая прочность сгустка. ^{[ 8 ]}

Клеточные взаимодействия между бактериями

Популяции бактерий взаимодействуют аналогично клеткам в тканях. Они общаются посредством физических взаимодействий и сигнальных молекул, таких как лактоны гомосерина и пептиды, как средства контроля метаболизма и регулирования роста. Типичным примером и одной из наиболее изученных форм взаимодействия бактериальных клеток является биопленка. Биопленка — это клеточный агрегат, который может быть прикреплен к биологическим или абиотическим поверхностям. Бактерии образуют биопленки, чтобы адаптироваться к различным средам, например, к изменениям доступности субстрата. Например, образование биопленки повышает устойчивость бактериальной клетки к антибиотикам по сравнению с клетками, не входящими в состав агрегата. ^{[ 9 ]}

Патологические последствия

Рак

Рак может возникнуть в результате потери межклеточного взаимодействия. В нормальных клетках рост контролируется контактным ингибированием , при котором контакт с соседними клетками вызывает остановку роста клеток. Контактное ингибирование, как полагают, опосредуется кадгеринами , белками, которые играют важную роль в клеточной адгезии . Это ингибирование предотвращает скопление клеток друг на друге и образование холмиков. Однако в раковых клетках, где экспрессия Е-кадгерина потеряна, контактное ингибирование теряется и приводит к неконтролируемому росту или пролиферации, образованию опухоли и метастазированию . ^{[ 10 ]}

Бактериальные возбудители

Для того чтобы патогенные бактерии проникли в клетку, необходима связь с клеткой-хозяином. Первым шагом вторжения бактерий обычно является их адгезия к клеткам-хозяевам. Сильное закрепление, характеристика, определяющая вирулентность , предотвращает вымывание бактерий до того, как произойдет заражение . Бактериальные клетки могут связываться со многими поверхностными структурами клетки-хозяина, такими как гликолипиды и гликопротеины, которые служат рецепторами прикрепления. После прикрепления бактерии начинают взаимодействовать с хозяином, нарушая его нормальное функционирование и нарушая или перестраивая его цитоскелет. Белки на поверхности бактерий могут взаимодействовать с белковыми рецепторами хозяина, тем самым влияя на передачу сигнала внутри клетки. Изменения в передаче сигналов благоприятны для бактерий, поскольку эти изменения создают условия, при которых патоген может проникнуть. Многие патогены имеют системы секреции типа III , которые могут напрямую вводить белковые токсины в клетки-хозяева. Эти токсины в конечном итоге приводят к перестройке цитоскелета и проникновению бактерий. ^{[ 11 ]}

Болезнь

Межклеточные взаимодействия высокоспецифичны и жестко регулируются. Генетические дефекты и нарушение регуляции этих взаимодействий могут вызывать множество различных заболеваний. Нарушение регуляции, которое приводит к миграции лейкоцитов в здоровые ткани, может вызвать такие состояния, как острый респираторный дистресс-синдром и некоторые виды артрита . ^{[ 12 ]} Аутоиммунное заболевание пузырчатка обыкновенная возникает в результате образования аутоантител к десмоглеину и другим нормальным белкам организма. Аутоантитела нарушают адгезию между эпителиальными клетками. Это вызывает появление волдырей на коже и слизистых оболочках. Мутации в генах коннексина вызывают 8 заболеваний человека, включая пороки развития сердца и нейросенсорную глухоту. ^{[ 1 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Харви Лодиш (2008). Молекулярно-клеточная биология (6-е, [2-е издание] изд.). Нью-Йорк [ua]: Фриман. ISBN 9780716776017 .
^ Хаусман, Джеффри М. Купер, Роберт Э. (2009). Клетка: молекулярный подход (5-е изд.). Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. ISBN 978-0-87893-300-6 . {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ Jump up to: ^а ^б Сузуки Т (февраль 2013 г.). «Регуляция проницаемости эпителия кишечника с помощью плотных соединений» . Клетка. Мол. Наука о жизни . 70 (4): 631–59. дои : 10.1007/s00018-012-1070-x . ПМЦ 11113843 . ПМИД 22782113 . S2CID 16512214 .
^ Дубаш, А.Д.; Грин, К.Дж. (26 июля 2011 г.). «Десмосомы» . Современная биология . 21 (14): R529–31. дои : 10.1016/j.cub.2011.04.035 . ПМИД 21783027 .
^ Мюррей П. Пендарвис; Мадер, Сильвия С. (2007). Биология . Бостон: Высшее образование Макгроу-Хилла. ISBN 978-0-07-246463-4 .
^ Ву Х, Сюн WC, Мэй Л (апрель 2010 г.). «Для построения синапса: сигнальные пути в сборке нервно-мышечных соединений» . Разработка . 137 (7): 1017–33. дои : 10.1242/dev.038711 . ПМЦ 2835321 . ПМИД 20215342 .
^ Брюс Альбертс (2002). Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Нью-Йорк [ua]: Гирлянда. ISBN 0-8153-4072-9 .
^ Энгельманн Б., Массберг С. (январь 2013 г.). «Тромбоз как внутрисосудистый эффектор врожденного иммунитета». Нат. Преподобный Иммунол . 13 (1): 34–45. дои : 10.1038/nri3345 . ПМИД 23222502 . S2CID 11170987 .
^ Волошин С.А., Капрелянц А.С. (ноябрь 2004 г.). «Клеточно-клеточные взаимодействия в бактериальных популяциях». Биохимия Моск . 69 (11): 1268–75. дои : 10.1007/s10541-005-0072-9 . ПМИД 15627380 . S2CID 28468434 .
^ Мэр Р.; Кармона-Фонтен, C (июнь 2010 г.). «Поддержание связи с контактным торможением локомоции» . Тенденции в клеточной биологии . 20 (6): 319–28. дои : 10.1016/j.tcb.2010.03.005 . ПМЦ 2927909 . ПМИД 20399659 .
^ Лу Л., Уокер Вашингтон (июнь 2001 г.). «Патофизиологические взаимодействия бактерий с эпителием желудочно-кишечного тракта» . Являюсь. Дж. Клин. Нутр . 73 (6): 1124С–1130С. дои : 10.1093/ajcn/73.6.1124S . ПМИД 11393190 .
^ Бердик М.М., Маккарти О.Дж., Джадхав С., Константопулос К. (2001). «Клеточно-клеточные взаимодействия при воспалении и метастазах рака». IEEE Eng Med Biol Mag . 20 (3): 86–91. дои : 10.1109/51.932731 . ПМИД 11446216 . S2CID 30311802 .

[Lodish-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Харви Лодиш (2008). Молекулярно-клеточная биология (6-е, [2-е издание] изд.). Нью-Йорк [ua]: Фриман. ISBN 9780716776017 .

[Hausman-2] Хаусман, Джеффри М. Купер, Роберт Э. (2009). Клетка: молекулярный подход (5-е изд.). Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. ISBN 978-0-87893-300-6 . {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )

[Suzuki-3] Jump up to: ^а ^б Сузуки Т (февраль 2013 г.). «Регуляция проницаемости эпителия кишечника с помощью плотных соединений» . Клетка. Мол. Наука о жизни . 70 (4): 631–59. дои : 10.1007/s00018-012-1070-x . ПМЦ 11113843 . ПМИД 22782113 . S2CID 16512214 .

[Dubash-4] Дубаш, А.Д.; Грин, К.Дж. (26 июля 2011 г.). «Десмосомы» . Современная биология . 21 (14): R529–31. дои : 10.1016/j.cub.2011.04.035 . ПМИД 21783027 .

[Pendarvis-5] Мюррей П. Пендарвис; Мадер, Сильвия С. (2007). Биология . Бостон: Высшее образование Макгроу-Хилла. ISBN 978-0-07-246463-4 .

[6] Ву Х, Сюн WC, Мэй Л (апрель 2010 г.). «Для построения синапса: сигнальные пути в сборке нервно-мышечных соединений» . Разработка . 137 (7): 1017–33. дои : 10.1242/dev.038711 . ПМЦ 2835321 . ПМИД 20215342 .

[Alberts-7] Брюс Альбертс (2002). Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Нью-Йорк [ua]: Гирлянда. ISBN 0-8153-4072-9 .

[pmid23222502-8] Энгельманн Б., Массберг С. (январь 2013 г.). «Тромбоз как внутрисосудистый эффектор врожденного иммунитета». Нат. Преподобный Иммунол . 13 (1): 34–45. дои : 10.1038/nri3345 . ПМИД 23222502 . S2CID 11170987 .

[Voloshin-9] Волошин С.А., Капрелянц А.С. (ноябрь 2004 г.). «Клеточно-клеточные взаимодействия в бактериальных популяциях». Биохимия Моск . 69 (11): 1268–75. дои : 10.1007/s10541-005-0072-9 . ПМИД 15627380 . S2CID 28468434 .

[10] Мэр Р.; Кармона-Фонтен, C (июнь 2010 г.). «Поддержание связи с контактным торможением локомоции» . Тенденции в клеточной биологии . 20 (6): 319–28. дои : 10.1016/j.tcb.2010.03.005 . ПМЦ 2927909 . ПМИД 20399659 .

[Lu-11] Лу Л., Уокер Вашингтон (июнь 2001 г.). «Патофизиологические взаимодействия бактерий с эпителием желудочно-кишечного тракта» . Являюсь. Дж. Клин. Нутр . 73 (6): 1124С–1130С. дои : 10.1093/ajcn/73.6.1124S . ПМИД 11393190 .

[Burdick-12] Бердик М.М., Маккарти О.Дж., Джадхав С., Константопулос К. (2001). «Клеточно-клеточные взаимодействия при воспалении и метастазах рака». IEEE Eng Med Biol Mag . 20 (3): 86–91. дои : 10.1109/51.932731 . ПМИД 11446216 . S2CID 30311802 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]