Jump to content

Антитела к аполипопротеину

Аутоантитела
Анти-аполипопротеин,
β- 2 гликопротеин 1
Аутоантиген
изоформа
Аполипопротеин H
Ген аутоантигена АПОН
Пораженный орган(ы) Сердечно-сосудистая система
Затронутый
ткань(и)
сыворотка
Затронутая клетка(и) тромбоциты крови
Также затронуто сывороточные белки
Связанный
Болезнь(и)
Идиопатический тромбоз ,
Склероз ,
Системная красная волчанка
ДР4 - ДК3
HLA-ассоциации ДР53
ДРБ1*0402 (ДР4)

При аутоиммунных заболеваниях антитела аполипопротеина H ( AAHA против ), также называемые антителами против β 2 гликопротеина I , включают подмножество антител против кардиолипина и волчаночного антикоагулянта . Эти антитела участвуют в склерозе и тесно связаны с тромботическими формами волчанки. [ 1 ] В результате AAHA активно участвуют в аутоиммунном тромбозе глубоких вен .

Также было высказано предположение, что AAHA отвечает за волчаночный антикоагулянт . Однако антифосфолипидные антитела связывают фосфолипиды в сайтах, аналогичных сайтам, связанным с антикоагулянтами, таких как сайты PAP1, и усиливают антикоагулянтную активность. [ 2 ] Это контрастирует с основной специфической активностью AAHA, определяющей подмножество антител против кардиолипина , которые специфически взаимодействуют с Apo-H. [ 3 ] AHAA ингибирует антикоагулянтную активность только в присутствии Apo-H, а компонент AAHA ACLA коррелирует с частыми тромбозами в анамнезе. [ 4 ] Это можно противопоставить волчаночному антикоагулянту , который ингибирует агглютинацию в присутствии тромбина. Подмножество AHAA, по-видимому, имитирует активность волчаночного антикоагулянта и увеличивает связывание Apo-H с фосфолипидами. [ 5 ] Эти две активности можно дифференцировать по связыванию с доменами Аро-Н, тогда как связывание с 5-м доменом способствует антикоагулянтной активности. Связывание с большим количеством N-концевых доменов способствует активности, подобной волчаночному антикоагулянту.

AAHA препятствует ингибированию фактора Ха за счет Apo-H, увеличивая выработку фактора Ха. Однако, как и Apo-H, волчаночный антикоагулянт ингибирует выработку фактора Ха. [ 6 ]

AAHA также ингибирует аутоактивацию фактора XII. [ 7 ] в то время как при высоких концентрациях AAHA активация фактора XIIa увеличивается до уровней, сравнимых с Apo-H, которые вызывают ингибирование активации фактора XIIa. Было предложено синхронное ингибирование аутоактивации фактора XII с помощью Apo-H и AHAA. [ нужна ссылка ]

Генетика

[ редактировать ]

Гаплотип HLA-DR4 - DQ3 , по-видимому, играет роль в патогенном производстве AAHA. В первую очередь признаны аллели HLA-DR53. [ 8 ] (ДРБ4*01), ДРБ1*0402, [ 9 ] ДКА1*03, [ 10 ] и, возможно, DQB1*0302. Все эти аллели находятся в неравновесии по сцеплению в гаплотипе DRB4*01:DRB1*0402:DQA1*0301:DQB1*0302, также называемом DR4-DQ8, а также в гаплотипе DQA1:0303:DQB1*0301, DR4-DQ7.3. Однако у американцев европейского происхождения, что отражает обширную территорию Европы, в которой проводились первоначальные исследования, был обнаружен только DR4(0402)-DQ8 , что указывает на участие всего гаплотипа. [ 11 ]

HLA-DR7 также может быть связан с этими антителами, и общей ассоциацией гаплотипов является серотип HLA-DR53. [ нужна ссылка ]

  1. ^ Виар Ж.П., Амура З., Бах Ж.Ф. (1991). «[Антитела к бета-2-гликопротеину I при системной красной волчанке: маркер тромбоза, связанного с циркулирующим антикоагулянтом]». Comptes Rendus de l'Académie des Sciences, Série III (на французском языке). 313 (13): 607–12. ПМИД   1782567 .
  2. ^ Саммаритано Л.Р., Гарави А.Е., Соберано С., Леви Р.А., Локшин М.Д. (1992). «Фосфолипидное связывание антифосфолипидных антител и плацентарного антикоагулянтного белка» . Дж. Клин. Иммунол . 12 (1): 27–35. дои : 10.1007/BF00918270 . ПМИД   1372614 .
  3. ^ Галли М., Беверс Э.М., Комфуриус П., Барбуи Т., Цваал Р.Ф. (1993). «Влияние антифосфолипидных антител на прокоагулянтную активность активированных тромбоцитов и микровезикул, полученных из тромбоцитов». Бр. Дж. Гематол . 83 (3): 466–72. дои : 10.1111/j.1365-2141.1993.tb04672.x . ПМИД   8485053 .
  4. ^ Цуцуми А., Мацуура Э., Итикава К. и др. (1996). «Антитела к бета-2-гликопротеину I и клинические проявления у больных системной красной волчанкой». Ревмирующий артрит . 39 (9): 1466–74. дои : 10.1002/арт.1780390905 . ПМИД   8814057 .
  5. ^ Такея Х., Мори Т., Габацца ЕС и др. (1997). «Моноклональные антитела к бета2-гликопротеину I (бета2ГФИ) с активностью, подобной волчаночному антикоагулянту, усиливают связывание бета2ГФИ с фосфолипидами» . Дж. Клин. Инвестируйте . 99 (9): 2260–8. дои : 10.1172/JCI119401 . ПМК   508058 . ПМИД   9151800 .
  6. ^ Ши В., Чонг Б.Х., Хогг П.Дж., Честерман К.Н. (1993). «Антикардиолипиновые антитела блокируют ингибирование бета-2-гликопротеином I активности тромбоцитов, генерирующей фактор Ха». Тромб. Гемост . 70 (2): 342–5. дои : 10.1055/s-0038-1649577 . ПМИД   8236146 .
  7. ^ Шусбо I, Расмуссен М.С. (1995). «Синхронное ингибирование фосфолипид-опосредованной аутоактивации фактора XII в плазме бета-2-гликопротеином I и анти-бета-2-гликопротеином I». Тромб. Гемост . 73 (5): 798–804. дои : 10.1055/s-0038-1653871 . ПМИД   7482406 .
  8. ^ Хаттори Н., Кувана М., Кабураки Дж., Мимори Т., Икеда Ю., Каваками Ю. (2000). «Т-клетки, аутореактивные к бета2-гликопротеину I, у пациентов с антифосфолипидным синдромом и здоровых людей». Ревмирующий артрит . 43 (1): 65–75. doi : 10.1002/1529-0131(200001)43:1<65::AID-ANR9>3.0.CO;2-I . ПМИД   10643701 .
  9. ^ Галеацци М., Себастьяни Г.Д., Тинкани А. и др. (2000). «Ассоциации аллелей HLA класса II антикардиолипиновых и анти-бета2GPI-антител в большой серии европейских пациентов с системной красной волчанкой». Волчанка . 9 (1): 47–55. дои : 10.1177/096120330000900109 . ПМИД   10715100 .
  10. ^ Иоаннидис Дж.П., Тектониду М.Г., Влахояннопулос П.Г. и др. (1999). «HLA-ассоциации реакции анти-бета2-гликопротеина I в греческой когорте с антифосфолипидным синдромом и метаанализ четырех этнических групп». Хм. Иммунол . 60 (12): 1274–80. дои : 10.1016/S0198-8859(99)00122-6 . ПМИД   10626742 .
  11. ^ Клитц В., Майерс М., Спеллман С. и др. (2003). «Новые эталонные стандарты частоты гаплотипов HLA: типирование гаплотипов HLA DR-DQ с высоким разрешением и большой выборкой в ​​​​выборке американцев европейского происхождения». Тканевые антигены . 62 (4): 296–307. дои : 10.1034/j.1399-0039.2003.00103.x . ПМИД   12974796 .
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7f4baf569c5735c47c20fb0d79f03cda__1702082280
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/7f/da/7f4baf569c5735c47c20fb0d79f03cda.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Anti-apolipoprotein antibodies - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)