✖


Jump to content

Задняя поясная извилина

(Перенаправлено из Задняя поясная извилина )
Задняя поясная извилина
Сагиттальный срез МРТ с выделением, указывающим расположение задней поясной извилины.
Медиальная поверхность. (Области 23 и 31 в центре справа.)
Подробности
Часть Поясная извилина
Идентификаторы
латинский задняя поясная кора
Нейроимена 162
НейроЛекс ID бирнлекс_950
ФМА 61924
Анатомические термины нейроанатомии

Задняя поясная извилина ( PCC ) является каудальной частью поясной извилины , расположенной позади передней поясной извилины . Это верхняя часть « лимбической доли ». Поясная кора состоит из области вокруг средней линии мозга . Окружающие области включают ретросплениальную кору и предклинье .

Цитоархитектонически задняя поясная извилина связана с областями Brodmann 23 и 31 .

PCC образует центральный узел в работающей по умолчанию сети мозга, . Было показано, что он одновременно взаимодействует с различными сетями мозга и участвует в различных функциях. [ 1 ] Наряду с предклиньем, PCC использовался в качестве нервного субстрата человеческого сознания в многочисленных исследованиях как анестезированных, так и вегетативных (кома) состояний. Визуализирующие исследования указывают на важную роль PCC в возникновении боли и восстановлении эпизодических воспоминаний. [ 2 ] Увеличение размера вентрального PCC связано со снижением производительности рабочей памяти . [ 3 ] PCC также активно участвует в качестве ключевой части нескольких внутренних сетей контроля. [ 4 ] [ 5 ]

Анатомия

[ редактировать ]

Местоположение и границы

[ редактировать ]

Задняя поясная кора лежит позади передней поясной извилины , образуя часть заднемедиальной коры вместе с ретросплениальной корой (области Бродмана 29 и 30 ) и предклиньем (расположенным сзади и выше ПКК). ПКК вместе с ретросплениальной корой образует ретросплениальную извилину . Задняя поясная извилина граничит со следующими отделами головного мозга: краевой ветвью поясной борозды (сверху), мозолистым телом (снизу), теменно-затылочной бороздой (сзади) и 24-й зоной Бродмана (спереди). [ 4 ]

Цитоархитектурная организация

[ редактировать ]

Задняя поясная извилина считается паралимбической кортикальной структурой , состоящей из областей Бродмана 23 и 31 . Как часть паралимбической коры, она имеет менее шести слоев, поэтому ее клеточная архитектура находится между шестислойным неокортексом и более примитивным аллокортексом основных лимбических структур. Это также связано с гиппокампоцентрическим подразделением паралимбической зоны. Цитоархитектура . PCC не совсем однородна, вместо этого она содержит отдельные передние и дорсальные субрегионы, которые все чаще понимают как разные по функциям, а также по цитоархитектурной структуре [ 4 ]

Структурные связи

[ редактировать ]

Нечеловеческая структура

[ редактировать ]

У приматов, кроме человека, хорошо известны следующие структурные связи задней поясной извилины: [ 4 ]

Как и в других областях заднемедиальной коры, задняя поясная извилина не имеет видимых связей с первичными сенсорными или моторными областями. Таким образом, маловероятно, что он будет участвовать в сенсорной или моторной обработке низкого уровня. [ 4 ]

Структура человека

[ редактировать ]

Хотя многие из связей у приматов, кроме человека, могут присутствовать и у людей, они менее хорошо документированы. Исследования показали сильные реципрокные связи со структурами памяти медиальной височной доли , такими как энторинальная кора и парагиппокампальная извилина , причем последняя участвует в ассоциативном обучении и эпизодической памяти. [ 6 ] У людей PCC также связан с областями, участвующими в эмоциях и социальном поведении, внимании ( латеральная интратеменная кора и предклинье ), обучении и мотивации (переднее и латеральное ядра таламуса , хвостатое ядро , орбитофронтальная кора и передняя поясная извилина ). [ 5 ] [ 7 ]

Функция

[ редактировать ]

Задняя поясная извилина — это одна из наиболее метаболически активных областей мозга, однако единого мнения относительно ее когнитивной роли нет. [ 4 ] [ 5 ] Мозговой кровоток и скорость метаболизма в PCC примерно на 40% выше, чем в среднем по мозгу. Высокая функциональная связность PCC означает обширные внутренние сети связи (сети областей мозга, участвующих в ряде задач, которые имеют общие пространственно-временные модели активности). [ 4 ]

Эмоции и память

[ редактировать ]

Исследования повреждений задней поясной извилины связывают с пространственной памятью , конфигурационным обучением и поддержанием обучения различительному избеганию . [ 6 ] Совсем недавно было показано, что PCC проявляет интенсивную активность при успешном воспроизведении автобиографических воспоминаний (например, о друзьях и семье). В исследовании автобиографических воспоминаний каудальная часть левого PCC была единственной высокоактивной структурой мозга у всех испытуемых. [ 6 ] Более того, PCC не проявляет такой же активации во время попытки, но безуспешного восстановления, что подразумевает важную роль в успешном восстановлении памяти (см. ниже: Болезнь Альцгеймера ). [ 6 ]

Задняя поясная извилина также тесно связана с эмоциональной значимостью. [ 6 ] [ 7 ] Таким образом, была выдвинута гипотеза, что эмоциональная значимость автобиографических воспоминаний может способствовать силе и последовательности активности ПКК при успешном вспоминании этих воспоминаний. [ 6 ] Задняя поясная извилина значительно двусторонне активируется эмоциональными стимулами, независимо от валентности (положительной или отрицательной). Это контрастирует с другими структурами лимбической системы, такими как миндалевидное тело , которое, как считается, непропорционально реагирует на негативные стимулы, или левый лобный полюс , который активируется только в ответ на положительные стимулы. Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что задняя поясная извилина обеспечивает взаимодействие между эмоциями и памятью.

Внутренние сети управления

[ редактировать ]

Задняя поясная извилина демонстрирует связь с широким спектром внутренних сетей контроля. Его наиболее широко известная роль — это центральный узел в сети режима по умолчанию (DMN) . Сеть режима по умолчанию (и PCC) очень реактивна и быстро отключается во время задач с внешне направленным или сосредоточенным в данный момент вниманием (например, рабочая память или медитация). [ 4 ] [ 8 ] И наоборот, DMN активен, когда внимание направлено внутрь (во время эпизодического восстановления памяти, планирования и мечтаний). Неспособность DMN деактивироваться в нужное время связана с плохой когнитивной функцией, что указывает на ее важность для внимания. [ 4 ]

В дополнение к сети режима по умолчанию задняя поясная извилина также участвует в дорсальной сети внимания (нисходящий контроль зрительного внимания и движения глаз) и лобно-теменной сети контроля (участвующей в исполнительном управлении моторикой). [ 4 ] Кроме того, исследования с помощью фМРТ показали, что задняя поясная извилина активируется во время зрительных задач, когда задействована какая-либо форма денежного стимула, по существу функционируя как нейронный интерфейс между областями, связанными с мотивацией, и нисходящим контролем зрительного внимания. [ 9 ] [ 10 ]

Взаимосвязь между этими сетями внутри PCC не совсем понятна. Когда активность увеличивается в дорсальной сети внимания и лобно-теменной сети контроля , она должна одновременно уменьшаться в DMN тесно коррелирующим образом. Этот антикоррелированный паттерн указывает на различные различия и важность субрегионов задней поясной извилины. [ 4 ]

Учитывая связь PCC с DMN, при которой подавленная активность задней поясной извилины способствует низкому когнитивному самоанализу и более высокому внешнему вниманию, а также повышенной активности, указывающей на восстановление памяти и планирование, была выдвинута гипотеза, что эта область мозга активно участвует в отслеживании внутренних и внешних изменений и в содействии новому поведению или мышлению в ответ. Таким образом, высокая активность будет указывать на продолжение работы с текущим когнитивным набором, тогда как более низкая активность будет указывать на исследование, гибкость и возобновление обучения. [ 5 ]

Альтернативная гипотеза больше ориентирована на различие между дорсальной и вентральной субобластями и учитывает их функциональное разделение. В этой модели предполагается, что PCC будет играть главную регулирующую роль в сосредоточении внутреннего и внешнего внимания. Растущее количество доказательств того, что PCC участвует как в интеграции воспоминаний об опыте, так и в инициировании сигнала к изменению поведенческих стратегий, подтверждает эту гипотезу. Согласно этой модели PCC играет решающую роль в контроле состояния возбуждения, широты фокуса и внутреннего или внешнего фокуса внимания. Эта гипотеза подчеркивает, что PCC является динамической сетью, а не фиксированной и неизменной структурой. [ 4 ]

Хотя обе гипотезы являются результатом научных исследований, роль PCC до сих пор не совсем понятна, и еще предстоит проделать большую работу, чтобы выяснить степень их достоверности. [ 4 ] [ 5 ]

Медитация

[ редактировать ]

На основании исследований нейровизуализации и субъективных описаний было обнаружено, что PCC активируется во время размышлений о себе и деактивируется во время медитации . [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] Используя генеративное топографическое картирование , было также обнаружено, что неотвлекаемое, легкое блуждание ума соответствует деактивации PCC, тогда как отвлеченное и контролируемое осознание соответствует активации PCC. [ 11 ] Эти результаты тесно связаны с данными о роли PCC в DMN .

расстройства

[ редактировать ]

Структурные и функциональные нарушения ПКК приводят к ряду неврологических и психических расстройств. PCC, вероятно, интегрирует и передает информацию в мозге. Следовательно, функциональные нарушения PCC могут представлять собой накопление отдаленных и широко распространенных повреждений головного мозга. [ 4 ]

болезнь Альцгеймера

[ редактировать ]

PCC обычно поражается нейродегенеративными заболеваниями. [ 15 ] Фактически, снижение метаболизма в PCC было идентифицировано как ранний признак болезни Альцгеймера и часто присутствует до клинического диагноза. [ 4 ] Снижение метаболизма в PCC обычно является частью диффузной картины метаболической дисфункции в головном мозге, которая включает структуры медиальной височной доли и переднего таламуса, аномалии, которые могут быть результатом повреждения изолированных, но связанных областей. [ 4 ] Например, Мэгуро и др. (1999) показывают, что экспериментальное повреждение коры носа приводит к гипометаболизму PCC. [ 16 ] При болезни Альцгеймера метаболические нарушения связаны с отложением амилоида и атрофией мозга с пространственным распределением, напоминающим узлы сети режима по умолчанию . [ 4 ] На ранней стадии болезни Альцгеймера функциональная связь внутри DMN снижается, влияя на связь между PCC и гиппокампом , и эти измененные паттерны могут отражать генетический статус ApoE (фактор риска, связанный с заболеванием). [ 4 ] Было обнаружено, что нейродегенеративные заболевания распространяются по мозгу подобно приону. [ 4 ] Например, когда белки амилоид-b и TDP-43 находятся в аномальной форме, они распространяются по синапсам и связаны с нейродегенерацией . [ 4 ] Эта передача аномального белка будет ограничена организацией связей белого вещества и потенциально может объяснить пространственное распределение патологии в DMN при болезни Альцгеймера. [ 4 ] При болезни Альцгеймера топология соединения белого вещества помогает прогнозировать атрофические паттерны. [ 17 ] возможно, объясняя, почему PCC поражается на ранних стадиях заболевания. [ 4 ]

Расстройство аутистического спектра

[ редактировать ]

Расстройства аутистического спектра (РАС) связаны с метаболическими и функциональными нарушениями PCC. У людей с РАС наблюдается снижение метаболизма, аномальные функциональные реакции и снижение функциональных связей. [ 4 ] Одно исследование показало, что эти сокращения заметны в PCC. [ нужен неосновной источник ] [ 18 ] Исследования показали, что аномалии поясной извилины во время межличностного взаимодействия коррелируют с тяжестью симптомов РАС, а отсутствие деактивации, зависящей от задачи, в PCC коррелирует с общей социальной функцией. [ 4 ] Наконец, патологоанатомические исследования показывают, что PCC у пациентов с РАС имеет цитоархитектонические нарушения, включая снижение уровней рецепторов ГАМК А и бензодиазепинов . сайтов связывания [ 4 ]

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью

[ редактировать ]

Было высказано предположение, что СДВГ — это расстройство СДМ , при котором нервная система повреждается из-за неконтролируемой активности, что приводит к провалам внимания. [ 19 ] В метаанализе структурных исследований МРТ Nakao et al. (2011) обнаружили, что у пациентов с СДВГ наблюдается увеличение левого PCC, [ 20 ] предполагая, что аномалии развития влияют на PCC. Фактически, функция PCC при СДВГ ненормальна. [ 4 ] В DMN функциональная связность снижается, и активность в состоянии покоя используется для диагностики СДВГ у детей. [ 4 ] Лечение СДВГ включает прием психостимуляторов, которые напрямую влияют на активность PCC. [ 4 ] Другие исследования, посвященные лечению нарушений PCC, сообщают, что PCC может реагировать только на лечение стимуляторами, а эффективность лекарств может зависеть от уровня мотивации. [ 4 ] Более того, СДВГ связан с геном SNAP25 . У здоровых детей полиморфизм SNAP25 связан с объемом рабочей памяти, измененной структурой PCC и зависимыми от задачи паттернами деактивации PCC при выполнении задачи рабочей памяти. [ 21 ]

Депрессия

[ редактировать ]

Аномальная функциональная связь PCC была связана с большой депрессией с разными результатами. В одном исследовании сообщается об увеличении функциональной связи PCC, [ 22 ] в то время как другой показывает, что у нелеченных пациентов функциональная связь между PCC и хвостатым мозгом была снижена . [ 23 ] Другие исследования изучали взаимодействие между PCC и подколенной поясной извилиной ( область Бродмана 25 ), областью мозга, которая потенциально вызывает депрессию. [ 4 ] Передний узел DMN частично образован высокосвязанным PCC и областью Brodmann 25 . Эти две области метаболически сверхактивны при резистентной к лечению большой депрессии . [ 24 ] Связь между активностью PCC и областью Бродмана 25 коррелирует с руминацией , признаком депрессии. [ 25 ] Эта связь между двумя регионами может повлиять на реакцию пациентов на лечение. Уже было обнаружено, что в обоих регионах наблюдаются изменения метаболизма после лечения антидепрессантами . Более того, у пациентов, подвергшихся глубокой стимуляции мозга , увеличивается метаболизм глюкозы и мозговой кровоток в PCC, а также наблюдается изменение зоны Бродмана 25 . [ 4 ]

Шизофрения

[ редактировать ]

Аномальная активность PCC связана с шизофренией , психическим расстройством с общими симптомами, такими как галлюцинации , бред , дезорганизованное мышление и недостаток эмоционального интеллекта . Общим между симптомами является то, что они связаны с неспособностью различать внутренние и внешние события. Два исследования ПЭТ на пациентах с шизофренией показали аномальный метаболизм в PCC. В одном исследовании сообщается, что у людей с шизофренией метаболизм глюкозы снижается. [ 26 ] в то время как другой демонстрирует аномальный метаболизм глюкозы, который сильно коррелирует при пульвинаре и PCC. [ 27 ] В последнем исследовании взаимодействия таламуса с лобными долями были снижены, что может означать, что шизофрения влияет на таламокортикальные связи. Дальнейшие аномалии в PCC, аномальное связывание NMDA , каннабиноидов и ГАМКергических рецепторов были обнаружены при посмертной авторадиографии людей с шизофренией. [ 28 ] Нарушения в строении и связях белого вещества ПКК регистрируются и у больных шизофренией. У пациентов с плохим результатом часто снижается объем PCC. [ 27 ] Кроме того, у некоторых пациентов с шизофренией обнаруживаются аномалии белого вещества в поясном пучке , структуре, которая соединяет PCC с другими лимбическими структурами. [ 29 ] В исследованиях функциональной МРТ аномальная функция PCC была связана с увеличением и уменьшением функциональной связи. [ 30 ] Также наблюдаются ненормальные реакции PCC во время выполнения задачи . [ 31 ] Эти отклонения могут способствовать возникновению психотических симптомов у некоторых людей, страдающих шизофренией. Исследования влияния психоделического препарата псилоцибина показывают, что измененное состояние сознания, вызванное этим препаратом, может коррелировать с аномальным метаболизмом и функциональной связностью PCC, а также снижением силы антикорреляций между DMN и лобно-теменная контрольная сеть (FPCN). [ 32 ] Поскольку эти сети способствуют внутреннему и внешнему познанию, нарушения в PCC могут способствовать психозу при некоторых типах шизофрении .

Черепно-мозговая травма

[ редактировать ]

После черепно-мозговой травмы (ЧМТ) выявлены нарушения в ПКК. Травмы головы часто приводят к обширному аксональному повреждению , которое отключает участки мозга и приводит к когнитивным нарушениям . Это также связано со снижением метаболизма в PCC. [ 33 ] Исследования производительности при выполнении задач на скорость реакции с простым выбором после ЧМТ [ 34 ] показывают, в частности, что характер функциональной связи между PCC и остальной частью DMN может предсказывать нарушения ЧМТ. Они также обнаружили, что большее повреждение поясного пучка , который соединяет PCC с передней DMN , коррелирует с устойчивым нарушением внимания. В последующем исследовании было обнаружено, что ЧМТ связана с трудностями при переключении с автоматических на контролируемые реакции. [ 35 ] В рамках выбранных задач у пациентов с ЧМТ наблюдалось нарушение двигательного торможения, что было связано с неспособностью быстро реагировать на ПКК. В совокупности это позволяет предположить, что неспособность контролировать активность PCC/ DMN может привести к потере внимания у пациентов с ЧМТ .

Тревожные расстройства

[ редактировать ]

Появляется все больше доказательств того, что дисфункция PCC лежит в основе многих психических расстройств, возникающих в детском/подростковом возрасте. [ 36 ] Кроме того, у пациентов с тревожным расстройством наблюдается связь между повышенной активностью PCC, связанной с угасанием, и большей тяжестью симптомов. [ 37 ] Дисфункция PCC также может играть роль в тревожных расстройствах в подростковом возрасте. [ 38 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Р. Лич; Р. Брага; Диджей Шарп (2012). «Эхо мозга в задней поясной извилине» . Журнал неврологии . 32 (1): 215–222. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3689-11.2012 . ПМК   6621313 . ПМИД   22219283 .
  2. ^ Нильсен Ф.А., Балслев Д., Хансен Л.К. (2005). «Изучение задней поясной извилины: разделение компонентов памяти и боли» (PDF) . НейроИмидж . 27 (3): 520–532. doi : 10.1016/j.neuroimage.2005.04.034 . ПМИД   15946864 . S2CID   18509039 .
  3. ^ Козловский С.А., Вартанов А.В., Никонова Е.Ю., Пясик М.М., Величковский Б.М. (2012). «Поясная кора и процессы памяти человека» . Психология в России: современное состояние . 5 : 231–243. дои : 10.11621/pir.2012.0014 .
  4. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но Лич Р., Sharp DJ (июль 2013 г.). «Роль задней поясной извилины в когнитивных процессах и заболеваниях» . Мозг . 137 (Часть 1): 12–32. дои : 10.1093/brain/awt162 . ПМЦ   3891440 . ПМИД   23869106 .
  5. ^ Jump up to: а б с д и Пирсон, Джон М.; Хейлброннер, Сара Р.; Барак, Дэвид Л.; Хайден, Бенджамин Ю.; Платт, Майкл Л. (апрель 2011 г.). «Задняя поясная извилина: адаптация поведения к меняющемуся миру» . Тенденции в когнитивных науках . 15 (4): 143–151. дои : 10.1016/j.tics.2011.02.002 . ПМК   3070780 . ПМИД   21420893 .
  6. ^ Jump up to: а б с д и ж Мэддок, Р.Дж.; А.С. Гарретт; М. Х. Буонокоре (2001). «Вспоминание знакомых людей: задняя поясная извилина и восстановление автобиографической памяти». Нейронаука . 104 (3): 667–676. CiteSeerX   10.1.1.397.7614 . дои : 10.1016/s0306-4522(01)00108-7 . ПМИД   11440800 . S2CID   15412482 .
  7. ^ Jump up to: а б Мэддок, Ричард Дж.; Гарретт, Эми С.; Буонокоре, Майкл Х. (январь 2003 г.). «Активация задней поясной извилины эмоциональными словами: данные фМРТ из задачи принятия решения о валентности» . Картирование человеческого мозга . 18 (1): 30–41. CiteSeerX   10.1.1.529.1671 . дои : 10.1002/hbm.10075 . ПМК   6871991 . ПМИД   12454910 .
  8. ^ Брюэр, Джадсон А.; Гаррисон, Кэтлин А.; Уитфилд-Габриэли, Сьюзен (2013). «А как насчет «Я», обрабатываемого в задней части поясной извилины?» . Границы человеческой неврологии . 7 : 647. дои : 10.3389/fnhum.2013.00647 . ПМЦ   3788347 . ПМИД   24106472 .
  9. ^ Смолл, Дана А.; Гительман, Даррен; Симмонс, Кэтрин; Блуаза, Сюзанна; Пэрриш, Тодд; Месулам, Марсель М. (2005). «Денежные стимулы улучшают обработку данных в областях мозга, опосредующих нисходящий контроль внимания» . Кора головного мозга . 15 (12): 1855–1865. дои : 10.1093/cercor/bhi063 . ПМИД   15746002 .
  10. ^ Энгельманн, Ян Б.; Дамараджу, Эсвар; Падмала, Шрикант; Пессоа, Луис (2009). «Комбинированное влияние внимания и мотивации на выполнение визуальных задач: временные и устойчивые мотивационные эффекты» . Границы человеческой неврологии . 3 :4. doi : 10.3389/neuro.09.004.2009 . ПМК   2679199 . ПМИД   19434242 .
  11. ^ Jump up to: а б Гаррисон К.А., Сантойо Дж.Ф., Дэвис Дж.Х., Торнхилл Т.А., Керр К.Э., Брюэр Дж.А. (2013). «Осознавание без усилий: использование нейробиоуправления в реальном времени для исследования коррелятов активности задней поясной извилины в самоотчетах медитирующих» . Передний шум нейронов . 7 : 440. дои : 10.3389/fnhum.2013.00440 . ПМЦ   3734786 . ПМИД   23964222 .
  12. ^ Брюэр, Джадсон А.; Ворхунский, Патрик Д.; Грей, Джереми Р.; Тан, И-Юань; Вебер, Йохен; Кобер, Хеди (13 декабря 2011 г.). «Опыт медитации связан с различиями в сетевой активности и подключении в режиме по умолчанию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (50): 20254–20259. Бибкод : 2011PNAS..10820254B . дои : 10.1073/pnas.1112029108 . ISSN   1091-6490 . ПМК   3250176 . ПМИД   22114193 .
  13. ^ Гаррисон, Кэтлин А.; Шейност, Дастин; Ворхунски, Патрик Д.; Эльвафи, Хани М.; Торнхилл, Томас А.; Томпсон, Эван; Сарон, Клиффорд; Деборд, Гаэль; Кобер, Хеди (1 ноября 2013 г.). «ФМРТ в реальном времени связывает субъективный опыт с активностью мозга во время сосредоточенного внимания» . НейроИмидж . 81 : 110–118. doi : 10.1016/j.neuroimage.2013.05.030 . ISSN   1095-9572 . ПМЦ   3729617 . ПМИД   23684866 .
  14. ^ Гаррисон, Кэтлин А.; Зеффиро, Томас А.; Шейност, Дастин; Констебль, Р. Тодд; Брюэр, Джадсон А. (сентябрь 2015 г.). «Медитация приводит к снижению сетевой активности в режиме по умолчанию, выходя за рамки активной задачи» . Когнитивная, аффективная и поведенческая нейронаука . 15 (3): 712–720. дои : 10.3758/s13415-015-0358-3 . ISSN   1531-135Х . ПМЦ   4529365 . ПМИД   25904238 .
  15. ^ Бакнер, РЛ; Эндрюс-Ханна-младший; Шактер Д.Л. (2008). «Сеть мозга по умолчанию: анатомия, функции и связь с болезнями». Энн, Нью-Йоркская академия наук . 1124 (1): 1–38. Бибкод : 2008NYASA1124....1B . CiteSeerX   10.1.1.689.6903 . дои : 10.1196/анналы.1440.011 . ПМИД   18400922 . S2CID   3167595 .
  16. ^ Мэгуро, К. (1999). «Неокортикальный и гиппокампальный гипометаболизм глюкозы после нейротоксических поражений энторинальной и периринальной коры у приматов, кроме человека, как показано с помощью ПЭТ: последствия для болезни Альцгеймера» . Мозг . 122 (8): 1519–1531. дои : 10.1093/мозг/122.8.1519 . ISSN   1460-2156 . ПМИД   10430835 .
  17. ^ Радж, А; Куцееский А; Вайнер М. (2012). «Сетевая диффузионная модель прогрессирования заболевания при деменции» . Нейрон . 73 (6): 1204–15. дои : 10.1016/j.neuron.2011.12.040 . ПМЦ   3623298 . ПМИД   22445347 .
  18. ^ Черкасский, В.Л.; Кана, РК; Келлер, Т.А.; Джаст, Массачусетс (6 ноября 2006 г.). «Функциональная связность в базовой сети состояния покоя при аутизме» . NeuroReport (Представлена ​​рукопись). 17 (16): 1687–90. дои : 10.1097/01.wnr.0000239956.45448.4c . ПМИД   17047454 . S2CID   568233 .
  19. ^ Сонуга-Барке, Э.Дж.; Кастелланос, FX (2007). «Спонтанные колебания внимания при нарушенных состояниях и патологических состояниях: нейробиологическая гипотеза». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 31 (7): 977–86. doi : 10.1016/j.neubiorev.2007.02.005 . ПМИД   17445893 . S2CID   16831759 .
  20. ^ Накао, Т; Радуа, Дж; Рубия, К; Матэ-Колс, Д. (ноябрь 2011 г.). «Нарушения объема серого вещества при СДВГ: метаанализ на основе вокселей, изучающий влияние возраста и стимуляторов». Американский журнал психиатрии . 168 (11): 1154–63. дои : 10.1176/appi.ajp.2011.11020281 . ПМИД   21865529 .
  21. ^ Латаш, Л; Христос, Р. (март 1988 г.). «[Проблемы анестезии у наркозависимых]». Дер Анестезиолог . 37 (3): 123–39. ПМИД   3289412 .
  22. ^ Чжоу, Ю; Ю, С; Чжэн, Х; Лю, Ю; Песня, М; Цинь, Вт; Ли, К; Цзян, Т. (март 2010 г.). «Увеличенное задействование нервных ресурсов во внутренней организации при большой депрессии» . Журнал аффективных расстройств . 121 (3): 220–30. дои : 10.1016/j.jad.2009.05.029 . ПМИД   19541369 .
  23. ^ Блюм, Р; Уильямсон, П; Ланиус, Р; Теберж, Дж; Денсмор, М; Барта, Р; Нойфельд, Р; Осуч, Э. (декабрь 2009 г.). «Определение сетевых связей в режиме покоя при ранней депрессии с использованием анализа исходной области интереса: снижение связи с хвостатым ядром» . Психиатрия и клинические нейронауки . 63 (6): 754–61. дои : 10.1111/j.1440-1819.2009.02030.x . ПМИД   20021629 . S2CID   35725401 .
  24. ^ Майберг, Х.С.; Лиотти, М; Браннан, СК; Макгиннис, С; Махурин, РК; Джерабек, Пенсильвания; Сильва, Дж.А.; Текелл, Дж. Л.; Мартин, CC; Ланкастер, JL; Фокс, ПТ (май 1999 г.). «Взаимная лимбико-кортикальная функция и негативное настроение: сходящиеся результаты ПЭТ при депрессии и нормальной печали». Американский журнал психиатрии . 156 (5): 675–82. дои : 10.1176/ajp.156.5.675 . ПМИД   10327898 . S2CID   16258492 .
  25. ^ Берман, МГ; Пельтье, С; Ни, DE; Кросс, Э; Дельдин, П.Дж.; Джонидес, Дж (октябрь 2011 г.). «Депрессия, размышления и сеть по умолчанию» . Социальная когнитивная и аффективная нейронаука . 6 (5): 548–55. doi : 10.1093/scan/nsq080 . ПМК   3190207 . ПМИД   20855296 .
  26. ^ Хазнедар, ММ; Бухсбаум, М.С.; Хэзлетт, Э.А.; Шихабуддин, Л; Новый, А; Сивер, LJ (1 декабря 2004 г.). «Объем поясной извилины и метаболизм в спектре шизофрении». Исследования шизофрении . 71 (2–3): 249–62. doi : 10.1016/j.schres.2004.02.025 . ПМИД   15474896 . S2CID   28889346 .
  27. ^ Jump up to: а б Мительман, SA; Байн, В; Кеметер, EM; Хэзлетт, Э.А.; Бухсбаум, М.С. (сентябрь 2005 г.). «Метаболическое разъединение между медиодорсальным ядром таламуса и кортикальными областями Бродмана левого полушария при шизофрении». Американский журнал психиатрии . 162 (9): 1733–5. дои : 10.1176/appi.ajp.162.9.1733 . ПМИД   16135634 .
  28. ^ Ньюэлл, Калифорния; Завицану, К; Хуанг, XF (22 августа 2005 г.). «Связывание ионотропных глутаматных рецепторов в задней части поясной извилины у пациентов с шизофренией». НейроОтчет . 16 (12): 1363–7. дои : 10.1097/01.wnr.0000174056.11403.71 . ПМИД   16056140 . S2CID   29764510 .
  29. ^ Кубицкий, М; Маккарли, RW; Нестор, П.Г.; Ха, Т; Кикинис, Р; Шентон, Мэн; Вибл, CG (декабрь 2003 г.). «ФМРТ-исследование семантической обработки у мужчин, страдающих шизофренией» . НейроИмидж . 20 (4): 1923–33. дои : 10.1016/s1053-8119(03)00383-5 . ПМК   2806220 . ПМИД   14683698 .
  30. ^ Лян, М; Чжоу, Ю; Цзян, Т; Лю, З; Тиан, Л; Лю, Х; Хао, Ю (6 февраля 2006 г.). «Распространенная функциональная разобщенность при шизофрении с функциональной магнитно-резонансной томографией в состоянии покоя». НейроОтчет . 17 (2): 209–13. дои : 10.1097/01.wnr.0000198434.06518.b8 . ПМИД   16407773 . S2CID   10743973 .
  31. ^ Уитфилд-Габриэли, С; Термонос, HW; Миланович, С; Цуанг, Монтана; Фараоне, СВ; Маккарли, RW; Шентон, Мэн; Грин, А.И.; Ньето-Кастанон, А; ЛаВиолетт, П; Войчик, Дж; Габриэли, доктор юридических наук; Зейдман, LJ (27 января 2009 г.). «Гиперактивность и гиперсвязность дефолтной сети при шизофрении и у родственников первой степени родства лиц, больных шизофренией» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (4): 1279–84. Бибкод : 2009PNAS..106.1279W . дои : 10.1073/pnas.0809141106 . ПМЦ   2633557 . ПМИД   19164577 .
  32. ^ Кархарт-Харрис Р.Л., Эрритцо Д., Уильямс Т., Стоун Дж.М., Рид Л.Дж., Коласанти А., Тьяк Р.Дж., Лич Р., Малиция А.Л., Мерфи К., Хобден П., Эванс Дж., Филдинг А., Уайз Р.Г., Натт DJ (2012). «Нейральные корреляты психоделического состояния, определенные с помощью фМРТ-исследований с псилоцибином» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (6): 2138–43. дои : 10.1073/pnas.1119598109 . ПМЦ   3277566 . ПМИД   22308440 .
  33. ^ Накашима, Т; Накаяма, Н.; Мива, К; Окумура, А; Соеда, А; Ивама, Т. (февраль 2007 г.). «Очаговый гипометаболизм глюкозы в головном мозге у пациентов с нейропсихологическими нарушениями после диффузного аксонального повреждения» . АДЖНР. Американский журнал нейрорадиологии . 28 (2): 236–42. ПМЦ   7977405 . ПМИД   17296986 .
  34. ^ Боннелле В., Лич Р., Киннунен К.М., Хэм Т.Э., Бекманн К.Ф., Де Буассезон Х, Гринвуд Р.Дж., Sharp DJ (2011). «Сетевое подключение в режиме по умолчанию предсказывает устойчивый дефицит внимания после черепно-мозговой травмы» . Дж. Нейроски . 31 (38): 13442–51. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1163-11.2011 . ПМК   6623308 . ПМИД   21940437 .
  35. ^ Боннель, В; Хэм, TE; Пиявка, Р; Киннунен, К.М.; Мехта, Массачусетс; Гринвуд, Р.Дж.; Шарп, диджей (20 марта 2012 г.). «Целостность сети значимости предсказывает функционирование сети в режиме по умолчанию после черепно-мозговой травмы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (12): 4690–5. Бибкод : 2012PNAS..109.4690B . дои : 10.1073/pnas.1113455109 . ПМК   3311356 . ПМИД   22393019 .
  36. ^ Лич, Роберт; Шарп, Дэвид Дж. (1 января 2014 г.). «Роль задней поясной извилины в когнитивных процессах и заболеваниях» . Мозг . 137 (1): 12–32. дои : 10.1093/brain/awt162 . ISSN   0006-8950 . ПМЦ   3891440 . ПМИД   23869106 .
  37. ^ Милад, Мохаммед Р.; Фуртак, Шэрон С.; Гринберг, Дженнифер Л.; Кешавия, Апарна; Я, Джуён Дж.; Фалькенштейн, Марта Дж.; Дженике, Майкл; Раух, Скотт Л.; Вильгельм, Сабина (01 июня 2013 г.). «Дефицит условного подавления страха при обсессивно-компульсивном расстройстве и нейробиологические изменения в цепи страха» . JAMA Психиатрия . 70 (6): 608–618. дои : 10.1001/jamapsychiatry.2013.914 . ISSN   2168-622X . ПМИД   23740049 .
  38. ^ Ганелла, Деспина Э.; Драммонд, Кэтрин Д.; Ганелла, Элени П.; Уиттл, Сара; Ким, Джи Хён (2018). «Угасание обусловленного страха у подростков и взрослых: исследование фМРТ человека» . Границы человеческой неврологии . 11 : 647. дои : 10.3389/fnhum.2017.00647 . ISSN   1662-5161 . ПМК   5766664 . ПМИД   29358913 .
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы по теме задней поясной извилины .

Подробную информацию об определениях поясной коры с помощью МРТ на основе атласа мозга Дезикана-Киллиани см.:

  • Десикан Р.С., Сегонн Ф., Фишл Б., Куинн Б.Т., Дикерсон Б.С., Блэкер Д., Бакнер Р.Л., Дейл А.М., Магуайр Р.П. и др. (июль 2006 г.). «Автоматическая система маркировки для разделения коры головного мозга человека на МРТ-сканировании на интересующие области на основе извилин». НейроИмидж . 31 (3): 968–80. doi : 10.1016/j.neuroimage.2006.01.021 . ПМИД   16530430 . S2CID   12420386 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Posterior_cingulate_cortex&oldid=1208727625"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8bc0d33afd8b4c8619ffcf38e8731928__1708267200
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8b/28/8bc0d33afd8b4c8619ffcf38e8731928.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Posterior cingulate cortex - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)