SNAP25
| SNAP25 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | SNAP25 , CMS18, RIC-4, RIC4, SEC9, SNAP, SNAP-25, bA416N4.2, dJ1068F16.2, SUP, синаптосом-ассоциированный белок 25 кДа, синаптосом-ассоциированный белок 25 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | ОМИМ : 600322 ; МГИ : 98331 ; Гомологен : 13311 ; GeneCards : SNAP25 ; OMA : SNAP25 — ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Синаптосомно-ассоциированный белок, 25 кДа ( SNAP-25 ) представляет собой целевой растворимый белок рецептора прикрепляющего белка NSF ( N -этилмалеимид-чувствительный фактор) ( t-SNARE ), кодируемый геном , SNAP25 обнаруженным на хромосоме 20p12.2 у людей. [5] [6] SNAP-25 является компонентом комплекса транс -SNARE, который отвечает за специфичность слияния мембран и непосредственно осуществляет слияние, образуя плотный комплекс, который объединяет синаптические пузырьки и плазматические мембраны . [7]
Структура и функции
[ редактировать ]
SNAP-25, белок Q-SNARE , прикреплен к цитозольной поверхности мембран посредством пальмитоильных боковых цепей, ковалентно связанных с цистеина аминокислотными остатками в центральном линкерном домене молекулы . Это означает, что SNAP-25 не содержит трансмембранного домена . [9]
Было установлено, что SNAP-25 способствует двум [10] α-спирали к комплексу SNARE , доменному комплексу из четырех α-спиралей. [11] Комплекс SNARE участвует в слиянии пузырьков , которое включает стыковку, прайминг и слияние пузырька с клеточной мембраной , чтобы инициировать экзоцитоз . Синаптобревин , белок, который является частью семейства мембранных белков, ассоциированных с везикулами (VAMP), и синтаксин-1 также помогают формировать комплекс SNARE, каждый из которых вносит одну α-спираль. SNAP-25 собирается с синаптобревином и синтаксином-1, и избирательное связывание этих белков обеспечивает стыковку и слияние пузырьков в активных зонах плазматической мембраны. [12] Энергия, необходимая для слияния, возникает в результате сборки белков SNARE вместе с дополнительными белками, подобными Sec1/Munc18 (SM). [13]
Чтобы сформировать комплекс SNARE, синаптобревин, синтаксин-1 и SNAP-25 объединяются и начинают оборачиваться друг вокруг друга, образуя из спиральной спирали четвертичную структуру . α-спирали как синаптобревина, так и синтаксина-1 связываются со спиралью SNAP-25. Синаптобревин связывается с α-спиралью возле С-конца SNAP-25, тогда как синтаксин-1 связывается с α-спиралью возле N-конца . [9] Диссоциация комплекса SNARE осуществляется слитым белком, чувствительным к АТФазе N -этилмалеимиду (NSF). [13]
SNAP-25 ингибирует пресинаптические P- , Q- и L-типа. потенциалзависимые кальциевые каналы [14] и взаимодействует с доменом синаптотагмина C2B в Ca 2+ -независимая мода. [15] В глутаматергических синапсах SNAP-25 снижает содержание Ca 2+ она обычно отсутствует . отзывчивость, хотя в ГАМКергических синапсах [16]
Существуют две изоформы ( мРНК варианты сплайсинга ) SNAP-25: SNAP-25a и SNAP-25b. Две изоформы различаются девятью аминокислотными остатками, включая релокализацию одного из четырех пальмитоилированных остатков цистеина, участвующих в прикреплении к мембране. [17] Основные характеристики этих двух форм приведены в таблице ниже.
| SNAP25a | SNAP25b | |
|---|---|---|
| Структура | N-концевая α-спираль Область линкера случайной катушки с четырьмя цистеинами, сгруппированными ближе к центру С-концевая α-спираль | N-концевая α-спираль Область линкера случайной катушки с четырьмя цистеинами, сгруппированными ближе к С-концу. С-концевая α-спираль |
| Выражение | Основная изоформа SNAP-25 в эмбрионах и развивающейся нервной ткани Минимальная экспрессия во взрослых тканях, за исключением тканей гипофиза и надпочечников. | Минимальная экспрессия во время развития, основная изоформа во взрослой нервной ткани. [18] |
| Локализация | Диффузный | Локализуется на терминалях и варикозных узлах. [18] |
SNAP-25 не только играет роль в синаптогенезе и экзоцитозном высвобождении нейротрансмиттеров, но также влияет на морфогенез и плотность позвоночника, транспортировку постсинаптических рецепторов и пластичность нейронов. Экспрессия белка SNAP-25 также может влиять на другие ненейрональные процессы, такие как метаболизм. [19] [20]
Клиническое значение
[ редактировать ]Энцефалопатии развития и эпилептические энцефалопатии (ДЭЭ)
[ редактировать ]У лиц с патогенными гетерозиготными de novo миссенс-вариантами или вариантами с потерей функции SNAP-25 часто наблюдается раннее начало развития и эпилептическая энцефалопатия. Основные симптомы включают умственную отсталость, варьирующуюся от легкой до глубокой, а также ранние приступы, возникающие чаще всего в возрасте до двух лет. Другие рецидивирующие симптомы включают двигательные расстройства, церебральные нарушения зрения и атрофию мозга. [21] Электрофизиологические исследования выявили аберрантную спонтанную нейротрансмиссию как причину и предполагают, что структурно кластеризованные патогенные варианты приводят к сходным синаптическим фенотипам. [22]
Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ)
[ редактировать ]Соответствует регуляции синаптического Са 2+ В результате гетерозиготной делеции гена SNAP-25 у мышей возникает гиперактивный фенотип, аналогичный синдрому дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) . У гетерозиготных мышей снижение гиперактивности наблюдается при приеме декстроамфетамина (или декседрина), активного ингредиента препарата для лечения СДВГ Аддералл . Гомозиготные делеции гена SNAP-25 летальны. Дополнительное исследование показало, что включение трансгена SNAP-25 обратно в гетерозиготную мутантную мышь SNAP-25 может восстановить нормальный уровень активности, аналогичный мышам дикого типа. Это говорит о том, что низкий уровень белка SNAP-25 может быть причиной гиперкинетического поведения. [23] Последующие исследования показали, что по крайней мере некоторые мутации гена SNAP-25 у людей могут предрасполагать к СДВГ. [24] [25] Выявление полиморфизмов в 3'-нетранслируемой области гена SNAP-25 было установлено в исследованиях сцепления с семьями, у которых предварительно был диагностирован СДВГ. [26]
Шизофрения
[ редактировать ]Исследования посмертного мозга пациентов с шизофренией показали, что измененные уровни белка SNAP-25 специфичны для отдельных участков мозга. Снижение экспрессии белка SNAP-25 наблюдалось в гиппокампе, а также в области лобной доли, известной как зона Бродмана 10, тогда как экспрессия SNAP-25 увеличилась как в поясной коре, так и в префронтальной доле зоны Бродмана 9. Различные уровни Считается, что белок SNAP-25, обнаруженный в различных областях мозга, способствует противоречивому психологическому поведению (депрессивному или гиперактивному), выраженному у некоторых пациентов с шизофренией. [27] [28] [29] [30]
Мышиная модель «слепого пьяницы» (Bdr), имеющая точечные мутации в белке SNAP-25b, продемонстрировала сложный фенотип, включающий такие проявления, как аномальный циркадный ритм, [31] нескоординированная походка и отсутствие интереса к новым предметам/игрушкам. [32] Другая мышиная модель, созданная в результате рекомбинации Cre-LoxP , показала, что условный нокаут (cKO) гена SNAP-25 в переднем мозге демонстрирует неактивную экспрессию гена SNAP-25 в глутаматергических нейронах. Однако в коре головного мозга этих мышей cKO были обнаружены значительные уровни глутамата. [33] У этих мышей также наблюдались недостаточные социальные навыки, нарушение обучения и памяти, повышенная кинестетическая активность, сниженная реакция испуга, нарушение самообслуживания, способности к кормлению грудью и навыков строительства гнезда. Было показано, что антипсихотические препараты, такие как клозапин и рилузол, значительно уменьшают шизофренический фенотип, выраженный у мышей SNAP-25 cKO. [33]
болезнь Альцгеймера
[ редактировать ]Было показано, что у людей с болезнью Альцгеймера снижены уровни пресинаптических белков и нарушена синаптическая функция нейронов. SNAP-25 можно использовать в качестве биомаркера в спинномозговой жидкости (СМЖ) пациентов с различными вариантами болезни Альцгеймера (продромальной болезнью Альцгеймера и манифестной болезнью Альцгеймера). Повышенные уровни белка SNAP-25 наблюдались у пациентов с болезнью Альцгеймера по сравнению с контрольной группой. Кроме того, присутствие укороченного белка SNAP-25 можно увидеть в спинномозговой жидкости некоторых пациентов с этим заболеванием. [34] У пациентов с болезнью Альцгеймера в пяти различных областях мозга можно наблюдать низкие уровни SNAP-25. [35]
Биполярное расстройство
[ редактировать ]Было показано, что однонуклеотидный полиморфизм гена SNAP-25 в промоторе влияет на уровни экспрессии изоформы SNAP-25b в префронтальной коре. Было показано, что повышенные уровни SNAP-25b нарушают синаптическую передачу и созревание, что может привести к биполярному расстройству с ранним началом (EOBD). Наиболее распространенной изоформой SNAP-25 является SNAP-25a в первые недели развития у мышей, однако в В зрелом возрасте происходят изменения, и количество изоформы SNAP-25b в мозге увеличивается. Показано, что это коррелирует с тем, что у подростков все чаще диагностируется EOBD в период полового созревания. [36] Было высказано предположение, что биполярное расстройство с ранним началом более тесно связано с шизофренией, чем с самим биполярным расстройством. Было показано, что однонуклеотидный полиморфизм SNAP-25 (rs6039769), связанный с EOBD, увеличивает риск развития шизофрении у пациентов. [19]
Ботулизм
[ редактировать ]Полногеномное исследование ассоциаций показало, что полиморфизм rs362584 личностных качеств в этом гене, возможно, связан с невротизмом . [37] Ботулинические токсины А, С и Е расщепляют SNAP-25, [38] приводящие к параличу при клинически развитом ботулизме .
Эпилепсия
[ редактировать ]Было показано, что делеция изоформы SNAP-25b вызывает у мышей аномалии развития и судороги. Высокие уровни SNAP-25a и белка синтаксина, по-видимому, связаны с судорогами, возникающими при детской эпилепсии. SNAP-25 Мыши с нокаутом обладают отчетливым фенотипическим поведением, сходным с припадками и судорогами больных эпилепсией, а также тревогой. [39]
Нарушение обучаемости
[ редактировать ]В модели гиперактивных мутантных мышей колобомы, где уровни белка SNAP-25 снижены до 50% от нормального уровня, высвобождение деполяризованных нейротрансмиттеров дофамина и серотонина было снижено, а также высвобождение глутамата. Снижение уровня глютамата может привести к ухудшению памяти и увеличению проблем с обучаемостью. [40] Было показано, что некоторые полиморфизмы SNAP-25 (rs363043, rs353016, rs363039, rs363050) влияют на когнитивное поведение, в частности на коэффициент интеллекта (IQ) у пациентов без ранее существовавших неврологических заболеваний. [41]
Неонатальное развитие
[ редактировать ]Экспрессия белка SNAP-25 может изменяться в зависимости от уровня половых гормонов у новорожденных крыс. У самцов крыс, получавших антиэстрогенный препарат, уровень SNAP-25 снизился на 30%, а у самок, получавших эстроген или тестостерон, уровень SNAP-25 увеличился на 30%. [42] Это говорит о том, что синаптосомальные белки, такие как SNAP-25, могут зависеть от уровня неонатальных гормонов во время развития мозга у крыс. Дополнительное исследование показало, что уровни SNAP-25 в гиппокампе головного мозга новорожденных мышей изменялись, если мать подвергалась воздействию вируса гриппа человека во время беременности. [43]
Воздействие на других нелюдей
[ редактировать ]Потеря смертельна для дрозофилы , но может быть полностью заменена сверхэкспрессией родственного SNAP-24 . [10]
Интерактивная карта маршрутов
[ редактировать ]Нажмите на гены, белки и метаболиты ниже, чтобы перейти к соответствующим статьям. [§ 1]
- ^ Интерактивную карту маршрутов можно редактировать на WikiPathways: «Никотиндофаминергический_WP1602» .
Взаимодействия
[ редактировать ]Было показано, что SNAP-25 взаимодействует с:
- CPLX1 , [44] [45]
- ИТСН1 , [46]
- КИФ5Б , [47]
- SNAPAP [48] и
- STX11 , [49] [50]
- STX1A , [44] [48] [49] [51] [52] [53] [54] [55] [56] [57] [58]
- СТХ2 , [51] [52]
- STX4 , [51] [52] [53] [59]
- СИТ1 , [60] [61]
- Синтаксин 3 , [51] [52] [53]
- ТРИМ9 , [57] и
- ВАМП2 . [44] [57] [62]
- Синаптотагмин связывает SNAP-25 и синтаксины в присутствии Ca. 2+ (и, следовательно, весь комплекс SNARE) [10]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000132639 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027273 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Маглотт Д.Р. , Фельдблюм ТВ, Дуркин А.С., Нирман В.К. (май 1996 г.). «Радиационное гибридное картирование SNAP, PCSK2 и THBD (хромосома 20p человека)». Геном млекопитающих . 7 (5): 400–1. дои : 10.1007/s003359900120 . ПМИД 8661740 . S2CID 34951074 .
- ^ Наджера К., Фэган Б.М., Томпсон П.М. (ноябрь 2019 г.). «SNAP-25 при серьезных психических расстройствах: обзор». Нейронаука . Белки SNARE: долгий путь науки в области здоровья и болезней мозга. 420 : 79–85. doi : 10.1016/j.neuroscience.2019.02.008 . ПМИД 30790667 . S2CID 73486873 .
- ^ Ризо Дж., Südhof TC (август 2002 г.). «Ловушки и Munc18 в слиянии синаптических пузырьков». Обзоры природы. Нейронаука . 3 (8): 641–53. дои : 10.1038/nrn898 . ПМИД 12154365 . S2CID 13351502 .
- ^ Георгиев Д.Д., Глейзбрук Дж.Ф. (2007). «Субнейронная обработка информации одиночными волнами и случайными процессами» . В Лышевском С.Е. (ред.). Справочник по нано- и молекулярной электронике (PDF) . Серия «Нано и микроинженерия». ЦРК Пресс. стр. 17–1–17–41. дои : 10.1201/9781315221670 . ISBN 978-0-8493-8528-5 .
- ^ Перейти обратно: а б Чепмен Э.Р., Ан С., Бартон Н., Ян Р. (ноябрь 1994 г.). «SNAP-25, t-SNARE, который связывается как с синтаксином, так и с синаптобревином через домены, которые могут образовывать спиральные спирали» . Журнал биологической химии . 269 (44): 27427–32. дои : 10.1016/S0021-9258(18)47003-2 . ПМИД 7961655 .
- ^ Перейти обратно: а б с Унгар Д., Хьюсон FM (2003). «Структура и функция белка SNARE». Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития . 19 (1). Годовые обзоры : 493–517. doi : 10.1146/annurev.cellbio.19.110701.155609 . ПМИД 14570579 .
- ^ Певснер Дж., Сюй С.К., Браун Дж.Э., Калакос Н., Тинг А.Е., Беннетт М.К., Шеллер Р.Х. (август 1994 г.). «Специфика и регуляция стыковочного комплекса синаптических пузырьков» . Нейрон . 13 (2): 353–61. дои : 10.1016/0896-6273(94)90352-2 . ПМИД 8060616 . S2CID 46713725 .
- ^ Калакос Н., Беннетт М.К., Петерсон К.Е., Шеллер Р.Х. (февраль 1994 г.). «Белко-белковые взаимодействия, способствующие специфике внутриклеточного везикулярного транспорта». Наука . 263 (5150): 1146–9. Бибкод : 1994Sci...263.1146C . дои : 10.1126/science.8108733 . ПМИД 8108733 .
- ^ Перейти обратно: а б Südhof TC, Rizo J (декабрь 2011 г.). «Экзоцитоз синаптических пузырьков» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 3 (12): а005637. doi : 10.1101/cshperspect.a005637 . ПМК 3225952 . ПМИД 22026965 .
- ^ Ходел А (октябрь 1998 г.). «СНАП-25». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 30 (10): 1069–73. дои : 10.1016/S1357-2725(98)00079-X . ПМИД 9785471 .
- ^ Чепмен Э.Р. (июль 2002 г.). «Синаптотагмин: сенсор Ca(2+), который запускает экзоцитоз?» (PDF) . Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 3 (7): 498–508. дои : 10.1038/nrm855 . ПМИД 12094216 . S2CID 12384262 . Архивировано из оригинала (PDF) 29 августа 2006 г.
- ^ Вердерио С., Поцци Д., Праветтони Е., Инверарди Ф., Шенк У., Коко С. и др. (февраль 2004 г.). «Модуляция динамики кальция SNAP-25 лежит в основе различий в ГАМКергической и глутаматергической реакции на деполяризацию» . Нейрон . 41 (4): 599–610. дои : 10.1016/S0896-6273(04)00077-7 . ПМИД 14980208 . S2CID 16171280 .
- ^ Надь Г., Милошевич И., Фассауэр Д., Мюллер Э.М., де Гроот Б.Л., Ланг Т. и др. (декабрь 2005 г.). «Альтернативный сплайсинг SNAP-25 регулирует секрецию посредством неконсервативных замен в домене SNARE» . Молекулярная биология клетки . 16 (12): 5675–85. doi : 10.1091/mbc.E05-07-0595 . ПМЦ 1289412 . ПМИД 16195346 .
- ^ Перейти обратно: а б Барк И.С., Хан К.М., Рябинин А.Е., Уилсон М.С. (февраль 1995 г.). «Дифференциальная экспрессия изоформ белка SNAP-25 во время событий слияния дивергентных пузырьков в процессе развития нейронов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (5): 1510–4. Бибкод : 1995PNAS...92.1510B . дои : 10.1073/pnas.92.5.1510 . ПМК 42549 . ПМИД 7878010 .
- ^ Перейти обратно: а б Уэну Дж., Буагонтье Дж., Анрион А., д'Альбис М.А., Дюмен А., Линке Дж. и др. (октябрь 2017 г.). «Вариант SNAP25 с повышенным риском биполярного расстройства и шизофрении» . Журнал неврологии . 37 (43): 10389–10397. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1040-17.2017 . ПМК 6596626 . ПМИД 28972123 .
- ^ Антонуччи Ф, Коррадини И, Фоссати Дж, Томасони Р, Менна Э, Маттеоли М (2016). «SNAP-25, известный пресинаптический белок с новыми постсинаптическими функциями» . Границы синаптической нейронауки . 8 :7. дои : 10.3389/fnsyn.2016.00007 . ПМЦ 4805587 . ПМИД 27047369 .
- ^ Клёкнер С., Штихт Х., Захер П., Попп Б., Бэбкок Х.Э., Баккер Д.П. и др. (апрель 2021 г.). «Варианты de novo в SNAP25 вызывают раннюю эпилептическую энцефалопатию развития» . Генетика в медицине . 23 (4): 653–660. дои : 10.1038/s41436-020-01020-w . ПМИД 33299146 . S2CID 228087433 .
- ^ Альтен Б., Чжоу К., Шин О.Х., Эскивиес Л., Лин П.И., Уайт К.И. и др. (январь 2021 г.). «Роль аберрантной спонтанной нейротрансмиссии в SNAP25-ассоциированных энцефалопатиях» . Нейрон . 109 (1): 59–72.e5. дои : 10.1016/j.neuron.2020.10.012 . ПМК 7790958 . ПМИД 33147442 .
- ^ Стеффенсен СК, Хенриксен С.Дж., Уилсон МК (ноябрь 1999 г.). «Трансгенное спасение SNAP-25 восстанавливает модулированную дофамином синаптическую передачу у мутанта колобомы». Исследования мозга . 847 (2): 186–95. дои : 10.1016/S0006-8993(99)02023-5 . ПМИД 10575087 . S2CID 41368865 .
- ^ Брофи К., Хави З., Кирли А., Фицджеральд М., Гилл М. (2002). «Синаптосомно-ассоциированный белок 25 (SNAP-25) и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ): доказательства связи и ассоциации в ирландском населении» . Молекулярная психиатрия . 7 (8): 913–7. дои : 10.1038/sj.mp.4001092 . HDL : 2262/36350 . ПМИД 12232787 .
- ^ Милль Дж., Карран С., Кент Л., Гулд А., Хакетт Л., Ричардс С. и др. (апрель 2002 г.). «Исследование ассоциации микросателлита SNAP-25 и синдрома дефицита внимания с гиперактивностью». Американский журнал медицинской генетики . 114 (3): 269–71. дои : 10.1002/ajmg.10253 . ПМИД 11920846 .
- ^ Барр К.Л., Фенг Ю., Вигг К., Блум С., Робертс В., Мэлоун М. и др. (июль 2000 г.). «Идентификация вариантов ДНК в гене SNAP-25 и исследование связи этих полиморфизмов и синдрома дефицита внимания и гиперактивности» . Молекулярная психиатрия . 5 (4): 405–9. дои : 10.1038/sj.mp.4000733 . ПМИД 10889551 . S2CID 22779309 .
- ^ Коррадини И., Вердерио К., Сала М., Уилсон М.К., Маттеоли М. (январь 2009 г.). «SNAP-25 при нервно-психических расстройствах» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1152 (1): 93–9. Бибкод : 2009NYASA1152...93C . дои : 10.1111/j.1749-6632.2008.03995.x . ПМК 2706123 . ПМИД 19161380 .
- ^ Габриэль С.М., Арутюнян В., Повчик П., Хонер В.Г., Дэвидсон М., Дэвис П., Дэвис К.Л. (июнь 1997 г.). «Повышение концентрации пресинаптических белков в поясной коре головного мозга больных шизофренией». Архив общей психиатрии . 54 (6): 559–66. doi : 10.1001/archpsyc.1997.01830180077010 . ПМИД 9193197 .
- ^ Томпсон П.М., Сауэр А.К., Перроне-Биццозеро Н.И. (февраль 1998 г.). «Измененные уровни синаптосомально-ассоциированного белка SNAP-25 при шизофрении». Биологическая психиатрия . 43 (4): 239–43. дои : 10.1016/S0006-3223(97)00204-7 . ПМИД 9513732 . S2CID 20347660 .
- ^ Томпсон, премьер-министр, Эгбуфоама С., Ваутер, член парламента (май 2003 г.). «Снижение SNAP-25 в гиппокампе больных шизофренией». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 27 (3): 411–7. дои : 10.1016/S0278-5846(03)00027-7 . ПМИД 12691775 . S2CID 1051797 .
- ^ Оливер П.Л., Собчик М.В., Мэйвуд Э.С., Эдвардс Б., Ли С., Ливьератос А. и др. (февраль 2012 г.). «Нарушенные циркадные ритмы в мышиной модели шизофрении» . Современная биология . 22 (4): 314–9. дои : 10.1016/j.cub.2011.12.051 . ПМЦ 3356578 . ПМИД 22264613 .
- ^ Джинс А.Ф., Оливер П.Л., Джонсон Р., Капонья М., Викман Дж., Молнар З. и др. (февраль 2007 г.). «Доминантная мутация Snap25 вызывает нарушение движения пузырьков, сенсомоторную чувствительность и атаксию у слепых пьяных мышей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (7): 2431–6. Бибкод : 2007PNAS..104.2431J . дои : 10.1073/pnas.0610222104 . ПМК 1793901 . ПМИД 17283335 .
- ^ Перейти обратно: а б Ян Х., Чжан М., Ши Дж., Чжоу Ю., Ван З., Ван Ю. и др. (2017). «Делегация SNAP-25, специфичная для мозга, приводит к повышенному внеклеточному уровню глутамата и шизофреноподобному поведению у мышей» . Нейронная пластичность . 2017 : 4526417. doi : 10.1155/2017/4526417 . ПМЦ 5727794 . ПМИД 29318050 .
- ^ Бринкмальм А., Бринкмальм Г., Хонер В.Г., Фрелих Л., Хауснер Л., Минтон Л. и др. (ноябрь 2014 г.). «SNAP-25 — новый многообещающий биомаркер спинномозговой жидкости дегенерации синапсов при болезни Альцгеймера» . Молекулярная нейродегенерация . 9:53 . дои : 10.1186/1750-1326-9-53 . ПМЦ 4253625 . ПМИД 25418885 .
- ^ Гребер С., Любец Г., Кэрнс Н., Фунтулакис М. (1999). «Снижение уровня синаптосомально-ассоциированного белка 25 в мозге пациентов с синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера». Электрофорез . 20 (4–5): 928–34. doi : 10.1002/(SICI)1522-2683(19990101)20:4/5<928::AID-ELPS928>3.0.CO;2-Z . ПМИД 10344268 . S2CID 22531212 .
- ^ Этен Б., Дюмен А., Матье Ф., Шевалье Ф., Генри С., Кан Дж. П. и др. (июль 2010 г.). «Вариант промотора SNAP25 связан с ранним началом биполярного расстройства и высоким уровнем экспрессии в мозге» . Молекулярная психиатрия . 15 (7): 748–55. дои : 10.1038/mp.2008.148 . ПМК 2937032 . ПМИД 19125158 .
- ^ Терраччано А., Санна С., Уда М., Дейана Б., Усала Г., Бусонеро Ф. и др. (июнь 2010 г.). «Полногеномное сканирование ассоциаций пяти основных измерений личности» . Молекулярная психиатрия . 15 (6): 647–56. дои : 10.1038/mp.2008.113 . ПМЦ 2874623 . ПМИД 18957941 .
- ^ Аоки К.Р., Гайер Б. (ноябрь 2001 г.). «Ботулотоксин типа А и другие серотипы ботулотоксина: сравнительный обзор биохимических и фармакологических действий». Европейский журнал неврологии . 8 (Приложение 5): 21–9. дои : 10.1046/j.1468-1331.2001.00035.x . ПМИД 11851731 . S2CID 36829902 .
- ^ Роэна Л., Нейдич Дж., Труитт Чо М., Гонсалес К.Д., Тан С., Девински О., Чунг В.К. (2013). «Мутация SNAP25 как новая генетическая причина эпилепсии и умственной отсталости» . Редкие заболевания . 1 (1): e26314. дои : 10.4161/rdis.26314 . ПМЦ 3932847 . ПМИД 25003006 .
- ^ Рабер Дж., Мехта П.П., Крейфельдт М., Парсонс Л.Х., Вайс Ф., Блум Ф.Е., Уилсон М.К. (январь 1997 г.). «Гиперактивные мутантные мыши с колобомой демонстрируют региональный и специфичный для трансмиттера дефицит нейротрансмиссии» . Журнал нейрохимии . 68 (1): 176–86. дои : 10.1046/j.1471-4159.1997.68010176.x . ПМИД 8978724 . S2CID 25505619 .
- ^ Госсо М.Ф., де Геус Э.Дж., ван Бельзен М.Дж., Полдерман Т.Дж., Хойтинк П., Бумсма Д.И., Постума Д. (сентябрь 2006 г.). «Ген SNAP-25 связан с когнитивными способностями: данные семейного исследования в двух независимых голландских когортах» . Молекулярная психиатрия . 11 (9): 878–86. дои : 10.1038/sj.mp.4001868 . ПМИД 16801949 . S2CID 437158 .
- ^ Люстиг Р.Х., Хуа П., Уилсон М.К., Федерофф Х.Дж. (октябрь 1993 г.). «Онтогенез, половой диморфизм и определение неонатальных половых гормонов связанных с синапсами информационных РНК в мозге крыс». Исследования мозга. Молекулярные исследования мозга . 20 (1–2): 101–10. дои : 10.1016/0169-328X(93)90114-5 . ПМИД 8255171 .
- ^ Фатеми С.Х., Сидвелл Р., Кист Д., Ахтер П., Мельцер Х.И., Бэйли К. и др. (июль 1998 г.). «Дифференциальная экспрессия синаптосомно-ассоциированного белка 25 кДа [SNAP-25] в гиппокампе новорожденных мышей после воздействия вируса гриппа человека внутриутробно». Исследования мозга . 800 (1): 1–9. дои : 10.1016/S0006-8993(98)00450-8 . ПМИД 9685568 . S2CID 36917316 .
- ^ Перейти обратно: а б с Чен X, Томчик Д.Р., Ковригин Э., Арач Д., Мачиус М., Зюдхоф Т.К., Ризо Дж. (январь 2002 г.). «Трехмерная структура комплекса комплексин/SNARE» . Нейрон . 33 (3): 397–409. дои : 10.1016/s0896-6273(02)00583-4 . ПМИД 11832227 . S2CID 17878965 .
- ^ Ху К., Кэрролл Дж., Рикман С., Давлетов Б. (ноябрь 2002 г.). «Действие комплексина на комплекс SNARE» . Журнал биологической химии . 277 (44): 41652–6. дои : 10.1074/jbc.M205044200 . ПМИД 12200427 .
- ^ Окамото М., Шох С., Зюдхоф ТК (июнь 1999 г.). «EHSH1/интерсектин, белок, который содержит домены EH и SH3 и связывается с динамином и SNAP-25. Белковая связь между экзоцитозом и эндоцитозом?» . Журнал биологической химии . 274 (26): 18446–54. дои : 10.1074/jbc.274.26.18446 . ПМИД 10373452 .
- ^ Дифенбах Р.Дж., Дифенбах Э., Дуглас М.В., Каннингем А.Л. (декабрь 2002 г.). «Тяжелая цепь обычного кинезина взаимодействует с белками SNARE SNAP25 и SNAP23». Биохимия . 41 (50): 14906–15. дои : 10.1021/bi026417u . ПМИД 12475239 .
- ^ Перейти обратно: а б Иларди Дж. М., Мочида С., Шэн Ж. (февраль 1999 г.). «Snapin: белок, связанный с SNARE, участвующий в синаптической передаче». Природная неврология . 2 (2): 119–24. дои : 10.1038/5673 . ПМИД 10195194 . S2CID 25524692 .
- ^ Перейти обратно: а б Стельцль У., Ворм У., Лаловски М., Хениг С., Брембек Ф.Х., Гёлер Х. и др. (сентябрь 2005 г.). «Сеть белок-белкового взаимодействия человека: ресурс для аннотирования протеома». Клетка . 122 (6): 957–68. дои : 10.1016/j.cell.2005.08.029 . hdl : 11858/00-001M-0000-0010-8592-0 . ПМИД 16169070 . S2CID 8235923 .
- ^ Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хиродзан-Кисикава Т., Дрико А., Ли Н. и др. (октябрь 2005 г.). «К карте сети белок-белковых взаимодействий человека в масштабе протеома». Природа . 437 (7062): 1173–8. Бибкод : 2005Natur.437.1173R . дои : 10.1038/nature04209 . ПМИД 16189514 . S2CID 4427026 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Хата Й, Зюдхоф ТЦ (июнь 1995 г.). «Новая повсеместно распространенная форма Munc-18 взаимодействует с множеством синтаксинов. Использование дрожжевой двухгибридной системы для изучения взаимодействий между белками, участвующими в мембранном транспорте» . Журнал биологической химии . 270 (22): 13022–8. дои : 10.1074/jbc.270.22.13022 . PMID 7768895 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Равичандран В., Чавла А., Рош, Пенсильвания (июнь 1996 г.). «Идентификация нового синтаксин- и синаптобревин/VAMP-связывающего белка, SNAP-23, экспрессируемого в ненейрональных тканях» . Журнал биологической химии . 271 (23): 13300–3. дои : 10.1074/jbc.271.23.13300 . ПМИД 8663154 .
- ^ Перейти обратно: а б с Стигмайер М., Ян Б., Ю Дж.С., Хуан Б., Шен М., Ю С. и др. (декабрь 1998 г.). «Три новых белка семейства синтаксинов/SNAP-25» . Журнал биологической химии . 273 (51): 34171–9. дои : 10.1074/jbc.273.51.34171 . ПМИД 9852078 .
- ^ Дулубова И., Сугита С., Хилл С., Хосака М., Фернандес И., Зюдхоф Т.К., Ризо Дж. (август 1999 г.). «Конформационный переключатель синтаксина во время экзоцитоза: роль munc18» . Журнал ЭМБО . 18 (16): 4372–82. дои : 10.1093/emboj/18.16.4372 . ПМК 1171512 . ПМИД 10449403 .
- ^ МакМахон Х.Т., Мисслер М., Ли С., Зюдхоф Т.К. (октябрь 1995 г.). «Комплексины: цитозольные белки, регулирующие функцию SNAP-рецептора» . Клетка . 83 (1): 111–9. дои : 10.1016/0092-8674(95)90239-2 . ПМИД 7553862 . S2CID 675343 .
- ^ Гонель-Жисперт С., Молинете М., Халбан П.А., Садул К. (сентябрь 2000 г.). «Мембранная локализация и биологическая активность мутантов цистеина SNAP-25 в инсулин-секретирующих клетках» . Журнал клеточной науки . 113 (Часть 18) (18): 3197–205. дои : 10.1242/jcs.113.18.3197 . ПМИД 10954418 .
- ^ Перейти обратно: а б с Ли Ю, Чин Л.С., Вайгель С., Ли Л. (ноябрь 2001 г.). «Spring, новый белок безымянного пальца, который регулирует экзоцитоз синаптических пузырьков» . Журнал биологической химии . 276 (44): 40824–33. дои : 10.1074/jbc.M106141200 . ПМИД 11524423 .
- ^ Чепмен Э.Р., Ан С., Бартон Н., Ян Р. (ноябрь 1994 г.). «SNAP-25, t-SNARE, который связывается как с синтаксином, так и с синаптобревином через домены, которые могут образовывать спиральные спирали» . Журнал биологической химии . 269 (44): 27427–32. дои : 10.1016/S0021-9258(18)47003-2 . ПМИД 7961655 .
- ^ Рид Г.Л., Хунг А.К., Фицджеральд М.Л. (апрель 1999 г.). «Тромбоциты человека содержат белки SNARE и гомолог Sec1p, который взаимодействует с синтаксином 4 и фосфорилируется после активации тромбина: последствия для секреции тромбоцитов». Кровь . 93 (8): 2617–26. дои : 10.1182/blood.V93.8.2617 . ПМИД 10194441 .
- ^ Герона Р.Р., Ларсен Э.К., Ковальчик Ю.А., Мартин Т.Ф. (март 2000 г.). «С-конец SNAP25 необходим для Ca(2+)-зависимого связывания синаптотагмина с комплексами SNARE» . Журнал биологической химии . 275 (9): 6328–36. дои : 10.1074/jbc.275.9.6328 . ПМИД 10692432 .
- ^ Чжан X, Ким-Миллер М.Дж., Фукуда М., Ковальчик Дж.А., Мартин Т.Ф. (май 2002 г.). «Са2+-зависимое связывание синаптотагмина с SNAP-25 необходимо для Са2+-запускаемого экзоцитоза» . Нейрон . 34 (4): 599–611. дои : 10.1016/s0896-6273(02)00671-2 . ПМИД 12062043 . S2CID 16768299 .
- ^ Хао Дж.К., Салем Н., Пэн XR, Келли Р.Б., Беннетт М.К. (март 1997 г.). «Влияние мутаций в мембранном белке, ассоциированном с везикулами (VAMP), на сборку мультимерных белковых комплексов» . Журнал неврологии . 17 (5): 1596–603. doi : 10.1523/JNEUROSCI.17-05-01596.1997 . ПМК 6573372 . ПМИД 9030619 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Хэнсон П.И., Отто Х., Бартон Н., Ян Р. (июль 1995 г.). «Чувствительный к N-этилмалеимиду слитый белок и альфа-SNAP вызывают конформационные изменения в синтаксине» . Журнал биологической химии . 270 (28): 16955–61. дои : 10.1074/jbc.270.28.16955 . ПМИД 7622514 .
- Хата Й, Зюдхоф ТЦ (июнь 1995 г.). «Новая повсеместно распространенная форма Munc-18 взаимодействует с множеством синтаксинов. Использование дрожжевой двухгибридной системы для изучения взаимодействий между белками, участвующими в мембранном транспорте» . Журнал биологической химии . 270 (22): 13022–8. дои : 10.1074/jbc.270.22.13022 . PMID 7768895 .
- Чепмен Э.Р., Ан С., Бартон Н., Ян Р. (ноябрь 1994 г.). «SNAP-25, t-SNARE, который связывается как с синтаксином, так и с синаптобревином через домены, которые могут образовывать спиральные спирали» . Журнал биологической химии . 269 (44): 27427–32. дои : 10.1016/S0021-9258(18)47003-2 . ПМИД 7961655 .
- Чжао Н., Хашида Х., Такахаши Н., Сакаки Ю. (август 1994 г.). «Клонирование и анализ последовательности кДНК человека SNAP25». Джин . 145 (2): 313–4. дои : 10.1016/0378-1119(94)90027-2 . ПМИД 8056350 .
- Барк IC, Wilson MC (февраль 1994 г.). «Клоны кДНК человека, кодирующие две разные изоформы белка нервного окончания SNAP-25». Джин . 139 (2): 291–2. дои : 10.1016/0378-1119(94)90773-0 . ПМИД 8112622 .
- Маруяма К., Сугано С. (январь 1994 г.). «Олиго-кэпирование: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Джин . 138 (1–2): 171–4. дои : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . ПМИД 8125298 .
- Маглотт Д.Р., Фельдблюм ТВ, Дуркин А.С., Нирман В.К. (май 1996 г.). «Радиационное гибридное картирование SNAP, PCSK2 и THBD (хромосома 20p человека)». Геном млекопитающих . 7 (5): 400–1. дои : 10.1007/s003359900120 . ПМИД 8661740 . S2CID 34951074 .
- Равичандран В., Чавла А., Рош, Пенсильвания (июнь 1996 г.). «Идентификация нового синтаксин- и синаптобревин/VAMP-связывающего белка, SNAP-23, экспрессируемого в ненейрональных тканях» . Журнал биологической химии . 271 (23): 13300–3. дои : 10.1074/jbc.271.23.13300 . ПМИД 8663154 .
- Реттиг Дж., Шэн З.Х., Ким Д.К., Ходсон К.Д., Снутч Т.П., Кэттералл В.А. (июль 1996 г.). «Изоформ-специфическое взаимодействие субъединицы альфа1А Са2+-каналов мозга с пресинаптическими белками синтаксином и SNAP-25» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (14): 7363–8. Бибкод : 1996PNAS...93.7363R . дои : 10.1073/pnas.93.14.7363 . ПМК 38990 . ПМИД 8692999 .
- Джагадиш М.Н., Фернандес К.С., Хьюиш Д.Р., Маколей С.Л., Гоф К.Х., Грузовин Дж. и др. (август 1996 г.). «Инсулин-чувствительные ткани содержат основной комплекс белка SNAP-25 (синаптосомально-ассоциированный белок 25) изоформы A и B в дополнение к синтаксину 4 и синаптобревинам 1 и 2» . Биохимический журнал . 317 (Часть 3) (3): 945–54. дои : 10.1042/bj3170945 . ПМЦ 1217577 . ПМИД 8760387 .
- Бетц А., Окамото М., Бенселер Ф., Брозе Н. (январь 1997 г.). «Прямое взаимодействие крысиного гомолога unc-13 Munc13-1 с N-концом синтаксина» . Журнал биологической химии . 272 (4): 2520–6. дои : 10.1074/jbc.272.4.2520 . ПМИД 8999968 .
- Араки С., Тамори Ю., Каваниши М., Шинода Х., Масуги Дж., Мори Х. и др. (май 1997 г.). «Ингибирование связывания SNAP-23 с синтаксином 4 с помощью Munc18c». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 234 (1): 257–62. дои : 10.1006/bbrc.1997.6560 . hdl : 20.500.14094/D2002245 . ПМИД 9168999 .
- Лейн С.Р., Лю Ю (ноябрь 1997 г.). «Характеристика домена пальмитоилирования SNAP-25» . Журнал нейрохимии . 69 (5): 1864–9. дои : 10.1046/j.1471-4159.1997.69051864.x . ПМИД 9349529 . S2CID 6343703 .
- Сузуки Ю, Ёситомо-Накагава К, Маруяма К, Суяма А, Сугано С (октябрь 1997 г.). «Создание и характеристика библиотеки кДНК, обогащенной по полной длине и по 5'-концу». Джин . 200 (1–2): 149–56. дои : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . ПМИД 9373149 .
- Окамото М., Südhof TC (декабрь 1997 г.). «Мяты, белки, взаимодействующие с Munc18, при экзоцитозе синаптических пузырьков» . Журнал биологической химии . 272 (50): 31459–64. дои : 10.1074/jbc.272.50.31459 . ПМИД 9395480 .
- Лоу Ш., Рош П.А., Андерсон Х.А., ван Эйзендорн С.К., Чжан М., Мостов К.Е. , Веймбс Т. (февраль 1998 г.). «Нацеливание SNAP-23 и SNAP-25 на поляризованные эпителиальные клетки» . Журнал биологической химии . 273 (6): 3422–30. дои : 10.1074/jbc.273.6.3422 . ПМИД 9452464 .
- Пуарье М.А., Хао Дж.К., Малкус П.Н., Чан С., Мур М.Ф., Кинг Д.С., Беннетт М.К. (май 1998 г.). «Протеазная устойчивость комплексов синтаксин.SNAP-25.VAMP. Значение для сборки и структуры» . Журнал биологической химии . 273 (18): 11370–7. дои : 10.1074/jbc.273.18.11370 . ПМИД 9556632 .
- Прекерис Р., Кламперман Дж., Чен Ю.А., Шеллер Р.Х. (ноябрь 1998 г.). «Синтаксин 13 опосредует круговорот белков плазматической мембраны через эндосомы тубуловезикулярной рециркуляции» . Журнал клеточной биологии . 143 (4): 957–71. дои : 10.1083/jcb.143.4.957 . ПМК 2132958 . ПМИД 9817754 .
- Гонель-Жисперт С., Халбан П.А., Ниманн Х., Палмер М., Катсикас С., Садул К. (апрель 1999 г.). «Изоформы SNAP-25a и -25b экспрессируются в клетках, секретирующих инсулин, и могут участвовать в секреции инсулина» . Биохимический журнал . 339 (Часть 1) (1): 159–65. дои : 10.1042/0264-6021:3390159 . ПМК 1220140 . ПМИД 10085240 .
- Иларди Дж. М., Мочида С., Шэн Ж. (февраль 1999 г.). «Snapin: белок, связанный с SNARE, участвующий в синаптической передаче». Природная неврология . 2 (2): 119–24. дои : 10.1038/5673 . ПМИД 10195194 . S2CID 25524692 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- SNAP25 + Белок в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
галерея PDB |
|---|
