✖


Jump to content

Мутация поведения

    Add links

    Мутация поведения — это генетическая мутация , которая изменяет гены, контролирующие поведение организма, вызывая изменение его моделей поведения.

    Мутация — это изменение или ошибка в геномной последовательности клетки. [1] Оно может произойти во время мейоза или репликации ДНК УФ - , а также под действием ионизирующего или излучения , транспозонов , мутагенных химических веществ , вирусов и ряда других факторов. [2] [3] [4] организма Мутации обычно (но не всегда) приводят к изменению приспособленности . Эти изменения в значительной степени вредны и отрицательно влияют на физическую форму; однако они также могут быть нейтральными и даже выгодными. [1] [5]

    Предполагается, что эти мутации, наряду с генетической рекомбинацией , являются сырьем, на котором естественный отбор может действовать, формируя эволюционные процессы. [6] Это связано с тенденцией отбора «выбирать» полезные мутации и передавать их потомству организма, отбрасывая при этом вредные мутации. В бесполых линиях эти мутации всегда будут передаваться, в результате чего они станут решающим фактором в том, выживет ли линия или вымрет. [1]

    Одним из способов проявления мутаций является мутация поведения. Некоторыми примерами этого могут быть вариации в моделях спаривания, [7] все более агрессивное или пассивное поведение, [8] как человек учится и как человек взаимодействует и координирует свои действия с другими. [9]

    Мутации поведения имеют важные последствия для природы эволюции поведения животных. Они могут помочь нам понять, как развиваются различные формы поведения, особенно поведения, которое может показаться странным или неуместным. В других случаях они могут помочь нам понять, как важные модели поведения могли возникнуть – в результате простой мутации гена. [10] [11] Наконец, они могут помочь дать ключевое представление о природе событий видообразования, которые могут произойти, когда мутация поведения меняет методы ухаживания и способ спаривания у видов, размножающихся половым путем. [12]

    История

    [ редактировать ]

    Этология , изучение поведения животных, является предметом интереса с 1930-х годов. Среди пионеров в этой области — голландский биолог Николаас Тинберген и австрийские биологи Карл фон Фриш и Конрад Лоренц. [13] [14] [15] (все трое получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1973 году за открытия, касающиеся организации и выявления моделей индивидуального и социального поведения). [16] Однако первая опубликованная демонстрация того, как мутация в одном гене может изменить поведение организма, была проведена Маргарет Басток в 1956 году, когда она была доктором философии. студент, работающий под руководством Тинбергена в Оксфордском университете. [15]

    Басток исследовал желтый мутант Drosophila melanogaster , обыкновенной плодовой мухи. При сравнении ритуалов ухаживания у 19 желтых мутантов и 19 диких типов было отмечено, что дикие типы ухаживали в 92% случаев, а желтые - только в 83% времени. Кроме того, ухаживание желтых мутантов занимало у них заметно больше времени, чем у диких видов. Даже после значительных поколений скрещиваний мухи, гомозиготные по «желтому» аллелю, были менее успешны в спаривании с самками дикого типа, чем их гетерозиготные братья. Эти результаты привели Бастока к выводу, что причиной этого неполноценного брачного поведения был тот самый мутантный ген, который вызывал изменение окраски в желтый цвет. [12]

    Работа Бастока прямо и косвенно повлияла на новый способ наблюдения за моделями поведения и их анализа, а также изменила наш взгляд на эволюцию этих моделей поведения у животных. [10] [11] Однако лишь намного позже ее работа была полностью признана и аккредитована в дальнейших исследованиях генов, влияющих на поведение животных. [15] Сеймур Бензер продолжил работу над D. melanogaster в 1960-х годах, сосредоточив внимание на различных новых фенотипах, таких как фототаксис и циркадные ритмы . [17] В 1978 году Дж. К. Холл вернулся к аналогичному вопросу ухаживания, исследуя различные мутации. [18] Работа Бастока имела важные последствия и для области нейробиологии , стимулируя появление нейрогенетики и нового понимания того, как работает наш мозг. [19] [20]

    Известные эксперименты

    [ редактировать ]

    Мутации поведения изучались у различных животных, но чаще всего у Drosophila melanogaster, поскольку они способны производить большое количество особей за короткое время генерации, а также обладают богатым разнообразием поведения. Многие тесты были использованы на дрозофиле для определения поведенческих мутаций для дальнейшего понимания нервной системы . [17] Чтобы понять, как поведение контролируется нервной системой, важно идентифицировать нейрональные субстраты, важные для конкретной изучаемой деятельности, а также объяснить, как они включаются в функциональную цепь. Большинство использованных тестов позволило исследователям напрямую наблюдать за мутацией, например, изменением фототаксиса или снижением скорости полета. В некоторых экспериментах также было показано, что определенные мутации влияют на поведение, основанное на опыте. Поведенческая мутация также тщательно тестировалась на мышах.

    В одном тесте с участием дрозофилы термочувствительный аллель шибире сверхэкспрессируется в подмножествах нейронов с использованием системы GAL4/UAS . [21] Ген shi используется для рециркуляции синаптических пузырьков , а изменение температуры может вызвать ускоренный и обратимый эффект на синаптическую передачу нейронов, экспрессирующих shi. Когда ши тестировали на холинергических нейронах, мухи быстро реагировали на температуру и были парализованы в течение двух минут при 30 градусах, что было обратимо. Когда ши экспрессировался в фоторецепторных клетках , личинка мухи демонстрировала временную температурно-зависимую слепоту. Этот эксперимент показывает, что ши может выражаться в определенных нейронах, вызывая температурно-зависимые изменения в поведении. Это исследование в дальнейшем будет полезно для изучения подмножеств нейронов в поведении интактных животных из-за обратимого и контролируемого способа его проведения.

    В более поздних исследованиях мутация рыбок данио ennui была выявлена ​​в результате мутагенеза дефектов раннего поведения. [22] Гомозиготный эмбрион ennui плавал медленнее, чем дикий тип, но с возрастом приобрел нормальное плавание. При тестировании двигательная активность центральной нервной системы после механосенсорной стимуляции была нормальной при скуке, что означает, что время и стиль реакции были нормальными для диких типов, а мотонейроны не были затронуты. Синаптический ток в нервно-мышечном соединении был значительно снижен при тоске, что означает, что нервно-мышечное соединение было затронуто. Рецептор ацетилхолина у взрослого человека был значительно уменьшен в размерах, а также в локализации на границах сегментов миотома быстросокращающихся мышц. Генетический мозаичный анализ показал, что ennui необходим клетке автономно в мышечных волокнах для нормальной синаптической локализации рецепторов ацетилхолина. Кроме того, скука очень важна для функции агрина . Скука очень важна для нервно-зависимой кластеризации ацетилхолина и стабильности роста аксонов.

    У мышей химический мутагенез представляет собой фенотипический подход к картированию каталога мутантов мыши. [23] Использование мышей в тестах на поведенческие мутации позволяет ученым расширить наше понимание генетической основы поведения млекопитающих, а также применить эту информацию к неврологическим и психическим расстройствам человека . SHIRPA — это протокол иерархического скрининга, который эффективно ищет мутации в функциях мышц и нижних мотонейронов , функциях спинномозговых , сенсорных нейронов , нейропсихиатрических функциях и функциях вегетативной нервной системы . Затем мышей дополнительно проверяют на наличие дефектов параметров, связанных с психическими расстройствами человека, с помощью двух хорошо известных поведенческих тестов. Мышей тестируют на двигательную активность (LMA), а также на предимпульсное торможение (PPI). Для LMA мышей помещают в клетки с светоделительными мониторами, которые будут измерять активность мышей, а также рассчитывать их привыкание к этой среде. LMA записывается в 35-минутные интервалы времени в интервалах продолжительностью 5 минут. PPI измеряет акустическую реакцию испуга, которая представляет собой преувеличенную реакцию на неожиданный стимул. Акустический испуг измеряется в диапазоне частот и амплитуд для расчета средней реакции. Эти тесты позволяют нам обнаруживать аномальное поведение и документировать его.

    Поведенческая деградация при спонтанном накоплении мутаций

    [ редактировать ]

    В каждом поколении генетическая изменчивость внутри популяции увеличивается из-за накопления мутаций и уменьшается в ответ на естественный отбор и генетический дрейф . Накопление мутаций происходит, когда мутации с небольшим эффектом накапливаются в определенных локусах , что в совокупности дает большой фенотипический эффект. Несколько генов могут одновременно влиять на поведенческие черты. Спонтанные мутации возникают из-за ошибок репликации ДНК , спонтанных повреждений и мобильных генетических элементов в отсутствие мутагенов . Спонтанные мутации играют центральную роль в поддержании генетической изменчивости и сохранении естественной популяции многих организмов. [24] [25]

    Эволюционные биологи использовали эксперименты по накоплению мутаций, в которых мутациям позволяют закрепиться в инбредных линиях , для изучения влияния спонтанных мутаций на характер фенотипа . Фенотипические анализы в значительной степени определяют, может ли и как быстро популяция с накопленной вредной мутационной нагрузкой привести к деградации поведенческих реакций с течением времени. [1]

    Основываясь на лабораторной экспериментальной эволюции с линиями долгосрочного накопления мутаций (МА) нематод Caenorhabditis elegans , группа исследователей из Университета Орегона выяснила, что накопление мутаций поведения способно генерировать значительные уровни индивидуальных вариаций экологически значимых поведенческих черт. внутри популяций. Это изменение будет во многом зависеть от генетической структуры и демографических характеристик людей. В результате небольшие или изолированные группы населения подвергаются высокому риску деградации поведения. Например, скорость мутаций поведенческих черт оказывает большее влияние на поведенческие мутации в содержащихся в неволе популяциях и некоторых исчезающих видах . Изучение двух тесно связанных поведенческих черт свободноживущей почвенной нематоды C. elegans , хемотаксиса и локомоции , указывает на то, что поведенческая деградация является прямым источником потери конкурентной приспособленности при накоплении геномных мутаций. [26]

    Рэймонд Б. Хьюи и его коллеги использовали тот же метод линий MA, предположив, что накопление мутаций у Drosophila melanogaster значительно подавляет только некоторые поведенческие черты. Этому есть несколько объяснений. Возможно, на признаки влияют лишь несколько локусов , поэтому их мишени для мутаций невелики. С другой стороны, значения поведенческих черт не максимизируются направленным отбором , а находятся под влиянием стабилизирующего отбора . Поскольку поведенческие черты сильно варьируются, накопление мутаций не оказывает одинакового негативного воздействия на все черты. [27]

    Поведение по соотношению полов

    [ редактировать ]

    Исследование распределения пола предоставило некоторые из наиболее убедительных тестов адаптивного поведения. Теория предсказывает, что организмы могут регулировать распределение ресурсов между потомством мужского и женского пола в ответ на условия окружающей среды. Поведение по соотношению полов - это реакция самки на соотношение полов в различных условиях. Накопление мутаций важно, потому что это одна из эволюционных причин, которая увеличивает различия между людьми в поведении соотношения полов. Например, самки ос могут регулировать соотношение полов в своем потомстве, выбирая, оплодотворять ли яйцеклетку, поскольку они гаплодиплоидны . В частности, самки Nasonia vitripennis производят меньше самцов, откладывая яйца в одиночку, и больше самцов, откладывая яйца на участке вместе с другими самками. Если самки паразитоидных ос производят слишком мало потомства мужского пола, то часть потомства женского пола останется неспаренной. С другой стороны, если рождается слишком много сыновей, то тратятся ресурсы, которые можно было бы использовать для рождения большего количества дочерей. Самки других линий не демонстрируют подобного поведения по условному соотношению полов. Исследователи обнаружили, что такое поведение действительно подвержено генетическим вариациям. Однако генетическая изменчивость в естественной популяции невелика и имеет низкую наследственность, как и в случае других признаков, связанных с приспособленностью. Утверждается, что наблюдение этого типа поведенческих мутаций создает проблему для теории соотношения полов, поскольку мутации, вероятно, снижают приспособленность. [28] [29]

    Мутации, влияющие на пассивные/агрессивные характеристики

    [ редактировать ]

    Агрессия может способствовать — это черта выживания, которой естественный отбор практически любому виду. Агрессивные особи могут лучше бороться за ресурсы, включая пищу, территорию и партнеров, а также более успешно защищать себя и свое потомство от хищников. Это также может быть энергетически затратно, а чрезмерная или вне контекста агрессия может быть невыгодной или вредной, особенно для социальных организмов. [30] Агрессия — это сложная черта, которая регулируется множеством взаимодействующих генов, а экспрессия генов сильно варьируется в зависимости от окружающей среды ( фенотипическая пластичность ). Мутации в генах, которые влияют на агрессивное поведение, потенциально могут увеличить агрессию или пассивность .

    Нейромедиаторы

    [ редактировать ]

    Нейромедиаторы , в частности дофамин и серотонин , играют важную роль в регуляции агрессивного поведения. Многие исследования сосредоточены на генах, которые меняют способ взаимодействия нейромедиаторов с рецепторами внутри организма. Например, когда люди страдают от мутации, из-за которой у них низкий уровень серотонина, наблюдается увеличение импульсивности и депрессии. [8] Поскольку нейротрансмиттеры играют центральную роль в развитии агрессивного поведения, из этого следует, что многие генные мутации, связанные с агрессивным поведением, участвуют в расщеплении и/или получении нейромедиаторов.

    Алексис Эдвардс и ее команда выявили 59 мутаций в 57 генах, влияющих на агрессивное поведение Drosophila melanogaster . [31] Результаты их исследования показали, что 32 мутанта проявляли повышенную агрессию, а 27 мутантов проявляли меньшую агрессию, чем контрольная группа. Было обнаружено, что некоторые из исследованных генов влияют на развитие и функционирование нервной системы . В этом эксперименте агрессию оценивали, лишая мух -мутантов дрозофилы пищи, а затем позволяя им защищать ограниченный источник пищи. Регистрировали количество соревновательных соревнований между мухами и сравнивали с немутантными мухами, чтобы оценить, были ли мутанты более или менее агрессивными, чем дикий тип . Примерами мутаций, повышающих агрессию, являются мутации в генах бесплодия или неудовлетворенности , которые приводят к заметному увеличению агрессии между мужчинами. [31]

    Амины

    [ редактировать ]

    мутации, связанные с аминами, Было показано, что являются распространенным источником изменений в поведении. Точечная мутация в структурном гене моноаминоксидазы А , также известной как МАО-А, отвечает за распад нейротрансмиттеров. [8] Эта мутация является Х-сцепленной , затрагивает только мужчин и устраняет выработку МАО-А. Мужчины, страдающие этой мутацией, склонны к легкой умственной отсталости, а также к агрессивному и антисоциальному поведению . Другим амином, влияющим на агрессию, является β-аланин , который представляет собой биоаминовый нейромедиатор, участвующий в агрессии дрозофилы. Мутация, известная как черная мутация, вызывает снижение уровня β-аланина и приводит к тому, что мухи становятся менее реактивными, чем дикий тип.

    Тестостерон

    [ редактировать ]

    Почти у всех видов существует очевидное неравновесие между частотой и выраженностью агрессии у самцов и самок. [32] Мужчины почти всегда являются более агрессивным полом, и существуют генетические различия, подтверждающие это наблюдение. Распространенным объяснением этого явления является более высокий уровень тестостерона у мужчин. Уровни тестостерона оказывают прямое влияние на функционирование нейромедиаторов, способствуя физической агрессии. Мутации, затрагивающие нейротрансмиттеры, как указано выше, являются доминирующей причиной изменений агрессивного поведения. Еще одним фактором, способствующим неравному соотношению агрессии мужчин и женщин, являются сцепленные с полом генные мутации, которые влияют только на мужское поведение, такие как упомянутый выше МАО-А. Эти мутации могут быть причиной того, что мужчины почти всегда более агрессивны, чем женщины, хотя уровень тестостерона является гораздо более реальным объяснением.

    Другие эволюционные и генетические объяснения агрессивного поведения включают: мутации дофаминовых рецепторов, DRD2 и DRD4 . [8] Предполагается, что при одновременной мутации они вызывают расстройства личности , низкий уровень серотонина, увеличивающий раздражительность и уныние. [30] и влияние тестостерона [32] на функционирование нейромедиаторов, чтобы объяснить повышенное проявление агрессии у мужчин.

    Влияние мутаций на спаривание

    [ редактировать ]

    Поведенческие мутации играют пагубную роль в отношении геномов многих видов, однако могут сильно повлиять на исход спаривания ; На успех приспособления влияет количество потомков и вероятность того, что самец действительно размножится. Когда мутации влияют на брачные привычки видов, нарушаются различные черты, которые в противном случае принесли бы пользу размножающимся видам.

    Пара химических веществ, которые изменяются в результате мутации и оказывают большое влияние на спаривание, — это дофамин и серотонин . Каждое из этих химических веществ либо реагирует на поведение животного, либо на то, как формируется тело вида, чтобы способствовать успеху их спаривания. Пример мутации серотонина был обнаружен у одного из видов нематод . Серотонин заставлял их хвосты скручиваться во время спаривания, но когда произошла мутация, хвосты не скручивались. Без закручивания хвоста нематода вряд ли сможет найти половые органы гермафродитов для размножения, и в результате меньшее количество спермы нематоды будет передаваться другому потомству. [33] Другой пример: дофаминовый рецептор D1 имеет мутацию; возбуждение Drosophila melanogaster усиливается, что также увеличивает ухаживание животного. [34] [ самостоятельный источник? ]

    Один из примеров исследования был обнаружен у «желтого» D.melanogaster , спаривание этих самцов было полезным только тогда, когда на улице было темно или когда они находились в темной среде. Мутация пока не известна, почему она происходит таким образом, но исследования отмечают, что самок этого вида мух может отпугнуть определенный цвет мутировавшей мухи, и поэтому в темноте самка с меньшей вероятностью скажет, какой цвет. это муха. [34] [35]

    Полезным компонентом мутации в поведении спаривающегося D. melanogaster было то, что мутация привела к увеличению времени ухаживания у самца. Мухи, у которых ухаживание длилось дольше, имели тенденцию иметь более высокую вероятность продолжения рода. Это означает, что муха, которой потребовалось больше времени, чтобы начать ухаживание за самкой, с большей вероятностью добьется успеха, если самка успешно примет самца. [35]

    Ссылки

    [ редактировать ]
    1. ^ Jump up to: а б с д Футуйма, Дуглас Дж. (2009). Эволюция (2-е изд.). Сандерленд: Sinauer Associates. ISBN  978-0-87893-223-8 . [ нужна страница ]
    2. ^ Буррус, Винсент; Уолдор, Мэтью К. (2004). «Формирование бактериальных геномов с помощью интегративных и конъюгативных элементов» . Исследования в области микробиологии . 155 (5): 376–86. дои : 10.1016/j.resmic.2004.01.012 . ПМИД   15207870 .
    3. ^ Бертрам, Джон С. (2000). «Молекулярная биология рака». Молекулярные аспекты медицины . 21 (6): 167–223. дои : 10.1016/S0098-2997(00)00007-8 . ПМИД   11173079 .
    4. ^ Аминецах, Яэль Т.; Макферсон, Дж. Майкл; Петров, Дмитрий А. (2005). «Устойчивость к пестицидам посредством опосредованного транспозицией адаптивного усечения генов у дрозофилы ». Наука . 309 (5735): 764–7. Бибкод : 2005Sci...309..764A . дои : 10.1126/science.1112699 . ПМИД   16051794 . S2CID   11640993 .
    5. ^ Сойер, Стэнли А.; Парш, Джон; Чжан, Чжи; Хартл, Дэниел Л. (2007). «Распространенность положительного отбора среди почти нейтральных аминокислотных замен у дрозофилы » . Труды Национальной академии наук . 104 (16): 6504–10. Бибкод : 2007PNAS..104.6504S . дои : 10.1073/pnas.0701572104 . JSTOR   25427413 . ПМЦ   1871816 . ПМИД   17409186 .
    6. ^ Кэрролл, Шон Б.; Гренье, Дженнифер; Уэтерби, Скотт (2005). От ДНК к разнообразию: молекулярная генетика и эволюция дизайна животных (2-е изд.). Оксфорд: Издательство Блэквелл. ISBN  978-1-4051-1950-4 . [ нужна страница ]
    7. ^ О'Делл, Кевин; Бернет, Барри; Жаллон, Жан-Марк (1989). «Влияние гипоактивных и неактивных мутаций на успех спаривания у Drosophila melanogaster » . Наследственность . 62 (3): 373–81. дои : 10.1038/hdy.1989.52 .
    8. ^ Jump up to: а б с д Бруннер, Х.; Нелен, М; Брейкфилд, X.; Роперс, Х.; Ван Ост, Б. (1993). «Аномальное поведение, связанное с точечной мутацией структурного гена моноаминоксидазы А». Наука . 262 (5133): 578–80. Бибкод : 1993Sci...262..578B . дои : 10.1126/science.8211186 . ПМИД   8211186 .
    9. ^ Вулфер, Дэвид П.; Липп, Ханс-Петер (1 ноября 2000 г.). «Анализ поведения трансгенных мышей: это мутация, генетический фон или окружающая среда?» . Экспериментальная физиология . 85 (6): 627–34. дои : 10.1017/S0958067000020959 . ПМИД   11187958 .
    10. ^ Jump up to: а б Гамильтон, WD (1964). «Генетическая эволюция социального поведения. Я». Журнал теоретической биологии . 7 (1): 1–16. Бибкод : 1964JThBi...7....1H . дои : 10.1016/0022-5193(64)90038-4 . ПМИД   5875341 .
    11. ^ Jump up to: а б Гамильтон, WD (1964). «Генетическая эволюция социального поведения. II». Журнал теоретической биологии . 7 (1): 17–52. Бибкод : 1964JThBi...7...17H . дои : 10.1016/0022-5193(64)90039-6 . ПМИД   5875340 .
    12. ^ Jump up to: а б Басток, Маргарет (1956). «Мутация гена, меняющая модель поведения». Эволюция . 10 (4): 421–39. дои : 10.2307/2407002 . JSTOR   2407002 .
    13. ^ Гриффитс, Пол Э. (2004). «Инстинкт в 50-е годы: британский прием теории инстинктивного поведения Конрада Лоренца» (PDF) . Биология и философия . 19 (4): 609–31. doi : 10.1007/sBIPH-004-0537-z . S2CID   27089237 .
    14. ^ Тинберген, Нико (1973). Животное в своем мире: исследования этолога 1932–1972 гг . Лондон: Аллен и Анвин. [ нужна страница ]
    15. ^ Jump up to: а б с Кобб, Мэтью (2007). «Генная мутация, изменившая поведение животных: Маргарет Басток и желтая муха». Поведение животных . 74 (2): 163–9. дои : 10.1016/j.anbehav.2007.05.002 . S2CID   53198711 .
    16. ^ «Нобелевская премия по физиологии и медицине 1973 года» . Нобелевские СМИ.
    17. ^ Jump up to: а б Бензер, Сеймур (1967). «Поведенческие мутанты дрозофилы, изолированные путем противоточного распространения» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 58 (3): 1112–9. Бибкод : 1967PNAS...58.1112B . дои : 10.1073/pnas.58.3.1112 . JSTOR   58086 . ПМЦ   335755 . ПМИД   16578662 .
    18. ^ Холл, Джеффри К. (1978). «Ухаживание среди самцов из-за мутации мужской стерильности у Drosophila melanogaster». Генетика поведения . 8 (2): 125–41. дои : 10.1007/BF01066870 . ПМИД   99136 . S2CID   441313 .
    19. ^ Куинн, В.Г.; Гринспен, Р.Дж. (1984). «Обучение и ухаживание у дрозофилы: две истории с мутантами». Ежегодный обзор неврологии . 7 : 67–93. дои : 10.1146/annurev.ne.07.030184.000435 . ПМИД   6143528 .
    20. ^ Гринспен, Р.Дж. (1990). «Появление нейрогенетики». Семинары по нейронаукам . 2 : 145–57.
    21. ^ Китамото, Тосихиро (2001). «Условная модификация поведения дрозофилы путем целенаправленной экспрессии термочувствительного аллеля шибире в определенных нейронах». Журнал нейробиологии . 47 (2): 81–92. дои : 10.1002/neu.1018 . ПМИД   11291099 .
    22. ^ Сен-Аман, Луи; Спрэг, Шон М.; Хирата, Хироми; Ли, Цинь; Кюи, Уилсон В.; Чжоу, Вейбинь; Пуду, Оливье; Хьюм, Ричард И.; Кувада, Джон Ю. (2008). «Поведенческая мутация зебрафишеннуи нарушает локализацию рецептора ацетилхолина и стабильность моторных аксонов» (PDF) . Развивающая нейробиология . 68 (1): 45–61. дои : 10.1002/dneu.20569 . hdl : 2027.42/57546 . ПМИД   17918238 . S2CID   985384 .
    23. ^ Нолан, П; Питерс, Дж; Визор, Л; Уошборн, Р.; Торнтон, К; Гленистер, П; Гринуэй, С; Хьюитт, М. (1999). Систематические подходы к выявлению новых поведенческих мутаций с использованием мутагенеза ЕНУ . 13-я Международная конференция по геному мыши. Филадельфия.
    24. ^ Халлиган, Дэниел Л.; Кейтли, Питер Д. (2009). «Исследования спонтанного накопления мутаций в эволюционной генетике». Ежегодный обзор экологии, эволюции и систематики . 40 : 151–172. doi : 10.1146/annurev.ecolsys.39.110707.173437 . S2CID   55875078 .
    25. ^ Эстес, Сюзанна; Филлипс, Патрик С.; Денвер, Ди Р. (2011). «Восстановление фитнеса и компенсаторная эволюция естественных мутантных линий C. Elegans» . Эволюция . 65 (8): 2335–44. дои : 10.1111/j.1558-5646.2011.01276.x . ПМИД   21790579 .
    26. ^ Аджи, Беверли С.; Эстес, Сюзанна; Линч, Майкл; Филлипс, Патрик К. (2005). «Поведенческая деградация при накоплении мутаций у Caenorhabditis elegans » . Генетика . 170 (2): 655–60. doi : 10.1534/genetics.104.040014 . ПМК   1450389 . ПМИД   15834141 .
    27. ^ Хьюи, Рэймонд Б.; Гилкрист, Джордж В.; Уорд, Кимиора; Мэйвс, Лиза; Пепин, Дэвид; Хоул, Дэвид (2003). «Накопление мутаций, производительность, фитнес» . Интегративная и сравнительная биология . 43 (3): 387–95. дои : 10.1093/icb/43.3.387 . JSTOR   3884985 . ПМИД   21680447 .
    28. ^ Паннебаккер, Барт А.; Халлиган, Дэниел Л.; Рейнольдс, К. Трейси; Баллантайн, Гэвин А.; Шукер, Дэвид М.; Бартон, Ник Х.; Уэст, Стюарт А. (2008). «Влияние спонтанного накопления мутаций на признаки соотношения полов у паразитоидной осы» . Эволюция . 62 (8): 1921–35. дои : 10.1111/j.1558-5646.2008.00434.x . ПМИД   18522711 .
    29. ^ Орзак, Стивен Хехт; Паркер, Э. Дэвис; Гладстон, Джин (1991). «Сравнительная биология генетических вариаций условного соотношения полов у паразитической осы Nasonia Vitripennis» . Генетика . 127 (3): 583–99. дои : 10.1093/генетика/127.3.583 . ПМК   1204385 . ПМИД   2016054 .
    30. ^ Jump up to: а б Эдвардс, Алексис С.; Роллманн, Стефани М.; Морган, Теодор Дж.; Маккей, Труди (2006). «Количественная геномика агрессивного поведения дрозофилы melanogaster» . ПЛОС Генетика . 2 (9): е154. дои : 10.1371/journal.pgen.0020154 . ПМЦ   1564424 . ПМИД   17044737 .
    31. ^ Jump up to: а б Эдвардс, Алексис С; Цварц, Лисбет; Ямамото, Акихико; Каллаертс, Патрик; Маккей, Труди (2009). «Мутации во многих генах влияют на агрессивное поведение Drosophila melanogaster» . БМК Биология . 7:29 . дои : 10.1186/1741-7007-7-29 . ПМК   2707370 . ПМИД   19519879 .
    32. ^ Jump up to: а б Яснов, Аарон М.; Хаман, Ким Л.; Бартнесс, Тимоти Дж.; Демас, Грегори Э. (2000). «Краткодневное повышение агрессивности обратно пропорционально связано с концентрацией циркулирующего тестостерона у самцов сибирских хомяков (Phodopus sungorus)». Гормоны и поведение . 38 (2): 102–10. дои : 10.1006/hbeh.2000.1604 . ПМИД   10964524 . S2CID   10182673 .
    33. ^ Лоер, Кертис М.; Кеньон, Синтия Дж. (1993). «Мутанты с дефицитом серотонина и брачное поведение самцов нематоды Caenorhabditis elegans » . Журнал неврологии . 13 (12): 5407–17. doi : 10.1523/JNEUROSCI.13-12-05407.1993 . ПМК   6576401 . ПМИД   8254383 .
    34. ^ Jump up to: а б Броуди, Томас Б. (1996). «Две разные формы возбуждения у дрозофилы противоположным образом регулируются ортологом дофаминового рецептора D1 DopR через разные нейронные цепи» . Интерактивный полет .
    35. ^ Jump up to: а б Привет, Джоди; Фитч, Уолтер М.; Аяла, Франциско Дж., ред. (2005). «Брачное поведение дрозофилы» . Систематика и происхождение видов . Вашингтон, округ Колумбия: Издательство национальных академий. стр. 308–31. дои : 10.17226/11310 . ISBN  978-0-309-09536-5 .
    Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Behavior_mutation&oldid=1197309498"
    Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
    Arc.Ask3.Ru
    Номер скриншота №: e470e9372b34693b7cf8d4c892fbe1af__1705698060
    URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/e4/af/e470e9372b34693b7cf8d4c892fbe1af.html
    Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
    Behavior mutation - Wikipedia
    Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)