✖


Jump to content

Идиопатическая гиперкальцинурия

Add links

Идиопатическая гиперкальцинурия (ИГ) – это состояние, включающее повышенный уровень кальция в моче при нормальном уровне кальция в крови, возникающее без какой-либо основной причины. [ 1 ] ИГ стала наиболее распространенной причиной гиперкальциурии и является наиболее серьезным метаболическим фактором риска развития нефролитиаза . [ 1 ] ИГ может предрасполагать людей к остеопении или остеопорозу . [ 2 ] и влияет на весь организм. ИГ возникает из-за нарушения гомеостаза кальция — тщательно контролируемого процесса, при котором небольшие отклонения в транспорте кальция в кишечнике, крови и костях могут привести к избыточной экскреции кальция, потере минеральной плотности костной ткани или образованию камней в почках. [ 1 ] 50-60% пациентов с нефролитиазом страдают ИГ и имеют на 5-15% более низкую плотность костной ткани, чем те, у кого ее нет. [ 3 ]

Анатомия мужской мочевыделительной системы.

Стандартное определение гиперкальциурии разнообразно. Ходкинсон и Пира предложили гиперкальциурию как экскрецию кальция более 7,5 ммоль у мужчин и 6,25 ммоль у женщин каждые 24 часа. [ 4 ] но некоторые утверждают, что эти значения слишком ограничительны и игнорируют возраст, вес и функцию почек. Экскреция кальция отрицательно связана с возрастом до 30–60 лет, когда экскреция кальция начинает увеличиваться. Экскреция кальция начинает снижаться после 60 лет. [ 4 ] Другие предложили считать ИГ суточную экскрецию с мочой >4 мг кальция на кг массы тела. [ 3 ] что делает его более применимым среди разных возрастных групп и весовых категорий.

ИГ имеет много общего с гиперпаратиреозом – состоянием, связанным с повышенным высвобождением паратиреоидного гормона из паращитовидной железы . [ 5 ] Единственная различимая особенность между ними — это нормальный уровень кальция в крови, связанный с ИГ.

Анатомия женской мочевыделительной системы.

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

ИГ может проявляться многими признаками и симптомами, связанными с мочеиспусканием, которые чаще всего наблюдаются у детей. [ 6 ] [ 7 ] Они включают в себя: 

Причины

[ редактировать ]

Было высказано предположение, что развитию ИГ способствуют три механизма: повышенная абсорбция кальция в кишечнике, нарушение реабсорбции кальция в почечных канальцах и повышенная скорость резорбции кости. [ 8 ] Другие полагают, что ИГ может возникнуть из-за чрезмерной экспрессии рецепторов витамина D. (VDR) или дефицит ферментов в почечных канальцах . [ 8 ]  

Повышенное всасывание кальция в кишечнике

[ редактировать ]

Исследование показало, что у пациентов с ИГ скорость всасывания кальция в два раза выше, чем у здоровых людей, и у них повышен уровень кальцитриола . [ 8 ] Кальций всасывается через стенки кишечника, главным образом в двенадцатиперстной кишке и в меньшей степени в тонком и толстом кишечнике , посредством двух транспортных систем: витаминозависимого механизма и витаминонезависимых механизмов. [ 9 ] В рамках витаминозависимого механизма 1,25-дигидроксивитамин D отвечает за увеличение всасывания кальция в кишечнике, которое было обнаружено повышенным у некоторых пациентов с ИБС, но оставалось нормальным у других, что позволяет предположить, что другие факторы привели к увеличению всасывания кальция. [ 8 ] К этому может привести повышенная экспрессия VDR в стенках кишечника. [ 8 ]  

Схема почечных канальцев, начиная с клубочка, затем проксимальных канальцев, петли Генле, дистальных канальцев и собирательных трубочек.

Нарушение реабсорбции кальция в почечных канальцах.

[ редактировать ]

Почечные канальцы являются важным фактором реабсорбции веществ, включая глюкозу , натрий , хлорид и кальций . Почечные канальцы состоят из проксимального канальца , петли Генле , дистального канальца и собирательной трубочки . Клубочек лежит впереди почечных канальцев. Кальций фильтруется из крови в клубочках, и 60% кальция реабсорбируется в проксимальных канальцах по сравнению с 25% в петле Генле, особенно в толстом восходящем колене. [ 10 ] Дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки контролируют реабсорбцию оставшегося кальция. Значительно низкие уровни реабсорбции кальция обнаружены у пациентов с ИГ, [ 8 ] что позволяет предположить наличие модификации или дефекта в одном из всасывающих путей, используемых почечными канальцами. Возможно, это связано с меньшим высвобождением паратироидного гормона , ключевого регулятора поддержания реабсорбции кальция, или с дефицитом ферментов почечных канальцев, который, как полагают, влияет на восходящую часть петли Генле и дистальные канальцы. Точный механизм остается неизвестным. [ 8 ]  

Повышенная скорость резорбции кости.

[ редактировать ]

Было обнаружено, что у пациентов с ИГ наблюдалась более низкая плотность костной ткани, что указывает на повышенную резорбцию кости . [ 11 ] Резорбция кости включает разрушение костной ткани и перенос ионов кальция в кровь. [ 12 ] Резорбция кости осуществляется специализированными костными клетками, известными как остеокласты . [ 12 ] Всплеск активности остеокластов может привести к гиперкальциурии, поскольку разрушается больше костной ткани, а это означает, что в кровь выбрасывается больше кальция. Гистоморфометрические исследования не выявили значительной разницы в объеме кости у пациентов с ИГ и обнаружили лишь более низкую скорость костеобразования. [ 8 ] однако это противоречит другим исследованиям.

Механизм того, как гиперкальциурия вызывает усиление резорбции кости, до сих пор остается противоречивым. Диета с высоким содержанием животного белка вызывает повышенную резорбцию костей и скорость потери костной массы. [ 8 ] Высокий уровень кальцитриола, обнаруженный у пациентов с гиперкальциурией, упомянутый ранее, стимулирует более высокую скорость резорбции кости и снижает костеобразование. [ 8 ] У пациентов с гиперкальциурией было обнаружено неограниченное количество интерлейкина-1 , TNF-α и GM-CSF, высвобождаемых из моноцитов, которые являются ключевыми определяющими факторами эффективности ремоделирования кости, способствуя потере плотности костной ткани. [ 8 ]  

Генетический

[ редактировать ]

ИГ считается заболеванием, на которое влияют как экологические, так и генетические факторы, и имеет гетерогенный патогенез. [ 4 ] Также было обнаружено, что он различается в зависимости от семейных характеристик и имеет семейное распространение. 

Установлено, что среди девяти семей ИГ наблюдалась у 43% родственников первой и 36% родственников второй линии больных с гиперкальциурией. [ 13 ] Считается, что ИГ имеет аутосомно-доминантный тип передачи, поскольку он не коррелирует с полом и наблюдается во всех поколениях. [ 4 ] Пак и др. и Николаиду ​​и др. выявил ту же закономерность. [ 14 ] [ 15 ] Кроме того, Lerolle et al. обнаружили различные формы гиперкальциурии внутри одной семьи, что подтверждает аутосомно-доминантную передачу. [ 16 ]

Фрагменты камней в почках образовались из оксалата кальция .

Факторы риска

[ редактировать ]

На уровень кальция в моче могут влиять различные системы организма, включая пищеварительную систему , эндокринную систему и костную систему , неправильно работающие механизмы которых могут привести к возможным факторам риска развития ИГ. Большинство случаев ИГ не имеют какой-либо прямой причины и связаны с дефектами более чем одной системы. 

Одним из факторов риска развития ИГ является чрезмерное потребление витамина D с пищей или прием лекарств, которые нарушают механизмы регуляции кальция. Такие лекарства могут включать фуросемид , который увеличивает выведение кальция с мочой. [ 17 ] кортикостероиды , которые снижают способность организма усваивать кальций, [ 18 ] и метилксантины , которые стимулируют транспорт кальция. [ 19 ] Примером метилксантина является теофиллин . 

Чрезмерное потребление витамина D может привести к сверхэкспрессии рецепторов витамина D (VDR), вызывая повышение уровня 1,25-дигидроксивитамина D3 [1,25(OH)2D3] или кальцитриола в сыворотке крови . Повышенный уровень 1,25-дигидроксивитамина D3 стимулирует большее всасывание кальция в кишечнике. [ 20 ]

Диета с высоким содержанием натрия [ 21 ] а белок еще больше увеличивает риск ИГ. [ 22 ] Чрезмерное потребление белка может быть связано с увеличением почек и перепроизводством кальцитриола, который влияет на всасывание кальция, вызывая большее выведение кальция с мочой. [ 1 ]

Недостаточное потребление воды или жидкости также выступает фактором риска. Снижение концентрации воды приводит к повышению концентрации оксалата кальция и фосфата кальция . [ 23 ] Этот процесс перенасыщения приводит к повышению уровня кальция, выводимого с мочой.

Диагностика

[ редактировать ]

Диагностика ИГ включает дифференциальную диагностику и методы диагностики. Дифференциальный диагноз проводится для исключения состояний, которые, возможно, способствуют повышению уровня кальция в моче, путем поиска очевидных причин посредством опроса, физического осмотра и анализа диеты.

Диагностические методы проводятся для измерения уровня белка и кальция. Повышенный уровень белка в моче, протеинурию , можно измерить с помощью тест-полоски для мочи. Для измерения уровня кальция в моче можно использовать три разных теста: суточные анализы мочи, анализы крови и генетические тесты. Измерение уровня кальция также можно выполнить с помощью перорального теста на толерантность к кальцию. [ 24 ] УЗИ и КТ мочевыводящих путей могут быть проведены для диагностики камней в почках или аномалий почек, поскольку ИГ часто сопровождает их.

Анализ мочи

[ редактировать ]

Анализы мочи обычно проводятся для анализа состава мочи на предмет выявления кальциевого нефролитиаза . [ 3 ] При анализе мочи пациентам в течение недели назначают диету с ограничением кальция, а образцы мочи собирают в течение двух дней для определения кальция в моче. Анализы мочи при гиперкальциурии должны показывать соотношение кальция и креатинина 0,2 мг/мг . Если через 24 часа уровень кальция, выводимого с мочой, оказывается ниже 0,07 ммоль/кг, можно предположить зависимую от диеты гиперкальциурию, а уровень натрия в моче может подтвердить результат. Если результаты анализов нормальные, но гиперкальциурия сохраняется, у пациента можно диагностировать ИГ. [ 8 ]  

Анализы крови

[ редактировать ]

Поскольку детей с диагнозом гематурия обычно также проверяют на гиперкальциурию, [ 25 ] анализы крови и мочи проводятся для исключения заболеваний, таких как гематурия, которые могут быть причиной гиперкальциурии. [ 26 ]

Генетические тесты

[ редактировать ]

Для поиска генов, способствующих ИГ, можно провести различные генетические исследования, такие как полногеномный анализ сцепления. Для генетического скрининга было выбрано несколько генов, возможно связанных с ИГ, включая VDR, TRPV5 , CasR и NPT2a. [ 27 ] ИГ также связан со многими моногенными заболеваниями , независимо от того, связана ли кальцификация почек или нет. Наиболее изученным заболеванием является болезнь Дента , которую связывают с мутацией генов CLCN5 или OCRL1. Однако у пациентов с ИГ не было выявлено носителей мутации CLCN5. [ 28 ]

Уход

[ редактировать ]

Диетическое вмешательство

[ редактировать ]

Целью лечения ИГ является предотвращение нефролитиаза или образования камней в почках. Если уровень кальция в крови нормальный, что позволяет исключить гиперпаратиреоз , лечение следует начать с соблюдения диеты с содержанием кальция примерно 800 мг в день, низкого потребления соли, ограничения потребления животного белка и увеличения чистого потребления жидкости. [ 8 ] Следует принимать осторожные решения в отношении диеты, поскольку диета с дефицитом кальция сопровождается риском чрезмерной потери костной массы и может увеличить всасывание пищевых оксалатов , содержащихся во многих листовой зелени и овощах, которые сочетаются с кальцием в кишечнике. [ 29 ] и образуют оксалатные камни в почках. [ 8 ] Эффективность диеты можно определить, повторив 24-часовой анализ мочи.

Ко-Диован ( валсартан и гидрохлоротиазид ) используется в качестве фармацевтического вмешательства при гипертонии у взрослых за счет увеличения количества выделяемой мочи.

Фармацевтическое вмешательство

[ редактировать ]

Если гиперкальциурия сохраняется после диетического вмешательства, используются фармацевтические вмешательства, в первую очередь тиазидные диуретики . [ 8 ] Тиазидная терапия доказала свою эффективность в предотвращении образования камней в почках, снижении содержания кальция в моче и предотвращении периодического возникновения нефролитиаза. [ 8 ] Тиазиды снижают экскрецию цитрата с мочой и уровень калия в крови, поэтому рекомендуется назначать цитрат калия одновременно с терапией тиазидами. [ 3 ] Вариант тиазида включает гидрохлоротиазид . [ 2 ] Исследование показало, что гидрохлоротиазид устраняет гиперкальциурию и увеличивает плотность костей позвоночника и бедра. [ 2 ] Другим вариантом может быть использование хлорталидона или индапамида . [ 2 ]

Фармацевтические вмешательства следует проводить только через несколько месяцев после диетотерапии, а диету с низким содержанием натрия следует поддерживать на протяжении всего применения тиазидных диуретиков. [ 3 ] Если терапия тиазидами не дает результатов даже после ее сочетания с соответствующей диетой, последним рекомендуемым лечением являются пероральные ортофосфаты. [ 3 ]  

Осложнения

[ редактировать ]

При отсутствии лечения гиперкальциурия может вызвать следующие осложнения:

Нефролитиаз

[ редактировать ]

Нефролитиаз – это медицинский термин, обозначающий образование камней в почках. Повышенное насыщение мочи кальцием увеличивает скорость образования камней в почках из-за избыточного кальция, осаждающегося и образующего кристаллы, которые со временем превращаются в более крупные камни. [ 23 ] Камни образуются в почках и покидают организм через уретру , что может вызывать сильную боль. [ 23 ]

Разница в составе кости между нормальной костью и остеопорозом влияет на кости в обычных местах остеопороза у пациентов с ИГ.

Остеопения или остеопороз

[ редактировать ]

Повышенная скорость резорбции костей, вызывающая более высокие уровни кальция в сыворотке, может привести к остеопении или остеопорозу , когда кости становятся слишком тонкими до такой степени, что легко ломаются. [ 30 ] Повышенный риск переломов был выявлен у пациентов с нефролитиазом, однако нет данных, прямо осуждающих гиперкальциурию в связи с этим открытием. [ 30 ] Потеря костной массы уникальна для пациентов с нефролитами и ИГ, что позволяет предположить, что она играет неустановленную роль в повышенной ломкости костей и риске переломов у этих пациентов. [ 30 ]

Рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей (ИМП)

[ редактировать ]

Высокий уровень кальция в моче при ИГ нарушает функцию уроэпителия мочевыводящих путей, который действует как защитный механизм нашего организма против бактерий. Он координирует воспалительную реакцию и высвобождение антител . [ 31 ] Уроэпителий должен находиться в физическом контакте с бактериями, чтобы инициировать защитный механизм, но кристаллы оксалата кальция, образующиеся при ИГ, предотвращают это и препятствуют уничтожению бактерий путем экскреции. [ 31 ] и увеличивает вероятность развития ИМП.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д Либман, Скотт Э.; Тейлор, Джереми Г.; Бушинский, Дэвид А. (февраль 2006 г.). «Идиопатическая гиперкальциурия» . Текущие отчеты по ревматологии . 8 (1): 70–75. дои : 10.1007/s11926-006-0029-z . ISSN   1523-3774 . ПМИД   16515769 . S2CID   24660419 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д Адамс, Джон С. (20 апреля 1999 г.). «Быстрое восстановление костной массы у мужчин с гиперкальциурией и остеопорозом, получающих гидрохлоротиазид» . Анналы внутренней медицины . 130 (8): 658–660. дои : 10.7326/0003-4819-130-8-199904200-00012 . ISSN   0003-4819 . ПМИД   10215562 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Лесли, Стивен В.; Саджад, Хуссейн (2022 г.), «Гиперкальциурия» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID   28846247 , получено 13 апреля 2022 г.
  4. ^ Перейти обратно: а б с д Веццоли, Джузеппе; Солдаты, Лаура; Гамбаро, Джованни (май 2008 г.). «Обновленная информация о первичной гиперкальциурии с генетической точки зрения» . Журнал урологии . 179 (5): 1676–1682. дои : 10.1016/j.juro.2008.01.011 . ISSN   0022-5347 . ПМИД   18343451 .
  5. ^ Халабе, А.; Саттон, РА (1987). «Первичный гиперпаратиреоз и идиопатическая гиперкальциурия» . Минеральный и электролитный обмен . 13 (4): 235–241. ISSN   0378-0392 . ПМИД   3306315 .
  6. ^ Пенидо, Мария Горетти, М.Г.; Диниз, Хосе СС; МОРЕЙРА, Мария Люсия СФ; Тупинамба, Ана Л.Ф.; ФРАНКА, Андерсон; АНДРАДЕ, Бруно Х.; Соуто, Марсело Ф. де О. (15 марта 2001 г.). «Идиопатическая гиперкальциурия: описание 471 случая» . Журнал педиатрии . 77 (2): 101–4. дои : 10.2223/JPED.184 . ISSN   0021-7557 . ПМИД   14647599 .
  7. ^ Сервера, А.; Коррал, MJ; Гомес Кампдера, Ф.Дж.; Де Лесеа, AM; Люке, А.; Лопес Гомес, JM (март 1987 г.). «Идиопатическая гиперкальциурия у детей: классификация, клинические проявления и исход» . Педиатрический акт . 76 (2): 271–278. дои : 10.1111/j.1651-2227.1987.tb10459.x . ISSN   0803-5253 . ПМИД   3591293 . S2CID   44753473 .
  8. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п Одран, Морис; Легран, Эрик (декабрь 2000 г.). «Гиперкальциурия» . Суставные кости позвоночника . 67 (6): 509–515. дои : 10.1016/S1297-319X(00)00207-4 . ПМИД   11195313 .
  9. ^ Броннер, Феликс (01 февраля 2003 г.). «Механизмы кишечной абсорбции кальция: Механизмы кишечной абсорбции кальция» . Журнал клеточной биохимии . 88 (2): 387–393. дои : 10.1002/jcb.10330 . ПМИД   12520541 . S2CID   27784662 .
  10. ^ Дауни, Мэллори Л; Александр, Р. Тодд (апрель 2022 г.). «Молекулярные механизмы изменения канальцевой реабсорбции кальция» . Детская нефрология . 37 (4): 707–718. дои : 10.1007/s00467-021-05049-0 . ISSN   0931-041X . ПМИД   33796889 . S2CID   232763628 .
  11. ^ Джаннини, С; Нобиле, М; Далле Карбонаре, L; Лодетти, Мг; Селла, С; Виттаделло, Дж; Миникучи, Н; Крепальди, Дж. (1 сентября 2003 г.). «Гиперкальциурия является частым и важным признаком у женщин в постменопаузе с остеопорозом» . Европейский журнал эндокринологии . 149 (3): 209–213. дои : 10.1530/eje.0.1490209 . ISSN   0804-4643 . ПМИД   12943523 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Тейтельбаум, Стивен Л. (сентябрь 2000 г.). «Резорбция кости остеокластами» . Наука . 289 (5484): 1504–1508. Бибкод : 2000Sci...289.1504T . дои : 10.1126/science.289.5484.1504 . ISSN   0036-8075 . ПМИД   10968780 .
  13. ^ Коу, Фредрик Л.; Паркс, Джоан Х.; Мур, Эдди С. (15 февраля 1979 г.). «Семейная идиопатическая гиперкальциурия» . Медицинский журнал Новой Англии . 300 (7): 337–340. дои : 10.1056/NEJM197902153000703 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   759893 .
  14. ^ Пак, Чарльз Ю.К.; Макгуайр, Джеймс; Петерсон, Рой; Бриттон, Фэй; Харрод, Мэри Джо (декабрь 1981 г.). «Семейная абсорбтивная гиперкальциурия у крупных родственников» . Журнал урологии . 126 (6): 717–719. дои : 10.1016/S0022-5347(17)54715-1 . ISSN   0022-5347 . ПМИД   7321108 .
  15. ^ Николаиду, Поликсены; Темели, София; Карпатиос, Фемистокл; Георгули, Хелен; Атанассаки, Корина; Хаида, Афина; Мессаритакис, Джон (март 1996 г.). «Семейная картина идиопатической гиперкальциурии и ее подтипов» . Журнал урологии . 155 (3): 1042–1044. дои : 10.1097/00005392-199603000-00074 . ISSN   0022-5347 . ПМИД   8583560 .
  16. ^ Леролле, Николя; Куле, Флоренция; Ланц, Бриджит; Пайяр, Франсуаза; Улье, Паскаль; Субрие, Флоран; Гаттеньо, Бернар; Женемэтр, Ксавье; Ронко, Пьер; Рондо, Эрик (1 декабря 2001 г.). «Нет доказательств точечных мутаций кальций-чувствительного рецептора при семейной идиопатической гиперкальциурии» . Нефрология Диализная трансплантация . 16 (12): 2317–2322. дои : 10.1093/ндт/16.12.2317 . ISSN   1460-2385 . ПМИД   11733622 .
  17. ^ Ли, Чиен-Те; Чен, Хун-Чун; Лай, Ли-Вэнь; Ён, Ким-Чонг; Лиен, Ён-Хау Х. (октябрь 2007 г.). «Влияние фуросемида на почечную обработку кальция» . Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 293 (4): Ф1231–Ф1237. дои : 10.1152/ajprenal.00038.2007 . ISSN   1931-857X . ПМИД   17652376 .
  18. ^ Хомик, Джоан; Суарес-Альмасор, Мария Э; Ши, Беверли; Крэнни, Энн; Уэллс, Джордж А; Тагвелл, Питер (27 апреля 1998 г.). Кокрейновская группа скелетно-мышечной системы (ред.). «Кальций и витамин D при остеопорозе, вызванном кортикостероидами» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 1998 (2): CD000952. дои : 10.1002/14651858.CD000952 . ПМК   7046131 . ПМИД   10796394 .
  19. ^ Копф, Грегори С.; Льюис, Синди А.; Вакье, Виктор Д. (сентябрь 1983 г.). «Метилксантины стимулируют транспорт кальция и ингибируют циклические нуклеотидные фосфодиэстеразы в сперматозоидах морского ушка» . Биология развития . 99 (1): 115–120. дои : 10.1016/0012-1606(83)90258-0 . ПМИД   6194028 .
  20. ^ Фавус, Мюррей Дж.; Карнаускас, Александр Дж.; Паркс, Джоан Х.; Коу, Фредрик Л. (октябрь 2004 г.). «Уровни рецепторов витамина D в моноцитах периферической крови повышены у пациентов с идиопатической гиперкальциурией» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (10): 4937–4943. дои : 10.1210/jc.2004-0412 . ISSN   0021-972X . ПМИД   15472188 . S2CID   8366135 .
  21. ^ МакПарланд, Бельгия; Гулдинг, А.; Кэмпбелл, Эй Джей (30 сентября 1989 г.). «Диетическая соль влияет на биохимические маркеры резорбции и формирования костной ткани у пожилых женщин» . БМЖ . 299 (6703): 834–835. дои : 10.1136/bmj.299.6703.834-а . ISSN   0959-8138 . ПМЦ   1837680 . ПМИД   2510848 .
  22. ^ Хесс, Б; Акерманн, Д; Эссиг, М; Таккинен, Р; Джагер, П. (июнь 1995 г.). «Масса почек и кальцитриол в сыворотке крови у мужчин с идиопатическими кальциевыми камнями в почках: роль потребления белка» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 80 (6): 1916–1921. дои : 10.1210/jcem.80.6.7775641 . ISSN   0021-972X . ПМИД   7775641 .
  23. ^ Перейти обратно: а б с Коу, Фредрик Л.; Вустер, Элейн М.; Эван, Эндрю П. (сентябрь 2016 г.). «Идиопатическая гиперкальциурия и образование кальциевых камней в почках» . Обзоры природы Нефрология . 12 (9): 519–533. дои : 10.1038/nrneph.2016.101 . ISSN   1759-5061 . ПМЦ   5837277 . ПМИД   27452364 .
  24. ^ Бродус, Артур Э.; Домингес, Мануал; Бартер, Фредерик К. (октябрь 1978 г.). «Патофизиологические исследования идиопатической гиперкальциурии: использование перорального теста на толерантность к кальцию для характеристики отличительных подгрупп с гиперкальциурией *» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 47 (4): 751–760. doi : 10.1210/jcem-47-4-751 . ISSN   0021-972X . ПМИД   233682 .
  25. ^ Гарсия, Клотильда Д. (1 октября 1991 г.). «Естественная история гематурии, связанной с гиперкальциурией у детей» . Архив педиатрии и подростковой медицины . 145 (10): 1204–1207. doi : 10.1001/archpedi.1991.02160100136039 . ISSN   1072-4710 . ПМИД   1928018 .
  26. ^ Брюдер Стэплтон, подготовленный Ф.; Отчет Юго-западной исследовательской группы детской нефрологии (февраль 1990 г.). «Идиопатическая гиперкальциурия: связь с изолированной гематурией и риском мочекаменной болезни у детей» . Почки Интернешнл . 37 (2): 807–811. дои : 10.1038/ki.1990.49 . ПМИД   2407891 .
  27. ^ Вустер, Элейн М.; Коу, Фредрик Л. (март 2008 г.). «Новые взгляды на патогенез идиопатической гиперкальциурии» . Семинары по нефрологии . 28 (2): 120–132. doi : 10.1016/j.semphanrol.2008.01.005 . ПМЦ   2362396 . ПМИД   18359393 .
  28. ^ Девюйст, Оливье; Таккер, Раджеш В. (2010). «Болезнь Дента» . Сиротский журнал редких заболеваний . 5 (1): 28. дои : 10.1186/1750-1172-5-28 . ISSN   1750-1172 . ПМЦ   2964617 . ПМИД   20946626 .
  29. ^ Мэсси, Линда К; Роман-Смит, Хелен; Саттон, Роджер А.Л. (август 1993 г.). «Влияние пищевых оксалатов и кальция на оксалат в моче и риск образования камней в почках из оксалата кальция» . Журнал Американской диетической ассоциации . 93 (8): 901–906. дои : 10.1016/0002-8223(93)91530-4 . ПМИД   8335871 .
  30. ^ Перейти обратно: а б с Селла, Стефания; Каттелан, Катия; Реальди, Джузеппе; Джаннини, Сандро (2008). «Заболевания костей при первичной гиперкальциурии» . Клинические случаи минерального и костного обмена . 5 (2): 118–126. ISSN   1724-8914 . ПМК   2781204 . ПМИД   22460993 .
  31. ^ Перейти обратно: а б Наджароглу, Хикмет Текин; Демирчин, Гулай; Бюльбюль, Мехмет; Эрдоган, Озлем; Акьюз, Саре Гюльфем; Чалтик, Айсун (апрель 2013 г.). «Связь между инфекцией мочевыводящих путей и идиопатической гиперкальциурией у детей» . Почечная недостаточность . 35 (3): 327–332. дои : 10.3109/0886022X.2013.764254 . ISSN   0886-022X . ПМИД   23394064 . S2CID   30279493 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Idiopathic_hypercalcinuria&oldid=1192865493"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: fe0941112bde06a5317954101aba1ad6__1704041040
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/fe/d6/fe0941112bde06a5317954101aba1ad6.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Idiopathic hypercalcinuria - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)