Ксенома
Ксенома протистами (также известная как «ксенопаразитический комплекс») представляет собой разрастание, вызванное различными и грибами , в первую очередь микроспоридиями . Это может произойти на многих организмах ; однако преимущественно содержится в рыбе . [ 1 ]
В большинстве случаев хозяина клетка и ядра страдают от гипертрофии, что приводит к изменению организации клетки и ее структуры и может привести к образованию полиплоидных ядер . Этот результат обусловлен размножением микроспоридийного паразита внутри клетки-хозяина. Это приводит к « симбиотическому сосуществованию» между паразитом и клеткой-хозяином. [ 1 ] Это формирует ксенопаразитический комплекс. Они, как правило, содержат многочисленные клеточные компоненты, а также микроспоридии на разных стадиях развития и споры. [ 2 ]
Не все инфекции микроспоридиями приводят к образованию ксеном; лишь немногие микроспоридии действительно вызывают образование ксеномы. [ 2 ]
История
[ редактировать ]Ксенопаразитарный комплекс — это термин, первоначально придуманный в начале двадцатого века для описания определенного типа «опухолей», обнаруженных на различных организмах, специфичных, поскольку инфекции были вызваны несколькими подклассами микроспоридий . В статье, опубликованной в 1922 году Вайсенбергом, был предложен термин «ксенон» для ксенопаразитических комплексов, которые он наблюдал на колюшках, вызванных Glugea anomala , прежде чем в конечном итоге изменить его на ксеному ( ксенон уже был названием недавно открытого химического элемента). [ 1 ] [ 3 ]
Гипертрофия клеток, вызванная протистами и грибами, наблюдается с конца XIX века. Ученые наблюдали их у нескольких организмов, у которых инфекция имела различную специфичность клеток-хозяев, что в конечном итоге приводило к различным клеточным последствиям. [ 1 ] Например, динофлагеллятный протист Sphaeripara catenata вызывает гипертрофию и образование полиплоидных ядер, образуя при этом толстостенную гипосому, где ризоиды проникают в цитоплазму для поглощения питательных веществ у аппендикулярной Fritillaria pellucida . [ 1 ] [ 4 ] Это можно сравнить с инфекцией Microsporidium cotti семенников где , Taurulus bubalis присутствует плотный слой микроворсинок для улучшения усвоения питательных веществ. [ 1 ] [ 5 ]
Патогенез
[ редактировать ]Ксеномы провоцируются у различных видов организмов в зависимости от вида паразита . Известно, что микроспоридии продуцируют ксеномы у олигохет , насекомых , ракообразных и рыб . [ 1 ] Помимо специфичности организма, разные виды паразитов будут иметь различную специфичность клеток-хозяев, даже если они нацелены на один и тот же организм. Например, Microsporidium chaetogastris инфицирует исключительно клетки соединительной и мышечной ткани червей Chaetogasterdiaphanus кольчатых . [ 6 ] тогда как другие виды микроспоридий поражают другие типы тканей. Другой пример — микроспоридиальная болезнь жабр у разных видов рыб, вызываемая Loma Salmonae . Было обнаружено, что у некоторых видов наблюдалась более высокая распространенность образования ксеном после заражения одним и тем же паразитом, т.е. ксеном на одну жаберную нить у чавычи было в 8–33 раза больше, чем у радужной форели, что свидетельствует о различиях в восприимчивости клеток-хозяев. [ 7 ]
Как только клетка-хозяин заражается микроспоридийным ( или простейшим ) паразитом , происходит полная реструктуризация клетки-хозяина. Это происходит, когда паразит пытается взять под контроль метаболизм клетки , чтобы выжить и использовать ресурсы и воспроизводство клетки-хозяина . Он обеспечивает паразиту оптимальные условия для роста и защиту от иммунного ответа хозяина. Паразит внутри клетки-хозяина, где его масса заменяет большую размножается клетки-хозяина часть цитоплазмы , а остальная часть поглощается структурами микроворсинок и ризоидами . Внутри инфицированной клетки-хозяина могут присутствовать и другие структуры, включая везикулы , жировые глобулы и пучки фибрилл . Ядро может находиться в разных местах, включая центр клетки, а также может различаться по структуре, например, дольчатое, разветвленное или разделенное на множество фрагментов, но оно всегда будет гипертрофическим . [ 1 ] Хозяин также обычно окутывает пролиферирующего паразита и саму клетку-хозяина слоями мембран и клеток. [ 2 ]
У микроспоридийных ксеном весь жизненный цикл ограничен ксеномой; однако это различается у разных простейших . [ 1 ] Жизненный цикл преимущественно следует простому жизненному циклу, состоящему из мерогонии, за которой следует спорогония. Иногда эндоплазматическая сеть соединяется с меронтами, которые образуются во время мерогонии, и теряется после возникновения спорогонии. [ 8 ] Время, необходимое для развития ксеномы, полностью зависит от организма и клетки-хозяина, а также от паразита, заражающего ее . формироваться через несколько недель после заражения, в зависимости от жизненного цикла паразита Он может варьироваться, однако обычно он начинает . Размер ксеном также варьируется в зависимости от типа паразита и организма-хозяина и может варьироваться от нескольких микрометров до нескольких миллиметров. [ 1 ]
Хотя общепринято, что ксенома предотвращает распространение паразита по организму хозяина, это не совсем точно. Поскольку виды , вызывающие ксеномы, являются спорообразующими, их споры могут выделять спороплазму , которая проникает через стенку ксеномы, проникая и заражая окружающие клетки. У микроспоридий это осуществляется с помощью уникального и узкоспециализированного белка: полярной трубки. Этот специализированный белок находится внутри споры и контактирует со спороплазмой. Специфическая стимуляция окружающей среды заставляет спору высвобождать полярную трубку, которая проникает через мембрану ксеномы и обеспечивает выход спороплазмы. Считается, что это форма аутоинфекции . [ 1 ] Разрыв ксеномы также может привести к распространению инфекционных спор. [ 1 ] Это может привести к образованию других, более стойких форм ксеном. [ 2 ]
Передача таких возбудителей происходит преимущественно при пероральном приеме при контакте или вблизи больных организмов посредством выделения инфекционных спор. Однако имеются сообщения о заражении некоторых организмов через кожу. [ 9 ] Экспериментально индуцирование инфекции и образование ксеномы можно проводить внутримышечно, внутрисосудисто и внутрибрюшинно. [ 1 ] Широко распространено мнение, что первым местом проникновения многих из этих паразитов является желудочно-кишечный тракт , где такие ферменты , как пепсин , или даже щелочной сдвиг pH (вызванный выступающим в этой области слизистым слоем) вызывают выделения из полярной трубки. [ 1 ] [ 10 ] После этого их миграция от первоначального высвобождения до конечного пункта назначения в клетке-хозяине значительно варьируется в зависимости от патогена , организма-хозяина и местоположения клетки-хозяина. было обнаружено in situ Благодаря гибридизации , что микроспоридии Loma Salmonae проникают в эпителий слизистой оболочки кишечника и мигрируют в собственную пластинку слизистой оболочки, прежде чем достичь жабр , где они в конечном итоге и остаются, заражая клетки крови . [ 11 ] Считается, что к другим транспортным средствам относятся Т-клетки , лимфоциты и другие мигрирующие клетки, включая моноциты , где они погибают от инфекции либо посредством фагоцитоза паразита в , собственной пластинке пластинки либо путем инфильтрации спороплазмами с использованием их полярной трубочки. Также вполне возможно, что эти транспортные клетки сами могут превратиться в ксеному. [ 1 ]
Ксеномы у рыб
[ редактировать ]Микроспоридии являются распространенной причиной заболеваний рыб, поэтому ксеномы у рыб наблюдаются чаще, чем у других организмов. В статье, опубликованной в 2002 году, перечислены 15 родов и 157 видов микроспоридий, вызывающих заболевания рыб. [ 2 ] [ 12 ] однако только десять из этих родов вызывают образование ксеномы. [ 8 ] микроспоридий Таким образом, роды , вызывающие ксеномы, могут быть весьма разнообразными и поэтому более полно характеризуются несколькими группами в зависимости от их морфологии: [ 1 ]
- Ксеномы без толстой стенки и при которых весь объем исходной клетки не преобразуется в ксеному. [ 1 ]
- Ксеномы без толстой стенки, в которых весь объем исходной клетки превращается в ксеному. [ 1 ]
- Ксеномы с плазмалеммой, окруженной фибриллами хозяина. [ 1 ]
- Ксеномы с толстой стенкой [ 1 ]
, заражающие рыб, Недавно микроспоридии были сгруппированы в пять классов в зависимости от их молекулярных особенностей, что представляет собой более высокий уровень классификации с использованием анализа рДНК SSU (малых субъединиц) . молекулярные данные до сих пор отсутствуют для некоторых родов микроспоридий Однако . [ 13 ]
Ксеномы, обнаруженные у других организмов
[ редактировать ]Хотя ксеномы более характерны для рыб , они могут быть весьма распространены и у других организмов, включая ракообразных , насекомых , олигохет и других позвоночных . Микроспоридийные ксеномы, развивающиеся у рыб, могут встречаться и у ракообразных . [ 1 ] микроспоридий примерно 43 рода Было обнаружено, что заражают ракообразных , по меньшей мере 23 вида микроспоридий обнаружены у креветок , большинство из которых поражают мышечную ткань . [ 14 ] Другие виды также поражают пищеварительный тракт, репродуктивные органы и их гепатопанкреас . [ 14 ] Ксеномоподобные образования также были обнаружены у видов землероек , вызванных Soricimyxum fegati , разновидностью миксоспории , что указывает на то, что они также могут встречаться у млекопитающих. [ 15 ]
Уход
[ редактировать ]Хозяин может в конечном итоге уничтожить ксеному. Пролиферативное воспаление возникает в зрелых ксеномах и трансформирует их в гранулемы . гранулемы инволюция Затем наступает , при которой фагоцитоз убивает споры . [ 1 ]
Исследования показали, что вакцинацию против ксеномы можно проводить. Одно исследование показало, что разработка вакцины с использованием 10 3 до 10 5 Доза убитых спор низковирулентного штамма Loma Salmonae привела к тому, что радужная форель произвела на 85% меньше ксеном в жабрах после экспериментального заражения (по сравнению с контролем). В конечном итоге это обеспечивает значительно улучшенную защиту от микроспоридиальной болезни жабр, которая распространена среди радужной форели . [ 16 ] Терапевтические препараты оказались неэффективными при лечении этого заболевания, а сбор целых спор является относительно простым методом. [ 16 ]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v Лом Дж, Дыкова И (2005). «Ксеномы микроспоридий у рыб в более широкой перспективе» . Фолиа Паразитологическая . 52 (1–2): 69–81. дои : 10.14411/fp.2005.010 . ПМИД 16004366 .
- ^ Jump up to: а б с д и Матос Э., Коррал Л., Азеведо С. (2003). «Ультраструктурные детали ксеномы Loma myrophis (тип Microsporidia) и экструзия полярной трубки при аутоинфекции» . Болезни водных организмов . 54 (3): 203–207. дои : 10.3354/dao054203 . ПМИД 12803384 .
- ^ Вайсенберг Р. «Микроспоридии и хламидозоа как клеточные паразиты рыб». Брак немецкий Зоол. Гес . 27 :41–43.
- ^ Чаттон Э. «Морфологический и физиологический ксенопаразитический комплекс Neresheimeria paradoxa у Fritillaria pellucida ». ЧР акад. наук. Париж . 171 : 55–57.
- ^ Чаттон Э., Курье Р. «Формирование гигантского ксенопаразитарного комплекса с щеточной каймой под влиянием микроспоридий в семенниках Cottus bubalis ». ЧР Соц. Биол. (Париж) . 89 : 579–583.
- ^ Шредер О. « Thelohania chaetogastris , новый вид микроспоридий, паразитирующих у Chaetogaster Diaphanus Gruith». Арх . 14 : 119–133.
- ^ Рамзи Дж. М., Спир DJ, Доу С.С., Кент М.Л. (2002). «На образование ксеномы при микроспоридиальной болезни жабр лососевых рыб, вызванной Loma Salmonae , влияют виды-хозяева ( Oncorhynchus tshawytscha, O. kisutch, O. mykiss ), но не соленость» . Болезни водных организмов . 48 (2): 125–131. дои : 10.3354/dao048125 . ПМИД 12005234 .
- ^ Jump up to: а б Мансур Л., Пренсье Г., Джемаа С.Б., Хассин ОК, Метенье Ж., Виварес С.П., Корнильо Э. (2005). «Описание вызывающего ксеному микроспоридия Microgemmatincae n. sp., паразита костистой рыбы Symphodustinca с тунисского побережья» . Болезни водных организмов . 65 (3): 217–226. дои : 10.3354/dao065217 . ПМИД 16119890 .
- ^ Ли С.Дж., Ёкояма Х., Огава К. (2004). «Способы передачи Glugea plecoglossi (Microspora) через кожу и пищеварительный тракт на экспериментальной модели заражения с использованием радужной форели Oncorhyncus mykiss (Walbaum)». Дж. Фиш Дис . 27 (8): 435–444. Бибкод : 2004JFDis..27..435L . дои : 10.1111/j.1365-2761.2004.00556.x . ПМИД 15291785 .
- ^ Ли С.Дж., Ёкояма Х., Огава К. (2003). «Техника быстрой гибридизации in situ для обнаружения паразитов-микроспоридий рыб» . Рыбный Патол . 38 (3): 117–119. дои : 10.3147/jsfp.38.117 .
- ^ Санчес Дж.Г., Спир DJ, Маркхэм Р.Дж., Райт GM, Кибенге Ф.С. (2016). «Локализация начальных стадий развития Loma Salmonae у радужной форели ( Oncorhynchus mykiss )» . Ветеринар. Патол . 38 (5): 540–546. дои : 10.1354/vp.38-5-540 . ПМИД 11572561 .
- ^ Лом Дж (2002). «Каталог описанных родов и видов микроспоридий, паразитирующих у рыб». Сист Паразитол . 53 (2): 81–99. дои : 10.1023/а:1020422209539 . ПМИД 12386417 .
- ^ Лом Дж., Нильсен Ф. (2003). «Микроспоридии рыб: тонкое структурное разнообразие и филогения». Международный журнал паразитологии . 33 (2): 107–127. дои : 10.1016/s0020-7519(02)00252-7 . ПМИД 12633649 .
- ^ Jump up to: а б Ван TC, Най Й.С., Ван CY, Солтер LF, Сюй HC, Ван CH, Ло CF (2013). «Новый микроспоридий Triwangia caridinae gen. nov., sp. Nov., паразитирующий на пресноводных креветках Caridina formosae (Decapoda: Atyidae) на Тайване». Журнал патологии беспозвоночных . 112 (3): 281–293. Бибкод : 2013JInvP.112..281W . дои : 10.1016/j.jip.2012.12.014 . ПМИД 23318886 .
- ^ Дыкова И, Тымл Т, Костка М (2011). «Ксеномоподобные образования, индуцированные Soricimyxum fegati (Myxosporea) у трех видов землероек (Soricomorpha: Soricidae), включая записи о новых хозяевах» . Фолиа Паразитологическая . 58 (4): 249–256. дои : 10.14411/fp.2011.024 . ПМИД 22263306 .
- ^ Jump up to: а б Спир DJ, Маркхэм Р.Дж., Гузель, Нью-Джерси (2007). «Разработка эффективной цельноспоровой вакцины для защиты от микроспоридиальной болезни жабр радужной форели ( Oncorhyncus mykiss ) с использованием низковирулентного штамма Loma Salmonae » . Клиническая и вакциноиммунология . 14 (12): 1652–1654. дои : 10.1128/CVI.00365-07 . ПМК 2168380 . ПМИД 17942613 .