Роговица кератоцит

Движение кератоцитов

Кератоциты роговицы ( фибробласты роговицы ) представляют собой специализированные фибробласты, проживающие в строме . Этот слой роговицы , составляющий около 85-90% толщины роговицы, построен из очень обычных коллагеновых пластинок и компонентов внеклеточного матрикса. Кератоциты играют главную роль в поддержании его прозрачной, заживлением своих ран и синтезировали его компоненты. В невозмутимых роговицах кератоциты остаются бездействующими, вступая в действие после любых травм или воспаления. Некоторые кератоциты, лежащие в основе места травмы, даже легкие, подвергаются апоптозу сразу после травмы. ^{[ 1 ]} Любой сбой в точно организованном процессе заживления может омрачить роговицу, в то время как чрезмерный апоптоз кератоцитов может быть частью патологического процесса при дегенеративных расстройствах роговицы, таких как кератоконус , и эти соображения побуждают текущие исследования функции этих клеток.

Происхождение и функции

Кератоциты развиваются в развитии из черепной популяции клеток нервного гребня , откуда они мигрируют, чтобы оседать в мезенхиме . У некоторых видов миграция от нервного гребня выходит в двух волнах, с первым рождением эндотелий роговицы и вторым вторжением в эпителий, секретируемый стромальным, лишенным клеток; У других видов обе популяции поступают от одной волны миграции. После урегулирования в строме кератоциты начинают синтезировать молекулы коллагена различных типов (I, V, VI) и кератан сульфат . К моменту открытия глаз после рождения пролиферация кератоцитов практически закончено, и большинство из них находятся в состоянии покоя. ^{[ 2 ]}

К концу развития глаз в роговице установлена взаимосвязанная сеть кератоцитов, а дендриты соседних клеток контактируют друг с другом. ^{[ 3 ]} Крыжительные кератоциты синтезируют так называемые кристаллины , известные в первую очередь своей ролью в объективе . Считается, что кристаллины роговицы, как и линзы, помогают поддерживать прозрачность и оптимальную рефракцию. ^{[ 4 ]} Они также являются частью антиоксидантной защиты роговицы. ^{[ 5 ]} Кристаллины, экспрессируемые кератоцитами человека, являются Aldh1a1 , Aldh3a1 , ^{[ 6 ]} ALDH2 и TKT. Различные наборы кристаллинов типичны для отдельных видов. ^{[ 7 ]} Считается, что кератан сульфат, продуцируемый кератоцитами, помогает поддерживать оптимальную гидратацию роговицы; ^{[ 8 ]} Генетическое нарушение его синтеза приводит к дистрофии макулярной роговицы . ^{[ 9 ]}

Согласно одному исследованию, средняя плотность кератоцитов в строме человека составляет около 20500 клеток на мМ ³, или 9600 в колонке 1 мм ² в разделе. Самая высокая плотность наблюдается в верхних 10% стромы. Количество кератоцитов снижается с возрастом со скоростью примерно на 0,45% в год. ^{[ 10 ]}

После травмы роговицы некоторые кератоциты подвергаются апоптозу, вызванные сигнальными молекулами, секретируемыми верхними слоями, такими как AL1 альфа и TNF-альфа . Другие соседние кератоциты, когда они действуют те же молекулы, становятся активными, пролиферируют и начинают синтезировать матричные металлопротеиназы , которые вызывают ремоделирование тканей. Эти активированные ячейки обозначены в разных источниках либо как «активные кератоциты» или «фибробласты», либо, как говорят, предполагают «фенотип восстановления». После более тяжелых травм или на передовых стадиях процесса заживления ряд кератоцитов превращаются в миофибробласты, активно секретирующие ECM компоненты ; Считается, что эта трансформация вызвана TGF-бета . Как только базальная мембрана эпителия роговицы восстанавливается, приток Beta TGF в строму резко уменьшается, и миофибробласты исчезают, после чего оставшиеся активированные кератоциты в течение некоторого времени продолжают изменять внеклеточный матрицу, секретирующая IL1-Alpha , чтобы сохранить свою " Ремонт фенотип ». ^{[ 1 ]}

Апоптоз кератоцитов, либо в покоящемся, либо в активном состоянии, является процессом, который привлекает особое внимание. В здоровой роговице запрограммированная клеток гибель является редким случаем, но сразу после травмы самого верхнего слоя кератоцитов непосредственно под местом травмы совершают апоптоз. ^{[ 11 ]} Одна гипотеза объясняет такую быструю реакцию, необходимость остановить возможную инфекцию от распространения в роговицу, потому что из -за ограничений иммунной системы глаз иммунные клетки занимают до нескольких часов , чтобы прибыть в место повреждения. ^{[ 12 ]} В нормальном курсе событий отсутствие кератоцитов постепенно пополняется митозом соседних клеток. ^{[ 2 ]} Апоптоз наблюдается после операций с глазами, включая кератотомию и лазерную хирургию , ^{[ 13 ]} и может сыграть роль в разработке осложнений после операции.

Клиническое значение

Кератоциты могут играть роль в различных расстройствах роговицы. Согласно сравнительным исследованиям, их функции резко расходятся с нормой в кератоконусе , наиболее частой форме дистрофии роговицы . В кератоконических роговицах им было показано, что они совершают апоптоз вдали от любого эпителиального повреждения; Существует гипотеза, которая представляет чрезмерный апоптоз кератоцитов в качестве основного патологического события в кератоконусе. ^{[ 15 ]} Согласно одному исследованию, кератоциты пациента имеют снижение уровня одной из подразмер алкогольной дегидрогеназы , ^{[ 14 ]} По словам другого, они выделяют значительно меньше супероксиддисмутазы 3 . ^{[ 16 ]}

Смотрите также

Список типов человеческих клеток, полученных из слоев зародышей

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^{беременный} Wilson SE, Chaurasia SS, Medeiros FW (сентябрь 2007 г.). «Апоптоз в инициации, модуляции и прекращении ответа заживления раны роговичной раны» . Эксплуат Глаз. 85 (3): 305–11. doi : 10.1016/j.exer.2007.06.009 . PMC 2039895 . PMID 17655845 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} West-Mays JA, Dwivedi DJ (2006). «Кератоцит: стромальная клетка роговицы с переменным восстановлением фенотипов» . Инт. J. Biochem. Клеточная биол. 38 (10): 1625–31. doi : 10.1016/j.biocel.2006.03.010 . PMC 2505273 . PMID 16675284 .
^ Müller LJ, Pels L, Vrensen GF (декабрь 1995 г.). «Новые аспекты ультраструктурной организации человеческих кератоцитов роговицы» . Инвестировать Офтальмол. Визит Наука 36 (13): 2557–67. PMID 7499078 . Архивировано из оригинала 2013-01-12 . Получено 2009-06-13 .
^ Jester JV (апрель 2008 г.). «Кристаллины роговицы и развитие клеточной прозрачности» . Семин Клеточный дев. Биол. 19 (2): 82–93. doi : 10.1016/j.semcdb.2007.09.015 . PMC 2275913 . PMID 17997336 .
^ Lassen N, Black WJ, Estey T, Vasiliou V (апрель 2008 г.). «Роль кристаллинов роговицы в клеточных защитных механизмах от окислительного стресса». Семин Клеточный дев. Биол. 19 (2): 100–12. doi : 10.1016/j.semcdb.2007.10.004 . PMID 18077195 .
^ Lassen N, Pappa A, Black WJ, Jester JV, Day BJ, Min E, Vasiliou V (ноябрь 2006 г.). «Антиоксидантная функция роговицы ALDH3A1 в культивируемых стромальных фибробластах». Свободный радик. Биол. Медик 41 (9): 1459–69. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2006.08.009 . PMID 17023273 .
^ Jester JV (апрель 2008 г.). «Кристаллины роговицы и развитие клеточной прозрачности» . Семин Клеточный дев. Биол . 19 (2): 82–93. doi : 10.1016/j.semcdb.2007.09.015 . PMC 2275913 . PMID 17997336 .
^ Funderburgh JL (октябрь 2000 г.). «Кератан сульфат: структура, биосинтез и функция» . Гликобиология . 10 (10): 951–8. doi : 10.1093/glycob/10.10.951 . PMID 11030741 .
^ Макулярная дистрофия, роговица, 1; MCDC1 - Омим .
^ Patel S, McLaren J, Hodge D, Bourne W (февраль 2001 г.). «Нормальная плотность кератоцитов человека и измерение толщины роговицы с использованием конфокальной микроскопии in vivo» . Инвестировать Офтальмол. Визит Наука 42 (2): 333–9. PMID 11157863 . Архивировано из оригинала 2013-01-13 . Получено 2009-06-14 .
^ Wilson SE, He YG, Weng J, Li Q, McDowall AW, Vital M, Chwang El (апрель 1996 г.). «Повреждение эпителия индуцирует апоптоз кератоцитов: гипотетическая роль системы интерлейкина-1 в модуляции организации ткани роговицы и заживления ран». Эксплуат Глаз. 62 (4): 325–7. doi : 10.1006/exer.1996.0038 . PMID 8795451 .
^ Wilson SE, Pedroza L, Beuerman R, Hill JM (май 1997). «Инфекция вируса простого герпеса типа 1 эпителиальных клеток роговицы вызывает апоптоз базовых кератоцитов». Эксплуат Глаз. 64 (5): 775–9. doi : 10.1006/exer.1996.0266 . PMID 9245908 .
^ Erie JC, McLaren JW, Hodge Do, Bourne Wm (2005). «Долгосрочный дефицит роговицы кератоктика после фоторефрактивной кератэктомии и лазерного in situ keratomileusis» (PDF) . Trans Am Ophthalmol Soc . 103 : 56–66, обсуждение 67–8. PMC 1447559 . PMID 17057788 . Архивировано из оригинала (PDF) на 2008-10-12 . Получено 2009-06-14 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Mootha VV, Kanoff JM, Shankardas J, Dimitrijevich S (2009). «Заметное снижение алкогольной дегидрогеназы в фибробластах роговицы кератоконуса» . Мол Визит 15 : 706–12. PMC 2666775 . PMID 19365573 .
^ Ким В.Дж., Рабиновиц Ю.С., Мейлер Д.М., Уилсон С.Е. (ноябрь 1999). «Апоптоз кератоцитов, связанный с кератоконусом». Эксплуат Глаз. 69 (5): 475–81. Citeseerx 10.1.1.610.7418 . doi : 10.1006/exer.1999.0719 . PMID 10548467 .
^ Olofsson EM, Marklund SL, Pedrosa-Domellöf F, Behndig A (2007). «Интерлейкин-1-альфа подавляет внеклеточную суперкисиддисмутазу в стромальных клетках кератоконуса человека» . Мол Визит 13 : 1285–90. PMID 17679946 .

Внешние ссылки

Найджел Брукс - исследователь

[pmid17655845-1] Jump up to: ^а ^{беременный} Wilson SE, Chaurasia SS, Medeiros FW (сентябрь 2007 г.). «Апоптоз в инициации, модуляции и прекращении ответа заживления раны роговичной раны» . Эксплуат Глаз. 85 (3): 305–11. doi : 10.1016/j.exer.2007.06.009 . PMC 2039895 . PMID 17655845 .

[pmid16675284-2] Jump up to: ^а ^{беременный} West-Mays JA, Dwivedi DJ (2006). «Кератоцит: стромальная клетка роговицы с переменным восстановлением фенотипов» . Инт. J. Biochem. Клеточная биол. 38 (10): 1625–31. doi : 10.1016/j.biocel.2006.03.010 . PMC 2505273 . PMID 16675284 .

[pmid7499078-3] Müller LJ, Pels L, Vrensen GF (декабрь 1995 г.). «Новые аспекты ультраструктурной организации человеческих кератоцитов роговицы» . Инвестировать Офтальмол. Визит Наука 36 (13): 2557–67. PMID 7499078 . Архивировано из оригинала 2013-01-12 . Получено 2009-06-13 .

[pmid17997336-4] Jester JV (апрель 2008 г.). «Кристаллины роговицы и развитие клеточной прозрачности» . Семин Клеточный дев. Биол. 19 (2): 82–93. doi : 10.1016/j.semcdb.2007.09.015 . PMC 2275913 . PMID 17997336 .

[pmid18077195-5] Lassen N, Black WJ, Estey T, Vasiliou V (апрель 2008 г.). «Роль кристаллинов роговицы в клеточных защитных механизмах от окислительного стресса». Семин Клеточный дев. Биол. 19 (2): 100–12. doi : 10.1016/j.semcdb.2007.10.004 . PMID 18077195 .

[pmid17023273-6] Lassen N, Pappa A, Black WJ, Jester JV, Day BJ, Min E, Vasiliou V (ноябрь 2006 г.). «Антиоксидантная функция роговицы ALDH3A1 в культивируемых стромальных фибробластах». Свободный радик. Биол. Медик 41 (9): 1459–69. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2006.08.009 . PMID 17023273 .

[crystallin_list-7] Jester JV (апрель 2008 г.). «Кристаллины роговицы и развитие клеточной прозрачности» . Семин Клеточный дев. Биол . 19 (2): 82–93. doi : 10.1016/j.semcdb.2007.09.015 . PMC 2275913 . PMID 17997336 .

[pmid11030741-8] Funderburgh JL (октябрь 2000 г.). «Кератан сульфат: структура, биосинтез и функция» . Гликобиология . 10 (10): 951–8. doi : 10.1093/glycob/10.10.951 . PMID 11030741 .

[OMIMMCD-9] Макулярная дистрофия, роговица, 1; MCDC1 - Омим .

[pmid11157863-10] Patel S, McLaren J, Hodge D, Bourne W (февраль 2001 г.). «Нормальная плотность кератоцитов человека и измерение толщины роговицы с использованием конфокальной микроскопии in vivo» . Инвестировать Офтальмол. Визит Наука 42 (2): 333–9. PMID 11157863 . Архивировано из оригинала 2013-01-13 . Получено 2009-06-14 .

[pmid8795451-11] Wilson SE, He YG, Weng J, Li Q, McDowall AW, Vital M, Chwang El (апрель 1996 г.). «Повреждение эпителия индуцирует апоптоз кератоцитов: гипотетическая роль системы интерлейкина-1 в модуляции организации ткани роговицы и заживления ран». Эксплуат Глаз. 62 (4): 325–7. doi : 10.1006/exer.1996.0038 . PMID 8795451 .

[pmid9245908-12] Wilson SE, Pedroza L, Beuerman R, Hill JM (май 1997). «Инфекция вируса простого герпеса типа 1 эпителиальных клеток роговицы вызывает апоптоз базовых кератоцитов». Эксплуат Глаз. 64 (5): 775–9. doi : 10.1006/exer.1996.0266 . PMID 9245908 .

[pmid17057788-13] Erie JC, McLaren JW, Hodge Do, Bourne Wm (2005). «Долгосрочный дефицит роговицы кератоктика после фоторефрактивной кератэктомии и лазерного in situ keratomileusis» (PDF) . Trans Am Ophthalmol Soc . 103 : 56–66, обсуждение 67–8. PMC 1447559 . PMID 17057788 . Архивировано из оригинала (PDF) на 2008-10-12 . Получено 2009-06-14 .

[pmid19365573-14] Jump up to: ^а ^{беременный} Mootha VV, Kanoff JM, Shankardas J, Dimitrijevich S (2009). «Заметное снижение алкогольной дегидрогеназы в фибробластах роговицы кератоконуса» . Мол Визит 15 : 706–12. PMC 2666775 . PMID 19365573 .

[pmid10548467-15] Ким В.Дж., Рабиновиц Ю.С., Мейлер Д.М., Уилсон С.Е. (ноябрь 1999). «Апоптоз кератоцитов, связанный с кератоконусом». Эксплуат Глаз. 69 (5): 475–81. Citeseerx 10.1.1.610.7418 . doi : 10.1006/exer.1999.0719 . PMID 10548467 .

[pmid17679946-16] Olofsson EM, Marklund SL, Pedrosa-Domellöf F, Behndig A (2007). «Интерлейкин-1-альфа подавляет внеклеточную суперкисиддисмутазу в стромальных клетках кератоконуса человека» . Мол Визит 13 : 1285–90. PMID 17679946 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]