✖


Jump to content

Ряд 21

Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene. Нажмите, чтобы просмотреть.

Ряд 21
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы RAD21 , CDLS4, HR21, HMCD1, NXP1, SCC1, hHR21, компонент когезинового комплекса RAD21, MGS
Внешние идентификаторы Опустить : 606462 ; МГИ : 108016 ; Гомологен : 38161 ; Генные карты : RAD21 ; ОМА : RAD21 – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

5885

19357

Вместе

ENSG00000164754

ENSMUSG00000022314

ЮниПрот

О60216

Q61550

RefSeq (мРНК)

НМ_006265

НМ_009009

RefSeq (белок)

НП_006256

НП_033035

Местоположение (UCSC) Chr 8: 116,85 – 116,87 Мб Чр 15: 51,83 – 51,86 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Гомолог белка репарации двухцепочечного разрыва rad21 представляет собой белок , который у человека кодируется RAD21 геном . [ 5 ] [ 6 ] RAD21 (также известный как Mcd1 , Scc1 , KIAA0078 , NXP1 , HR21 ), важный ген, кодирует белок восстановления двухцепочечного разрыва ДНК (DSB), который эволюционно консервативен у всех эукариот, от почкующихся дрожжей до человека . Белок RAD21 является структурным компонентом высококонсервативного комплекса когезина , состоящего из белков RAD21, SMC1A , SMC3 и SCC3 [ STAG1 (SA1) и STAG2 (SA2) в многоклеточных организмах), участвующих в слипании сестринских хроматид .

Открытие

[ редактировать ]

rad21 был впервые клонирован Биркенбилем и Субрамани в 1992 году. [ 7 ] Дополняя радиационную чувствительность мутантных делящихся дрожжей rad21-45 , Schizosaccharomyces pombe , а также мышиные и человеческие гомологи S. pombe rad21 были клонированы Маккеем, Троелстра, ван дер Спеком, Канаром, Смитом, Хагемейером, Бутсмой и Хоймейкером. [ 8 ] человека Ген RAD21 ( hRAD21 ) расположен на длинном (q) плече хромосомы 8 в положении 24.11 (8q24.11). [ 8 ] [ 9 ] В 1997 году две группы независимо обнаружили, что RAD21 является основным компонентом хромосомного когезинового комплекса. [ 10 ] [ 11 ] и его растворение цистеиновой протеазой сепаразой при переходе от метафазы к анафазе приводит к разделению сестринских хроматид и хромосомной сегрегации. [ 12 ]

Структура

[ редактировать ]

RAD21 принадлежит к суперсемейству эукариотических и прокариотических белков, называемых альфа-клезинами. [ 13 ] представляет собой ядерный фосфопротеин, размер которого колеблется от 278 аминокислот у домашней ящерицы ( Gekko Japonicus ) до 746 аминокислот у косатки ( Orcinus Orca ), со средней длиной 631 аминокислот у большинства видов позвоночных, включая человека. Белки RAD21 наиболее консервативны на N-конце (NT) и C-конце (CT), которые связываются с SMC3 и SMC1 соответственно. Домен STAG в середине RAD21, который связывается с SCC3 ( SA1 / SA2 ), также консервативен (рис. 1). Эти белки имеют сигналы ядерной локализации, кислотно-основное растяжение и кислотное растяжение (Figure 1), что согласуется с ролью связывания хроматина. RAD21 расщепляется несколькими протеазами, включая сепаразу. [ 12 ] [ 14 ] [ 15 ] и кальций-зависимая цистеинэндопептидаза Кальпаин-1. [ 16 ] во время митоза и каспаз во время апоптоза . [ 17 ] [ 18 ]

Рисунок 1. Характеристики человеческого RAD21. RAD21 имеет три связывающих домена, которые взаимодействуют с соответствующим белком: SMC3 (1–103 аа), STAG1/2 (362–403 аа) и SMC1A (558–628 аа); мотив LPE (255-257аа): необходим для быстрого и специфического расщепления RAD21 сепаразой; два двудольных сигнала ядерной локализации (NLS) (317-399aa и 384-407aa), предсказанные cNLS Mapper; [ 19 ] один чередующийся участок кислотно-основных остатков (524-533аа); один участок кислотных остатков (534-543аа); четыре сайта расщепления: два сайта расщепления сепаразой (ExxR), один сайт расщепления кальпаином-1 (LLL) и один сайт расщепления каспазой-3/7 (DxxD). Цифры указывают расположение аминокислотного остатка на RAD21 человека. Стрелкой показано место скола.

Взаимодействия

[ редактировать ]

RAD21 связывается с V-образными гетеродимерами SMC1 и SMC3, образуя трехчастную кольцевую структуру. [ 20 ] а затем задействует SCC3 (SA1/SA2). Четырехэлементный комплекс называется когезиновым комплексом (рис. 2). В настоящее время существуют две основные конкурирующие модели слипания сестринских хроматид (Figure 2B). Первая — модель с одним кольцом, [ 21 ] а второй — димерная модель наручников. [ 22 ] [ 23 ] Модель объятия с одним кольцом утверждает, что одно кольцо когезина удерживает внутри себя две сестринские хроматиды , тогда как модель наручников с двумя кольцами предполагает захват каждой хроматиды индивидуально. Согласно модели наручников, каждое кольцо содержит один набор молекул RAD21, SMC1 и SMC3. Наручники возникают, когда две молекулы RAD21 перемещаются в антипараллельную ориентацию, которая обеспечивается либо SA1, либо SA2. [ 22 ]

Рисунок 2. Комплекс и модели Cohesin. А. Когезин состоит из четырех основных структурных субъединиц: RAD21, SMC1, SMC3 и белка SA (SA1 или SA2). PDS5, WAPL и Sororin представляют собой когезин-ассоциированные белки. Сорорин не обнаружен в дрожжах. [ 24 ] [ 25 ] Б. Модель с одним кольцом. C. Модель наручников. Рисунок адаптирован с модификациями Чжана и Пати. [ 26 ]

N-концевой домен RAD21 содержит две α-спирали, которые образуют трехспиральный пучок со спиральной спиралью SMC3. [ 20 ] Считается, что центральная область RAD21 в значительной степени неструктурирована, но содержит несколько сайтов связывания регуляторов когезина . Сюда входит сайт связывания SA1 или SA2, [ 27 ] мотивы распознавания расщепления сепаразы, каспазы и кальпаина, [ 12 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] а также регион, который конкурентно связан PDS5A, PDS5B или NIPBL. [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] С-концевой домен RAD21 образует крылатую спираль, которая связывает два β-листа в головном домене Smc1. [ 31 ]

WAPL высвобождает когезин из ДНК, открывая интерфейс SMC3-RAD21, тем самым позволяя ДНК выйти из кольца. [ 32 ] Открытие этого интерфейса регулируется связыванием АТФ субъединицами SMC. Это приводит к димеризации головных доменов АТФазы и деформирует спиральную спираль SMC3, тем самым нарушая связывание RAD21 со спиральной спиралью. [ 33 ]

Рисунок 3. Функциональная классификация интеракторов RAD21. Фиг.1, результаты Cytoscape с данными, полученными от Panigrahi et al. 2012. Узлы сети представляют собой белки. Края представляют собой белково-белковые ассоциации, сгруппированные в разных клеточных отростках.

Всего зарегистрировано 285 взаимодействующих с RAD21 веществ. [ 34 ] которые участвуют в широком спектре клеточных процессов, включая митоз , регуляцию апоптоза , динамику хромосом, сплоченность хромосом, репликацию , регуляцию транскрипции , процессинг РНК , реакцию на повреждение ДНК , модификацию и деградацию белков , а также цитоскелета и клеток подвижность (рис. 3). [ 35 ]

Функция

[ редактировать ]
Рисунок 4. Функции RAD21 в различных клеточных процессах . RAD21 образует когезиновый комплекс с SMC1, SMC3 и STAG1/2 для функционирования в различных нормальных клеточных процессах (показано синим цветом). Каноническая роль Rad21 — слипание и разделение сестринских хроматид. Другие роли включают восстановление повреждений ДНК, регуляцию транскрипции, репликацию ДНК, биогенез центросом и т. д. Заболевания возникают, когда мутации в RAD21 нарушают его функцию (зеленый цвет). Расщепленный каспазой фрагмент Rad21 способствует апоптозу (фиолетовый цвет). REC8 и RAD21L являются паралогами RAD21 у позвоночных, которые действуют специфично для мейоза (коричневым цветом).

RAD21 играет множество физиологических ролей в различных клеточных функциях (рис. 4). Как субъединица когезинового комплекса , RAD21 участвует в слипании сестринских хроматид с момента репликации ДНК в S-фазе до их разделения в митозе, функция, которая эволюционно консервативна и важна для правильной сегрегации хромосом, хромосомной архитектуры, пострепликативной ДНК. репарация и предотвращение нежелательной рекомбинации между повторяющимися областями. [ 14 ] [ 26 ] RAD21 может также играть роль в сборке полюсов веретена во время митоза. [ 36 ] и прогрессирование апоптоза. [ 17 ] [ 18 ] В интерфазе когезин может контролировать экспрессию генов, связываясь с многочисленными участками генома. Являясь структурным компонентом комплекса когезина, RAD21 также участвует в различных функциях, связанных с хроматином, включая репликацию ДНК, [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ] Реакция на повреждение ДНК (DDR), [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] и, что наиболее важно, регуляция транскрипции. [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ] Многочисленные недавние функциональные и геномные исследования показали, что хромосомные белки когезина являются критическими регуляторами экспрессии гематопоэтических генов. [ 59 ] [ 60 ] [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ]

В составе когезинового комплекса функции Rad21 в регуляции экспрессии генов включают: 1) аллель-специфическую транскрипцию путем взаимодействия с пограничным элементом CCCTC-связывающего фактора ( CTCF ), [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] [ 57 ] [ 64 ] [ 65 ] 2) тканеспецифическая транскрипция путем взаимодействия с тканеспецифическими факторами транскрипции, [ 53 ] [ 66 ] [ 67 ] [ 68 ] [ 69 ] [ 70 ] 3) общий прогресс транскрипции за счет взаимодействия с базальным транскрипционным аппаратом, [ 54 ] [ 69 ] [ 71 ] [ 72 ] и 4) совместная локализация RAD21 с независимыми от CTCF факторами плюрипотентности (Oct4, Nanog, Sox4 и KLF2). RAD21 сотрудничает с CTCF, [ 73 ] тканеспецифические факторы транскрипции и базальный механизм транскрипции для динамической регуляции транскрипции. [ 74 ] Кроме того, чтобы обеспечить правильную активацию транскрипции, когезин образует петли хроматина, соединяя вместе два отдаленных участка. [ 65 ] [ 70 ] Когезин также может действовать как изолятор транскрипции, обеспечивая репрессию. [ 51 ] Таким образом, RAD21 может влиять как на активацию, так и на репрессию транскрипции. Энхансеры , которые способствуют транскрипции, и инсуляторы , которые блокируют транскрипцию, расположены в консервативных регуляторных элементах (CRE) на хромосомах, а когезины, как полагают, физически соединяют удаленные CRE с генными промоторами специфичным для типа клеток способом, чтобы модулировать результат транскрипции. [ 75 ]

В мейозе экспрессируется REC8 и заменяет RAD21 в когезиновом комплексе. REC8-содержащий когезин создает сцепление между гомологичными хромосомами и сестринскими хроматидами , которое может сохраняться годами в случае ооцитов млекопитающих. [ 76 ] [ 77 ] RAD21L является еще одним паралогом RAD21, который играет роль в мейотической сегрегации хромосом. [ 78 ] Основная роль когезинового комплекса Rad21L заключается в спаривании гомологов и синапсисе, а не в слипании сестринских хроматид, тогда как Rec8, скорее всего, функционирует в слипании сестринских хроматид. Интересно, что одновременно с исчезновением RAD21L Rad21 появляется на хромосомах в поздней пахитене и в основном диссоциирует после диплотены. [ 78 ] [ 79 ] Функция когезина Rad21, который временно появляется в поздней профазе I, неясна.

Гетерозиготные или гомозиготные миссенс-мутации зародышевой линии в RAD21 связаны с генетическими нарушениями человека, включая заболевания развития, такие как синдром Корнелии де Ланге. [ 80 ] [ 81 ] [ 82 ] [ 83 ] [ 84 ] [ 85 ] [ 86 ] [ 87 ] [ 88 ] [ 89 ] [ 90 ] и хроническая псевдообструкция кишечника, называемая синдромом Мунгана . [ 91 ] [ 92 ] соответственно, и в совокупности называются когезинопатиями. Соматические мутации и амплификация RAD21 также широко описаны как в солидных, так и в гемопоэтических опухолях человека. [ 59 ] [ 60 ] [ 75 ] [ 93 ] [ 94 ] [ 95 ] [ 96 ] [ 97 ] [ 98 ] [ 99 ] [ 100 ] [ 101 ] [ 102 ] [ 103 ] [ 104 ] [ 105 ] [ 106 ] [ 107 ] [ 108 ] [ 109 ] [ 110 ] [ 111 ] [ 112 ] [ 113 ]

Примечания

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000164754 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000022314 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Маккей М.Дж., Троелстра С., ван дер Спек П. и др. (январь 1997 г.). «Консервация последовательности гена восстановления двухцепочечного разрыва ДНК rad21 Schizosaccharomyces pombe у человека и мыши» . Геномика . 36 (2): 305–15. дои : 10.1006/geno.1996.0466 . hdl : 1765/3107 . ПМИД   8812457 .
  6. ^ «Ген Энтрез: RAD21 гомолог RAD21 (S. pombe)» .
  7. ^ Биркенбиль Р.П., Субрамани С. (декабрь 1992 г.). «Клонирование и характеристика rad21, важного гена Schizosaccharomyces pombe, участвующего в восстановлении двухцепочечного разрыва ДНК» . Исследования нуклеиновых кислот . 20 (24): 6605–11. дои : 10.1093/нар/20.24.6605 . ПМК   334577 . ПМИД   1480481 .
  8. ^ Jump up to: а б Маккей М.Дж., Троелстра С., ван дер Спек П. и др. (сентябрь 1996 г.). «Консервация последовательности гена восстановления двухцепочечного разрыва ДНК rad21 Schizosaccharomyces pombe у человека и мыши» . Геномика . 36 (2): 305–15. дои : 10.1006/geno.1996.0466 . hdl : 1765/3107 . ПМИД   8812457 .
  9. ^ Номура Н., Нагасе Т., Миядзима Н. и др. (1 января 1994 г.). «Прогнозирование кодирующих последовательностей неопознанных генов человека. II. Кодирующие последовательности 40 новых генов (KIAA0041-KIAA0080), выведенные путем анализа клонов кДНК из линии клеток человека KG-1» . Исследования ДНК . 1 (5): 223–9. дои : 10.1093/dnares/1.5.223 . ПМИД   7584044 .
  10. ^ Гуаччи В., Кошланд Д., Струнников А. (октябрь 1997 г.). «Прямая связь между слипанием сестринских хроматид и конденсацией хромосом выявлена ​​посредством анализа MCD1 у S. cerevisiae» . Клетка . 91 (1): 47–57. дои : 10.1016/S0092-8674(01)80008-8 . ПМК   2670185 . ПМИД   9335334 .
  11. ^ Михаэлис С., Чиоск Р., Нэсмит К. (октябрь 1997 г.). «Когезины: хромосомные белки, предотвращающие преждевременное разделение сестринских хроматид» . Клетка . 91 (1): 35–45. дои : 10.1016/S0092-8674(01)80007-6 . ПМИД   9335333 . S2CID   18572651 .
  12. ^ Jump up to: а б с Ульманн Ф., Лотспайх Ф., Нэсмит К. (июль 1999 г.). «Разделению сестринских хроматид в начале анафазы способствует расщепление субъединицы когезина Scc1» . Природа . 400 (6739): 37–42. Бибкод : 1999Natur.400...37U . дои : 10.1038/21831 . ПМИД   10403247 . S2CID   4354549 .
  13. ^ Нэсмит К., Херинг CH (июнь 2005 г.). «Структура и функции комплексов ГМК и клейзина». Ежегодный обзор биохимии . 74 (1): 595–648. doi : 10.1146/annurev.biochem.74.082803.133219 . ПМИД   15952899 .
  14. ^ Jump up to: а б Хауф С., Вайценеггер И.С., Петерс Дж.М. (август 2001 г.). «Расщепление когезина сепаразой, необходимое для анафазы и цитокинеза в клетках человека». Наука . 293 (5533): 1320–3. Бибкод : 2001Sci...293.1320H . дои : 10.1126/science.1061376 . ПМИД   11509732 . S2CID   46036132 .
  15. ^ Ульманн Ф., Верник Д., Пупар М.А. и др. (октябрь 2000 г.). «Расщепление когезина сепарином протеазы клана CD запускает анафазу у дрожжей» . Клетка . 103 (3): 375–86. дои : 10.1016/S0092-8674(00)00130-6 . ПМИД   11081625 . S2CID   2667617 .
  16. ^ Jump up to: а б Паниграхи А.К., Чжан Н., Мао Ц и др. (ноябрь 2011 г.). «Кальпаин-1 расщепляет Rad21, способствуя разделению сестринских хроматид» . Молекулярная и клеточная биология . 31 (21): 4335–47. дои : 10.1128/MCB.06075-11 . ПМК   3209327 . ПМИД   21876002 .
  17. ^ Jump up to: а б с Чен Ф., Камрадт М., Малкахи М. и др. (май 2002 г.). «Каспазный протеолиз компонента когезина RAD21 способствует апоптозу» . Журнал биологической химии . 277 (19): 16775–81. дои : 10.1074/jbc.M201322200 . ПМИД   11875078 .
  18. ^ Jump up to: а б с Пати Д., Чжан Н., Плон С.Е. (декабрь 2002 г.). «Связывание слипчивости сестринских хроматид и апоптоза: роль Rad21» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (23): 8267–77. дои : 10.1128/MCB.22.23.8267-8277.2002 . ПМК   134054 . ПМИД   12417729 .
  19. ^ Косуги С., Хасебе М., Томита М. и др. (июнь 2009 г.). «Систематическая идентификация зависимых от клеточного цикла белков дрожжевого нуклеоцитоплазматического челнока путем предсказания сложных мотивов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (25): 10171–6. Бибкод : 2009PNAS..10610171K . дои : 10.1073/pnas.0900604106 . ПМК   2695404 . ПМИД   19520826 .
  20. ^ Jump up to: а б Глигорис Т.Г., Шайност Дж.К., Бюрманн Ф. и др. (ноябрь 2014 г.). «Замыкание когезинового кольца: структура и функция интерфейса Smc3-клейзин» . Наука . 346 (6212): 963–7. Бибкод : 2014Sci...346..963G . дои : 10.1126/science.1256917 . ПМК   4300515 . ПМИД   25414305 .
  21. ^ Хэринг Ч., Лёве Дж., Хохваген А. и др. (апрель 2002 г.). «Молекулярная архитектура белков SMC и когезинового комплекса дрожжей» . Молекулярная клетка . 9 (4): 773–88. дои : 10.1016/S1097-2765(02)00515-4 . ПМИД   11983169 .
  22. ^ Jump up to: а б Чжан Н., Кузнецов С.Г., Шаран СК и др. (декабрь 2008 г.). «Модель наручников для когезинового комплекса» . Журнал клеточной биологии . 183 (6): 1019–31. дои : 10.1083/jcb.200801157 . ПМК   2600748 . ПМИД   19075111 .
  23. ^ Чжан Н., Пати Д. (февраль 2009 г.). «Наручники для сестер: новая модель слипания сестринских хроматид» . Клеточный цикл . 8 (3): 399–402. дои : 10.4161/cc.8.3.7586 . ПМЦ   2689371 . ПМИД   19177018 .
  24. ^ Чжан Н., Пати Д. (июнь 2012 г.). «Сорорин является главным регулятором слипания и разделения сестринских хроматид» . Клеточный цикл . 11 (11): 2073–83. дои : 10.4161/cc.20241 . ПМЦ   3368859 . ПМИД   22580470 .
  25. ^ Нисияма Т., Ладурнер Р., Шмитц Дж. и др. (ноябрь 2010 г.). «Сорорин опосредует слипание сестринских хроматид, противодействуя Wapl» . Клетка . 143 (5): 737–49. дои : 10.1016/j.cell.2010.10.031 . ПМИД   21111234 . S2CID   518782 .
  26. ^ Jump up to: а б Чжан Н., Пати Д. (2014). «Путь к раку через дерегуляцию когезина». Онкология: теория и практика . iConcept Press, Гонконг. стр. 213–240.
  27. ^ Хара К., Чжэн Г., Цюй Ц и др. (октябрь 2014 г.). «Структура подкомплекса когезина указывает на прямой антагонизм Шугошина-Вапла в центромерной слипчивости» . Структурная и молекулярная биология природы . 21 (10): 864–70. дои : 10.1038/nsmb.2880 . ПМК   4190070 . ПМИД   25173175 .
  28. ^ Петела Н.Дж., Глигорис Т.Г., Метсон Дж. и др. (июнь 2018 г.). «Scc2 является мощным активатором АТФазы когезина, который способствует загрузке путем связывания Scc1 без Pds5» . Молекулярная клетка . 70 (6): 1134–1148.e7. doi : 10.1016/j.molcel.2018.05.022 . ПМК   6028919 . ПМИД   29932904 .
  29. ^ Кикучи С., Борек Д.М., Отвиновски З. и др. (ноябрь 2016 г.). «Кристаллическая структура загрузчика когезина Scc2 и понимание когезинопатии» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (44): 12444–12449. Бибкод : 2016PNAS..11312444K . дои : 10.1073/pnas.1611333113 . ПМК   5098657 . ПМИД   27791135 .
  30. ^ Мьюир К.В., Кшонсак М., Ли Ю. и др. (март 2016 г.). «Структура комплекса Pds5-Scc1 и влияние на функцию когезина» . Отчеты по ячейкам . 14 (9): 2116–2126. дои : 10.1016/j.celrep.2016.01.078 . ПМИД   26923589 .
  31. ^ Хэринг Ч., Шоффнеггер Д., Нишино Т. и др. (сентябрь 2004 г.). «Структура и стабильность взаимодействия когезина Smc1-клейзина» . Молекулярная клетка . 15 (6): 951–64. doi : 10.1016/j.molcel.2004.08.030 . ПМИД   15383284 .
  32. ^ Бекуэт Ф., Сринивасан М., Ройг М.Б. и др. (февраль 2016 г.). «Высвобождение активности отключает интерфейс Smc3/Scc1 Cohesin в процессе, заблокированном ацетилированием» . Молекулярная клетка . 61 (4): 563–574. doi : 10.1016/j.molcel.2016.01.026 . ПМЦ   4769318 . ПМИД   26895425 .
  33. ^ Мьюир К.В., Ли Ю., Вейс Ф. и др. (март 2020 г.). «Структура когезиновой АТФазы объясняет механизм открытия кольца SMC-клейзина» . Структурная и молекулярная биология природы . 27 (3): 233–239. дои : 10.1038/s41594-020-0379-7 . ПМК   7100847 . ПМИД   32066964 .
  34. ^ «Компонент когезинового комплекса RAD21 [Homo sapiens]» . Ген NCBI . Национальный центр биотехнологической информации (NCBI), Национальная медицинская библиотека США.
  35. ^ Паниграхи А.К., Чжан Н., Отта С.К. и др. (март 2012 г.). «Интерактом когезин-RAD21» . Биохимический журнал . 442 (3): 661–70. дои : 10.1042/BJ20111745 . ПМИД   22145905 . S2CID   46097282 .
  36. ^ Грегсон Х.К., Шмисинг Дж.А., Ким Дж.С. и др. (декабрь 2001 г.). «Потенциальная роль когезина человека в сборке митотического веретена астры» . Журнал биологической химии . 276 (50): 47575–82. дои : 10.1074/jbc.M103364200 . ПМИД   11590136 .
  37. ^ Гийу Э., Ибарра А., Кулон В. и др. (декабрь 2010 г.). «Когезин организует петли хроматина на фабриках репликации ДНК» . Гены и развитие . 24 (24): 2812–22. дои : 10.1101/gad.608210 . ПМЦ   3003199 . ПМИД   21159821 .
  38. ^ Такахаши Т.С., Ю П., Чжоу М.Ф. и др. (октябрь 2004 г.). «Для рекрутирования Xenopus Scc2 и когезина в хроматин требуется пререпликационный комплекс» . Природная клеточная биология . 6 (10): 991–6. дои : 10.1038/ncb1177 . ПМИД   15448702 . S2CID   20488928 .
  39. ^ Рю М.Дж., Ким Б.Дж., Ли Дж.В. и др. (март 2006 г.). «Прямое взаимодействие между комплексом когезина и механизмом репликации ДНК». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 341 (3): 770–5. дои : 10.1016/j.bbrc.2006.01.029 . ПМИД   16438930 .
  40. ^ Террет М.Е., Шервуд Р., Рахман С. и др. (ноябрь 2009 г.). «Ацетилирование когезина ускоряет репликационную вилку» . Природа . 462 (7270): 231–4. Бибкод : 2009Natur.462..231T . дои : 10.1038/nature08550 . ПМК   2777716 . ПМИД   19907496 .
  41. ^ Макалпайн Х.К., Гордан Р., Пауэлл С.К. и др. (февраль 2010 г.). «ORC дрозофилы локализуется в открытом хроматине и маркирует места загрузки комплекса когезина» . Геномные исследования . 20 (2): 201–11. дои : 10.1101/гр.097873.109 . ПМК   2813476 . ПМИД   19996087 .
  42. ^ Унал Э., Хайдингер-Паули Дж. М., Кошланд Д. (июль 2007 г.). «Двухнитевые разрывы ДНК вызывают сплочение сестринских хроматид по всему геному через Eco1 (Ctf7)». Наука . 317 (5835): 245–8. Бибкод : 2007Sci...317..245U . дои : 10.1126/science.1140637 . ПМИД   17626885 . S2CID   551399 .
  43. ^ Хайдингер-Паули Дж. М., Унал Э., Кошланд Д. (май 2009 г.). «Различные мишени ацетилтрансферазы Eco1 модулируют сплоченность в S-фазе и в ответ на повреждение ДНК» . Молекулярная клетка . 34 (3): 311–21. doi : 10.1016/j.molcel.2009.04.008 . ПМЦ   2737744 . ПМИД   19450529 .
  44. ^ Стрём Л., Линдроос Х.Б., Ширахигэ К. и др. (декабрь 2004 г.). «Для репарации ДНК необходимо пострепликативное привлечение когезина к двухцепочечным разрывам» . Молекулярная клетка . 16 (6): 1003–15. doi : 10.1016/j.molcel.2004.11.026 . ПМИД   15610742 .
  45. ^ Ким Б.Дж., Ли Ю, Чжан Дж. и др. (июль 2010 г.). «Полногеномное усиление связывания когезина в ранее существовавших сайтах когезина в ответ на ионизирующее излучение в клетках человека» . Журнал биологической химии . 285 (30): 22784–92. дои : 10.1074/jbc.M110.134577 . ПМЦ   2906269 . ПМИД   20501661 .
  46. ^ Ватрин Э., Питерс Дж. М. (сентябрь 2009 г.). «Комплекс когезина необходим для контрольной точки G2/M, индуцированной повреждением ДНК, в клетках млекопитающих» . Журнал ЭМБО . 28 (17): 2625–35. дои : 10.1038/emboj.2009.202 . ПМЦ   2738698 . ПМИД   19629043 .
  47. ^ Кортес-Ледесма Ф, Агилера А (сентябрь 2006 г.). «Двухцепочечные разрывы, возникающие при репликации через разрыв, восстанавливаются за счет когезин-зависимого обмена сестринских хроматид» . Отчеты ЭМБО . 7 (9): 919–26. дои : 10.1038/sj.embor.7400774 . ПМК   1559660 . ПМИД   16888651 .
  48. ^ Уотрин Э., Питерс Дж. М. (август 2006 г.). «Когезин и восстановление повреждений ДНК». Экспериментальные исследования клеток . 312 (14): 2687–93. doi : 10.1016/j.yexcr.2006.06.024 . ПМИД   16876157 .
  49. ^ Болл А.Р., Ёкомори К. (январь 2008 г.). «Индуцированная повреждением реактивация когезина при пострепликативной репарации ДНК» . Биоэссе . 30 (1): 5–9. doi : 10.1002/bies.20691 . ПМЦ   4127326 . ПМИД   18081005 .
  50. ^ Шегрен К., Стрём Л. (май 2010 г.). «S-фаза и повреждение ДНК активировали установление слипания сестринских хроматид - важность для восстановления ДНК». Экспериментальные исследования клеток . 316 (9): 1445–53. дои : 10.1016/j.yexcr.2009.12.018 . ПМИД   20043905 .
  51. ^ Jump up to: а б с Вендт К.С., Йошида К., Ито Т. и др. (февраль 2008 г.). «Когезин опосредует изоляцию транскрипции с помощью фактора, связывающего CCCTC» . Природа . 451 (7180): 796–801. Бибкод : 2008Natur.451..796W . дои : 10.1038/nature06634 . ПМИД   18235444 . S2CID   205212289 .
  52. ^ Jump up to: а б Скиббенс Р.В., Марзиллер Дж., Истман Л. (апрель 2010 г.). «Когезины координируют транскрипцию генов, выполняющих соответствующие функции в Saccharomyces cerevisiae» . Клеточный цикл . 9 (8): 1601–6. дои : 10.4161/cc.9.8.11307 . ПМК   3096706 . ПМИД   20404480 .
  53. ^ Jump up to: а б с Шмидт Д., Швали П.С., Росс-Иннес К.С. и др. (май 2010 г.). «Независимая от CTCF роль когезина в тканеспецифической транскрипции» . Геномные исследования . 20 (5): 578–88. дои : 10.1101/гр.100479.109 . ПМК   2860160 . ПМИД   20219941 .
  54. ^ Jump up to: а б Кейги М.Х., Ньюман Дж.Дж., Билодо С. и др. (сентябрь 2010 г.). «Медиатор и когезин связывают экспрессию генов и архитектуру хроматина» . Природа . 467 (7314): 430–5. Бибкод : 2010Natur.467..430K . дои : 10.1038/nature09380 . ПМЦ   2953795 . ПМИД   20720539 .
  55. ^ Паули А., ван Беммель Дж.Г., Оливейра Р.А. и др. (октябрь 2010 г.). «Прямая роль когезина в регуляции генов и реакции экдизона в слюнных железах дрозофилы» . Современная биология . 20 (20): 1787–98. Бибкод : 2010CBio...20.1787P . дои : 10.1016/j.cub.2010.09.006 . ПМЦ   4763543 . ПМИД   20933422 .
  56. ^ Дорсетт Д. (октябрь 2010 г.). «Геновая регуляция: когезиновое кольцо соединяет пути развития» . Современная биология . 20 (20): Р886-8. Бибкод : 2010CBio...20.R886D . дои : 10.1016/j.cub.2010.09.036 . ПМИД   20971431 . S2CID   2543711 .
  57. ^ Jump up to: а б Парельо В., Хаджур С., Спиваков М. и др. (февраль 2008 г.). «Когезины функционально связаны с CTCF на плечах хромосом млекопитающих» . Клетка . 132 (3): 422–33. дои : 10.1016/j.cell.2008.01.011 . ПМИД   18237772 . S2CID   14363394 .
  58. ^ Лю Дж., Чжан З., Бандо М. и др. (май 2009 г.). Хасти Н. (ред.). «Нарушение регуляции транскрипции в клетках человека, мутантных по когезину и NIPBL» . ПЛОС Биология . 7 (5): e1000119. дои : 10.1371/journal.pbio.1000119 . ПМК   2680332 . ПМИД   19468298 .
  59. ^ Jump up to: а б Мазумдар С., Шен Ю., Ксави С. и др. (декабрь 2015 г.). «Мутанты когезина, ассоциированные с лейкемией, преимущественно усиливают программы стволовых клеток и ухудшают дифференцировку гемопоэтических предшественников человека» . Клеточная стволовая клетка . 17 (6): 675–688. дои : 10.1016/j.stem.2015.09.017 . ПМЦ   4671831 . ПМИД   26607380 .
  60. ^ Jump up to: а б Маллендерс Дж., Аранда-Оргиллес Б., Лумо П. и др. (октябрь 2015 г.). «Потеря когезина изменяет гомеостаз взрослых гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к миелопролиферативным новообразованиям» . Журнал экспериментальной медицины . 212 (11): 1833–50. дои : 10.1084/jem.20151323 . ПМК   4612095 . ПМИД   26438359 .
  61. ^ Вини А.Д., Отт С.Дж., Спитцер Б. и др. (октябрь 2015 г.). «Дозозависимая роль когезинового комплекса в нормальном и злокачественном кроветворении» . Журнал экспериментальной медицины . 212 (11): 1819–32. дои : 10.1084/jem.20151317 . ПМЦ   4612085 . ПМИД   26438361 .
  62. ^ Фишер Дж.Б., МакНалти М., Берк М.Дж. и др. (апрель 2017 г.). «Мутации когезина при миелоидных новообразованиях» . Тенденции рака . 3 (4): 282–293. дои : 10.1016/j.trecan.2017.02.006 . ПМЦ   5472227 . ПМИД   28626802 .
  63. ^ Рао С. (декабрь 2019 г.). «Замыкание петли когезина в кроветворении» . Кровь . 134 (24): 2123–2125. дои : 10.1182/blood.2019003279 . ПМК   6908834 . ПМИД   31830276 .
  64. ^ Дегнер С.С., Верма-Гаур Дж., Вонг Т.П. и др. (июнь 2011 г.). «CCCTC-связывающий фактор (CTCF) и когезин влияют на геномную архитектуру локуса Igh и антисмысловую транскрипцию в про-B-клетках» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (23): 9566–71. Бибкод : 2011PNAS..108.9566D . дои : 10.1073/pnas.1019391108 . ПМК   3111298 . ПМИД   21606361 .
  65. ^ Jump up to: а б Го Ю, Монахан К, Ву Х и др. (декабрь 2012 г.). «Для выбора промотора протокадгерина α необходимо закручивание петли ДНК, опосредованное CTCF/когезином» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (51): 21081–6. Бибкод : 2012PNAS..10921081G . дои : 10.1073/pnas.1219280110 . ПМК   3529044 . ПМИД   23204437 .
  66. ^ Хаджур С., Уильямс Л.М., Райан Н.К. и др. (июль 2009 г.). «Когезины образуют хромосомные цис-взаимодействия в регулируемом в процессе развития локусе IFNG» . Природа . 460 (7253): 410–3. Бибкод : 2009Natur.460..410H . дои : 10.1038/nature08079 . ПМК   2869028 . ПМИД   19458616 .
  67. ^ Фор А.Дж., Шмидт Д., Ватт С. и др. (ноябрь 2012 г.). «Когезин регулирует тканеспецифическую экспрессию путем стабилизации сильно занятых цис-регуляторных модулей» . Геномные исследования . 22 (11): 2163–75. дои : 10.1101/гр.136507.111 . ПМЦ   3483546 . ПМИД   22780989 .
  68. ^ Сейтан В.К., Хао Б., Тачибана-Конвальски К. и др. (август 2011 г.). «Роль когезина в перестройке Т-клеточных рецепторов и дифференцировке тимоцитов» . Природа . 476 (7361): 467–71. Бибкод : 2011Natur.476..467S . дои : 10.1038/nature10312 . ПМК   3179485 . ПМИД   21832993 .
  69. ^ Jump up to: а б Ян Дж., Энге М., Уитингтон Т. и др. (август 2013 г.). «Связывание транскрипционных факторов в клетках человека происходит в плотных кластерах, образующихся вокруг якорных участков когезина» . Клетка . 154 (4): 801–13. дои : 10.1016/j.cell.2013.07.034 . ПМИД   23953112 .
  70. ^ Jump up to: а б Чжан Х., Цзяо В., Сунь Л. и др. (июль 2013 г.). «Внутрихромосомная петля необходима для активации эндогенных генов плюрипотентности во время перепрограммирования» . Клеточная стволовая клетка . 13 (1): 30–5. дои : 10.1016/j.stem.2013.05.012 . ПМИД   23747202 .
  71. ^ Фэй А., Мисуловин З., Ли Дж. и др. (октябрь 2011 г.). «Когезин избирательно связывает и регулирует гены с помощью приостановленной РНК-полимеразы» . Современная биология . 21 (19): 1624–34. Бибкод : 2011CBio...21.1624F . дои : 10.1016/j.cub.2011.08.036 . ПМЦ   3193539 . ПМИД   21962715 .
  72. ^ Шааф К.А., Квак Х., Кениг А. и др. (март 2013 г.). Рен Б. (ред.). «Пологеномный контроль активности РНК-полимеразы II с помощью когезина» . ПЛОС Генетика . 9 (3): e1003382. дои : 10.1371/journal.pgen.1003382 . ПМК   3605059 . ПМИД   23555293 .
  73. ^ Рубио Э.Д., Рейсс DJ, Welcsh PL и др. (июнь 2008 г.). «CTCF физически связывает когезин с хроматином» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (24): 8309–14. Бибкод : 2008PNAS..105.8309R . дои : 10.1073/pnas.0801273105 . ПМЦ   2448833 . ПМИД   18550811 .
  74. ^ Дорсетт Д., Меркеншлагер М. (июнь 2013 г.). «Когезин активных генов: объединяющая тема когезина и экспрессии генов от модельных организмов к человеку» . Современное мнение в области клеточной биологии . 25 (3): 327–33. дои : 10.1016/j.ceb.2013.02.003 . ПМЦ   3691354 . ПМИД   23465542 .
  75. ^ Jump up to: а б Лик Б., Марсман Дж., О'Салливан Дж.М. и др. (2014). «Мутации когезина при миелоидных новообразованиях: основные механизмы» . Экспериментальная гематология и онкология . 3 (1): 13. дои : 10.1186/2162-3619-3-13 . ПМК   4046106 . ПМИД   24904756 .
  76. ^ Тачибана-Конвальски К., Годвин Дж., ван дер Вейден Л. и др. (ноябрь 2010 г.). «Rec8-содержащий когезин поддерживает биваленты без оборота во время фазы роста мышиных ооцитов» . Гены и развитие . 24 (22): 2505–16. дои : 10.1101/gad.605910 . ПМЦ   2975927 . ПМИД   20971813 .
  77. ^ Буономо С.Б., Клайн Р.К., Фукс Дж. и др. (октябрь 2000 г.). «Расхождение гомологичных хромосом при мейозе I зависит от протеолитического расщепления мейотического когезина Rec8 сепарином» . Клетка . 103 (3): 387–98. дои : 10.1016/S0092-8674(00)00131-8 . ПМИД   11081626 . S2CID   17385055 .
  78. ^ Jump up to: а б Ли Дж., Хирано Т. (январь 2011 г.). «RAD21L, новая субъединица когезина, участвующая в связывании гомологичных хромосом в мейозе млекопитающих» . Журнал клеточной биологии . 192 (2): 263–76. дои : 10.1083/jcb.201008005 . ПМЦ   3172173 . ПМИД   21242291 .
  79. ^ Исигуро К., Ким Дж., Фудзияма-Накамура С. и др. (март 2011 г.). «Новый когезиновый комплекс, специфичный для мейоза, участвующий в коде когезина для гомологичного спаривания» . Отчеты ЭМБО . 12 (3): 267–75. дои : 10.1038/embor.2011.2 . ПМК   3059921 . ПМИД   21274006 .
  80. ^ Краб Л.С., Маркос-Алькальде I, Ассаф М. и др. (май 2020 г.). «Определение фенотипов и генотипов, связанных со структурным белком когезина RAD21» . Генетика человека . 139 (5): 575–592. дои : 10.1007/s00439-020-02138-2 . ПМК   7170815 . ПМИД   32193685 .
  81. ^ Дирдорф М.А., Уайльд Дж.Дж., Альбрехт М. и др. (июнь 2012 г.). «Мутации RAD21 вызывают когезинопатию человека» . Американский журнал генетики человека . 90 (6): 1014–27. дои : 10.1016/j.ajhg.2012.04.019 . ПМК   3370273 . ПМИД   22633399 .
  82. ^ Ансари М., Поке Дж., Ферри К. и др. (октябрь 2014 г.). «Генетическая гетерогенность при синдроме Корнелии де Ланге (CdLS) и CdLS-подобных фенотипах с наблюдаемыми и прогнозируемыми уровнями мозаицизма» . Журнал медицинской генетики . 51 (10): 659–68. doi : 10.1136/jmedgenet-2014-102573 . ПМЦ   4173748 . ПМИД   25125236 .
  83. ^ Минор А., Шинави М., Хог Дж.С. и др. (март 2014 г.). «Две новые мутации RAD21 у пациентов с легкой формой синдрома Корнелии де Ланге и сообщение о первом семейном случае». Джин . 537 (2): 279–84. дои : 10.1016/j.gene.2013.12.045 . ПМИД   24378232 .
  84. ^ Бойл М.И., Джесперсгаард С., Назарян Л. и др. (апрель 2017 г.). «Новый вариант RAD21, связанный с внутрисемейными фенотипическими вариациями синдрома Корнелии де Ланге - обзор литературы». Клиническая генетика . 91 (4): 647–649. дои : 10.1111/cge.12863 . ПМИД   27882533 . S2CID   3732288 .
  85. ^ Мартинес Ф., Каро-Ллопис А., Росельо М. и др. (февраль 2017 г.). «Высокая диагностическая эффективность синдромальной умственной отсталости с помощью целевого секвенирования нового поколения». Журнал медицинской генетики . 54 (2): 87–92. doi : 10.1136/jmedgenet-2016-103964 . ПМИД   27620904 . S2CID   46740644 .
  86. ^ Дорваль С., Маскиадри М., Матот М. и др. (январь 2020 г.). «Новая мутация RAD21 у мальчика с легкой формой проявления Корнелии де Ланге: дальнейшее определение фенотипа». Европейский журнал медицинской генетики . 63 (1): 103620. doi : 10.1016/j.ejmg.2019.01.010 . ПМИД   30716475 . S2CID   73443712 .
  87. ^ Гудмундссон С., Аннерен Г., Маркос-Алькальде О и др. (июнь 2019 г.). «Новый вариант RAD21 p.(Gln592del) расширяет клиническое описание синдрома Корнелии де Ланге 4 типа - Обзор литературы». Европейский журнал медицинской генетики . 62 (6): 103526. doi : 10.1016/j.ejmg.2018.08.007 . HDL : 10641/1986 . ПМИД   30125677 . S2CID   52046223 .
  88. ^ Переза ​​Н., Северински С., Остоич С. и др. (июнь 2015 г.). «Синдром Корнелии де Ланге, вызванный гетерозиготными делециями хромосомы 8q24: комментарии к статье Перезы и др. [2012]». Американский журнал медицинской генетики. Часть А. 167 (6): 1426–7. дои : 10.1002/ajmg.a.36974 . ПМИД   25899858 . S2CID   205320077 .
  89. ^ Вуйтс В., Роланд Д., Людеке Х.Дж. и др. (декабрь 2002 г.). «Множественные экзостозы, умственная отсталость, гипертрихоз и аномалии головного мозга у мальчика с субмикроскопической интерстициальной делецией 8q24 de novo». Американский журнал медицинской генетики . 113 (4): 326–32. дои : 10.1002/ajmg.10845 . ПМИД   12457403 .
  90. ^ МакБрайен Дж., Кролла Дж.А., Хуанг С. и др. (июнь 2008 г.). «Еще один случай микроделеции 8q24 с перекрывающимся фенотипом Лангера-Гедиона без делеции TRPS1». Американский журнал медицинской генетики. Часть А. 146А (12): 1587–92. дои : 10.1002/ajmg.a.32347 . ПМИД   18478595 . S2CID   19384557 .
  91. ^ Бонора Э., Бьянко Ф., Кордедду Л. и др. (апрель 2015 г.). «Мутации в RAD21 нарушают регуляцию APOB у пациентов с хронической псевдообструкцией кишечника» . Гастроэнтерология . 148 (4): 771–782.e11. дои : 10.1053/j.gastro.2014.12.034 . hdl : 11693/23636 . ПМК   4375026 . ПМИД   25575569 .
  92. ^ Мунган З., Акьюз Ф., Бугра З. и др. (ноябрь 2003 г.). «Семейная висцеральная миопатия с псевдообструкцией, мегадуоденальной кишкой, пищеводом Барретта и сердечными аномалиями» . Американский журнал гастроэнтерологии . 98 (11): 2556–60. дои : 10.1111/j.1572-0241.2003.08707.x . ПМИД   14638363 . S2CID   21022551 .
  93. ^ Минцас К., Хойзер М. (июнь 2019 г.). «Новые стратегии воздействия на дисфункциональный когезиновый комплекс при раке». Мнение экспертов о терапевтических целях . 23 (6): 525–537. дои : 10.1080/14728222.2019.1609943 . ПМИД   31020869 . S2CID   131776323 .
  94. ^ ван 'т Веер Л.Дж., Дай Х., ван де Вийвер М.Дж. и др. (январь 2002 г.). «Профилирование экспрессии генов предсказывает клинический исход рака молочной железы» . Природа . 415 (6871): 530–6. дои : 10.1038/415530a . hdl : 1874/15552 . ПМИД   11823860 . S2CID   4369266 .
  95. ^ Сюй Х., Ян М., Патра Дж. и др. (январь 2011 г.). «Повышенная экспрессия когезина RAD21 обеспечивает плохой прогноз и устойчивость к химиотерапии при люминальном, базальном и HER2 раке молочной железы высокой степени злокачественности» . Исследование рака молочной железы . 13 (1): С9. дои : 10.1186/bcr2814 . ПМК   3109576 . ПМИД   21255398 .
  96. ^ Ямамото Г., Ири Т., Аида Т. и др. (апрель 2006 г.). «Корреляция инвазии и метастазирования раковых клеток и экспрессия гена RAD21 при плоскоклеточном раке полости рта». Архив Вирхова . 448 (4): 435–41. дои : 10.1007/s00428-005-0132-y . ПМИД   16416296 . S2CID   22993345 .
  97. ^ Деб С., Сюй Х., Туйнман Дж. и др. (март 2014 г.). «Сверхэкспрессия когезина RAD21 является прогностическим и прогностическим маркером, усугубляющим плохой прогноз при колоректальных карциномах с мутацией KRAS» . Британский журнал рака . 110 (6): 1606–13. дои : 10.1038/bjc.2014.31 . ПМЦ   3960611 . ПМИД   24548858 .
  98. ^ Поркка К.П., Таммела Т.Л., Весселла Р.Л. и др. (январь 2004 г.). «RAD21 и KIAA0196 в 8q24 амплифицируются и сверхэкспрессируются при раке простаты» . Гены, хромосомы и рак . 39 (1): 1–10. дои : 10.1002/gcc.10289 . ПМИД   14603436 . S2CID   46570803 .
  99. ^ Юн Дж., Сонг Ш., Кан Дж. И. и др. (январь 2016 г.). «Пониженный когезин дестабилизирует амплификацию генов высокого уровня, нарушая связывание пререпликационного комплекса при раке человека с хромосомной нестабильностью» . Исследования нуклеиновых кислот . 44 (2): 558–72. дои : 10.1093/nar/gkv933 . ПМЦ   4737181 . ПМИД   26420833 .
  100. ^ Фишер Дж.Б., Петерсон Дж., Реймер М. и др. (март 2017 г.). «Субъединица когезина Rad21 является негативным регулятором гемопоэтического самообновления посредством эпигенетической репрессии Hoxa7 и Hoxa9» . Лейкемия . 31 (3): 712–719. дои : 10.1038/leu.2016.240 . ПМЦ   5332284 . ПМИД   27554164 .
  101. ^ Соломон Д.А., Ким Дж.С., Уолдман Т. (июнь 2014 г.). «Мутации гена когезина в онкогенезе: от открытия к клиническому значению» . Отчеты БМБ . 47 (6): 299–310. дои : 10.5483/BMBRep.2014.47.6.092 . ПМК   4163871 . ПМИД   24856830 .
  102. ^ Тота С., Вини А.Д., Макишима Х. и др. (сентябрь 2014 г.). «Генетические изменения генов комплекса когезина при миелоидных новообразованиях» . Кровь . 124 (11): 1790–8. doi : 10.1182/blood-2014-04-567057 . ПМК   4162108 . ПМИД   25006131 .
  103. ^ Хилл В.К., Ким Дж.С., Уолдман Т. (август 2016 г.). «Мутации когезина при раке человека» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Обзоры о раке . 1866 (1): 1–11. дои : 10.1016/j.bbcan.2016.05.002 . ПМК   4980180 . ПМИД   27207471 .
  104. ^ Корсес-Циммерман М.Р., Хонг В.Дж., Вайсман И.Л. и др. (февраль 2014 г.). «Предлейкемические мутации при остром миелолейкозе человека влияют на эпигенетические регуляторы и сохраняются в период ремиссии» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (7): 2548–53. Бибкод : 2014PNAS..111.2548C . дои : 10.1073/pnas.1324297111 . ПМЦ   3932921 . ПМИД   24550281 .
  105. ^ Лей Т.Дж., Миллер С., Дин Л. и др. (май 2013 г.). «Геномный и эпигеномный ландшафт острого миелоидного лейкоза у взрослых de novo» . Медицинский журнал Новой Англии . 368 (22): 2059–74. дои : 10.1056/NEJMoa1301689 . ПМК   3767041 . ПМИД   23634996 .
  106. ^ Кон А., Ши Л.Ю., Минамино М. и др. (октябрь 2013 г.). «Рекуррентные мутации в множественных компонентах когезинового комплекса при миелоидных новообразованиях» . Природная генетика . 45 (10): 1232–7. дои : 10.1038/ng.2731 . ПМИД   23955599 . S2CID   12395243 .
  107. ^ Тол Ф., Боллин Р., Гельхаар М. и др. (февраль 2014 г.). «Мутации в комплексе когезина при остром миелолейкозе: клинические и прогностические значения» . Кровь . 123 (6): 914–20. дои : 10.1182/blood-2013-07-518746 . ПМИД   24335498 . S2CID   206923475 .
  108. ^ Линдсли Р.К., Мар Б.Г., Маццола Э. и др. (февраль 2015 г.). «Онтогенез острого миелолейкоза определяется отчетливыми соматическими мутациями» . Кровь . 125 (9): 1367–76. doi : 10.1182/blood-2014-11-610543 . ПМЦ   4342352 . ПМИД   25550361 .
  109. ^ Цай Ч., Хоу Х.А., Тан Дж.Л. и др. (декабрь 2017 г.). «Прогностическое влияние и динамические изменения мутаций гена когезинового комплекса при остром миелолейкозе de novo» . Журнал рака крови . 7 (12): 663. doi : 10.1038/s41408-017-0022-y . ПМК   5802563 . ПМИД   29288251 .
  110. ^ Эйсфельд А.К., Кольшмидт Дж., Мрузек К. и др. (июнь 2018 г.). «Модели мутаций идентифицируют взрослых пациентов с острым миелоидным лейкозом de novo в возрасте 60 лет и старше, которые положительно реагируют на стандартную химиотерапию: анализ исследований Альянса» . Лейкемия . 32 (6): 1338–1348. дои : 10.1038/s41375-018-0068-2 . ПМК   5992022 . ПМИД   29563537 .
  111. ^ Вайнберг О.К., Гибсон С.Дж., Блонквист Т.М. и др. (апрель 2018 г.). «Острый миелоидный лейкоз de novo без цитогенетических нарушений, определенных Классификацией ВОЗ 2016 г.» . Гематологическая . 103 (4): 626–633. дои : 10.3324/haematol.2017.181842 . ПМЦ   5865424 . ПМИД   29326119 .
  112. ^ Дюплоез Н., Марсо-Рено А., Буассель Н. и др. (май 2016 г.). «Комплексное мутационное профилирование основного фактора связывания острого миелолейкоза» . Кровь . 127 (20): 2451–9. дои : 10.1182/blood-2015-12-688705 . ПМЦ   5457131 . ПМИД   26980726 .
  113. ^ Ёсида К., Токи Т., Окуно Ю. и др. (ноябрь 2013 г.). «Картина соматических мутаций при миелоидных заболеваниях, связанных с синдромом Дауна» . Природная генетика . 45 (11): 1293–9. дои : 10.1038/ng.2759 . ПМИД   24056718 . S2CID   32383374 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=RAD21&oldid=1218995285"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 643fa105c6ee80a9a9654b8d0c4873b2__1713141300
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/64/b2/643fa105c6ee80a9a9654b8d0c4873b2.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
RAD21 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)