РАСД1

РАСД1
Идентификаторы
Псевдонимы	RASD1 , AGS1, DEXRAS1, MGC:26290, ras-связанный дексаметазон, индуцированный 1
Внешние идентификаторы	Опустить : 605550 ; МГИ : 1270848 ; Гомологен : 7509 ; Генные карты : RASD1 ; OMA : RASD1 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 17 (human)
End	17,496,395 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 11 (mouse)
End	59,855,770 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	pericardium; ; renal medulla; ; anterior pituitary; ; middle temporal gyrus; ; pancreatic ductal cell; ; trachea; ; parotid gland; ; Brodmann area 23; ; right lobe of thyroid gland; ; cardiac muscle tissue of right atrium;
	Top expressed in
	brown adipose tissue; ; islet of Langerhans; ; suprachiasmatic nucleus; ; white adipose tissue; ; subcutaneous adipose tissue; ; medial dorsal nucleus; ; lactiferous gland; ; tunica adventitia of aorta; ; CA3 field; ; medial geniculate nucleus;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	nucleotide binding; GTP binding; protein binding; GTPase activity;
Cellular component	cytoplasm; perinuclear region of cytoplasm; plasma membrane; nucleus; sarcoplasmic reticulum; membrane;
Biological process	G protein-coupled receptor signaling pathway; negative regulation of transcription, DNA-templated; signal transduction; nitric oxide mediated signal transduction;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	51655
	19416
	ENSG00000108551
	ENSMUSG00000049892
	Q9Y272
	О35626
	НМ_016084 ; НМ_001199989
	НМ_009026
	НП_001186918 ; НП_057168
	НП_033052
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Индуцируемый дексаметазоном Ras-родственный белок 1 (RASD1) представляет собой белок , который у человека кодируется RASD1 геном на хромосоме 17 . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} Он повсеместно экспрессируется во многих тканях и типах клеток. ^{[ 7 ]} Являясь членом Ras суперсемейства малых G-белков , RASD1 регулирует пути передачи сигнала через G-белки и рецепторы, связанные с G-белками . ^{[ 8 ]} RASD1 связан с несколькими видами рака . ^{[ 9 ]} Ген RASD1 также содержит один из 27 SNP , связанных с повышенным риском развития ишемической болезни сердца . ^{[ 10 ]}

Структура

Ген

Ген RASD1 расположен на 17 хромосоме в участке 17p11.2 и содержит 2 экзона . ^{[ 6 ]} Этот ген производит 2 изоформы путем альтернативного сплайсинга . ^{[ 11 ]} Элемент ответа глюкокортикоидов (GRE), расположенный в 3'-фланкирующей области этого гена, позволяет глюкокортикоидам индуцировать экспрессию RASD1. ^{[ 12 ]}

Белок

Этот белок представляет собой небольшую ГТФазу, принадлежащую суперсемейству Ras. ^{[ 11 ]} Как член суперсемейства Ras, RASD1 разделяет несколько мотивов, характерных для белков Ras, включая четыре высококонсервативных домена GTP-связывающего кармана: области связывания фосфата/магния GXXXXGK(S/T) (домен Σ1), DXXG (домен Σ2) и гуанин петли базового связывания NKXD (домен Σ3) и EXSAK (домен Σ4). Эти четыре домена вместе с эффекторной петлей отвечают за связывание с другими белками и сигнальными молекулами. Другой распространенный мотив Ras, мотив CAAX, можно обнаружить на С-конце RASD1 и способствует субклеточной локализации RASD1 на плазматической мембране . Как ГТФаза, RASD1 также имеет общие мотивы, например, в регионах от G-1 до G-3, с другими ГТФазами. Полноразмерная кДНК RASD1 образует белок длиной 280 аминокислотных остатков и молекулярной массой 31,7 кДа . ^{[ 12 ]}

Функция

RASD1 экспрессируется во многих тканях, включая мозг, сердце, печень и почки. ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}^{[ 15 ]} Он также присутствует в костном мозге , но его экспрессия отсутствует или находится на очень низком уровне в селезенке, лимфатических узлах и лейкоцитах периферической крови . ^{[ 15 ]}^{[ 16 ]} RASD1 модулирует несколько сигнальных каскадов. RASD1 может активировать G-белки рецептор-независимым образом и ингибировать передачу сигнала через несколько различных рецепторов, связанных с G-белками. ^{[ 17 ]}^{[ 8 ]} Хотя RASD1 является членом суперсемейства малых G-белков Ras , которые часто способствуют росту клеток и распространению опухоли, он играет активную роль в предотвращении аберрантного роста клеток. ^{[ 16 ]} Он может быть индуцирован кортикостероидами и может играть роль в петле отрицательной обратной связи, контролирующей секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ). ^{[ 18 ]} В гипоталамусе экспрессия RASD1 индуцируется двумя способами: один за счет повышения уровня глюкокортикоидов в ответ на стресс, а другой - в ответ на повышение осмоляльности плазмы в результате осмотического стресса. Учитывая его ингибирующее действие на CREB фосфорилирование , увеличение RASD1 в нейронах, экспрессирующих вазопрессин , может иметь важное значение для контроля транскрипционных ответов на стрессоры как в супраоптическом ядре , так и в паравентрикулярном ядре посредством модуляции сигнального пути cAMP-PKA-CREB. ^{[ 19 ]} Сообщается также, что RASD1 действует вместе с лептином при активации потенциальных каналов временного рецептора TRPC4 и, таким образом, играет роль в регуляции электрической возбудимости в миоцитах желудочно-кишечного тракта, β-клетках поджелудочной железы и нейронах. ^{[ 20 ]} Кроме того, взаимодействие между RASD1 и Ear2 участвует в регуляции транскрипции ренина . ^{[ 21 ]}

Клиническое значение

У людей повышение регуляции RASD1, приводящее к усилению апоптоза, наблюдалось в нескольких линиях раковых клеток человека, таких как клетки рака простаты человека DU-154. ^{[ 22 ]} и в рака молочной железы человека MCF-7. клетках ^{[ 9 ]} В последнем случае высокие концентрации каликозина значительно подавляли пролиферацию клеток MCF-7, тем самым способствуя апоптозу клеток. Более того, по сравнению с контрольной группой, экспрессия Bcl-2 снижалась при приеме каликозина, тогда как Bax увеличивалась, и эти изменения коррелировали с повышенной экспрессией RASD1. В целом оказывается, что при относительно высоких концентрациях каликозин может запускать путь митохондриального апоптоза путем активации RASD1. ^{[ 9 ]}

Клинический маркер

Кроме того, в области сердечно-сосудистой системы полногеномный анализ распространенных вариантов продемонстрировал существенное перекрытие генетического риска ишемического инсульта и ишемической болезни сердца, например связь между RASD1 и другими локусами, такими как RAI1 и PEMT. ^{[ 23 ]} Многолокусное исследование оценки генетического риска, основанное на комбинации 27 локусов, включая ген RASD1, выявило лиц с повышенным риском как возникновения, так и рецидивов ишемической болезни сердца, а также увеличило клиническую пользу от терапии статинами. Исследование было основано на групповом исследовании на уровне сообщества (исследование «Диета Мальмё и рак») и четырех дополнительных рандомизированных контролируемых исследованиях когорт первичной профилактики (JUPITER и ASCOT) и когорт вторичной профилактики (CARE и PROVE IT-TIMI 22). ^{[ 10 ]}

Взаимодействия

Было показано, что RASD1 взаимодействует с NOS1AP . ^{[ 15 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000108551 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000049892 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Сент-Круа Б, Раго С, Велкулеску В, Траверсо Г, Романс К.Е., Монтгомери Е, Кинг А, Риггинс Г.Дж., Ленгауэр С, Фогельштейн Б, Кинцлер К.В. (август 2000 г.). «Гены, экспрессируемые в эндотелии опухолей человека». Наука 289 (5482): 1197–202. Бибкод : 2000Sci... 289.1197S дои : 10.1126/science.289.5482.1197 . ПМИД 10947988 .
^ Jump up to: ^а ^б «Ген Энтрез: RASD1 RAS, индуцированный дексаметазоном 1» .
^ «BioGPS – ваша генная портальная система» . biogps.org . Проверено 12 октября 2016 г.
^ Jump up to: ^а ^б Грэм Т.Э., Просниц Э.Р., Дорин Р.И. (март 2002 г.). «Dexras1/AGS-1 ингибирует передачу сигнала от Gi-связанного рецептора формилпептида к киназам MAP Erk-1/2» . Журнал биологической химии . 277 (13): 10876–82. дои : 10.1074/jbc.M110397200 . ПМИД 11751935 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Тянь Дж., Дуань Ю.С., Бэй С.И., Чен Дж. (август 2013 г.). «Каликозин индуцирует апоптоз за счет повышения регуляции RASD1 в клетках рака молочной железы человека MCF-7». Гормональные и метаболические исследования . 45 (8): 593–8. дои : 10.1055/s-0033-1341510 . ПМИД 23609007 . S2CID 206346475 .
^ Jump up to: ^а ^б Мега Дж.Л., Ститциел Н.О., Смит Дж.Г., Чесман Д.И., Колфилд М.Дж., Девлин Дж.Дж., Нордио Ф., Хайд КЛ., Кэннон КП, Сакс Ф.М., Поултер Н.Р., Север П.С., Ридкер П.М., Браунвальд Э., Меландер О, Катиресан С., Сабатин М.С. (июнь 2015 г.). «Генетический риск, события ишемической болезни сердца и клиническая польза терапии статинами: анализ исследований первичной и вторичной профилактики» . Ланцет . 385 (9984): 2264–71. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61730-X . ПМЦ 4608367 . ПМИД 25748612 .
^ Jump up to: ^а ^б «RASD1 - индуцированный дексаметазоном предшественник Ras-родственного белка 1 - Homo sapiens (человек) - ген и белок RASD1» . www.uniprot.org . Проверено 12 октября 2016 г.
^ Jump up to: ^а ^б Ви Дж, Ким Б.Дж., Мён Дж., Ха К, Чон С.Дж., Ян Д., Ким Э, Чон Дж.Х., Со I (01.01.2015). «Роль малых G-белков Rasd1 и лептина в активации потенциальных каналов временного рецептора TRPC4» . Каналы . 9 (4): 186–95. дои : 10.1080/19336950.2015.1058454 . ПМЦ 4594510 . ПМИД 26083271 .
^ Кемппайнен Р.Дж., Беренд Э.Н. (февраль 1998 г.). «Дексаметазон быстро индуцирует новый ген, связанный с членом суперсемейства ras, в клетках AtT-20» . Журнал биологической химии . 273 (6): 3129–31. дои : 10.1074/jbc.273.6.3129 . ПМИД 9452419 .
^ Ту Й, Ву С (декабрь 1999 г.). «Клонирование, экспрессия и характеристика нового человеческого белка, родственного Ras, который регулируется глюкокортикоидным гормоном». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Структура и экспрессия генов . 1489 (2–3): 452–6. дои : 10.1016/s0167-4781(99)00197-9 . ПМИД 10673050 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Фанг М., Джеффри С.Р., Сава А., Йе К., Луо X, Снайдер Ш. (октябрь 2000 г.). «Dexras1: G-белок, специфически связанный с синтазой оксида азота нейронов через CAPON» . Нейрон . 28 (1): 183–93. дои : 10.1016/S0896-6273(00)00095-7 . ПМИД 11086993 . S2CID 10533464 .
^ Jump up to: ^а ^б Вайдьянатан Г., Чисмовски М.Дж., Ван Г., Винсент Т.С., Браун К.Д., Ланье С.М. (июль 2004 г.). «Рас-родственный белок AGS1/RASD1 подавляет рост клеток». Онкоген . 23 (34): 5858–63. дои : 10.1038/sj.onc.1207774 . ПМИД 15184869 . S2CID 32901324 .
^ Такесоно А., Новак М.В., Чисмовски М., Дузич Э., Ланье С.М. (апрель 2002 г.). «Активатор передачи сигналов G-белка 1 блокирует активацию канала GIRK с помощью рецептора, связанного с G-белком: очевидное нарушение сигнальных комплексов рецептора» . Журнал биологической химии . 277 (16): 13827–30. дои : 10.1074/jbc.M201064200 . ПМИД 11842095 .
^ Броган, доктор медицинских наук, Беренд Э.Н., Кемппайнен Р.Дж. (октябрь 2001 г.). «Регуляция экспрессии Dexras1 эндогенными стероидами». Нейроэндокринология . 74 (4): 244–50. дои : 10.1159/000054691 . ПМИД 11598380 . S2CID 19846824 .
^ Гринвуд М.П., Гринвуд М., Мекави А.С., Антунес-Родригеш Дж., Патон Дж.Ф., Мерфи Д. (январь 2016 г.). «Rasd1, небольшой G-белок, играющий большую роль в реакции гипоталамуса на активацию нейронов» . Молекулярный мозг . 9 :1. дои : 10.1186/s13041-015-0182-2 . ПМК 4704412 . ПМИД 26739966 .
^ Ви Дж, Ким Б.Дж., Мён Дж., Ха К, Чон С.Дж., Ян Д., Ким Э, Чон Дж.Х., Со I (2015). «Роль малых G-белков Rasd1 и лептина в активации потенциальных каналов временного рецептора TRPC4» . Каналы . 9 (4): 186–95. дои : 10.1080/19336950.2015.1058454 . ПМЦ 4594510 . ПМИД 26083271 .
^ Тан Дж.Дж., Онг С.А., Чен К.С. (19 января 2011 г.). «Rasd1 взаимодействует с Ear2 (Nr2f6), регулируя транскрипцию ренина» . BMC Молекулярная биология . 12 :4. дои : 10.1186/1471-2199-12-4 . ПМК 3036621 . ПМИД 21247419 .
^ Лю XJ, Ли YQ, Чэнь QY, Сяо SJ, Цзэн SE (01 января 2014 г.). «Повышающая регуляция RASD1 и апоптоз клеток рака простаты человека DU-145, индуцированный формононетином in vitro» . Азиатско-Тихоокеанский журнал профилактики рака . 15 (6): 2835–9. дои : 10.7314/apjcp.2014.15.6.2835 . ПМИД 24761910 .
^ Дичганс М., Малик Р., Кениг И.Р., Розанд Дж., Кларк Р., Гретарсдоттир С. и др. (январь 2014 г.). «Общая генетическая предрасположенность к ишемическому инсульту и ишемической болезни сердца: полногеномный анализ распространенных вариантов» . Инсульт: журнал мозгового кровообращения . 45 (1): 24–36. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.113.002707 . ПМК 4112102 . ПМИД 24262325 .

Дальнейшее чтение

Кемппайнен Р.Дж., Беренд Э.Н. (февраль 1998 г.). «Дексаметазон быстро индуцирует новый ген, связанный с членом суперсемейства ras, в клетках AtT-20» . Журнал биологической химии . 273 (6): 3129–31. дои : 10.1074/jbc.273.6.3129 . ПМИД 9452419 .
Чисмовски М.Дж., Такесоно А., Ма С., Лизано Дж.С., Се X, Фуэрнкранц Х., Ланье С.М., Дузич Э. (сентябрь 1999 г.). «Генетический скрининг дрожжей для выявления нерецепторных модуляторов передачи сигналов G-белка млекопитающих». Природная биотехнология . 17 (9): 878–83. дои : 10.1038/12867 . ПМИД 10471929 . S2CID 26981462 .
Ту Й, Ву С (декабрь 1999 г.). «Клонирование, экспрессия и характеристика нового человеческого белка, родственного Ras, который регулируется глюкокортикоидным гормоном». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Структура и экспрессия генов . 1489 (2–3): 452–6. дои : 10.1016/s0167-4781(99)00197-9 . ПМИД 10673050 .
Чисмовски М.Дж., Ма С., Рибас С., Се X, Спрюйт М., Лизано Дж.С., Ланье С.М., Дузич Э. (август 2000 г.). «Активация передачи сигналов гетеротримерного G-белка с помощью белка, родственного ras. Значение для интеграции сигнала» . Журнал биологической химии . 275 (31): 23421–4. дои : 10.1074/jbc.C000322200 . ПМИД 10840027 .
Хартли Дж.Л., Темпл Г.Ф., Браш Массачусетс (ноябрь 2000 г.). «Клонирование ДНК с использованием сайт-специфической рекомбинации in vitro» . Геномные исследования . 10 (11): 1788–95. дои : 10.1101/гр.143000 . ПМК 310948 . ПМИД 11076863 .
Фанг М., Джеффри С.Р., Сава А., Йе К., Луо Икс, Снайдер Ш. (октябрь 2000 г.). «Dexras1: G-белок, специфически связанный с синтазой оксида азота нейронов через CAPON» . Нейрон . 28 (1): 183–93. дои : 10.1016/S0896-6273(00)00095-7 . ПМИД 11086993 . S2CID 10533464 .
Огнянович С., Бао С., Ямамото С.Ю., Гарибай-Тупас Дж., Самал Б., Брайант-Гринвуд Г.Д. (апрель 2001 г.). «Геномная организация гена, кодирующего фактор усиления колонии пре-В-клеток человека, и его экспрессия в эмбриональных оболочках человека» . Журнал молекулярной эндокринологии . 26 (2): 107–17. дои : 10.1677/jme.0.0260107 . ПМИД 11241162 .
Такесоно А., Новак М.В., Чисмовски М., Дузич Э., Ланье С.М. (апрель 2002 г.). «Активатор передачи сигналов G-белка 1 блокирует активацию канала GIRK с помощью рецептора, связанного с G-белком: очевидное нарушение сигнальных комплексов рецептора» . Журнал биологической химии . 277 (16): 13827–30. дои : 10.1074/jbc.M201064200 . ПМИД 11842095 .
Би В., Ян Дж., Станкевич П., Парк СС, Вальц К., Буркуль К.Ф., Потоцкий Л., Шаффер Л.Г., Девриендт К., Новачик М.Дж., Иноуэ К., Лупски-младший (май 2002 г.). «Гены в уточненном критическом интервале делеции синдрома Смита-Магениса на хромосоме 17p11.2 и синтенной области мыши» . Геномные исследования . 12 (5): 713–28. дои : 10.1101/гр.73702 . ПМК 186594 . ПМИД 11997338 .
Джеффри С.Р., Фанг М., Снайдер Ш. (декабрь 2002 г.). «Картирование нитрозопептидов: новая методология выявляет s-нитрозилирование dexras1 по одному остатку цистеина» . Химия и биология . 9 (12): 1329–35. дои : 10.1016/S1074-5521(02)00293-4 . ПМИД 12498886 .
Кемппайнен Р.Дж., Кокс Э., Беренд Э.Н., Броган М.Д., Аммонс Дж.М. (июнь 2003 г.). «Идентификация элемента ответа глюкокортикоидов в 3'-фланкирующей области человеческого гена Dexras1». Биохимика и биофизика Acta . 1627 (2–3): 85–9. дои : 10.1016/s0167-4781(03)00079-4 . ПМИД 12818426 .
Вайдьянатан Дж., Чисмовски М.Дж., Ван Дж., Винсент Т.С., Браун К.Д., Ланье С.М. (июль 2004 г.). «Рас-родственный белок AGS1/RASD1 подавляет рост клеток». Онкоген . 23 (34): 5858–63. дои : 10.1038/sj.onc.1207774 . ПМИД 15184869 . S2CID 32901324 .
Виманн С., Арльт Д., Хубер В., Велленройтер Р., Шлигер С., Мерле А., Бектель С., Зауэрманн М., Корф У., Пепперкок Р., Зюльтманн Х., Пустка А. (октябрь 2004 г.). «От ORFeome к биологии: конвейер функциональной геномики» . Геномные исследования . 14 (10Б): 2136–44. дои : 10.1101/гр.2576704 . ПМК 528930 . ПМИД 15489336 .
Хискенс Р., Ватиш М., Хилл С., Дэйви Дж., Лэддс Дж. (декабрь 2005 г.). «Специфическое связывание in vivo активатора G-белка, передающего сигнал 1, с субъединицей Gbeta1». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 337 (4): 1038–46. дои : 10.1016/j.bbrc.2005.09.149 . ПМИД 16225846 .
Мерле А., Розенфельдер Х., Шупп И., дель Валь С., Арльт Д., Хане Ф., Бектель С., Симпсон Дж., Хофманн О., Хиде В., Глаттинг К.Х., Хубер В., Пепперкок Р., Пустка А., Виманн С. (январь 2006 г.). «База данных LIFEdb в 2006 году» . Исследования нуклеиновых кислот . 34 (Проблема с базой данных): D415-8. дои : 10.1093/nar/gkj139 . ПМЦ 1347501 . ПМИД 16381901 .
Нгуен CH, Уоттс VJ (май 2006 г.). «Индуцированный дексаметазоном белок Ras 1 отрицательно регулирует дельта-протеинкиназу C: последствия для передачи сигналов аденилатциклазы 2». Молекулярная фармакология . 69 (5): 1763–71. дои : 10.1124/моль.105.019133 . ПМИД 16489124 . S2CID 2613822 .
Комптон С.Л., Кемппайнен Р.Дж., Беренд Э.Н. (декабрь 2009 г.). «Член 1 семейства акцепторных доменов пренилированных Rab участвует в стимулированной секреции и ингибировании АКТГ». Сотовая сигнализация . 21 (12): 1901–9. doi : 10.1016/j.cellsig.2009.08.007 . ПМИД 19733236 .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000108551 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000049892 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid10947988-5] Сент-Круа Б, Раго С, Велкулеску В, Траверсо Г, Романс К.Е., Монтгомери Е, Кинг А, Риггинс Г.Дж., Ленгауэр С, Фогельштейн Б, Кинцлер К.В. (август 2000 г.). «Гены, экспрессируемые в эндотелии опухолей человека». Наука 289 (5482): 1197–202. Бибкод : 2000Sci... 289.1197S дои : 10.1126/science.289.5482.1197 . ПМИД 10947988 .

[entrez-6] Jump up to: ^а ^б «Ген Энтрез: RASD1 RAS, индуцированный дексаметазоном 1» .

[7] «BioGPS – ваша генная портальная система» . biogps.org . Проверено 12 октября 2016 г.

[pmid11751935-8] Jump up to: ^а ^б Грэм Т.Э., Просниц Э.Р., Дорин Р.И. (март 2002 г.). «Dexras1/AGS-1 ингибирует передачу сигнала от Gi-связанного рецептора формилпептида к киназам MAP Erk-1/2» . Журнал биологической химии . 277 (13): 10876–82. дои : 10.1074/jbc.M110397200 . ПМИД 11751935 .

[Tian_2013-9] Jump up to: ^а ^б ^с Тянь Дж., Дуань Ю.С., Бэй С.И., Чен Дж. (август 2013 г.). «Каликозин индуцирует апоптоз за счет повышения регуляции RASD1 в клетках рака молочной железы человека MCF-7». Гормональные и метаболические исследования . 45 (8): 593–8. дои : 10.1055/s-0033-1341510 . ПМИД 23609007 . S2CID 206346475 .

[:0-10] Jump up to: ^а ^б Мега Дж.Л., Ститциел Н.О., Смит Дж.Г., Чесман Д.И., Колфилд М.Дж., Девлин Дж.Дж., Нордио Ф., Хайд КЛ., Кэннон КП, Сакс Ф.М., Поултер Н.Р., Север П.С., Ридкер П.М., Браунвальд Э., Меландер О, Катиресан С., Сабатин М.С. (июнь 2015 г.). «Генетический риск, события ишемической болезни сердца и клиническая польза терапии статинами: анализ исследований первичной и вторичной профилактики» . Ланцет . 385 (9984): 2264–71. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61730-X . ПМЦ 4608367 . ПМИД 25748612 .

[:1-11] Jump up to: ^а ^б «RASD1 - индуцированный дексаметазоном предшественник Ras-родственного белка 1 - Homo sapiens (человек) - ген и белок RASD1» . www.uniprot.org . Проверено 12 октября 2016 г.

[:2-12] Jump up to: ^а ^б Ви Дж, Ким Б.Дж., Мён Дж., Ха К, Чон С.Дж., Ян Д., Ким Э, Чон Дж.Х., Со I (01.01.2015). «Роль малых G-белков Rasd1 и лептина в активации потенциальных каналов временного рецептора TRPC4» . Каналы . 9 (4): 186–95. дои : 10.1080/19336950.2015.1058454 . ПМЦ 4594510 . ПМИД 26083271 .

[pmid9452419-13] Кемппайнен Р.Дж., Беренд Э.Н. (февраль 1998 г.). «Дексаметазон быстро индуцирует новый ген, связанный с членом суперсемейства ras, в клетках AtT-20» . Журнал биологической химии . 273 (6): 3129–31. дои : 10.1074/jbc.273.6.3129 . ПМИД 9452419 .

[pmid10673050-14] Ту Й, Ву С (декабрь 1999 г.). «Клонирование, экспрессия и характеристика нового человеческого белка, родственного Ras, который регулируется глюкокортикоидным гормоном». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Структура и экспрессия генов . 1489 (2–3): 452–6. дои : 10.1016/s0167-4781(99)00197-9 . ПМИД 10673050 .

[pmid11086993-15] Jump up to: ^а ^б ^с Фанг М., Джеффри С.Р., Сава А., Йе К., Луо X, Снайдер Ш. (октябрь 2000 г.). «Dexras1: G-белок, специфически связанный с синтазой оксида азота нейронов через CAPON» . Нейрон . 28 (1): 183–93. дои : 10.1016/S0896-6273(00)00095-7 . ПМИД 11086993 . S2CID 10533464 .

[pmid15184869-16] Jump up to: ^а ^б Вайдьянатан Г., Чисмовски М.Дж., Ван Г., Винсент Т.С., Браун К.Д., Ланье С.М. (июль 2004 г.). «Рас-родственный белок AGS1/RASD1 подавляет рост клеток». Онкоген . 23 (34): 5858–63. дои : 10.1038/sj.onc.1207774 . ПМИД 15184869 . S2CID 32901324 .

[pmid11842095-17] Такесоно А., Новак М.В., Чисмовски М., Дузич Э., Ланье С.М. (апрель 2002 г.). «Активатор передачи сигналов G-белка 1 блокирует активацию канала GIRK с помощью рецептора, связанного с G-белком: очевидное нарушение сигнальных комплексов рецептора» . Журнал биологической химии . 277 (16): 13827–30. дои : 10.1074/jbc.M201064200 . ПМИД 11842095 .

[pmid_11598380-18] Броган, доктор медицинских наук, Беренд Э.Н., Кемппайнен Р.Дж. (октябрь 2001 г.). «Регуляция экспрессии Dexras1 эндогенными стероидами». Нейроэндокринология . 74 (4): 244–50. дои : 10.1159/000054691 . ПМИД 11598380 . S2CID 19846824 .

[pmid_26739966-19] Гринвуд М.П., Гринвуд М., Мекави А.С., Антунес-Родригеш Дж., Патон Дж.Ф., Мерфи Д. (январь 2016 г.). «Rasd1, небольшой G-белок, играющий большую роль в реакции гипоталамуса на активацию нейронов» . Молекулярный мозг . 9 :1. дои : 10.1186/s13041-015-0182-2 . ПМК 4704412 . ПМИД 26739966 .

[pmid_26083271-20] Ви Дж, Ким Б.Дж., Мён Дж., Ха К, Чон С.Дж., Ян Д., Ким Э, Чон Дж.Х., Со I (2015). «Роль малых G-белков Rasd1 и лептина в активации потенциальных каналов временного рецептора TRPC4» . Каналы . 9 (4): 186–95. дои : 10.1080/19336950.2015.1058454 . ПМЦ 4594510 . ПМИД 26083271 .

[pmid_21247419-21] Тан Дж.Дж., Онг С.А., Чен К.С. (19 января 2011 г.). «Rasd1 взаимодействует с Ear2 (Nr2f6), регулируя транскрипцию ренина» . BMC Молекулярная биология . 12 :4. дои : 10.1186/1471-2199-12-4 . ПМК 3036621 . ПМИД 21247419 .

[22] Лю XJ, Ли YQ, Чэнь QY, Сяо SJ, Цзэн SE (01 января 2014 г.). «Повышающая регуляция RASD1 и апоптоз клеток рака простаты человека DU-145, индуцированный формононетином in vitro» . Азиатско-Тихоокеанский журнал профилактики рака . 15 (6): 2835–9. дои : 10.7314/apjcp.2014.15.6.2835 . ПМИД 24761910 .

[23] Дичганс М., Малик Р., Кениг И.Р., Розанд Дж., Кларк Р., Гретарсдоттир С. и др. (январь 2014 г.). «Общая генетическая предрасположенность к ишемическому инсульту и ишемической болезни сердца: полногеномный анализ распространенных вариантов» . Инсульт: журнал мозгового кровообращения . 45 (1): 24–36. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.113.002707 . ПМК 4112102 . ПМИД 24262325 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]