Теории Черной смерти
Теории Черной смерти представляют собой различные объяснения, выдвинутые для объяснения природы и передачи Черной смерти (1347–1351 гг.). Ряд эпидемиологов с 1980-х по 2000-е годы оспаривали традиционное мнение о том, что Черная смерть была вызвана чумой, исходя из типа и распространения болезни. Подтверждение в 2010 и 2011 годах того, что ДНК Yersinia pestis связана с большим количеством очагов чумы, привело исследователей к выводу, что «наконец, чума — это чума». [ 1 ]
Чума
[ редактировать ]Было выдвинуто несколько возможных причин Черной смерти; наиболее распространенной является теория бубонной чумы . [ 3 ] Обычно считается, что эффективная передача Yersinia pestis происходит только через укусы блох, средний кишечник которых закупоривается в результате репликации Y. pestis через несколько дней после питания инфицированным хозяином. Эта закупорка приводит к голоданию и агрессивному пищевому поведению блох, которые неоднократно пытаются очистить закупорку путем срыгивания , в результате чего тысячи чумных бактерий попадают в место кормления, заражая хозяина. Однако моделирование эпизоотической чумы, наблюдаемой у луговых собачек , позволяет предположить, что случайные резервуары инфекции, такие как инфекционные трупы, а не «блокированные блохи», являются лучшим объяснением наблюдаемого эпизоотического поведения болезни в природе. [ 4 ]
Одна из гипотез об эпидемиологии – появлении, распространении и особенно исчезновении – чумы в Европе заключается в том, что резервуаром болезни блох-грызунов в конечном итоге стал другой вид. Черная крыса ( Rattus rattus ) первоначально была завезена из Азии в Европу в результате торговли, но впоследствии была вытеснена и сменила ее по всей Европе более крупной коричневой крысой ( Rattus norvegicus ). Коричневая крыса не была так склонна передавать микробов-блох людям при массовой гибели животных из-за другой экологии крыс. [ 5 ] [ 6 ] Динамические сложности экологии крыс, коллективный иммунитет в этом резервуаре, взаимодействие с экологией человека, вторичные пути передачи между людьми с блохами или без них, коллективный иммунитет человека и изменения в каждом из них могут объяснить вспышки, распространение и повторные вспышки чумы, которая продолжалось веками, вплоть до его необъяснимого исчезновения.
Признаки и симптомы трех форм чумы
[ редактировать ]Чума существует в трех формах и принесла инфицированным множество признаков и симптомов. Классическим признаком бубонной чумы было появление бубонов в паху, шее и подмышках, из которых сочился гной и кровоточила. Большинство жертв умерли в течение четырех-семи дней после заражения. Септическая чума — это форма «заражения крови», а легочная чума — это чума, передающаяся воздушно-капельным путем, которая поражает легкие раньше остальных частей тела.
Бубонная чума была наиболее распространенной формой чумы во время Черной смерти. Бубонная форма чумы имеет уровень смертности от тридцати до семидесяти пяти процентов, а симптомы включают лихорадку 38–41 ° C (101–105 ° F ), головные боли , болезненные боли в суставах, тошноту и рвоту , а также общее ощущение плохого самочувствия. недомогание . Второй наиболее распространенной формой является легочная чума, симптомы которой включают лихорадку, кашель и мокроту с оттенком крови . По мере прогрессирования заболевания мокрота становилась обильной и ярко-красной, и смерть наступала в течение 2 дней. Легочная форма чумы имеет высокий уровень смертности – от девяноста до девяноста пяти процентов. Септическая чума — наименее распространенная из трех форм, уровень смертности приближается к ста процентам. Симптомы включают высокую температуру и пурпурные пятна на коже ( пурпура, вызванная ДВС-синдромом ). Как легочная, так и септическая чума может быть вызвана укусами блох при лимфатических поражении узлов. В этом случае их относят к вторичным формам заболевания.
Дэвид Херлихи [ 7 ] идентифицирует из записей еще один потенциальный признак чумы: веснушки и сыпь. Источники из Витербо, Италия, относятся к «знакам, которые в просторечии называются лентикулами », словом, которое имеет сходство с итальянским словом, обозначающим веснушки, лентиггини . Это не опухоли бубонов, а скорее «темные точки или пустулы, покрывающие большие площади тела».
Нехарактерно быстрое распространение чумы могло быть связано с воздушно-капельной передачей и низким уровнем иммунитета у европейского населения в тот период. Исторические примеры пандемий других болезней в популяциях, ранее не подвергавшихся воздействию, таких как оспа и туберкулез, передаваемые аэрозольным путем среди коренных американцев , показывают, что первый случай эпидемии распространяется быстрее и является гораздо более опасным, чем последующие случаи среди потомков выживших, поскольку которым естественный отбор создал характеристики, защищающие от болезни. [ нужна ссылка ]
Переносчики Y. pestis
[ редактировать ]Историки, считающие, что Черная смерть действительно была вызвана бубонной чумой, выдвинули несколько теорий, ставящих под сомнение традиционную идентификацию Rattus sp. чумы и связанные с ними блохи как основной переносчик .
В отчете Бергенского университета за 2012 год признается, что Y. pestis могла быть причиной пандемии, но утверждается, что эпидемиология заболевания различна, что наиболее важно из-за быстрого распространения и отсутствия крыс в Скандинавии и других частях Севера. Европа . R. rattus присутствовал в скандинавских городах и портах во время Черной смерти, но не был обнаружен в небольших деревнях внутри страны. Согласно археологическим данным, полученным в результате раскопок по всей Норвегии , популяция черных крыс присутствовала в морских портах, но оставалась неизменной в холодном климате и могла бы существовать только в том случае, если бы корабли постоянно привозили черных крыс и что крысы вряд ли бы рискнули пересечь открытую местность. в отдаленные деревни. В нем утверждается, что, хотя здоровых черных крыс можно увидеть редко, крысы, страдающие бубонной чумой, ведут себя иначе, чем здоровые крысы; где в отчетах из более теплого климата упоминаются крысы, падающие с крыш и стен и громоздящиеся на улицах, Сэмюэл Пепис , описавший пустяковые наблюдения и события Лондонская чума 1665 года в мельчайших подробностях не упоминает о больных или мертвых крысах, равно как и Педерссон своем дневнике, который содержит подробные описания эпидемии чумы в Бергене в 1565 году. Абсалон в вши вместо крыс. [ 8 ]
из Университета Осло Исследователи пришли к выводу, что Y. pestis , вероятно, перенесся по Шелковому пути через блох на гигантских песчанках из Центральной Азии во время периодических теплых периодов. [ 9 ] [ 10 ]
Майкл Маккормик, историк, поддерживающий бубонную чуму как «черную смерть», объясняет, как археологические исследования подтвердили, что черная или «корабельная» крыса ( Rattus rattus) уже присутствовала в Римской и средневековой Европе . Кроме того, в зубах человеческих жертв была обнаружена ДНК , Y. pestis та же самая ДНК, которая, как широко распространено мнение, принадлежала инфицированным грызунам. [ 11 ] Пневмоническая экспрессия Y. pestis может передаваться при контакте от человека к человеку, но Маккормик утверждает, что это распространяется не так легко, как предполагали предыдущие историки. По его словам, крыса — единственный вероятный агент передачи, который мог привести к столь широкому и быстрому распространению чумы. Это происходит из-за склонности крыс к общению с людьми и способности их крови противостоять очень большим концентрациям бациллы . [ 12 ] Когда крысы умирали, их блохи (зараженные бактериальной кровью) находили новых хозяев в виде людей и животных. Черная смерть пошла на убыль в восемнадцатом веке, и, по мнению Маккормика, теория передачи инфекции, основанная на крысах, могла бы объяснить, почему это произошло. Чума (чума) убила большую часть человеческого населения Европы, а сокращение городов означало, что все больше людей были изолированы, и поэтому география и демография не позволяли крысам иметь столько контактов с европейцами. Сильно урезанные системы связи и транспорта из-за резкого сокращения численности населения также препятствовали пополнению опустошенных крысиных колоний. [ 13 ] [ нужны разъяснения ]
Альтернативные объяснения
[ редактировать ]Хотя Y. pestis как возбудитель чумы все еще широко признавался в тот период, научные и исторические исследования конца 20-го века, опубликованные в 2011 году убедительных доказательств, заставили некоторых исследователей усомниться в давнем убеждении, что Черная смерть была эпидемия бубонной чумы.
Доказательства против Y. pestis
[ редактировать ]Аргументы в пользу альтернативного возбудителя основывались на различиях в уровнях смертности, скорости распространения болезни, распространении крыс, размножении блох и климате, а также распределении человеческой популяции. [ 14 ]
В 1984 году Грэм Твигг опубликовал книгу «Черная смерть: биологическая переоценка» , в которой утверждал, что климат и экология Европы и особенно Англии сделали практически невозможным передачу бубонной чумы крысами и блохами. Сочетание информации о биологии Rattus rattus , Rattus norvegicus и обыкновенных блох Xenopsylla cheopis и Pulex irritans с современными исследованиями эпидемиологии чумы, особенно в Индии, где R. rattus является местным видом, а условия почти идеальны для возникновения чумы. было практически невозможно распространения чумы, Твигг пришел к выводу, что для Yersinia pestis быть возбудителем чумы, не говоря уже о ее взрывном распространении по Европе. Твигг также показал, что общепринятая альтернативная теория исключительно легочного распространения не выдерживает критики. На основе повторного изучения доказательств и симптомов он предположил, что Черная смерть на самом деле могла быть эпидемией легочной сибирской язвы, вызванной Bacillus anthracis .
В 2002 году Сэмюэл К. Кон опубликовал скандальную статью «Чёрная смерть: конец парадигмы». [ 15 ] Кон утверждал, что средневековая и современная чума — это две разные болезни, различающиеся по своим симптомам, признакам и эпидемиологии. [ 16 ] Аргумент Кона о том, что средневековая чума не была вызвана крысами, подтверждается его утверждениями о том, что современные и средневековые чумы возникали в разные времена года (утверждение, поддержанное в статье Марка Уэлфорда и Брайана Боссака в 2009 году). [ 17 ] ), имели беспрецедентные циклы рецидивов и различались по способу приобретения иммунитета. Современная чума достигает своего пика в сезоны с высокой влажностью и температурой от 50 ° F (10 ° C) до 78 ° F (26 ° C), поскольку в этом климате процветают крысиные блохи. [ 18 ] Для сравнения, Черная смерть регистрируется как случающаяся в периоды, в течение которых крысиные блохи не могли выжить, то есть в жаркое средиземноморское лето с температурой выше 78 °F (26 °C). [ 15 ] Что касается повторяемости, Черная смерть в среднем не появлялась на территории в течение пяти-пятнадцати лет после того, как она произошла. [ 19 ] Напротив, современные эпидемии часто повторяются в определенной местности ежегодно в среднем от восьми до сорока лет. Наконец, Кон представил доказательства того, что люди приобрели иммунитет к Черной смерти, в отличие от современной чумы, в четырнадцатом веке. Он заявил, что в 1348 году две трети больных чумой умерли по сравнению с одной двадцатой к 1382 году. [ 15 ] Статистика показывает, что иммунитет к современной чуме в наше время не приобретен.
В Энциклопедии народонаселения [ 20 ] Кон указал на пять основных недостатков теории бубонной чумы:
- очень разные скорости передачи: сообщается, что Черная смерть распространилась на 385 км за 91 день (4,23 км / день) в 664 году по сравнению с 12–15 км в год для современной бубонной чумы с помощью поездов и автомобилей.
- трудности с попыткой объяснить быстрое распространение Черной смерти, утверждая, что она распространялась редкой легочной формой болезни - фактически эта форма убила менее 0,3% инфицированного населения во время самой сильной вспышки ( Маньчжурия в 1911 г.)
- различная сезонность – современная чума может поддерживаться только при температуре от 10 до 26 °C и требует высокой влажности, в то время как Черная смерть произошла даже в Норвегии в середине зимы и в Средиземноморье в середине жаркого засушливого лета.
- очень разные уровни смертности - в нескольких местах (включая Флоренцию в 1348 году), по-видимому, умерло более 75% населения; напротив, самая высокая смертность от современной бубонной чумы составляла 3% в Бомбее в 1903 году.
- циклы и тенденции заражения между болезнями сильно различались - у людей не развилась устойчивость к современной болезни, но устойчивость к Черной смерти резко возросла, так что в конечном итоге она стала в основном детской болезнью.
Кон также отметил, что, хотя идентификация заболевания как наличия бубонов основана на сообщениях Боккаччо и других, они описали бубоны, абсцессы , сыпь и карбункулы, возникающие по всему телу, шее или за ушами. Напротив, современное заболевание редко имеет более одного бубона, чаще всего в паху, и не характеризуется абсцессами, сыпью и карбункулами. Эта разница, утверждал он, связана с тем фактом, что блохи вызывают современную чуму, а не Черную смерть. Поскольку укусы блох обычно не выходят за пределы лодыжек человека, в современный период ближайшим лимфатическим узлом, который мог быть инфицирован, был пах. Поскольку шея и подмышки часто инфицировались во время средневековой чумы, маловероятно, что эти инфекции были вызваны блохами у крыс. [ 21 ]
Вирус, похожий на Эболу
[ редактировать ]В 2001 году Сьюзен Скотт и Кристофер Дункан, демограф и зоолог из Ливерпульского университета соответственно , предложили теорию о том, что Черная смерть могла быть вызвана вирусом Эболе подобным , , а не бактерией. Их обоснование заключалось в том, что эта чума распространялась гораздо быстрее, а инкубационный период был намного дольше, чем у других подтвержденных чум, вызываемых Y. pestis . Более длительный период инкубации позволит носителям инфекции путешествовать дальше и заразить больше людей, чем более короткий. Когда основным переносчиком являются люди, а не птицы, это имеет большое значение. Эпидемиологические исследования показывают, что болезнь передавалась от человека к человеку (что редко случается с Yersinia pestis и очень редко с Bacillus anthracis ), а некоторые гены , определяющие иммунитет к вирусам, подобным Эболе, гораздо более широко распространены в Европе, чем в других частях мира. Их исследования и выводы подробно описаны в «Биологии чумы» . [ 22 ] Совсем недавно исследователи опубликовали компьютерное моделирование. [ 23 ] демонстрируя, как Черная смерть сделала около 10% европейцев устойчивыми к ВИЧ.
Сибирская язва
[ редактировать ]В том же духе историк Норман Кантор в книге «По следам чумы: Черная смерть и мир, который она создала» (2001) предположил, что Черная смерть могла быть комбинацией пандемий, включая форму сибирской язвы , ящура крупного рогатого скота . Он привел сообщения о симптомах заболевания, не соответствующих известным последствиям ни бубонной, ни легочной чумы, обнаружение спор сибирской язвы в чумной яме в Шотландии и тот факт, что мясо зараженного скота, как известно, продавалось во многих сельских районах Англии. до начала чумы. Способы заражения широко варьировались: заражение происходило при отсутствии живых или недавно умерших людей на Сицилии (что говорит против большинства вирусов). Кроме того, в тот период обычно не различали болезни со схожими симптомами (см. Ящур выше), по крайней мере, в христианском мире; Можно ожидать, что китайские и мусульманские медицинские записи дадут более точную информацию, которая, однако, относится только к конкретным заболеваниям, поразившим эти районы.
Кожная инфекция сибирской язвы у людей проявляется в виде фурункулов на коже, которые в конечном итоге образуют язву с черным центром ( струп ), часто начинающуюся с раздражающего и зудящего поражения кожи или волдыря, который имеет темный цвет и обычно концентрируется в виде черной точки. Кожные инфекции обычно образуются в месте проникновения спор через два-пять дней после заражения. Без лечения около 20% случаев кожных инфекций кожи прогрессируют до токсемии и смерти. [ 24 ] Респираторная инфекция у людей первоначально проявляется симптомами простуды или гриппа в течение нескольких дней, за которыми следует тяжелый (и часто смертельный) респираторный коллапс. Историческая смертность составила 92%. [ 25 ] Желудочно-кишечная инфекция у человека чаще всего возникает при употреблении в пищу зараженного сибирской язвой мяса и характеризуется серьезными желудочно-кишечными расстройствами, кровавой рвотой , тяжелой диареей, острым воспалением кишечного тракта и потерей аппетита. После того, как бактерии проникают в кишечник, они распространяются с кровотоком по всему организму, образуя по пути еще больше токсинов. [ 24 ]
Молекулярные доказательства существования Y. pestis
[ редактировать ]Однако в последнее время появилось больше доказательств того, что Черная смерть была вызвана Y. pestis .
В 2000 году Дидье Рауль и другие сообщили об обнаружении ДНК Y. pestis путем проведения «самоубийственной ПЦР » на ткани пульпы зуба с чумного кладбища четырнадцатого века в Монпелье . [ 26 ] Дранкур и Рауль сообщили об аналогичных результатах в исследовании 2007 года. [ 27 ]
Однако другие исследователи утверждали, что исследование было ошибочным, и приводили противоположные доказательства. В 2003 году Сьюзан Скотт из Ливерпульского университета заявила, что нет убедительных оснований полагать, что зубы Монпелье принадлежали жертвам Черной смерти. [ 28 ] Также в 2003 году группа под руководством Алана Купера из Оксфордского университета протестировала 121 зуб из шестидесяти шести скелетов, найденных в братских могилах 14 века, в том числе в хорошо задокументированных ямах чумы Черной смерти в Ист-Смитфилде и Спиталфилдсе . Их результаты не выявили генетических доказательств Y. pestis , и Купер пришел к выводу, что, хотя в 2003 году «[мы] не можем исключить иерсинию как причину Черной смерти… сейчас нет никаких молекулярных доказательств этого». [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] Другие исследователи утверждали, что те захоронения, где Y. pestis не удалось обнаружить, вообще не имели никакого отношения к Черной смерти. [ 31 ]
В октябре 2010 года журнал PLoS Pathogens опубликовал статью Haensch et al. (2010), [ 32 ] многонациональная группа, которая исследовала роль Yersinia pestis в Черной смерти. В документе подробно описаны результаты новых исследований, сочетающих анализ древней ДНК и обнаружение специфических белков, которые использовались для обнаружения сигнатур ДНК и белков, специфичных для Y. pestis, в человеческих скелетах из широко распространённых массовых могил в северной, центральной и южной Европе, которые были связаны с Y. pestis. археологически с Черной смертью и последующими возрождениями. Авторы пришли к выводу, что это исследование вместе с предыдущим анализом, проведенным на юге Франции и Германии,
- «... завершает дискуссию об этиологии Черной смерти и недвусмысленно демонстрирует, что Y. pestis был возбудителем эпидемии чумы, опустошавшей Европу в средние века».
Примечательно, что исследование также выявило две ранее неизвестные, но родственные клады (генетические ветви) генома Y. pestis , которые были связаны с отдельными средневековыми братскими могилами. Было обнаружено, что они являются предками современных изолятов современных штаммов Y. pestis Orientalis и Medievalis, что позволяет предположить, что эти варианты штаммов (которые сейчас считаются вымершими) могли попасть в Европу двумя отдельными волнами.
Присутствие Y. pestis во время Черной смерти и его филогенетическое положение было окончательно установлено в 2011 году после публикации генома Y. pestis с использованием новых методов амплификации, использованных в экстрактах ДНК из зубов из более чем 100 образцов из Ист-Смитфилд захоронения в Лондоне. . [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ]
Исследования остатков чумных ям во Франции и Англии показывают, что первый вариант попал в Западную Европу через порт Марселя примерно в ноябре 1347 года и распространился по Франции в течение следующих двух лет, в конечном итоге достигнув Англии весной 1349 года, где он распространился по стране. в трех последовательных эпидемиях. Однако исследования останков чумной ямы в нидерландском городе Берген-оп-Зом показали, что Y. pestis, генотип ответственный за пандемию, распространившуюся по Нидерландам с 1350 года, отличался от генотипа, обнаруженного в Великобритании и Франции, подразумевая, что Берген-оп-Зом (и возможно, другие части южных Нидерландов) не был напрямую заражен из Англии или Франции в 1349 году нашей эры, что позволяет предположить, что вторая волна чумной инфекции, отличная от волн в Великобритании и Франции, могла быть занесена в Нидерланды из Норвегии, Ганзейского региона. города или другой сайт. [ 32 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Дранкур, Мишель (1 февраля 2012 г.). «Наконец-то чума есть чума» . Клиническая микробиология и инфекции . 18 (2): 105–106. дои : 10.1111/j.1469-0691.2011.03745.x . ПМИД 22264259 . Проверено 3 апреля 2022 г.
- ^ «Информатор о чуме» . Avma.org. Архивировано из оригинала 16 мая 2008 г. Проверено 3 ноября 2008 г.
- ^ Дранкур, М.; Хухамди, Л; Рауль, Д. (апрель 2006 г.). «Yersinia pestis как теллурический организм, переносимый эктопаразитами человека». Ланцет инфекционных заболеваний . 6 (4): 234–241. дои : 10.1016/S1473-3099(06)70438-8 . ПМИД 16554248 .
- ^ Уэбб, Коллин Т.; Кристофер П. Брукс; К.Л. Гейдж; Майкл Ф. Антолин (7 апреля 2006 г.). «Классическая передача через блох не приводит к эпизоотиям чумы у луговых собачек» . Труды Национальной академии наук . 103 (16): 6236–6241. Бибкод : 2006PNAS..103.6236W . дои : 10.1073/pnas.0510090103 . ПМЦ 1434514 . ПМИД 16603630 .
- ^ Эпплби, Эндрю Б. (1980). «Исчезновение чумы: продолжающаяся загадка». Обзор экономической истории . 33 (2): 161–173. дои : 10.2307/2595837 . JSTOR 2595837 . ПМИД 11614424 .
- ^ Слэк, Пол (1981). «Исчезновение чумы: альтернативный взгляд». Обзор экономической истории . 34 (3): 469–476. дои : 10.1111/j.1468-0289.1981.tb02081.x . ПМИД 11614427 .
- ^ Херлихи, Черная смерть и трансформация Запада (1997) Издательство Гарвардского университета: Кембридж, Массачусетс, с. 29.
- ^ Хафтхаммер, Энн Карин и Валлё, Ларс. 2012. Крысы не могли быть промежуточными хозяевами Yersinia pestis во время средневековых эпидемий чумы в Северной Европе . Журнал археологической науки.
- ^ В чуме Черной смерти теперь обвиняют гигантских песчанок, а не крыс.
- ^ Песчанки, а не крысы, могли быть причиной бубонной чумы, результаты исследования.
- ^ Маккормик, Майкл (2003). «Крысы, коммуникации и чума: к экологической истории» . Журнал междисциплинарной истории (представлена рукопись). 34:25 . дои : 10.1162/002219503322645439 . S2CID 128567627 .
- ^ Маккормик 2003 , с. 2
- ^ Маккормик 2003 , с. 23
- ^ Хейс, Себастьян; Твигг, Грэм (22 июля 2014 г.). «Черная смерть: где мы сейчас» . Архивировано из оригинала 8 августа 2014 г. Проверено 8 ноября 2018 г.
- ^ Jump up to: а б с Кон, Сэмюэл. К. (2002). «Черная смерть: конец парадигмы». Американский исторический обзор . 107 (3): 703–738. дои : 10.1086/532493 . ПМИД 12132537 .
- ^ Кон 2002 , с. 703
- ^ Велфорд, М.; Боссак, Б. (декабрь 2009 г.). Картер, Ди А. (ред.). «Подтверждение обратного сезонного пика смертности при средневековых чумах, включая черную смерть, в сравнении с современными Yersinia pestis вариантными заболеваниями » . ПЛОС ОДИН . 4 (12): е8401. Бибкод : 2009PLoSO...4.8401W . дои : 10.1371/journal.pone.0008401 . ПМК 2791870 . ПМИД 20027294 .
- ^ Welford & Bossak 2009 , с. 725
- ^ Welford & Bossak 2009 , с. 727
- ^ «Черная смерть» . Энциклопедия населения . Том. 1. Справочник Макмиллана . 2003. С. 98–101 . ISBN 978-0-02-865677-9 .
- ^ Сэмюэл К. Кон, Преобразованная черная смерть: болезнь и культура в Европе раннего Возрождения (Лондон: Edward Arnold Publishers, 2002), 81.
- ^ Скотт, Сьюзен и Дункан, Кристофер. (2004). Возвращение Черной смерти: величайший серийный убийца в мире Западный Суссекс; Джон Уайли и сыновья. ISBN 0-470-09000-6 .
- ^ Дункан, СР; Скотт, С.; Дункан, CJ (март 2005 г.). «Переоценка исторического селективного давления на мутацию CCR5-Delta32» . Журнал медицинской генетики . 42 (3): 205–208. дои : 10.1136/jmg.2004.025346 . ПМК 1736018 . ПМИД 15744032 .
- ^ Jump up to: а б «Сибирская язва: вопросы и ответы: признаки и симптомы» . Готовность к чрезвычайным ситуациям и реагирование на них . Центры по контролю и профилактике заболеваний . 2003. Архивировано из оригинала 5 апреля 2007 г. Проверено 19 апреля 2007 г.
- ^ Бравата Д.М., Холти Дж.Э., Лю Х., Макдональд К.М., Олшен Р.А., Оуэнс Д.К. (2006), Систематический обзор: столетие случаев ингаляционной сибирской язвы с 1900 по 2005 год, Анналы внутренней медицины ; 144 (4): 270–280.
- ^ Рауль, Дидье; Абудхарам, Жерар; Крубези, Эрик; Ларруи, Жорж; Людес, Бертран; Дранкур, Мишель (7 ноября 2000 г.). «Молекулярная идентификация с помощью суицидальной ПЦР Yersinia pestis как возбудителя средневековой черной смерти » (PDF) . Труды Национальной академии наук . 97 (23): 12800–12803. Бибкод : 2000PNAS...9712800R . дои : 10.1073/pnas.220225197 . ЧВК 18844 . ПМИД 11058154 . Проверено 12 декабря 2008 г.
- ^ Дранкур, Мишель; Синьоли, Мишель; Данг, Ла Ву; Бизо, Бруно; Ру, Вероника; Цорцис, Стефан; Рауль, Дидье (февраль 2007 г.). « Yersinia pestis Orientalis в останках древних больных чумой» . Новые инфекционные заболевания . 13 (2): 332–333. дои : 10.3201/eid1302.060197 . ПМК 2725862 . ПМИД 17479906 .
- ^ Jump up to: а б Маккензи, Дебора (11 сентября 2003 г.). «Дело возобновляется по причине Черной смерти» . Новый учёный .
- ^ Гилберт, М. Томас П.; и др. Отсутствие ДНК, специфичной для Y. pestis, в зубах человека в ходе европейских раскопок предполагаемых жертв чумы (PDF) . Общество общей микробиологии – 153-е собрание. Архивировано из оригинала (PDF) 19 августа 2006 г. Проверено 12 декабря 2008 г.
- ^ «Присяжные выносят решение о виновнике Черной смерти» . Новости Би-би-си . 10 сентября 2003 года . Проверено 12 декабря 2008 г.
- ^ Лавин, Ф; Дегеай, Япония; Коморовски, Дж. К.; Гийе, С; Роберт, В.; Лаитт, П; Оппенгеймер, К; Стоффель, М; Видаль, СМ; Суроно, Пратомо I; Вассмер, П; Хайдас, я; Хадмоко, Д.С.; де Белизал, Э. (2013). «Обнаружен источник великого загадочного извержения 1257 года нашей эры: вулкан Самалас, вулканический комплекс Ринджани, Индонезия» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 110 (42): 16742–16747. Бибкод : 2013PNAS..11016742L . дои : 10.1073/pnas.1307520110 . ПМК 3801080 . ПМИД 24082132 .
- ^ Jump up to: а б Хенш, Стефани; Бьянуччи, Рафаэлла; Синьоли, Мишель; Раджерисон, Миноарисоа; Шульц, Майкл; Качки, Саша; Вермунт, Марко; Уэстон, Дарлин А.; Херст, Дерек; Ахтман, Марк; Карниэль, Элизабет; Браманти, Барбара (сентябрь 2010 г.). Безански, Нора Дж (ред.). «Различные клоны Yersinia pestis стали причиной черной смерти» . ПЛОС Патогены . 6 (10): e1001134. дои : 10.1371/journal.ppat.1001134 . ПМЦ 2951374 . ПМИД 20949072 .
Мы подтверждаем, что Y. pestis вызвал Черную смерть, а затем и эпидемии на всем европейском континенте на протяжении четырех столетий. Кроме того, на основании 17 однонуклеотидных полиморфизмов плюс отсутствие делеции в гене glpD наши результаты анализа ДНК выявили две ранее неизвестные, но родственные клады Y. pestis, связанные с отдельными средневековыми братскими могилами. Эти данные позволяют предположить, что чума заносилась в Европу два или более раз, каждый раз разными маршрутами. Эти две клады являются предками современных изолятов биоваров Y. pestis Orientalis и Medievalis. Наши результаты проясняют этиологию Черной смерти и предоставляют парадигму для детальной исторической реконструкции путей заражения этой болезнью.
- ^ МакГрат, Мэтт (12 октября 2011 г.). «Создан генетический код Черной смерти » . Всемирная служба Би-би-си . Проверено 12 октября 2011 г.
- ^ Бос, Кирстен ; Шунеманн, Верена Дж.; Голдинг, Дж. Брайан; Бурбано, Эрнан А.; Ваглехнер, Николас; Кумбс, Брайан К.; Макфи, Джозеф Б.; Девитт, Шэрон Н .; Мейер, Матиас; Шмедес, Сара; Вуд, Джеймс; Эрн, Дэвид Джей Ди; Херринг, Д. Энн; Бауэр, Питер; Пойнар, Хендрик Н.; Краузе, Йоханнес (12 октября 2011 г.). «Проект генома Yersinia pestis жертв Черной смерти» . Природа . 478 (7370): 506–510. Бибкод : 2011Natur.478..506B . дои : 10.1038/nature10549 . ПМК 3690193 . ПМИД 21993626 .
- ^ Шунеманн, В.; Бос, К. (2011). «PNAS Plus: Целенаправленное обогащение древних патогенов с получением плазмиды pPCP1 Yersinia pestis от жертв Черной смерти» . Труды Национальной академии наук . 108 (38). ДеВитт, С., Шмедес, С., Джеймисон, Дж., Миттник, А., Форрест, С., Кумбс, Б., Вуд, Дж., Эрн, Д., Уайт, В., Краузе, Дж., и Пойнар, Х.: E746–E752. Бибкод : 2011PNAS..108E.746S . дои : 10.1073/pnas.1105107108 . ПМК 3179067 . ПМИД 21876176 .