РИГ-I
| DDX58 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | DDX58 , DEAD (Asp-Glu-Ala-Asp)-бокс-полипептид 58, RIGI, RLR-1, SGMRT2, RIG-I, DEXD/H-бокс-геликаза 58, RIG1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 609631 ; МГИ : 2442858 ; Гомологен : 32215 ; Генные карты : DDX58 ; ОМА : DDX58 — ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
RIG-I ( ген I, индуцируемый ретиноевой кислотой ) представляет собой цитозольный рецептор распознавания образов (PRR), который может опосредовать индукцию ответа интерферона I типа (IFN1). [ 5 ] RIG-I является важной молекулой врожденной иммунной системы для распознавания клеток, инфицированных вирусом. Эти вирусы могут включать вирус Западного Нила , вирус японского энцефалита , грипп А , вирус Сендай , флавивирус и коронавирусы . [ 5 ] [ 6 ]
RIG-I представляет собой АТФ-зависимую DExD/H-бокса РНК-геликазу , которая активируется иммуностимулирующими РНК вирусов, а также РНК другого происхождения. RIG-I распознает короткую двухцепочечную РНК (дцРНК) в цитозоле с 5'-три- или дифосфатным концом или 5'-7-метилгуанозиновым (m7G) кэпом (cap-0), но не РНК с 5'-концом 'Кэп m7G, имеющий 2'-О-метиловую модификацию рибозы (кэп-1). [ 7 ] [ 8 ] Они часто возникают во время вирусной инфекции, но также могут передаваться от хозяина. [ 5 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] После активации дсРНК домены активации и рекрутирования N-концевой каспазы (CARD) мигрируют и связываются с CARD, прикрепленными к митохондриальному противовирусному сигнальному белку ( MAVS ), чтобы активировать сигнальный путь для IFN1. [ 5 ] [ 9 ]
Интерфероны типа I выполняют три основные функции: ограничивают распространение вируса на близлежащие клетки, способствуют развитию врожденного иммунного ответа, включая воспалительные реакции, и помогают активировать адаптивную иммунную систему . [ 13 ] Другие исследования показали, что в различных микроокружениях, например, в раковых клетках, RIG-I выполняет больше функций, помимо распознавания вирусов. [ 10 ] Ортологи RIG-I обнаружены у млекопитающих, гусей, уток, некоторых рыб и некоторых рептилий. [ 9 ] RIG-I присутствует в большинстве клеток, включая различные клетки врожденной иммунной системы, и обычно находится в неактивном состоянии. [ 5 ] [ 9 ] Нокаутные мыши , у которых был удален или нефункционирующий ген RIG-I, нездоровы и обычно умирают на эмбриональном этапе. Если они выживут, у мышей возникнет серьезная дисфункция развития. [ 9 ] Стимулятор генов интерферона STING противодействует RIG-I, связывая его N-конец, вероятно, чтобы избежать чрезмерной активации передачи сигналов RIG-I и связанного с этим аутоиммунитета . [ 14 ]
Структура
[ редактировать ]
RIG-I у человека кодируется DDX58 геном . [ 9 ] [ 15 ] RIG-I представляет собой спиральную АТФ-зависимую DExD/H-бокса РНК-геликазу с репрессорным доменом (RD) на С-конце , который связывается с целевой РНК. [ 5 ] [ 9 ] На N-конце включены два домена активации и рекрутирования каспаз (CARD), которые важны для взаимодействия с митохондриальным противовирусным сигнальным белком (MAVS). [ 5 ] [ 9 ] RIG-I является членом группы RIG-I-подобных рецепторов (RLR), которая также включает белок 5, ассоциированный с дифференцировкой меланомы (MDA5) и Лаборатория генетической физиологии 2 ( LGP2 ). [ 5 ] [ 9 ] RIG-I и MDA5 участвуют в активации MAVS и запуске противовирусного ответа. [ 16 ]
Функции
[ редактировать ]Как рецептор распознавания образов
[ редактировать ]Рецепторы распознавания образов
[ редактировать ]Рецепторы распознавания образов (PRR) являются частью врожденной иммунной системы, используемой для распознавания захватчиков. [ 17 ] При вирусной инфекции вирус проникает в клетку и берет на себя управление механизмами клетки для самовоспроизведения. Как только вирус начал репликацию, инфицированная клетка больше не является полезной и потенциально вредной для своего хозяина, и иммунная система хозяина должна быть уведомлена об этом. RIG-I функционирует как рецептор распознавания образов, а PRR — это молекулы, которые запускают процесс уведомления. PRR распознают специфические молекулярные паттерны, связанные с патогенами (PAMP). [ 17 ] Как только PAMP распознается, это может привести к сигнальному каскаду, вызывающему воспалительную реакцию или реакцию интерферона. PRR расположены во многих различных типах клеток, однако наиболее активны в клетках врожденной иммунной системы . Кроме того, они расположены во многих различных частях этих клеток, таких как клеточная мембрана, эндосомальная мембрана и цитозоль, чтобы обеспечить максимальную защиту от многих типов захватчиков (т.е. внеклеточных и внутриклеточных микробов). [ 5 ]
РИГ-И ПАМП
[ редактировать ]RIG-I расположен в цитоплазме, где его функция заключается в распознавании PAMP, которые в идеале представляют собой короткие (<300 пар оснований) дцРНК с 5'-трифосфатом (5'-ppp). [ 5 ] [ 9 ] Однако было отмечено, что RIG-I, хотя и не идеален и реакция ослаблена, может распознавать 5'-дифосфат (5'pp). Эта способность важна, поскольку многие вирусы эволюционировали, чтобы уклоняться от RIG-I, поэтому наличие двойного лиганда открывает больше возможностей для распознавания. [ 5 ] [ 9 ] Примером вирусов, эволюционирующих для уклонения от RIG-I, являются некоторые ретровирусы, такие как ВИЧ-1, которые кодируют протеазу, которая направляет RIG-I в лизосому для деградации и тем самым уклоняется от передачи сигналов, опосредованной RIG-I. [ 6 ] ДсРНК может происходить из вирусов с одноцепочечной РНК (оцРНК) или из вирусов с дцРНК. Вирусы оцРНК обычно распознаются не как оцРНК, а через продукты прерывистой репликации в форме дцРНК. [ 5 ] [ 9 ] RIG-I также способен обнаруживать несамостоятельную 5'-трифосфорилированную дсРНК, транскрибируемую из АТ-богатой дцДНК с помощью ДНК-зависимой РНК-полимеразы III (Pol III). [ 18 ] Однако важно отметить, что лиганды RIG-I все еще исследуются и являются спорными. Также примечательно то, что RIG-I может работать вместе с MDA5 против вирусов, на которые RIG-I сам по себе не может создать достаточно значимого ответа. [ 5 ] [ 9 ] Кроме того, для многих вирусов эффективные противовирусные реакции, опосредованные RIG-I, зависят от функционально активного LGP2. [ 18 ] Клетки постоянно синтезируют несколько типов РНК, поэтому важно, чтобы RIG-I не связывался с этими РНК. Нативная РНК изнутри клетки содержит маркер собственной РНК N 1 2'O-метил, который удерживает RIG-I от связывания. [ 9 ] [ 10 ]
Путь интерферона типа 1
[ редактировать ]RIG-I является сигнальной молекулой и обычно находится в конденсированном состоянии покоя, пока не активируется. Как только RIG-I связывается со своим PAMP, такие молекулы, как PACT и короткая изоформа противовирусного белка цинка (ZAP), помогают поддерживать RIG-I в активированном состоянии, что затем сохраняет домены активации и рекрутирования каспаз (CARD) готовыми к связыванию. [ 5 ] Молекула мигрирует в домен CARD митохондриального противовирусного сигнального белка ( MAVS ) и связывается. [ 5 ] [ 9 ] Взаимодействия RIG-I CARD имеют собственную систему регулирования. Хотя RIG-I всегда экспрессирует CARD, он должен быть активирован лигандом, прежде чем он позволит обеим CARD взаимодействовать с MAVS CARD. [ 9 ] Это взаимодействие откроет путь к выработке провоспалительных цитокинов и интерферона типа 1 (IFN1; IFNα и IFNβ) , которые создают противовирусную среду. [ 5 ] [ 9 ] Как только IFN1 покидают клетку, они могут связываться с рецепторами IFN1 на поверхности клетки, из которой они пришли, или с другими клетками поблизости. [ 9 ] Это повысит выработку большего количества IFN1, улучшив противовирусную среду. [ 5 ] [ 9 ] IFN1 также активирует путь JAK-STAT , что приводит к выработке IFN-стимулируемых генов (ISG). [ 13 ]
В раковых клетках
[ редактировать ]Обычно RIG-I распознает чужеродную РНК. Однако иногда он может распознавать «собственные» РНК. Было показано, что RIG-I позволяет клеткам рака молочной железы (BrCa) противостоять лечению и расти благодаря реакции IFN на некодирующую РНК. Напротив, RIG-I при других типах рака, таких как острый миелолейкоз и гепатоцеллюлярная карцинома , может действовать как супрессор опухоли. [ 10 ] Однако если вирусы, вызывающие рак, заражают клетку, RIG-I может привести к гибели клетки. Гибель клеток может происходить посредством апоптоза по пути каспазы-3 или через IFN-зависимые Т-клетки и естественные клетки-киллеры . [ 19 ]
Идентификация и наименование
[ редактировать ]В 2000 году RIG-I был назван исследователями из Шанхайского института гематологии, которые идентифицировали новые гены, которые реагируют на полностью транс -ретиноевую кислоту (ATRA) в лейкозных клетках. [ 20 ] RIG-I и другим генам группа присвоила временное название RIG (ген, индуцированный ретиноевой кислотой) в формате RIG-A, RIG-B и т. д., однако они не выполнили никакой дополнительной характеристики RIG-I.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000107201 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000040296 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д Келл А.М., Гейл М. (май 2015 г.). «RIG-I в распознавании РНК-вирусов» . Вирусология . 479–480: 110–121. дои : 10.1016/j.virol.2015.02.017 . ПМЦ 4424084 . ПМИД 25749629 .
- ^ Jump up to: а б Солис М., Нахаи П., Джалалирад М., Лакост Дж., Дувиль Р., Аргуэлло М. и др. (февраль 2011 г.). «Передача противовирусных сигналов, опосредованная RIG-I, ингибируется при инфекции ВИЧ-1 за счет секвестрации RIG-I, опосредованной протеазой» . Журнал вирусологии . 85 (3): 1224–1236. дои : 10.1128/JVI.01635-10 . ПМК 3020501 . ПМИД 21084468 .
- ^ Губау Д., Шли М., Деддуш С., Прюйссерс А.Дж., Зиллингер Т., Гольдек М. и др. (октябрь 2014 г.). «Противовирусный иммунитет посредством RIG-I-опосредованного распознавания РНК, несущей 5'-дифосфаты» . Природа . 514 (7522): 372–375. Бибкод : 2014Natur.514..372G . дои : 10.1038/nature13590 . ПМК 4201573 . ПМИД 25119032 .
- ^ Деваркар С.К., Ван С., Миллер М.Т., Раманатан А., Цзян Ф., Хан А.Г. и др. (январь 2016 г.). «Структурная основа распознавания m7G и дискриминации 2'-O-метила в кэпированных РНК рецептором врожденного иммунитета RIG-I» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (3): 596–601. Бибкод : 2016PNAS..113..596D . дои : 10.1073/pnas.1515152113 . ПМЦ 4725518 . ПМИД 26733676 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с Брисс М., Ли Х (2019). «Сравнительная структура и функциональный анализ RIG-I-подобных рецепторов: RIG-I и MDA5» . Границы в иммунологии . 10 : 1586. дои : 10.3389/fimmu.2019.01586 . ПМК 6652118 . ПМИД 31379819 .
- ^ Jump up to: а б с д Сюй XX, Ван Х, Не Л, Шао Т, Сян LX, Шао JZ (март 2018 г.). «RIG-I: многофункциональный белок, выходящий за рамки рецептора распознавания образов» . Белок и клетка . 9 (3): 246–253. дои : 10.1007/s13238-017-0431-5 . ПМЦ 5829270 . ПМИД 28593618 .
- ^ Чан Дж.Дж., Спаррер К.М., ван Гент М., Лессиг С., Хуанг Т., Остерридер Н. и др. (январь 2018 г.). «Вирусная демаскировка клеточных транскриптов псевдогена 5S рРНК индуцирует иммунитет, опосредованный RIG-I» . Природная иммунология . 19 (1): 53–62. дои : 10.1038/s41590-017-0005-y . ПМЦ 5815369 . ПМИД 29180807 .
- ^ Чжао Ю, Е Х, Данкер В, Сун Ю, Кариолич Дж (ноябрь 2018 г.). «RIG-I-подобное восприятие РНК хозяина рецептором облегчает клеточный иммунный ответ на инфекцию KSHV» . Природные коммуникации . 9 (1): 4841. Бибкод : 2018NatCo...9.4841Z . дои : 10.1038/s41467-018-07314-7 . ПМК 6242832 . ПМИД 30451863 .
- ^ Jump up to: а б Ивашкив Л.Б., Донлин Л.Т. (январь 2014 г.). «Регуляция реакции интерферона I типа» . Обзоры природы. Иммунология . 14 (1): 36–49. дои : 10.1038/nri3581 . ПМК 4084561 . ПМИД 24362405 .
- ^ Ю П., Мяо З., Ли Ю., Бансал Р., Пеппеленбош, член парламента, Пан К. (январь 2021 г.). «cGAS-STING эффективно ограничивает мышиную норовирусную инфекцию, но противодействует противовирусному действию N-конца RIG-I в мышиных макрофагах» . Кишечные микробы . 13 (1): 1959839. doi : 10.1080/19490976.2021.1959839 . ПМЦ 8344765 . ПМИД 34347572 .
- ^ «DDX58 DExD/H-box-геликаза 58 [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 29 февраля 2020 г.
- ^ Хоу Ф, Сунь Л, Чжэн Х, Скауг Б, Цзян QX, Чен ZJ (август 2011 г.). «MAVS образует функциональные прионоподобные агрегаты для активации и распространения противовирусного врожденного иммунного ответа» . Клетка . 146 (3): 448–461. дои : 10.1016/j.cell.2011.06.041 . ПМК 3179916 . ПМИД 21782231 .
- ^ Jump up to: а б Амаранте-Мендес Г.П., Аджемян С., Бранко Л.М., Занетти Л.К., Вайнлих Р., Бортолучи К.Р. (2018). «Рецепторы распознавания образов и молекулярный механизм смерти клеток-хозяев» . Границы в иммунологии . 9 : 2379. дои : 10.3389/fimmu.2018.02379 . ПМК 6232773 . ПМИД 30459758 .
- ^ Jump up to: а б Сато Т., Като Х., Кумагай Ю., Йонеяма М., Сато С., Мацусита К. и др. (январь 2010 г.). «LGP2 является положительным регулятором противовирусных ответов, опосредованных RIG-I и MDA5» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (4): 1512–1517. Бибкод : 2010PNAS..107.1512S . дои : 10.1073/pnas.0912986107 . ПМК 2824407 . ПМИД 20080593 .
- ^ Жеромский Ю, Качмарек М, Боручковски М, Кирепа А, Ковала-Пясковска А, Мозер-Лисевска I (июнь 2019 г.). «Значение и роль рецепторов распознавания образов при злокачественных новообразованиях» . Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis . 67 (3): 133–141. дои : 10.1007/s00005-019-00540-x . ПМК 6509067 . ПМИД 30976817 .
- ^ Лю Т.Х., Чжан Дж.В., Тао Дж., Чжан Р.Б., Чжан К.Х., Чжао С.Дж. и др. (август 2000 г.). «Сети экспрессии генов, лежащие в основе дифференцировки клеток острого промиелоцитарного лейкоза, вызванной ретиноевой кислотой» . Кровь . 96 (4): 1496–1504. дои : 10.1182/blood.V96.4.1496 . ПМИД 10942397 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Боуи А.Г., Фицджеральд К.А. (апрель 2007 г.). «RIG-I: попытка различить собственную и чужую РНК». Тенденции в иммунологии . 28 (4): 147–150. дои : 10.1016/j.it.2007.02.002 . ПМИД 17307033 .
- Имаидзуми Т., Аратани С., Накадзима Т., Карлсон М., Мацумия Т., Танджи К. и др. (март 2002 г.). «Ген-I, индуцируемый ретиноевой кислотой, индуцируется в эндотелиальных клетках с помощью ЛПС и регулирует экспрессию ЦОГ-2». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 292 (1): 274–279. дои : 10.1006/bbrc.2002.6650 . ПМИД 11890704 .
- Цуи XF, Имаидзуми Т., Ёсида Х., Борден Э.К., Сато К. (июнь 2004 г.). «Ген-I, индуцируемый ретиноевой кислотой, индуцируется гамма-интерфероном и регулирует экспрессию гена 15, стимулируемого интерфероном-гамма, в клетках MCF-7». Биохимия и клеточная биология . 82 (3): 401–405. дои : 10.1139/o04-041 . ПМИД 15181474 .
- Ёнеяма М., Кикучи М., Нацукава Т., Синобу Н., Имаидзуми Т., Миягиси М. и др. (июль 2004 г.). «РНК-хеликаза RIG-I выполняет важную функцию в врожденных противовирусных ответах, индуцированных двухцепочечной РНК». Природная иммунология . 5 (7): 730–737. дои : 10.1038/ni1087 . ПМИД 15208624 . S2CID 34876422 .
- Имаидзуми Т., Ягихаси Н., Хатакеяма М., Ямасита К., Исикава А., Тайма К. и др. (июль 2004 г.). «Экспрессия гена-I, индуцируемого ретиноевой кислотой, в гладкомышечных клетках сосудов, стимулированных гамма-интерфероном». о жизни Науки 75 (10): 1171–1180. дои : 10.1016/j.lfs.2004.01.030 . ПМИД 15219805 .
- Имаидзуми Т., Ягихаси Н., Хатакеяма М., Ямасита К., Исикава А., Тайма К. и др. (август 2004 г.). «Повышение регуляции гена-I, индуцируемого ретиноевой кислотой, в клетках карциномы мочевого пузыря Т24, стимулированных гамма-интерфероном» . Журнал экспериментальной медицины Тохоку . 203 (4): 313–318. дои : 10.1620/tjem.203.313 . ПМИД 15297736 .
- Имаидзуми Т., Хатакеяма М., Ямашита К., Ёсида Х., Исикава А., Тайма К. и др. (2004). «Интерферон-гамма индуцирует ген-I, индуцируемый ретиноевой кислотой, в эндотелиальных клетках». Эндотелий . 11 (3–4): 169–173. дои : 10.1080/10623320490512156 . ПМИД 15370293 .
- Сакаки Х., Имаидзуми Т., Мацумия Т., Кусуми А., Накагава Х., Кубота К. и др. (февраль 2005 г.). «Ген-I, индуцируемый ретиноевой кислотой, индуцируется интерлейкином-1бета в культивируемых фибробластах десен человека». Оральная микробиология и иммунология . 20 (1): 47–50. дои : 10.1111/j.1399-302X.2005.00181.x . ПМИД 15612946 .
- Самптер Р., Лу Ю.М., Фой Э., Ли К., Йонеяма М., Фудзита Т. и др. (март 2005 г.). «Регулирование внутриклеточной противовирусной защиты и допустимость репликации РНК вируса гепатита С посредством клеточной РНК-хеликазы, RIG-I» . Журнал вирусологии . 79 (5): 2689–2699. doi : 10.1128/JVI.79.5.2689-2699.2005 . ПМК 548482 . ПМИД 15708988 .
- Ли К., Чен З., Като Н., Гейл М., Лемон С.М. (апрель 2005 г.). «Различные поли(IC) и активируемые вирусом сигнальные пути, ведущие к выработке бета-интерферона в гепатоцитах» . Журнал биологической химии . 280 (17): 16739–16747. дои : 10.1074/jbc.M414139200 . ПМИД 15737993 .
- Брейман А., Гранво Н., Лин Р., Оттон С., Акира С., Йонеяма М. и др. (апрель 2005 г.). «Ингибирование RIG-I-зависимой передачи сигналов интерфероновому пути во время экспрессии вируса гепатита С и восстановление передачи сигналов с помощью IKKepsilon» . Журнал вирусологии . 79 (7): 3969–3978. doi : 10.1128/JVI.79.7.3969-3978.2005 . ПМЦ 1061556 . ПМИД 15767399 .
- Чжао С., Денисон С., Хуибрегце Дж. М., Гиги С., Круг Р. М. (июль 2005 г.). «Конъюгация ISG15 человека нацелена как на IFN-индуцированные, так и на конститутивно экспрессируемые белки, функционирующие в различных клеточных путях» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (29): 10200–10205. Бибкод : 2005PNAS..10210200Z . дои : 10.1073/pnas.0504754102 . ПМЦ 1177427 . ПМИД 16009940 .
- Ёнеяма М., Кикучи М., Мацумото К., Имаидзуми Т., Миягиси М., Тайра К. и др. (сентябрь 2005 г.). «Общие и уникальные функции DExD/H-бокс-хеликаз RIG-I, MDA5 и LGP2 в противовирусном врожденном иммунитете» . Журнал иммунологии . 175 (5): 2851–2858. дои : 10.4049/jimmunol.175.5.2851 . ПМИД 16116171 .
- Сет Р.Б., Сунь Л., Эа К.К., Чен З.Дж. (сентябрь 2005 г.). «Идентификация и характеристика MAVS, митохондриального противовирусного сигнального белка, который активирует NF-kappaB и IRF 3» . Клетка . 122 (5): 669–682. дои : 10.1016/j.cell.2005.08.012 . ПМИД 16125763 . S2CID 11104354 .
- Каваи Т., Такахаши К., Сато С., Кобан С., Кумар Х., Като Х. и др. (октябрь 2005 г.). «IPS-1, адаптер, вызывающий индукцию интерферона I типа, опосредованную RIG-I и Mda5». Природная иммунология . 6 (10): 981–988. дои : 10.1038/ni1243 . ПМИД 16127453 . S2CID 31479259 .
- Сюй Л.Г., Ван Ю.И., Хань К.Дж., Ли Л.И., Чжай З., Шу Х.Б. (сентябрь 2005 г.). «VISA — это адаптерный белок, необходимый для запускаемой вирусом передачи сигналов IFN-бета» . Молекулярная клетка . 19 (6): 727–740. doi : 10.1016/j.molcel.2005.08.014 . ПМИД 16153868 .
- Мейлан Э., Карран Дж., Хофманн К., Морадпур Д., Биндер М., Бартеншлагер Р., Чопп Дж. (октябрь 2005 г.). «Кардиф представляет собой адаптерный белок противовирусного пути RIG-I, на который воздействует вирус гепатита С» (PDF) . Природа . 437 (7062): 1167–1172. Бибкод : 2005Natur.437.1167M . дои : 10.1038/nature04193 . ПМИД 16177806 . S2CID 4391603 .
Примечание. RARRES3 (идентификатор гена: 5920) и DDX58 (идентификатор гена: 23586) имеют общий псевдоним RIG1/RIG-1. RIG1 — это широко используемое альтернативное название для DExD/H-box-хеликазы 58 (DDX58), которую можно спутать с геном 3-го рецептора ретиноевой кислоты (RARRES3), поскольку они имеют один и тот же псевдоним. [22 января 2019 г.]