Jump to content

Коллекционировать

Коллектины ( коллагенсодержащие лектины С-типа ) являются частью врожденной иммунной системы . Они образуют семейство коллагеновых Са 2+ -зависимые защитные лектины , которые встречаются у животных. Коллектины представляют собой растворимые рецепторы распознавания образов (PRR). Их функция заключается в связывании олигосахаридных структур или липидов, находящихся на поверхности микроорганизмов. Как и другие PRR, они связывают молекулярные паттерны, связанные с патогенами (PAMP), и молекулярные паттерны, связанные с опасностью (DAMP) олигосахаридного происхождения. Связывание коллектинов с микроорганизмами может вызвать элиминацию микроорганизмов путем агрегации , активации комплемента , опсонизации , активации фагоцитоза или ингибирования роста микробов. Другими функциями коллектинов являются модуляция воспалительных , аллергических реакций , адаптивной иммунной системы и клиренса апоптотических клеток .

Структура

[ редактировать ]

Функционально коллекторы представляют собой тримеры. Мономерная субъединица состоит из четырех частей:

Распознавание определенных частей микроорганизма опосредовано CRD в присутствии кальция. [1] [2] Сродство взаимодействия микробов и коллектинов зависит от степени олигомеризации коллектина, а также от плотности лигандов на поверхности микроба. [3]

Виды коллекционеров

[ редактировать ]

Выделено девять типов коллекционеров:

CL-43, CL-46 и конглутинин обнаружены у крупного рогатого скота.

Агрегация

[ редактировать ]

Коллектины могут связываться с поверхностью микроорганизмов и между углеводными лигандами. Благодаря этим свойствам взаимодействие может привести к агрегации. [5] [6]

Опсонизация и активация фагоцитоза

[ редактировать ]

Коллектины могут действовать как опсонины. Существует специфическое взаимодействие между коллекционинами и рецепторами фагоцитирующих клеток, которое может привести к увеличению выведения микроорганизмов. [7] [8] [9] MBL может связываться с микроорганизмами, и это взаимодействие может привести к опсонизации за счет активации комплемента. [10] или он может напрямую опсонизировать микроорганизм. [11] SP-A и SP-D также могут взаимодействовать с микроорганизмами и фагоцитирующими клетками, усиливая фагоцитоз микроорганизма. [12]

Подавление роста микроорганизмов

[ редактировать ]

Коллектины влияют на выживаемость микроорганизмов. SP-A и SP-D могут связываться с ЛПС (липополисахаридом) как грамотрицательных, так и грамположительных бактерий. SP-A и SP-D могут увеличивать проницаемость клеточной мембраны грамотрицательных бактерий. [13]

Модуляция воспалительных реакций

[ редактировать ]

SP-A и SP-D могут подавлять индукцию воспаления ЛПС или эндотоксином . Это может быть вызвано удалением ЛПС или связыванием ЛПС с рецептором CD14 на макрофагах , которые могут блокировать воспалительную реакцию. [14] [15] [16] SP-A также может связываться с TLR2 (толл-подобным рецептором 2). Это взаимодействие вызывает снижение продукции TNF-α (фактора некроза опухоли-α) альвеолярными макрофагами, стимулированными пептидогликаном . [17] SP-A и SP-D могут модулировать выработку цитокинов. Они модулируют выработку активных форм кислорода и азота, которые очень важны для фагоцитирующих клеток. [18] [19] [20] SP-A и SP-D выполняют функцию хемоаттрактантов для альвеолярных нейтрофилов и моноцитов . [21] MBL может распознавать пептидогликан через N-ацетилглюкозамин . Это взаимодействие приводит к ингибированию воспалительного процесса, вызванного лигандом, за счет продукции хемокинов макрофагами. [22]

Модуляция адаптивной иммунной системы

[ редактировать ]

SP-A и SP-D могут подавлять продукцию активированных Т-лимфоцитов и IL-2 (интерлейкина-2). [23] [24] SP-D увеличивает бактериального антигена презентацию дендритными клетками. [25] тогда как SP-A блокирует дифференцировку незрелых дендритных клеток. [26]

Модуляция аллергического ответа

[ редактировать ]

Коллектины SP-A и SP-D обладают противоаллергическим действием: ингибируют IgE связывание с аллергенами , уменьшают высвобождение гистамина из базофилов , подавляют продукцию Т-лимфоцитов в поздней фазе воспаления. [27] [28] [29]

Коллектины SP-A и SP-D усиливают клиренс апоптотических клеток макрофагами. [30] [31]

Активация дополнения

[ редактировать ]

Коллектины связаны с активацией лектинового пути активации комплемента. Вначале происходит связывание коллектина с PAMP или DAMP. Коллектин MBL участвует в активации пути лектинового комплемента. [32] [33] Существует три сериновые протеазы, MASP-1, 2 и 3 ( сериновые протеазы, ассоциированные с MBL ), которые участвуют в активации лектинового пути. MASP-2 обладает расщепляющей активностью и необходим для образования конвертаз лектина C3 и C5, а также для активации комплемента. [34] [35] [36]

Более подробную информацию и подробности смотрите в обзорах: [37] [38] [39]

  1. ^ Вайс, Висконсин; Г.В. Кричлоу; Его Величество Мурти; В.А. Хендриксон; К. Дрикамер (5 ноября 1991 г.). «Физическая характеристика и кристаллизация домена распознавания углеводов маннозосвязывающего белка крысы» . Журнал биологической химии . 266 (31): 20678–20686. дои : 10.1016/S0021-9258(18)54762-1 . ISSN   0021-9258 . ПМИД   1939118 .
  2. ^ Вайс, Висконсин; К. Дрикамер; В.А. Хендриксон (12 ноября 1992 г.). «Структура маннозосвязывающего белка С-типа в комплексе с олигосахаридом». Природа . 360 (6400): 127–134. Бибкод : 1992Natur.360..127W . дои : 10.1038/360127a0 . ISSN   0028-0836 . ПМИД   1436090 . S2CID   4353217 .
  3. ^ Ли, RT; И Итикава; М Фэй; К. Дрикамер; MC Шао; Ю.К. Ли (15 марта 1991 г.). «Лигандсвязывающие характеристики маннозосвязывающего белка крысиного сывороточного типа (MBP-A). Гомология архитектуры сайта связывания с лектинами печени млекопитающих и кур» . Журнал биологической химии . 266 (8): 4810–4815. дои : 10.1016/S0021-9258(19)67721-5 . ISSN   0021-9258 . ПМИД   2002028 .
  4. ^ конглютинин Национальной медицинской библиотеки США в медицинских предметных рубриках (MeSH)
  5. ^ Фергюсон, Дж. С.; Д.Р. Фёлкер; FX МакКормак; Л.С. Шлезингер (1 июля 1999 г.). «Поверхностно-активный белок D связывается с микобактериями туберкулеза и липоарабиноманнаном посредством взаимодействия углевод-лектин, что приводит к снижению фагоцитоза бактерий макрофагами» . Журнал иммунологии . 163 (1): 312–321. дои : 10.4049/jimmunol.163.1.312 . ISSN   0022-1767 . S2CID   86321161 .
  6. ^ Шеленц, С; Р. Малхотра; РБ Сим; У Холмсков; Дж. Дж. Бэнкрофт (сентябрь 1995 г.). «Связывание коллекторов хозяина с патогенными дрожжами Cryptococcus neoformans: человеческий поверхностно-активный белок D действует как агглютинин для капсульных дрожжевых клеток» . Инфекция и иммунитет . 63 (9): 3360–3366. дои : 10.1128/IAI.63.9.3360-3366.1995 . ISSN   0019-9567 . ПМК   173462 . ПМИД   7642263 .
  7. ^ Макнили, ТБ; Джей Ди Кунрод (июль 1994 г.). «Агрегация и опсонизация Hemophilus influenzae типа A, но не типа B, с помощью поверхностно-активного белка A». Американский журнал респираторной клеточной и молекулярной биологии . 11 (1): 114–122. дои : 10.1165/ajrcmb.11.1.8018334 . ISSN   1044-1549 . ПМИД   8018334 .
  8. ^ О'Риордан, DM; Дж. Э. Стэндинг; К.Ю. Квон; Д Чанг; ЕС Крауч ; А. Х. Лимпер (июнь 1995 г.). «Поверхностно-активный белок D взаимодействует с Pneumocystis carinii и опосредует прикрепление организма к альвеолярным макрофагам» . Журнал клинических исследований . 95 (6): 2699–2710. дои : 10.1172/JCI117972 . ISSN   0021-9738 . ПМЦ   295953 . ПМИД   7769109 .
  9. ^ Офек, я; Месика; М Калина; Й. Кейсари; Р Подщун; Х Сахли; Д Чанг; Д. МакГрегор; Э. Крауч (январь 2001 г.). «Поверхностно-активный белок D усиливает фагоцитоз и уничтожение неинкапсулированных фазовых вариантов Klebsiella pneumoniae» . Инфекция и иммунитет . 69 (1): 24–33. дои : 10.1128/IAI.69.1.24-33.2001 . ISSN   0019-9567 . ПМК   97851 . ПМИД   11119485 .
  10. ^ Холмсков, Уффе; Штеффен Тиль; Йенс С. Йенсениус (2003). «Сборы и фиколины: гуморальные лектины врожденной иммунной защиты». Ежегодный обзор иммунологии . 21 : 547–578. doi : 10.1146/annurev.immunol.21.120601.140954 . ISSN   0732-0582 . ПМИД   12524383 .
  11. ^ Кульман, М; К Столяр; Р. А. Эзековиц (1 мая 1989 г.). «Человеческий маннозосвязывающий белок действует как опсонин» . Журнал экспериментальной медицины . 169 (5): 1733–1745. дои : 10.1084/jem.169.5.1733 . ISSN   0022-1007 . ПМК   2189296 . ПМИД   2469767 .
  12. ^ Хартсхорн, КЛ; Э. Крауч; г-н Уайт; М.Л. Коламусси; Какканатт; Б Таубер; В. Пастух; К. Н. Састри (июнь 1998 г.). «Легочные сурфактантные белки A и D усиливают поглощение бактерий нейтрофилами». Американский журнал физиологии . 274 (6, часть 1): L958–969. дои : 10.1152/ajplung.1998.274.6.L958 . ISSN   0002-9513 . ПМИД   9609735 .
  13. ^ У, Хуэйсин; Александр Кузьменко; Сиджуэ Ван; Линдси Шаффер; Элисон Вайс; Джеймс Х. Фишер; Кван Сик Ким; Фрэнсис X МакКормак (май 2003 г.). «Поверхностно-активные белки A и D ингибируют рост грамотрицательных бактерий за счет увеличения проницаемости мембран» . Журнал клинических исследований . 111 (10): 1589–1602. дои : 10.1172/JCI16889 . ISSN   0021-9738 . ПМК   155045 . ПМИД   12750409 .
  14. ^ ван Розендал, бакалавр; CH ван де Лест; М ван Эйк; Л.М. ван Гольде; ВФ Форест; HP Хелдена; HP Хаагсман (30 августа 1999 г.). «Аэрозольный эндотоксин немедленно связывается с белком D сурфактанта легких in vivo» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1454 (3): 261–269. дои : 10.1016/s0925-4439(99)00042-3 . ISSN   0006-3002 . ПМИД   10452960 .
  15. ^ Боррон, П; Джей Си Макинтош; Т. Р. Корфхаген; Дж. А. Уитсетт; Дж. Тейлор; Дж. Р. Райт (апрель 2000 г.). «Связанный с поверхностно-активными веществами белок А ингибирует LPS-индуцированную выработку цитокинов и оксида азота in vivo». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 278 (4): Л840–847. дои : 10.1152/ajplung.2000.278.4.l840 . ISSN   1040-0605 . ПМИД   10749762 . S2CID   25269338 .
  16. ^ Сано, Х; Х Чиба; Д Иваки; Х. Сохма; Д.Р. Фёлкер; Ю Куроки (21 июля 2000 г.). «Поверхностно-активные белки A и D связывают CD14 по разным механизмам» . Журнал биологической химии . 275 (29): 22442–22451. дои : 10.1074/jbc.M001107200 . ISSN   0021-9258 . ПМИД   10801802 .
  17. ^ Мураками, Сейджи; Дайсуке Иваки; Хироаки Мицудзава; Хитоми Сано; Хироки Такахаши; Деннис Р. Фёлкер; Мы услышали Акино; Ёсио Куроки (01 марта 2002 г.). «Поверхностно-активный белок А ингибирует индуцированную пептидогликанами секрецию фактора некроза опухоли-альфа в клетках U937 и альвеолярных макрофагах путем прямого взаимодействия с toll-подобным рецептором 2» . Журнал биологической химии . 277 (9): 6830–6837. дои : 10.1074/jbc.M106671200 . ISSN   0021-9258 . ПМИД   11724772 .
  18. ^ Тино, MJ; Дж. Р. Райт (19 ноября 1998 г.). «Взаимодействие поверхностно-активного белка А с эпителиальными клетками и фагоцитами» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1408 (2–3): 241–263. дои : 10.1016/s0925-4439(98)00071-4 . ISSN   0006-3002 . ПМИД   9813349 .
  19. ^ Райт, младший (октябрь 1997 г.). «Иммуномодулирующие функции сурфактанта». Физиологические обзоры . 77 (4): 931–962. дои : 10.1152/physrev.1997.77.4.931 . ISSN   0031-9333 . ПМИД   9354809 .
  20. ^ Крауч, Э; Дж. Р. Райт (2001). «Поверхностно-активные белки a и d и защита легких хозяина». Ежегодный обзор физиологии . 63 : 521–554. doi : 10.1146/annurev.physiol.63.1.521 . ISSN   0066-4278 . ПМИД   11181966 .
  21. ^ Тино, MJ; Дж. Р. Райт (январь 1999 г.). «Поверхностно-активные белки A и D специфически стимулируют направленные актиновые реакции в альвеолярных макрофагах». Американский журнал физиологии . 276 (1 Часть 1): L164–174. дои : 10.1152/ajplung.1999.276.1.L164 . ISSN   0002-9513 . ПМИД   9887069 .
  22. ^ Надесалингам, Джейя; Алистер В. Доддс; Кеннет Б.М. Рид; Надес Паланияр (1 августа 2005 г.). «Маннозосвязывающий лектин распознает пептидогликан через фрагмент N-ацетилглюкозамина, ингибирует индуцированный лигандом провоспалительный эффект и способствует выработке хемокинов макрофагами» . Журнал иммунологии . 175 (3): 1785–1794. doi : 10.4049/jimmunol.175.3.1785 . ISSN   0022-1767 . ПМИД   16034120 .
  23. ^ Боррон, П; FX МакКормак; Б.М. Эльхалваги; ЗК Хронеос; Дж. Ф. Льюис; С Чжу; Дж. Р. Райт; В.Л. Пастух; Ф. Поссмайер; К. Инчли; LJ Fraher (октябрь 1998 г.). «Поверхностно-активный белок А ингибирует пролиферацию Т-клеток посредством своего коллагеноподобного хвоста и рецептора массой 210 ​​кДа». Американский журнал физиологии . 275 (4 ч. 1): L679–686. дои : 10.1152/ajplung.1998.275.4.L679 . ISSN   0002-9513 . ПМИД   9755099 .
  24. ^ Боррон, ПиДжей; ЕС Крауч; Дж. Ф. Льюис; Дж. Р. Райт; Ф. Поссмайер; Эл Джей Фраэр (1 ноября 1998 г.). «Рекомбинантный крысиный белок D, связанный с поверхностно-активным веществом, ингибирует пролиферацию Т-лимфоцитов человека и выработку IL-2» . Журнал иммунологии . 161 (9): 4599–4603. дои : 10.4049/jimmunol.161.9.4599 . ISSN   0022-1767 . ПМИД   9794387 . S2CID   26563431 .
  25. ^ Бринкер, КГ; Э. Мартин; П. Боррон; Э. Мостагель; К. Дойл; К.В. Хардинг; Дж. Р. Райт (декабрь 2001 г.). «Поверхностно-активный белок D усиливает презентацию бактериального антигена дендритными клетками костномозгового происхождения». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 281 (6): L1453–1463. дои : 10.1152/ajplung.2001.281.6.l1453 . ISSN   1040-0605 . ПМИД   11704542 . S2CID   1356964 .
  26. ^ Бринкер, Карен Дж; Холли Гарнер; Джо Рэй Райт (январь 2003 г.). «Поверхностно-активный белок А модулирует дифференцировку дендритных клеток, полученных из костного мозга мышей». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 284 (1): L232–241. дои : 10.1152/ajplung.00187.2002 . ISSN   1040-0605 . ПМИД   12388334 .
  27. ^ Стронг, П; КБМ Рид; Х. Кларк (октябрь 2002 г.). «Интраназальная доставка укороченного рекомбинантного человеческого SP-D эффективна для снижения аллергической гиперчувствительности у мышей, сенсибилизированных к аллергенам Aspergillus fumigatus» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 130 (1): 19–24. дои : 10.1046/j.1365-2249.2002.01968.x . ISSN   0009-9104 . ПМК   1906502 . ПМИД   12296848 .
  28. ^ Ван, JY; У Кишор; БЛ Лим; П Сильный; КБ Рид (ноябрь 1996 г.). «Взаимодействие белков поверхностно-активных веществ легких человека A и D с аллергенами клещей (Dermatophagoides pteronyssinus)» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 106 (2): 367–373. дои : 10.1046/j.1365-2249.1996.d01-838.x . ISSN   0009-9104 . ПМК   2200585 . ПМИД   8918587 .
  29. ^ Ван, JY; СС Ши; ПФ Вы; HY Лей; КБ Рид (август 1998 г.). «Ингибирующее действие белков легочного сурфактанта A и D на аллерген-индуцированную пролиферацию лимфоцитов и высвобождение гистамина у детей с астмой». Американский журнал респираторной медицины и интенсивной терапии . 158 (2): 510–518. дои : 10.1164/ajrccm.158.2.9709111 . ISSN   1073-449X . ПМИД   9700129 .
  30. ^ Вандивье, Р. Уильям; Кэрол Энн Огден; Валерия Фадок; Питер Р. Хоффманн; Кевин К. Браун; Марина Ботто; Марк Дж. Уолпорт; Джеймс Х. Фишер; Питер М. Хенсон; Келли Э. Грин (1 октября 2002 г.). «Роль поверхностно-активных белков A, D и C1q в клиренсе апоптотических клеток in vivo и in vitro: кальретикулин и CD91 как общий рецепторный комплекс коллектина» . Журнал иммунологии . 169 (7): 3978–3986. дои : 10.4049/jimmunol.169.7.3978 . ISSN   0022-1767 . ПМИД   12244199 .
  31. ^ Шагат, ТЛ; Дж. А. Уоффорд; Дж. Р. Райт (15 февраля 2001 г.). «Поверхностно-активный белок А усиливает фагоцитоз альвеолярных макрофагов апоптотических нейтрофилов» . Журнал иммунологии . 166 (4): 2727–2733. дои : 10.4049/jimmunol.166.4.2727 . ISSN   0022-1767 . ПМИД   11160338 .
  32. ^ Швебле, Вильгельм; Мэдс Р. Даль; Штеффен Тиль; Кордула Стовер; Йенс С. Йенсениус (сентябрь 2002 г.). «Маннан-связывающие лектин-ассоциированные сериновые протеазы (MASP) и MAp19: четыре компонента комплекса активации лектинового пути, кодируемые двумя генами». Иммунобиология . 205 (4–5): 455–466. дои : 10.1078/0171-2985-00146 . ISSN   0171-2985 . ПМИД   12396007 .
  33. ^ Фудзита, Тейзо (май 2002 г.). «Эволюция пути лектин-комплемент и его роль во врожденном иммунитете». Обзоры природы. Иммунология . 2 (5): 346–353. дои : 10.1038/nri800 . ISSN   1474-1733 . ПМИД   12033740 . S2CID   24314003 .
  34. ^ Швебле, Вильгельм; Мэдс Р. Даль; Штеффен Тиль; Кордула Стовер; Йенс С. Йенсениус (сентябрь 2002 г.). «Маннан-связывающие лектин-ассоциированные сериновые протеазы (MASP) и MAp19: четыре компонента комплекса активации лектинового пути, кодируемые двумя генами». Иммунобиология . 205 (4–5): 455–466. дои : 10.1078/0171-2985-00146 . ISSN   0171-2985 . ПМИД   12396007 .
  35. ^ Тиль, С; Т. Воруп-Йенсен; К. М. Стовер; В. Швебле; С.Б. Лаурсен; К. Поульсен; AC Уиллис; П. Эгглтон; С Хансен; У Холмсков; КБ Рид; Дж. К. Дженсениус (3 апреля 1997 г.). «Вторая сериновая протеаза, связанная с маннан-связывающим лектином, который активирует комплемент». Природа . 386 (6624): 506–510. Бибкод : 1997Natur.386..506T . дои : 10.1038/386506a0 . ISSN   0028-0836 . ПМИД   9087411 . S2CID   4261967 .
  36. ^ Швебле, Вильгельм Дж; Николас Дж. Линч; Джеймс Э. Кларк; Майкл Марбер; Нилеш Дж. Самани; Юсиф Мохаммед Али; Томас Дадлер; Брайан Пэрент; Карл Лхотта; Рассел Уоллис; Конрад Фаррар; Стивен Сакс; Хэкён Ли; Мин Чжан; Дайсуке Иваки; Минору Такахаши; Тейдзо Фудзита; Кларк Э. Тедфорд; Кордула М. Стовер (3 мая 2011 г.). «Нацеливание на маннан-связывающую лектин-ассоциированную сериновую протеазу-2 обеспечивает защиту от ишемии/реперфузионного повреждения миокарда и желудочно-кишечного тракта» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (18): 7523–7528. Бибкод : 2011PNAS..108.7523S . дои : 10.1073/pnas.1101748108 . ISSN   1091-6490 . ПМЦ   3088599 . ПМИД   21502512 .
  37. ^ ван де Ветеринг, Дж. Коенраад; Ламберт М.Г. из Голда; Джозеф Дж. Батенбург (апрель 2004 г.). «Коллектины: игроки врожденной иммунной системы» . Европейский журнал биохимии . 271 (7): 1229–1249. дои : 10.1111/j.1432-1033.2004.04040.x . ISSN   0014-2956 . ПМИД   15030473 .
  38. ^ Гупта, Гарима; Авадхеша Суролия (май 2007 г.). «Коллектины: стражи врожденного иммунитета». Биоэссе . 29 (5): 452–464. doi : 10.1002/bies.20573 . ISSN   0265-9247 . ПМИД   17450595 . S2CID   38069549 .
  39. ^ Наяк, Аннапурна; Эсвари Додагатта-Марри; Энтони Джордж Цолаки; Удай Кишор (2012). «Взгляд на разнообразную роль белков-сурфактантов, SP-A и SP-D во врожденном и адаптивном иммунитете» . Границы в иммунологии . 3 : 131. дои : 10.3389/fimmu.2012.00131 . ISSN   1664-3224 . ПМК   3369187 . ПМИД   22701116 .
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 0b28ce6e53bd6eca6e7f73021e5afd03__1716504360
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/0b/03/0b28ce6e53bd6eca6e7f73021e5afd03.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Collectin - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)