Выбухающая дерматофибросаркома, фибросаркоматозная
Выбухающая дерматофибросаркома, фибросаркоматозная | |
---|---|
Другие имена | Выбухающая фибросаркоматозная дерматофибросаркома |
Специальность | Дерматология , Онкология , Патология , Хирургическая онкология |
Симптомы | Безболезненное образование в дерме |
Осложнения | Множественные рецидивы и метастазы |
Обычное начало | Взрослые 30-59 лет/старше |
Причины | Образование COL1A1-PDGFB слитого гена |
Уход | Хирургическое иссечение, лучевая терапия , ингибиторы протеинкиназы |
Прогноз | Охраняемый |
Частота | Редкий |
Летальные исходы | Необычный |
Выбухающая дерматофибросаркома, фибросаркоматозная (DFSP-FS), также называемая фибросаркоматозной выбухающей дерматофибросаркомой , представляет собой редкий тип опухоли, расположенной в дерме (т.е. слое кожи под эпидермисом ). [ 1 ] Опухоли DFSP-FS рассматривались как: 1) более агрессивная форма опухолей выбухающей дерматофибросаркомы (DFSP), поскольку они имеют области, которые напоминают и ведут себя как злокачественные фибросаркомы. [ 2 ] или 2) как опухоль, совершенно отличная от DFSP. [ 3 ] Опухоли DFSP-FS связаны с DFSP. [ 4 ] Например, удаленные хирургическим путем опухоли DFSP часто рецидивируют с появлением новых фибробосаркомоподобных участков. [ 5 ] Тем не менее, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в 2020 году классифицировала DFSP и DFSP-FS как разные опухоли, при этом DFSP отнесена к категории доброкачественных, а DFSP-FS к категории редко метастазирующих фибробластических и миофибробластических опухолей . [ 6 ] Эта статья соответствует классификации ВОЗ: 5–15% опухолей DFSP имеют какие-либо участки фибросаркоматозной микроскопической гистопатологии. [ 3 ] здесь считаются DFSP-FS, а не опухолями DFSP.
Опухоли DFSP обычно состоят из невзрачных на вид, медленно пролиферирующих, веретенообразных клеток, расположенных в виде монотонного колеса или завитков . Опухоли DFSP-FS состоят из менее безвкусных на вид веретенообразных клеток, которые расположены в виде пучков (т.е. пучков, похожих на гладкие мышцы) или «елочки», имеют большие везикулярные ядра неправильной формы и быстро пролиферируют; эти области DFSP-FS обычно, но не всегда, смешиваются с областями DFSP. [ 7 ] Различные исследования показывают, что опухоли DFSP-FS имеют более высокую частоту рецидивов после хирургического удаления, чем опухоли DFSP, и могут метастазировать (т.е. распространяться на отдаленные ткани). [ 2 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]
Опухолевые клетки при DFSP и DFSP-FS содержат одну или несколько слитого гена мутаций , то есть мутаций, которые объединяют два ранее независимых гена. Слитый ген COL1A1-PDGFB является наиболее распространенным слитым геном, обнаруживаемым в обоих типах опухолей. [ 11 ] [ 12 ] Однако опухолевые клетки DFSP-FS имеют более высокое количество копий слитого гена COL1A1-PDGFB, чем опухоли DFSP. [ 7 ] [ 12 ]
Локализованные опухоли DFSP-FS обычно лечат путем широкого хирургического иссечения, чтобы снизить высокую частоту рецидивов, развивающихся, когда клетки этих опухолей не удалены полностью. Адъювантная терапия (т.е. терапия, проводимая в дополнение к основной или начальной терапии с целью максимизировать ее эффективность), состоящая из лучевой терапии и/или лекарственных препаратов (т.е. ингибиторов протеинкиназы , которые блокируют эффекты слитого гена COL1A1-PDGFB ), может быть добавлена к схему лечения в случаях, когда опухоль невозможно удалить полностью и практически во всех случаях, когда опухоль метастазировала. [ 8 ]
Презентация
[ редактировать ]Опухоли DFSP-FS диагностируются преимущественно у взрослых в возрасте 30–59 лет; [ 13 ] DFSP-FS редко встречается у детей. [ 14 ] по состоянию на 2021 год было зарегистрировано только 12 случаев у лиц в возрасте 8–20 лет. [ 15 ] Начальные поражения при DFSP и DFSP-FS обычно начинаются с небольших, одиночных, безболезненных фиолетовых или розовых кожных узелков или бляшек (т. е. приподнятых участков кожи диаметром 2 см и более), расположенных на туловище, животе, конечностях, голове, или шея. [ 16 ] Они могут быть стабильными или медленно расти в течение многих лет. [ 13 ] но в большинстве случаев (~81% в одном исследовании) [ 9 ] затем начинают расти быстрее и могут достигать больших размеров (например, 40 см.). [ 2 ] В целом, нет различий между DFSP-FS и DFSP по размеру поражения или полу пострадавшего на момент обращения. [ 9 ]
Опухоли DFSP-FS часто диагностируются в опухолях, которые рецидивировали в местах, где опухоли DFSP были удалены хирургическим путем один или несколько раз. Как правило, они более быстро растут и инвазивны (например, редкие дермальные опухоли DFSP-FS в коже груди или живота соответственно инвазируют грудной отдел). [ 17 ] или брюшной полости [ 18 ] ), чем опухоли DFSP. Около 10 [ 13 ] до 15% [ 1 ] лиц, первоначально или впоследствии имеющих метастазы, [ 2 ] чаще всего в легких, реже в регионарных лимфатических узлах, дренирующих место первичной опухоли дермы, [ 13 ] или, реже, в печени, почках, мягких тканях за пределами участков первичной опухоли дермы, [ 3 ] средостение или мозг. [ 19 ]
Патология
[ редактировать ]Микроскопические гистопатологические данные в опухолевых тканях DFSP , окрашенных гематоксилином и эозином, обычно показывают мягкие, однородные, веретенообразные опухолевые клетки в дерме (и часто в прилегающих подкожных жировых тканях); эти клетки расположены характерным колесом или завитками. [ 20 ] Опухолевые клетки экспрессируют белок CD34 в 92–100% случаев. [ 13 ] белок нестин в 95% случаев, [ 13 ] и белок S100 и белок меланоцитов, белок PMEL в некоторых случаях. [ 8 ]
Опухоли DFSP-FS имеют гистопатологию DFSP-FS в 5% случаев. [ 16 ] до 100% [ 7 ] их общей площади тканей; Области DFSP-FS состоят из плотно упакованных веретенообразных клеток, расположенных в гладкомышечные пучки. [ 8 ] или елочка [ 13 ] узоры. Веретенообразные клетки имеют аномально большие ядерные везикулы , большие ядра неправильной формы и высокую скорость пролиферации. [ 1 ] Однако почти во всех случаях DFSP-FS имеет по крайней мере несколько областей DFSP, которые резко или постепенно переходят в области DFSP-FS или наоборот. [ 16 ] Опухоли DFSP-FS имеют тенденцию быть более глубоко инвазивными, чем опухоли DFSP. [ 8 ] [ 17 ] [ 18 ] В 45% случаев белок CD34 отсутствует или значительно снижен в опухолевых клетках DFSP-FS по сравнению с опухолевыми клетками DFSP. [ 8 ] Как и опухолевые клетки DFSP, опухолевые клетки DFSP-FS обычно экспрессируют белок нестин. [ 13 ]
Хромосомные и генные аномалии
[ редактировать ]Опухолевые клетки DFSP и DFSP-FS содержат по крайней мере один слитый ген COL1A1 - PDGFB . Гибридный ген — это гибридный ген, образовавшийся в результате аномального слияния двух ранее независимых генов. Ген COL1A1 , который управляет выработкой коллагена типа I, белка альфа-1, обычно расположен в полосе 21,33 на длинном (или «q») плече хромосомы 17 . [ 21 ] Ген PDGFB , который управляет выработкой белка субъединицы B тромбоцитарного фактора роста (PDGFβ), обычно расположен в полосе 13.1 на q-плече хромосомы 22 . Гены COL1A1 в DFSP- FS и PDGFB и DFSP чаще всего сливаются в результате образования небольшой нештатной кольцевой хромосомы , т.е. дополнительной кольцевой хромосомы, которая в этом случае сопоставляет гены COL1A1 и PDGFB . Реже этот слитый ген образуется в результате транслокации , которая объединяет участки двух генов на хромосоме 17 или 22. В обоих случаях слитые гены COL1A1-PDGFB управляют перепроизводством полностью активных белков PDGFβ. [ 1 ] Избыточно продуцируемые белки PDGFβ связываются с рецепторами фактора роста тромбоцитов, способствуя активности этих рецепторов внутренней тирозинкиназной и тем самым чрезмерно стимулируя митоген-активируемые протеинкиназы , PI3K/AKT/mTOR и другие сигнальные пути клеток , которые способствуют росту, пролиферации и длительное выживание родительских клеток. Считается, что эти события лежат в основе развития и/или прогрессирования опухолей DFSP и DFSP-FS. [ 8 ] [ 22 ] В то время как клетки обоих типов опухолей, как правило, имеют несколько копий слитого гена COL1A1-PDGFB , опухолевые клетки DFSP-FS, как правило, имеют больше копий, чем опухолевые клетки DFSP. Эта разница может способствовать более агрессивному поведению DFSP-FS. [ 1 ]
Хотя слитый ген COL1A1-PDGFB присутствует более чем в 90% случаев DFSP-FS и DFSP, недавние исследования также обнаружили COL6A3 - PDGFD и EMILIN2-PDGFD ( EMILIN2 - это ген белка-интерфейса 2 эластиновых микрофибрилл). [ 23 ] ) слитые гены в <2% случаев DFSP-FS или DFSP, слитый ген TNC -PDGFD в одном случае DFSP-FS, [ 11 ] слитый ген COL1A2 -PDGFB в одном случае DFSP, [ 24 ] и слитый ген CSPG2 - PTK2B в одном случае DFSP-FS. [ 8 ] Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить распространенность последних пяти слитых генов и их вклад в развитие и/или прогрессирование DFSP и DFSP-FS.
Диагностика
[ редактировать ]Диагноз DFSP-FS зависит от обнаружения дермальной опухоли с характерными участками, состоящими из веретенообразных клеток с атипичными везикулярными ядрами, выровненными в пучки гладких мышц. [ 8 ] или узоры «елочка». [ 13 ] Веретенообразные клетки часто быстро растут, о чем свидетельствует их относительно высокий митотический индекс . [ 1 ] Эти сайты формируются от 5% [ 16 ] до 100% [ 7 ] опухоли с любыми оставшимися участками, состоящими из поражений DFSP (т.е. мягких, однородных, относительно медленно пролиферирующих веретенообразных опухолевых клеток, расположенных в характерном колесе или завитках). [ 20 ] Диагноз DFSP-FS подтверждается тем фактом, что опухолевые клетки экспрессируют слитый ген COL1A1-PDGFB ; Обнаружение того, что эти опухолевые клетки не экспрессируют или лишь слабо экспрессируют белок CD34, убедительно указывает на то, что это опухоль DFSP-FS, а не опухоль DFSP. [ 8 ]
Лицам с DFSP-FS следует пройти рентгенологическое обследование . [ 20 ] КТ и/или магнитно-резонансное исследование грудной клетки [ 8 ] а также ультразвуковое и/или компьютерное исследование брюшной полости и лимфатических узлов, которые дренируют участки опухоли, чтобы определить наличие метастатического заболевания. [ 20 ]
Лечение и прогноз
[ редактировать ]Локализованные опухоли DFSP-FS обычно лечат путем широкого местного иссечения или микроскопической хирургии по Моосу , чтобы избежать высокой частоты рецидивов, которые возникают, когда клетки этих опухолей остаются. [ 8 ] [ 13 ] В случаях, когда послеоперационный анализ показывает, что опухолевые клетки остались, дополнительно лечат лучевой терапией, направленной на место операции. [ 2 ] Опухоли, расположенные на пальце руки или ноги, которые имеют тенденцию к высокой и быстро развивающейся частоте рецидивов, можно лечить путем частичной или полной ампутации. [ 16 ] Опухоли, которые являются лишь частично операбельными, лечились частичной резекцией в сочетании с лучевой терапией, препаратами, которые ингибируют тирозинкиназу на рецепторах фактора роста тромбоцитов, стимулируемых DFSP-FS (в тех случаях, когда опухолевые клетки экспрессируют COL1A1-PDGFB слитый ген ). , [ 8 ] и/или, в редких случаях, схемы химиотерапии . [ 7 ] [ 17 ] [ 18 ] Большие опухоли в косметически чувствительных местах, опухоли, которые полностью нерезектабельны, и опухоли, связанные с метастатическими опухолями, также лечили лучевой терапией, ингибиторами тирозинкиназы, [ 13 ] и/или химиотерапия. [ 17 ] [ 18 ]
Среди ингибиторов тирозинкиназы, используемых для лечения ДФСП-ФС, иматиниб (который одобрен FDA для лечения ДФСП-ФС). [ 25 ] ) дал 73% частичных и 90% стабильных ответов на заболевание. Сунитиниб , который ингибирует различные типы тирозинкиназ, использовался в качестве препарата второй линии для лечения опухолей, устойчивых к иматинибу: у 30 пациентов, у которых развилась устойчивость к иматинибу, общий показатель контроля заболевания в ответ на этот препарат составил 80%. Сорафениб , еще один ингибитор различных тирозинкиназ, также был предложен в качестве потенциального средства лечения DFSP-FS на основании единственного отчета, описывающего пациента, который ответил на сорафениб после отсутствия ответа на иматиниб. [ 13 ] Схемы химиотерапии, используемые для лечения DFSP-FS, включают доксорубицин и ифосфамид вместе. [ 19 ] или в сочетании с ингибитором ароматазы [ 17 ] и доксорубицин и ифосфамид в сочетании с дакарбазином . [ 18 ] В этих случаях эти схемы химиотерапии имели лишь кратковременный, незначительный эффект или не имели видимого эффекта.
Наблюдение за пациентами, получавшими лечение по поводу ДФСП-ФС, направлено на раннее выявление местных рецидивов и метастатического заболевания. [ 26 ] Одно исследование рекомендует, чтобы схема лечения включала физические осмотры и визуализирующие исследования (см. раздел «Диагностика»), которые рутинно проводятся после начальной терапии каждые 6 месяцев в течение 5 лет, а затем ежегодно. [ 20 ]
Ретроспективные обзоры пациентов, получавших лечение по поводу DFSP-FS, показывают, что средняя 5-летняя выживаемость без рецидивов составляет 42–52% с риском наличия или развития метастатического заболевания 10–15%. [ 13 ] В более раннем (2014 г.) ретроспективном обзоре 225 случаев лечения DFSP-FS у 29,8% развилось послеоперационное рецидивирующее заболевание (медиана времени после операции: 0,9–7,8 года), у 14,4% были или развились метастазы и 14,7% умерли от их заболевание (среднее время после операции: 14,7 лет). [ 3 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с д и ж Баранов Е., Хорник Дж.Л. (март 2020 г.). «Специальный выпуск мягких тканей: фибробластические и миофибробластические новообразования головы и шеи» . Патология головы и шеи . 14 (1): 43–58. дои : 10.1007/s12105-019-01104-3 . ПМК 7021862 . ПМИД 31950474 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и Верма Х, Сегал К., Панчал К.Б., Чакраборти С., Бисвас Б., Мукерджи Г., Мидха Д., Бисвас Г. (март 2020 г.). «Презентация и лечение выбухающей дерматофибросаркомы: протокол единого центра» . Индийский журнал хирургической онкологии . 11 (1): 35–40. дои : 10.1007/s13193-019-01007-3 . ПМК 7064730 . ПМИД 32205967 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Лян К.А., Джамбусария-Пахладжани А., Кария П.С., Еленицас Р., Чжан П.Д., Шмультс К.Д. (октябрь 2014 г.). «Систематический обзор данных об исходах выбухающей дерматофибросаркомы с фибросаркоматозными изменениями и без них». Журнал Американской академии дерматологии . 71 (4): 781–6. дои : 10.1016/j.jaad.2014.03.018 . ПМИД 24755121 .
- ^ Брасуэлл Д.С., Аюби Н., Мотапарти К., Уокер А. (апрель 2020 г.). «Выбухающая дерматофибросаркома с признаками гигантоклеточной фибробластомы у взрослого». Журнал кожной патологии . 47 (4): 317–320. дои : 10.1111/чашка.13601 . ПМИД 32163628 . S2CID 212691248 .
- ^ Джа П., Мусави С., Фанбург-Смит Дж.К. (апрель 2007 г.). «Гигантскоклеточная фибробластома: обновленная информация и добавление 86 новых случаев из Института патологии Вооруженных сил в честь доктора Франца М. Энцингера». Анналы диагностической патологии . 11 (2): 81–8. doi : 10.1016/j.anndiagpath.2006.12.010 . ПМИД 17349565 .
- ^ Сбаралья М., Беллан Э., Дей Тос А.П. (апрель 2021 г.). «Классификация опухолей мягких тканей ВОЗ 2020 года: новости и перспективы» . Патологика . 113 (2): 70–84. дои : 10.32074/1591-951X-213 . ПМЦ 8167394 . ПМИД 33179614 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и Ментцель Т., Бехам А., Катенкамп Д., Дей Тос А.П., Флетчер CD (май 1998 г.). «Фибросаркоматозная («высокосортная») выбухающая дерматофибросаркома: клинико-патологическое и иммуногистохимическое исследование серии из 41 случая с акцентом на прогностическую значимость». Американский журнал хирургической патологии . 22 (5): 576–87. дои : 10.1097/00000478-199805000-00009 . ПМИД 9591728 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Хао X, Биллингс С.Д., Ву Ф, Стульц Т.В., Прокоп Г.В., Миркин Г., Видимос А.Т. (июнь 2020 г.). «Выбухающая дерматофибросаркома: обновленная информация о диагностике и лечении» . Журнал клинической медицины . 9 (6): 1752. doi : 10.3390/jcm9061752 . ПМЦ 7355835 . ПМИД 32516921 .
- ^ Перейти обратно: а б с Ли Ю, Лян Дж, Сюй Х, Цзян Х, Ван С, Чэнь С, Сян Б, Цзи Ю (январь 2021 г.). «Клинико-патологические особенности выбухающей фибросаркоматозной дерматофибросаркомы и построение модели распознавания нейронной сети обратного распространения» . Сиротский журнал редких заболеваний . 16 (1): 48. дои : 10.1186/s13023-021-01698-4 . ПМЦ 7836157 . ПМИД 33499900 .
- ^ Цюй Цюань, Сюань В., Фань Г.Х. (январь 2015 г.). «Роль резольвинов в разрешении острого воспаления». Международная клеточная биология . 39 (1): 3–22. дои : 10.1002/cbin.10345 . ПМИД 25052386 . S2CID 10160642 .
- ^ Перейти обратно: а б Чэнь Ю, Ши ЮЗ, Фэн XH, Ван XT, Хэ XL, Чжао М (июль 2021 г.). «Новый слияние TNC-PDGFD при фибросаркоматозной выбухающей дерматофибросаркоме: отчет о случае» . Диагностическая патология . 16 (1): 63. дои : 10.1186/s13000-021-01123-1 . ПМЦ 8276425 . ПМИД 34256767 .
- ^ Перейти обратно: а б Эбботт Дж.Дж., Эриксон-Джонсон М., Ван Х, Насименто А.Г., Оливейра А.М. (ноябрь 2006 г.). «Прирост геномных копий COL1A1-PDGFB происходит при фибросаркоматозной трансформации выбухающей дерматофибросаркомы». Современная патология . 19 (11): 1512–8. doi : 10.1038/modpathol.3800695 . ПМИД 16980946 . S2CID 276608 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Аллен А., Ан С., Сангуэса ОП (октябрь 2019 г.). «Выбухающая дерматофибросаркома». Дерматологические клиники . 37 (4): 483–488. дои : 10.1016/j.det.2019.05.006 . PMID 31466588 . S2CID 201672710 .
- ^ Терьер-Лакомб М.Дж., Гийу Л., Мэр Дж., Терьер П., Винс Д.Р., де Сен-Обен Сомерхаузен Н., Коллин Ф., Педетур Ф., Коиндре Ж.М. (январь 2003 г.). «Выбухающая дерматофибросаркома, гигантоклеточная фибробластома и гибридные поражения у детей: клинико-патологический сравнительный анализ 28 случаев с молекулярными данными - исследование группы сарком Французской федерации онкологических центров». Американский журнал хирургической патологии . 27 (1): 27–39. дои : 10.1097/00000478-200301000-00004 . ПМИД 12502925 . S2CID 34359313 .
- ^ Шико М., Фрассати-Бьяджи А., Кальтенбах С., Каранян М., Орбах Д., Фрайтаг С. (январь 2021 г.). «Выбухающая дерматофибросаркома, фибросаркоматозный вариант: редкая опухоль у детей». Детская дерматология . 38 (1): 217–222. дои : 10.1111/pde.14393 . ПМИД 33010051 . S2CID 222159613 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и Эрдем О, Вятт А.Дж., Лин Э., Ван Х, Прието В.Г. (февраль 2012 г.). «Выбухающая дерматофибросаркома, лечение которой проводилось широким местным иссечением и наблюдение в онкологической больнице: прогностическое значение клинико-патологических переменных». Американский журнал дерматопатологии . 34 (1): 24–34. дои : 10.1097/DAD.0b013e3182120671 . ПМИД 21785324 . S2CID 1402786 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и Ким Дж., Ясуда М., Суто М., Киши С., Мотеги С.И., Окамото М., Исикава О. (декабрь 2019 г.). «Неоперабельный местный рецидив выбухающей дерматофибросаркомы с фибросаркоматозными изменениями, обработанный углерод-ионной лучевой терапией после неоадъювантной химиотерапии». Журнал дерматологии . 46 (12): е457–е458. дои : 10.1111/1346-8138.15056 . ПМИД 31435947 . S2CID 201274977 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и Миягава Т., Кадоно Т., Кимура Т., Сайгуса Р., Ёсидзаки А., Миягаки Т., Ямада Д., Масуи Ю., Фудзита Х., Сато С. (март 2017 г.). «Пазопаниб вызвал частичный ответ у пациента с метастатической фибросаркоматозной выбухающей дерматофибросаркомой без генетических транслокаций, резистентных к химиотерапии месны, доксорубицину, ифосфамиду и дакарбазину, а также химиотерапии гемцитабин-доцетаксел». Журнал дерматологии . 44 (3): e21–e22. дои : 10.1111/1346-8138.13717 . ПМИД 27988943 . S2CID 7604809 .
- ^ Перейти обратно: а б Цучихаши К , Кусаба Х , Ямада Ю , Окумура Ю , Симокава Х , Комода М , Учино К , Ёсихиро Т , Цурута Н , Ханамура Ф , Инадоми К , Ито М , Сагара К , Накано М , Нио К , Арита С , Арияма Х , Кохаши К., Томинага Р., Ода Ю., Акаши К., Баба Э. (май 2017 г.). «Экспрессия запрограммированного лиганда смерти 1 связана с фибросаркоматозной трансформацией выбухающей дерматофибросаркомы» . Молекулярная и клиническая онкология . 6 (5): 665–668. дои : 10.3892/mco.2017.1197 . ПМЦ 5431145 . ПМИД 28515919 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и Сайаг П., Гроб Дж.Дж., Леббе С., Малвеи Дж., дель Мармол В., Пехамбергер Х., Перис К., Стратигос А., Мидделтон М., Башольт Л., Тестори А., Гарбе С. (ноябрь 2015 г.). «Диагностика и лечение выбухающей дерматофибросаркомы. Европейское междисциплинарное руководство, основанное на консенсусе». Европейский журнал рака . 51 (17): 2604–8. дои : 10.1016/j.ejca.2015.06.108 . ПМИД 26189684 .
- ^ «Цепь альфа 1 коллагена COL1A1 типа I [Homo sapiens (Человек)] - Ген - NCBI» .
- ^ Хираки-Хотокебучи Ю, Ямада Ю, Кохаши К, Ямамото Х, Эндо М, Сэцу Н, Юки К, Ито Т, Ивамото Ю, Фуруэ М, Ода Ю (сентябрь 2017 г.). «Изменение пути передачи сигналов PDGFRβ-Akt-mTOR при фибросаркоматозной трансформации выбухающей дерматофибросаркомы». Патология человека . 67 : 60–6 дои : 10.1016/j.humpath.2017.07.001 . hdl : 2324/2348723 . ПМИД 28711648 .
- ^ «Интерфейс 2 микрофибрилл эластина EMILIN2 [Homo sapiens (Человек)] - Ген - NCBI» .
- ^ Накамура И., Кария Ю., Окада Э., Ясуда М., Матори С., Исикава О., Уезато Х., Такахаси К. (декабрь 2015 г.). «Новая хромосомная транслокация, связанная со слиянием генов COL1A2-PDGFB при выбухающей дерматофибросаркоме: экспрессия PDGF как новый диагностический инструмент» . JAMA Дерматология . 151 (12): 1330–1337. дои : 10.1001/jamadermatol.2015.2389 . ПМИД 26332510 .
- ^ Ратан Р., Патель С.Р. (октябрь 2016 г.). «Химиотерапия сарком мягких тканей» . Рак . 122 (19): 2952–60. дои : 10.1002/cncr.30191 . ПМИД 27434055 . S2CID 3609199 .
- ^ Лю А, Ван Ц (август 2018 г.). «Выбухающая дерматофибросаркома: клинический анализ» . Письма об онкологии . 16 (2): 1855–1862. дои : 10.3892/ol.2018.8802 . ПМК 6036409 . ПМИД 30008876 .