Миогенный механизм

Миогенный механизм заключается в том, как артерии и артериолы реагируют на повышение или понижение кровяного давления , чтобы поддерживать постоянный кровоток внутри кровеносного сосуда . Миогенная реакция относится к сокращению, инициируемому самим миоцитом, а не внешним событием или стимулом, таким как иннервация нерва. чаще всего наблюдается (хотя и не обязательно ограничивается) более мелкими резистивными артериями. Этот «базальный» Этот «базальный» миогенный тонус миогенный тонус может быть полезен в регуляции органного кровотока и периферического сопротивления, поскольку он помещает сосуд в предварительно суженное состояние, что позволяет другим факторам индуцировать его. дополнительное сужение или расширение для увеличения или уменьшения кровотока.

Гладкая мускулатура кровеносных сосудов реагирует на растяжение мышцы открытием ионных каналов, которые вызывают деполяризацию мышцы , что приводит к мышечному сокращению. Это значительно уменьшает объем крови, способный пройти через просвет , что снижает кровоток через кровеносный сосуд. Альтернативно, когда гладкая мускулатура кровеносного сосуда расслабляется, ионные каналы закрываются, что приводит к расширению кровеносных сосудов; это увеличивает скорость потока через просвет.

Особенно важна эта система в почках , где скорость клубочковой фильтрации (скорость фильтрации крови нефроном ) особенно чувствительна к изменению артериального давления. Однако благодаря миогенному механизму скорость клубочковой фильтрации остается очень нечувствительной к изменениям артериального давления человека. ^[1]

Миогенные механизмы в почках являются частью механизма ауторегуляции, который поддерживает постоянный почечный кровоток при изменении артериального давления. Сопутствующая ауторегуляция клубочкового давления и фильтрации указывает на регуляцию прегломерулярного сопротивления. Модельные и экспериментальные исследования были проведены для оценки двух механизмов в почках: миогенного ответа и тубулогломерулярной обратной связи. Математическая модель показала хорошую ауторегуляцию посредством миогенной реакции, направленной на поддержание постоянного напряжения стенки в каждом сегменте прегломерулярных сосудов. Тубулогломерулярная обратная связь давала довольно плохую ауторегуляцию. Миогенный механизм демонстрирует «нисходящие» изменения сопротивления, начиная с более крупных артерий и последовательно затрагивая нижестоящие прегломерулярные сосуды при повышении артериального давления. Этот вывод был подтвержден микропунктурными измерениями давления в терминальных междольковых артериях. Доказательства того, что этот механизм является миогенным, были получены путем воздействия на почку давления ниже атмосферного 40 мм рт. ст.; это приводило к немедленному повышению резистентности почек, которое нельзя было предотвратить ни денервацией, ни различными блокирующими агентами. ^[2]

Эффект Бейлиса

Эффект Бейлиса или миогенная реакция Бейлиса — особое проявление миогенного тонуса в сосудистой сети. ^[3]^[4] Эффект Бейлисса в клетках гладких мышц сосудов является реакцией на растяжение. Это особенно актуально для артериол тела. Когда в кровеносных сосудах повышается кровяное давление и сосуды расширяются, они реагируют сужением; это эффект Бэйлисса. Растяжение мышечной мембраны открывает активируемый растяжением ионный канал . Затем клетки деполяризуются, что приводит к образованию Ca ²⁺ сигнал и запускает сокращение мышц . Никакого потенциала действия здесь не требуется; уровень введенного кальция пропорционально влияет на уровень сокращения и вызывает тоническое сокращение. Сокращенное состояние гладких мышц зависит от степени растяжения и играет важную роль в регуляции кровотока. ^{[ нужна ссылка ]}

Усиление сокращения увеличивает общее периферическое сопротивление (TPR), что еще больше увеличивает среднее артериальное давление (MAP). Это объясняется следующим уравнением: $MAP=CO*TPR$ , где CO — сердечный выброс , то есть объём крови, перекачиваемый сердцем за одну минуту.

Этот эффект не зависит от нервных механизмов и контролируется симпатической нервной системой .

Общий эффект миогенной реакции (эффект Бейлиса) заключается в уменьшении кровотока в сосуде после повышения артериального давления.

История

Эффект Бейлисса был открыт физиологом сэром Уильямом Бейлисом в 1902 году. ^[5]

Предлагаемый механизм

Когда эндотелиальные клетки в интимной оболочке артерии растягиваются, вполне вероятно, что эндотелиальные клетки могут сигнализировать о сужении слоя мышечных клеток паракринным образом . Повышение артериального давления может вызвать деполяризацию как пораженных миоцитов, так и только эндотелиальных клеток. Механизм еще не полностью понятен, но исследования показали, что регулируемые по объему хлоридные каналы и чувствительные к растяжению неселективные катионные каналы приводят к повышенной вероятности открытия L-типа (зависимого от напряжения) Ca. ²⁺ каналы, тем самым повышая цитозольную концентрацию Ca ²⁺ что приводит к сокращению миоцита, и это может затрагивать другие каналы эндотелия. ^{[ нужна ссылка ]}

Нестабильные мембранные потенциалы

многих клеток Мембранные потенциалы нестабильны. Обычно это происходит из-за ионных каналов в клеточной мембране, которые спонтанно открываются и закрываются (например, If-каналы в клетках кардиостимулятора). Когда мембранный потенциал достигает порога деполяризации, возникает потенциал действия (ПД), инициируется соединение возбуждения-сокращения и миоцит сокращается. ^{[ нужна ссылка ]}

Медленноволновые потенциалы

Медленноволновые потенциалы — это нестабильные мембранные потенциалы покоя, которые непрерывно циклически проходят фазы деполяризации и реполяризации. Однако не каждый цикл достигает порога деполяризации, и поэтому потенциал действия (ПД) не всегда срабатывает. Однако из-за временного суммирования (потенциалы деполяризации расположены близко друг к другу во времени, так что они суммируются) деполяризация клеточной мембраны периодически достигает порога деполяризации, и срабатывает потенциал действия, вызывая сокращение миоцита. ^{[ нужна ссылка ]}

Потенциалы кардиостимулятора

Потенциалы кардиостимулятора — это нестабильные потенциалы клеточной мембраны, которые достигают порога деполяризации с каждым циклом деполяризации/реполяризации. Это приводит к тому, что AP срабатывают в заданном ритме. Кардиальные пейсмекерные клетки, тип кардиомиоцитов в СА-узле сердца, являются примером клеток с пейсмекерным потенциалом. ^{[ нужна ссылка ]}

Потягиваться

Этот механизм включает открытие механически закрытого Са. ²⁺ каналы, когда некоторые миоциты растягиваются. В результате приток Ca ²⁺ ионы приводят к инициированию связи возбуждения-сокращения и, следовательно, к сокращению миоцита. ^{[ нужна ссылка ]}

См. также

Ссылки

^ Беттс, Дж. Гордон; Дезе, Питер; Джонсон, Эдди; Джонсон, Джоди Э; Король, Оксана; Круз, Дин; По, Брэндон; Мудро, Джеймс; Уомбл, Марк Д; Янг, Келли А. (8 июня 2023 г.). Анатомия и физиология . Хьюстон: OpenStax CNX. 25.7. Регуляция почечного кровотока. ISBN 978-1-947172-04-3 .
^ Окленд, К. (1989). «Миогенные механизмы в почках». Приложение к журналу гипертонии . 7 (4): S71–6, обсуждение S77. ПМИД 2681599 .
^ Дж. Р. Левик. Введение в физиологию сердца. ISBN 0-340-76376-0 . ^{[ нужна страница ]}
^ А. Фоньо. Основы медицинской физиологии. ISBN 963-242-726-2 . ^{[ нужна страница ]}
^ Бэйлисс, WM (28 мая 1902 г.). «О местных реакциях артериальной стенки на изменение внутреннего давления» . Журнал физиологии . 28 (3): 220–231. дои : 10.1113/jphysicalol.1902.sp000911 . ПМК 1540533 . ПМИД 16992618 .

Внешние ссылки

Мур Л.К., А. Рич и Д. Казеллас. Восходящая миогенная ауторегуляция: взаимодействие тубулогломерулярной обратной связи и миогенных механизмов. Бюлл. Математика. Биол. 56:391-410, 1994.

[Openstax_Anatomy_&_Physiology_attribution-1] Беттс, Дж. Гордон; Дезе, Питер; Джонсон, Эдди; Джонсон, Джоди Э; Король, Оксана; Круз, Дин; По, Брэндон; Мудро, Джеймс; Уомбл, Марк Д; Янг, Келли А. (8 июня 2023 г.). Анатомия и физиология . Хьюстон: OpenStax CNX. 25.7. Регуляция почечного кровотока. ISBN 978-1-947172-04-3 .

[aukland-2] Окленд, К. (1989). «Миогенные механизмы в почках». Приложение к журналу гипертонии . 7 (4): S71–6, обсуждение S77. ПМИД 2681599 .

[3] Дж. Р. Левик. Введение в физиологию сердца. ISBN 0-340-76376-0 . ^{[ нужна страница ]}

[4] А. Фоньо. Основы медицинской физиологии. ISBN 963-242-726-2 . ^{[ нужна страница ]}

[5] Бэйлисс, WM (28 мая 1902 г.). «О местных реакциях артериальной стенки на изменение внутреннего давления» . Журнал физиологии . 28 (3): 220–231. дои : 10.1113/jphysicalol.1902.sp000911 . ПМК 1540533 . ПМИД 16992618 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]