Дифенакум
Эта статья нуждается в дополнительных цитатах для проверки . ( апрель 2015 г. ) |
Имена | |
---|---|
Предпочтительное название ИЮПАК
3-[3-([1,1'-Бифенил]-4-ил)-1,2,3,4-тетрагидронафталин-1-ил]-4-гидрокси- 2H -1-бензопиран-2-он | |
Другие имена
Дифенакум
| |
Идентификаторы | |
3D model ( JSmol )
|
|
ХимическийПаук | |
Информационная карта ECHA | 100.054.508 |
КЕГГ | |
ПабХим CID
|
|
НЕКОТОРЫЙ | |
Панель управления CompTox ( EPA )
|
|
Характеристики | |
С 31 Н 24 О 3 | |
Молярная масса | 444.52 g/mol |
Плотность | 1,27 (98,7% мас./мас.) |
Температура плавления | От 211,0 до 215,0 °C (от 411,8 до 419,0 °F; от 484,1 до 488,1 К) (98,7% по весу) |
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа).
|
Дифенакум – антикоагулянт типа 4-гидроксикумарина антагониста витамина К . Он обладает антикоагулянтным действием и используется в коммерческих целях как родентицид . Впервые он был представлен в 1976 году и впервые зарегистрирован в США в 2007 году. [ 1 ]
Формулировка
[ редактировать ]Дифенакум продается в виде гранул сине-зеленого и красного цвета.
Использование
[ редактировать ]Дифенакум был впервые представлен в 1976 году как родентицид, эффективный против крыс и мышей, устойчивых к другим антикоагулянтам. [ 2 ]
Безопасность лечения и токсичность
[ редактировать ]Поскольку другие виды млекопитающих и птиц могут охотиться на пораженных грызунов или напрямую заглатывать родентицидную приманку, существует риск первичного, вторичного или третичного воздействия; примеры описаны в публикации по ветеринарной токсикологии 2012 года. [ 3 ] С помощью радиоактивно меченных изотопов было показано, что дифенакум (и/или его метаболиты) при пероральном приеме распределяется во многих тканях органов, при этом самые высокие концентрации наблюдаются в печени и поджелудочной железе.
Было показано, что дифенакум очень токсичен для некоторых видов пресноводных рыб и зеленых водорослей, несмотря на то, что дифенакум плохо растворяется в водных растворах.
Диагностика Симптомы и лечение
[ 4 ]
Дефицит витамина К у животных намеренно вызван токсичностью антикоагулянтов-родентицидов. Дефицит витамина К вызывает внутренние кровотечения и кровоизлияния, что приводит к медленной и мучительной смерти. Другие состояния дефицита витамина К включают: обструкцию желчевыводящих путей, внутрипеченочный холестаз, кишечную мальабсорбцию и хроническое пероральное применение антибиотиков. Это цель этих ядов, поскольку больное животное обычно остается в своем гнезде, что устраняет необходимость убирать/утилизировать мертвых животных. Часто целевые животные остаются достаточно здоровыми, чтобы кормить их несколько раз и, возможно, приносить отравленную пищу обратно, чтобы кормить своих детенышей. Яд эффективно передается через молоко матери грудным детенышам млекопитающих.
Лечение: витамин К устраняет антикоагулянтный эффект родентицидов в течение 24–48 часов от начала терапии. При своевременном приеме витамина К можно быстро ввести его подкожно, а затем принять пищевые добавки. [ 5 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «EPA: Дифенакум» . Проверено 3 апреля 2015 г. [ постоянная мертвая ссылка ]
- ^ «Университет Хартфордшира: ИЮПАК: дифенакум» . Проверено 3 апреля 2015 г.
- ^ Гупта, Рамеш К. (редактор) (2012). Ветеринарная токсикология: Основные и клинические принципы . Академическая пресса. стр. 673–697. ISBN 9780123859273 . Проверено 3 апреля 2015 г.
{{cite book}}
:|author=
имеет общее имя ( справка ) - ^ «Витамин К-терапия» . 8 февраля 2019 г.
- ^ «Витамин К-терапия» . 8 февраля 2019 г.