✖


Jump to content

Развитие зародышевой линии

Add links

В биологии развития клетки, дающие начало гаметам, часто откладываются во время эмбрионального дробления . Во время развития эти клетки дифференцируются в первичные зародышевые клетки , мигрируют к месту расположения гонады и образуют зародышевую линию животного.

Создание зародышевой плазмы и первичных половых клеток

[ редактировать ]

У большинства животных расщепление отделяет клетки, содержащие зародышевую плазму, от других клеток. Зародышевая плазма эффективно отключает экспрессию генов, делая геном клетки инертным. Клетки, экспрессирующие зародышевую плазму, становятся первичными зародышевыми клетками (ПГК), которые затем дают начало гаметам . С другой стороны, развитие зародышевой линии у млекопитающих происходит путем индукции, а не с помощью эндогенной зародышевой плазмы. [ нужна ссылка ]

Зародышевая плазма плодовой мухи

[ редактировать ]

Зародышевая плазма детально изучена у дрозофилы. Задний полюс зародыша содержит необходимые материалы для оплодотворения мухи. Эта цитоплазма, полюсная плазма, содержит специализированные материалы, называемые полярными гранулами, а полюсные клетки являются предшественниками первичных зародышевых клеток. [ нужна ссылка ]

Полюсная плазма организована и содержит белки и мРНК генов задней группы (таких как oskar , nanosgen , Tudor, vasa и Valois). Эти гены играют роль в развитии зародышевой линии, локализуя мРНК nanos в задней части и локализуя детерминанты зародышевых клеток. Потомство дрозофилы с мутациями в этих генах не может производить полюсные клетки и, таким образом, является стерильным, что дало этим мутациям название «безвнуков». Гены oskar , nanos и бесклеточный (gcl) играют важную роль. Оскара достаточно, чтобы рекрутировать другие гены для формирования функциональной зародышевой плазмы. Nanos необходим для предотвращения митоза и соматической дифференцировки, а также для миграции полюсных клеток, чтобы функционировать как PGCs (см. следующий раздел). Gcl необходим (но не достаточен) для формирования полюсных клеток. В дополнение к этим генам, компонент полярных гранул Pgc блокирует фосфорилирование и, следовательно, активацию РНК-полимеразы II и останавливает транскрипцию. [ нужна ссылка ]

Зародышевая плазма у земноводных

[ редактировать ]

Подобная зародышевая плазма была идентифицирована у амфибий в полярной цитоплазме на вегетативном полюсе. Эта цитоплазма перемещается на дно бластоцеля и в конечном итоге превращается в собственное подмножество энтодермальных клеток. Несмотря на то, что зародышевая плазма предназначена для производства половых клеток, она не заставляет эти клетки необратимо производить гаметы, а не другие типы клеток. [ 1 ] [ 2 ]

Миграция первичных половых клеток

[ редактировать ]

Плодовые мухи

[ редактировать ]

Первая фаза миграции у дрозофилы происходит, когда полюсные клетки пассивно перемещаются и сворачиваются в инвагинацию средней кишки. Активная миграция происходит посредством репеллентов и аттрактантов. Экспрессия wunen в энтодерме отталкивает PGCs. Экспрессия columbus и hedgehog привлекает PGCs к мезодермальным предшественникам гонад. Nanos необходим во время миграции. Независимо от места инъекции PGC, PGC способны правильно мигрировать к местам назначения. [ нужна ссылка ]

данио

[ редактировать ]

У рыбок данио PGC экспрессируют два белка трансмембранного рецептора CXCR4. Сигнальная система, включающая этот белок и его лиганд Sdf1, необходима и достаточна для управления миграцией PGC у рыб.

Лягушки

[ редактировать ]

У лягушек PGCs мигрируют по брыжейке в мезодерму гонад, чему способствует ориентированный внеклеточный матрикс с фибронектином. Имеются также доказательства существования системы CXCR4/Sdf1 у лягушек. [ нужна ссылка ]

Птицы

[ редактировать ]

У птиц PGCs возникают из эпибласта и мигрируют вперед от первичной полоски к зародышевому гребню. Оттуда они используют кровеносные сосуды, чтобы найти путь к гонаде. Также используется система CXCR4/Sdf1, хотя это может быть не единственный необходимый метод. [ 3 ]

Млекопитающие

[ редактировать ]

У мышей первичные зародышевые клетки (ПГК) возникают в задней примитивной полоске эмбриона. [ 4 ] и начинают мигрировать примерно через 6,25 дня после зачатия. PGCs начинают мигрировать в эмбриональную энтодерму , а затем в заднюю кишку и, наконец, к будущим генитальным гребням , где находятся соматические предшественники гонад. [ 4 ] [ 5 ] Эта миграция требует ряда аттрактантов и репеллентов, а также ряда молекул адгезии, таких как E-кадгерин и β1-интегрин, чтобы направлять миграцию PGC. [ 4 ] Примерно через 10 дней после зачатия; ПГК занимают генитальный гребень [ 5 ] где они начинают терять подвижность и поляризованную форму. [ 4 ]

Развитие зародышевой линии у млекопитающих

[ редактировать ]

PGCs млекопитающих специфицируются посредством передачи сигналов между клетками (индукция), а не сегрегацией зародышевой плазмы при делении эмбриона. [ 6 ] У мышей PGCs происходят из проксимального эпибласта, близкого к внеэмбриональной эктодерме (ExE), постимплантационного эмбриона уже на 6,5 эмбриональный день. [ 7 ] К ст. E7.5 в этой области эпибласта развивающегося эмбриона мыши образуется основополагающая популяция, насчитывающая примерно 40 PGCs. [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] Однако эпибласт также дает начало линиям соматических клеток, которые составляют собственно эмбрион; включая энтодерму, эктодерму и мезодерму. [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] Спецификация примордиальных зародышевых клеток у млекопитающих в основном объясняется нижестоящими функциями двух сигнальных путей; сигнальный путь BMP и канонический путь WNT/β-катенин . [ 7 ]

Костный морфогенетический белок 4 (BMP4) высвобождается внеэмбриональной эктодермой (ExE) на эмбриональный день с 5,5 по 5,75 день, непосредственно прилегающий к эпибласту. [ 6 ] и заставляет область эпибласта, ближайшую к ExE, экспрессировать Blimp1 и Prdm14 дозозависимым образом. [ 14 ] Это очевидно, поскольку количество PGC, образующихся в эпибласте, уменьшается пропорционально потере аллелей BMP4. [ 15 ] BMP4 действует через свои нижестоящие межклеточные транскрипционные факторы SMAD1 и SMAD5. [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] Примерно в то же время WNT3 начинает экспрессироваться в задней висцеральной энтодерме эпибласта. [ 20 ] [ 21 ] Было показано, что передача сигналов WNT3 необходима для того, чтобы эпибласт приобрел чувствительность к сигналу BMP4 от ExE. [ 22 ] Мутанты WNT3 не могут создать первичную популяцию зародышевых клеток, но ее можно восстановить с помощью экзогенной активности WNT. [ 23 ] Сигнальный путь WNT3/β-catenin важен для экспрессии транскрипционного фактора T (Brachyury), фактора транскрипции, который ранее был охарактеризован соматическими и мезодермальными специфичными генами. [ 24 ] [ 25 ] Недавно было обнаружено, что Т необходим и достаточен для индукции экспрессии известных генов спецификации PGC Blimp1 и Prdm14. [ 23 ] Индукция транскрипционного фактора Т наблюдалась через 12 часов после передачи сигнала BMP/WNT, в отличие от 24–36 часов, необходимых для экспрессии генов Blimp1 и Prdm14. Фактор транскрипции T действует выше BLIMP1 и Prdm14 в спецификации PGC путем связывания с соответствующими энхансерными элементами генов. [ 23 ] Важно отметить, что хотя T может активировать экспрессию Blimp1 и Prdm14 в отсутствие как BMP4, так и WNT3, предварительное воздействие на предшественников PGC WNT (без BMP4) не позволяет T активировать эти гены. [ 23 ] Детали о том, как BMP4 предотвращает индукцию Т мезодермальных генов и активирует только гены спецификации PGC, остаются неясными.

Экспрессия Blimp1 является самым ранним известным маркером спецификации PGC. [ 26 ] Мутация гена Blimp1 приводит к образованию PGC-подобных клеток на 8,5-й день эмбриона, которые очень похожи на соседние соматические клетки. [ 27 ] Центральная роль Blimp 1 заключается в индукции Tcfap2c, фактора транскрипции спирали с размахом спирали. [ 28 ] Мутанты Tcfap2c демонстрировали раннюю потерю первичных зародышевых клеток. [ 29 ] [ 30 ] Считается, что Tcfap2c подавляет экспрессию соматических генов, включая мезодермальный маркер Hoxb1. [ 30 ] Итак, Blimp1, Tcfap2c и Prdm14 вместе способны активировать и репрессировать транскрипцию всех необходимых генов для регуляции спецификации PGC. [ 14 ] Мутация Prdm14 приводит к образованию PGCs, которые теряются к 11,5 эмбриональному дню. [ 31 ] Потеря PGCs у мутанта Prdm14 связана с неспособностью глобального стирания паттернов метилирования гистона 3. [ 32 ] Blimp1 и Prdm14 также вызывают другое эпигенетическое событие, которое вызывает глобальное деметилирование ДНК. [ 33 ]

Другими известными генами, положительно регулируемыми Blimp1 и Prdm14, являются: Sox2 , Nanos3, Nanog , Stella и Fragilis. [ 14 ] В то же время Blimp1 и Prdm14 также репрессируют транскрипцию программ, которые управляют соматической дифференцировкой , ингибируя транскрипцию генов семейства Hox . [ 14 ] Таким образом, Blimp1 и Prdm14 управляют спецификацией PGC, способствуя развитию зародышевой линии и потенциальным транскрипционным программам плюрипотентности , одновременно удерживая клетки от принятия соматической судьбы. [ 14 ]

Генерация ПГК млекопитающих in vitro

[ редактировать ]

Благодаря обширным знаниям о спецификациях PGC in vivo, собранным за последние несколько десятилетий, было предпринято несколько попыток создать PGC in vitro из постимплантационного эпибласта. Различные группы смогли успешно генерировать PGC-подобные клетки, культивированные в присутствии BMP4 и различных цитокинов. [ 15 ] Позже эффективность этого процесса была повышена за счет добавления фактора стволовых клеток (SCF), эпидермального фактора роста (EGF), фактора ингибирования лейкемии (LIF) и BMP8B. [ 34 ] PGC-подобные клетки, полученные с помощью этого метода, можно трансплантировать в гонаду, где они дифференцируются и способны давать жизнеспособные гаметы и потомство in vivo. [ 34 ] PGC-подобные клетки также могут быть получены из наивных эмбриональных стволовых клеток (ЭСК), которые культивируются в течение двух дней в присутствии FGF и активина-А для принятия эпибластоподобного состояния. Затем эти клетки культивируют с BMP4, BMP8B, EGF, LIF и SCF и различными цитокинами в течение еще четырех дней. [ 35 ] Эти PGC, созданные in vitro, также могут развиваться в жизнеспособные гаметы и потомство. [ 35 ]

Дифференцировка первичных половых клеток

[ редактировать ]

До прибытия в гонады PGC экспрессируют факторы плюрипотентности, создают плюрипотентные клеточные линии в клеточной культуре (известные как EG-клетки , [ 36 ] [ 37 ] ) и может вызывать опухоли нескольких линий, известные как тератомы . [ 38 ] Сходные результаты у других позвоночных указывают на то, что PGCs еще не необратимо производят гаметы и другие типы клеток. [ 1 ] [ 39 ] [ 40 ] По прибытии в гонады PGC человека и мыши активируют широко консервативные факторы, специфичные для зародышевых клеток, и впоследствии подавляют экспрессию факторов плюрипотентности. [ 41 ] Этот переход приводит к детерминации зародышевых клеток, форме детерминации клеток, которая больше не является обратимой. [ 42 ]

До того, как они заняли генитальный гребень, не было известных различий между XX и XY PGC. [ 4 ] Однако как только миграция завершена и произошла детерминация зародышевых клеток, эти клетки зародышевой линии начинают дифференцироваться в соответствии с гонадной нишей.

Ранняя мужская дифференциация

[ редактировать ]

Мужские ПГК становятся известны как гоноциты , когда они прекращают миграцию и подвергаются митозу. [ 43 ] Термин «гоноцит» обычно используется для описания всех стадий после ПГК до тех пор, пока гоноциты не дифференцируются в сперматогонии. [ 43 ] Анатомически гоноциты можно идентифицировать как крупные эухроматические клетки, которые часто имеют два ядрышка в ядре. [ 43 ]

В мужском генитальном гребне временная экспрессия Sry заставляет поддерживающие клетки дифференцироваться в клетки Сертоли , которые затем действуют как организующий центр дифференцировки семенников. человека или мыши Точечные мутации или делеции в кодирующей области Sry могут привести к развитию самок у особей XY. [ 44 ] Клетки Сертоли также предотвращают преждевременную дифференцировку гоноцитов. [ 45 ] Они производят фермент CYP26B1 для противодействия окружающей ретиноевой кислоте . Ретиноевая кислота действует как сигнал гоноцитам о вступлении в мейоз . [ 45 ] Было показано, что гоноциты и клетки Сертоли образуют щелевые и десмосомоподобные соединения, а также соединения адгезинов, состоящие из кадгеринов и коннексинов . [ 43 ] Чтобы дифференцироваться в сперматогонии, гоноциты должны потерять свои соединения с клетками Сертоли и снова стать мигрирующими. [ 43 ] Они мигрируют к базальной мембране семенного канатика. [ 43 ] и дифференцировать.

Поздняя дифференциация

[ редактировать ]

В гонадах зародышевые клетки подвергаются либо сперматогенезу, либо оогенезу в зависимости от того, мужской или женский пол соответственно. [ нужна ссылка ]

Сперматогенез

[ редактировать ]
Основная статья: Сперматогенез

Митотические зародышевые стволовые клетки, сперматогонии , делятся митозом с образованием сперматоцитов, участвующих в мейозе. Сперматоциты делятся путем мейоза с образованием сперматид . Постмейотические сперматиды дифференцируются посредством спермиогенеза и становятся зрелыми и функциональными сперматозоидами . [ нужна ссылка ] Сперматогенные клетки на разных стадиях развития у мышей имеют частоту мутаций в 5–10 раз ниже, чем частота мутаций в соматических клетках . [ 46 ]

У дрозофилы способность премейотических клеток мужской зародышевой линии восстанавливать двухцепочечные разрывы резко снижается с возрастом. [ 47 ] У мышей сперматогенез снижается с увеличением возраста отца, вероятно, из-за увеличения частоты мейотических ошибок. [ 48 ]

Оогенез

[ редактировать ]
Основная статья: Оогенез

Митотические зародышевые стволовые клетки, оогонии , делятся митозом с образованием первичных ооцитов, участвующих в мейозе. В отличие от производства спермы, производство ооцитов не является непрерывным. Эти первичные ооциты начинают мейоз, но останавливаются в диплотене мейоза I, находясь в эмбрионе. Все оогонии и многие первичные ооциты погибают еще до рождения. После полового созревания у приматов небольшие группы ооцитов и фолликулов готовятся к овуляции, переходя к метафазе II. Только после оплодотворения мейоз завершается. Мейоз асимметричен, в результате чего образуются полярные тельца и ооциты с большим количеством материала для эмбрионального развития. [ нужна ссылка ] Частота мутаций в клетках зародышевой линии самок мышей, как и в клетках зародышевой линии самцов, также ниже, чем в соматических клетках. [ 49 ] Низкая частота мутаций зародышевой линии, по-видимому, частично обусловлена ​​повышенным уровнем ферментов репарации ДНК , которые устраняют потенциально мутагенные повреждения ДНК . Повышенная генетическая целостность может быть фундаментальной характеристикой развития зародышевой линии. [ 49 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б Уайли CC, Холвилл С., О'Дрисколл М., Снейп А., Хисман Дж. (1 января 1985 г.). «Определение зародышевой плазмы и зародышевых клеток у Xenopus laevis по данным анализа трансплантации клеток». Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 50 : 37–43. дои : 10.1101/SQB.1985.050.01.007 . ПМИД   3868485 .
  2. ^ Стром С., Апдайк Д. (июль 2015 г.). «Определение и защита судьбы зародышевых клеток» . Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 16 (7): 406–16. дои : 10.1038/nrm4009 . ПМЦ   4698964 . ПМИД   26122616 .
  3. ^ Ли, Дж. Х.; Парк, JW; Ким, Юго-Запад; Парк, Дж; Парк, ТС (15 декабря 2017 г.). «Хемокиновый рецептор CXC типа 4 (CXCR4) является ключевым рецептором миграции первичных зародышевых клеток курицы» . Журнал воспроизводства и развития . 63 (6): 555–562. дои : 10.1262/jrd.2017-067 . ПМЦ   5735266 . ПМИД   28867677 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и Ричардсон Б.Е., Леманн Р. (январь 2010 г.). «Механизмы, управляющие миграцией первичных зародышевых клеток: стратегии разных организмов» . Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 11 (1): 37–49. дои : 10.1038/nrm2815 . ПМК   4521894 . ПМИД   20027186 .
  5. ^ Перейти обратно: а б Свинген Т., Купман П. (ноябрь 2013 г.). «Строительство семенников млекопитающих: происхождение, дифференциация и сборка составляющих популяций клеток» . Гены и развитие . 27 (22): 2409–26. дои : 10.1101/gad.228080.113 . ПМЦ   3841730 . ПМИД   24240231 .
  6. ^ Перейти обратно: а б Юэн-Кампен Б., Швагер Э.Э., Extavour CG (январь 2010 г.). «Молекулярный механизм спецификации зародышевой линии» . Молекулярное воспроизводство и развитие . 77 (1): 3–18. дои : 10.1002/mrd.21091 . ПМИД   19790240 . S2CID   11341985 .
  7. ^ Перейти обратно: а б Магнусдоттир Э., Сурани М.А. (21 января 2014 г.). «Как создать первичную половую клетку» . Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология . 66 (6): 529–538. дои : 10.1016/0013-4694(87)90100-3 . ПМЦ   3896947 . ПМИД   2438119 .
  8. ^ Чикуин А.Д. (февраль 1954 г.). «Идентификация, происхождение и миграция первичных зародышевых клеток в эмбрионе мыши». Анатомическая запись . 118 (2): 135–46. дои : 10.1002/ar.1091180202 . ПМИД   13138919 . S2CID   31896844 .
  9. ^ Гинзбург М., Сноу М.Х., Макларен А. (октябрь 1990 г.). «Первичные половые клетки эмбриона мыши в период гаструляции» . Разработка . 110 (2): 521–8. дои : 10.1242/dev.110.2.521 . ПМИД   2133553 .
  10. ^ Лоусон К.А., Хаге В.Дж. (1994). «Клональный анализ происхождения первичных зародышевых клеток у мышей». Симпозиум 182 Фонда Ciba - Развитие зародышевой линии . Симпозиумы Фонда Новартис. Том. 182. стр. 68–84, обсуждение 84–91. дои : 10.1002/9780470514573.ch5 . ISBN  978-0-470-51457-3 . ПМИД   7835158 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  11. ^ Ланнер Ф (февраль 2014 г.). «Спецификация линии раннего эмбриона мыши». Экспериментальные исследования клеток . 321 (1): 32–9. дои : 10.1016/j.yexcr.2013.12.004 . ПМИД   24333597 .
  12. ^ Шроде Н., Ксенопулос П., Пилишек А., Франкенберг С., Плюса Б., Хаджантонакис А.К. (апрель 2013 г.). «Анатомия бластоцисты: поведение клеток, определяющее выбор судьбы клеток и морфогенез у раннего эмбриона мыши» . Бытие . 51 (4): 219–33. дои : 10.1002/dvg.22368 . ПМЦ   3633705 . ПМИД   23349011 .
  13. ^ Гилберт, Скотт Ф. (2013). Биология развития (10-е изд.). Сандерленд: Sinauer Associates. ISBN  978-1-60535-173-5 . [ нужна страница ]
  14. ^ Перейти обратно: а б с д и Сайто М., Ямадзи М. (ноябрь 2012 г.). «Первичные половые клетки мышей» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 4 (11): а008375. doi : 10.1101/cshperspect.a008375 . ПМЦ   3536339 . ПМИД   23125014 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с Лоусон К.А., Данн Н.Р., Роелен Б.А., Зейнстра Л.М., Дэвис А.М., Райт К.В. и др. (февраль 1999 г.). «Bmp4 необходим для образования первичных зародышевых клеток в эмбрионе мыши» . Гены и развитие . 13 (4): 424–36. дои : 10.1101/gad.13.4.424 . ПМК   316469 . ПМИД   10049358 .
  16. ^ Хаяси К., Кобаяши Т., Умино Т., Гойцука Р., Мацуи Ю., Китамура Д. (октябрь 2002 г.). «Передача сигналов SMAD1 имеет решающее значение для первоначальной фиксации линии зародышевых клеток из эпибласта мыши» . Механизмы развития . 118 (1–2): 99–109. дои : 10.1016/S0925-4773(02)00237-X . ПМИД   12351174 .
  17. ^ Тэм П.П., Сноу М.Х. (август 1981 г.). «Пролиферация и миграция примордиальных половых клеток во время компенсаторного роста эмбрионов мыши» . Журнал эмбриологии и экспериментальной морфологии . 64 : 133–47. ПМИД   7310300 .
  18. ^ Ин Ю, Чжао GQ (апрель 2001 г.). «Сотрудничество BMP2, происходящего из энтодермы, и BMP4, происходящего из экстраэмбриональной эктодермы, в генерации первичных зародышевых клеток у мышей» . Биология развития . 232 (2): 484–92. дои : 10.1006/dbio.2001.0173 . ПМИД   11401407 .
  19. ^ Ин Ю, Лю XM, Марбл А, Лоусон К.А., Чжао GQ (июль 2000 г.). «Требование Bmp8b для образования первичных зародышевых клеток у мышей» . Молекулярная эндокринология . 14 (7): 1053–63. дои : 10.1210/mend.14.7.0479 . ПМИД   10894154 . S2CID   18854728 .
  20. ^ Лю П., Вакамия М., Ши М.Дж., Альбрехт У., Берингер Р.Р., Брэдли А. (август 1999 г.). «Потребность в Wnt3 при формировании оси позвоночных». Природная генетика . 22 (4): 361–5. дои : 10.1038/11932 . ПМИД   10431240 . S2CID   22195563 .
  21. ^ Ривера-Перес Х.А., Магнусон Т. (декабрь 2005 г.). «Формированию примитивных полосок у мышей предшествует локализованная активация Brachyury и Wnt3» . Биология развития . 288 (2): 363–71. дои : 10.1016/j.ydbio.2005.09.012 . ПМИД   16289026 .
  22. ^ Танака С.С., Накане А., Ямагути Ю.Л., Терабаяши Т., Абэ Т., Накао К. и др. (2013). «Dullard/Ctdnep1 модулирует сигнальную активность WNT для образования примордиальных зародышевых клеток в эмбрионе мыши» . ПЛОС ОДИН . 8 (3): e57428. Бибкод : 2013PLoSO...857428T . дои : 10.1371/journal.pone.0057428 . ПМЦ   3587611 . ПМИД   23469192 .
  23. ^ Перейти обратно: а б с д Арамаки С., Хаяси К., Куримото К., Охта Х., Ябута Ю., Иванари Х. и др. (декабрь 2013 г.). «Мезодермальный фактор Т определяет судьбу зародышевых клеток мыши, напрямую активируя детерминанты зародышевой линии» . Развивающая клетка . 27 (5): 516–29. дои : 10.1016/j.devcel.2013.11.001 . ПМИД   24331926 .
  24. ^ Херрманн Б.Г., Лабейт С., Пустка А., Кинг Т.Р., Лерах Х. (февраль 1990 г.). «Клонирование гена Т, необходимого для формирования мезодермы у мышей». Природа . 343 (6259): 617–22. Бибкод : 1990Natur.343..617H . дои : 10.1038/343617a0 . ПМИД   2154694 . S2CID   4365020 .
  25. ^ Найче Л.А., Харрельсон З., Келли Р.Г., Папайоанну В.Е. (2005). «Гены Т-бокса в развитии позвоночных». Ежегодный обзор генетики . 39 : 219–39. дои : 10.1146/annurev.genet.39.073003.105925 . ПМИД   16285859 . S2CID   6347720 .
  26. ^ Чиналли Р.М., Ранган П., Леманн Р. (февраль 2008 г.). «Зародышевые клетки вечны» . Клетка . 132 (4): 559–62. дои : 10.1016/j.cell.2008.02.003 . ПМИД   18295574 .
  27. ^ Охината И., Пайер Б., О'Кэрролл Д., Анселин К., Оно Ю., Сано М. и др. (июль 2005 г.). «Blimp1 является решающим фактором, определяющим линию зародышевых клеток у мышей». Природа . 436 (7048): 207–13. Бибкод : 2005Natur.436..207O . дои : 10.1038/nature03813 . ПМИД   15937476 . S2CID   4399840 .
  28. ^ Верлинг Ю, Шорле Х (май 2002 г.). «Ген транскрипционного фактора AP-2 гамма необходим для раннего развития мышей» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (9): 3149–56. дои : 10.1128/mcb.22.9.3149-3156.2002 . ПМЦ   133770 . ПМИД   11940672 .
  29. ^ Магнусдоттир Э., Дитманн С., Мураками К., Гюнесдоган У., Тан Ф., Бао С. и др. (август 2013 г.). «Трехсторонняя сеть факторов транскрипции регулирует спецификацию первичных зародышевых клеток у мышей» . Природная клеточная биология . 15 (8): 905–15. дои : 10.1038/ncb2798 . ПМЦ   3796875 . ПМИД   23851488 .
  30. ^ Перейти обратно: а б Вебер С., Эккерт Д., Неттерсхайм Д., Гиллис А.Дж., Шефер С., Кукенберг П. и др. (январь 2010 г.). «Критическая функция AP-2 гамма/TCFAP2C в поддержании эмбриональных зародышевых клеток мыши» . Биология размножения . 82 (1): 214–23. дои : 10.1095/biolreprod.109.078717 . HDL : 1765/19931 . ПМИД   19776388 .
  31. ^ Хайкова П., Анселин К., Вальдманн Т., Лакост Н., Ланге У.К., Чезари Ф. и др. (апрель 2008 г.). «Динамика хроматина во время эпигенетического перепрограммирования в зародышевой линии мыши» . Природа . 452 (7189): 877–81. Бибкод : 2008Natur.452..877H . дои : 10.1038/nature06714 . ПМЦ   3847605 . ПМИД   18354397 .
  32. ^ Хайкова П., Джеффрис С.Дж., Ли С., Миллер Н., Джексон С.П., Сурани М.А. (июль 2010 г.). «Полногеномное перепрограммирование в зародышевой линии мыши влечет за собой путь эксцизионной репарации основания» . Наука . 329 (5987): 78–82. Бибкод : 2010Sci...329...78H . дои : 10.1126/science.1187945 . ПМЦ   3863715 . ПМИД   20595612 .
  33. ^ Хакетт Дж.А., Сенгупта Р., Зилич Дж.Дж., Мураками К., Ли С., Даун Т.А., Сурани М.А. (январь 2013 г.). «Динамика деметилирования зародышевой ДНК и стирание отпечатка с помощью 5-гидроксиметилцитозина» . Наука . 339 (6118): 448–52. Бибкод : 2013Sci...339..448H . дои : 10.1126/science.1229277 . ПМЦ   3847602 . ПМИД   23223451 .
  34. ^ Перейти обратно: а б Охината Ю, Охта Х, Сигета М, Яманака К, Вакаяма Т, Сайто М (май 2009 г.). «Принцип передачи сигналов для спецификации линии зародышевых клеток у мышей» . Клетка . 137 (3): 571–84. дои : 10.1016/j.cell.2009.03.014 . ПМИД   19410550 .
  35. ^ Перейти обратно: а б Хаяси К., Ота Х., Куримото К., Арамаки С., Сайто М. (август 2011 г.). «Восстановление пути спецификации зародышевых клеток мыши в культуре с помощью плюрипотентных стволовых клеток» . Клетка . 146 (4): 519–32. дои : 10.1016/j.cell.2011.06.052 . ПМИД   21820164 .
  36. ^ Резник Дж.Л., Бикслер Л.С., Ченг Л., Донован П.Дж. (октябрь 1992 г.). «Долгосрочная пролиферация первичных зародышевых клеток мыши в культуре». Природа . 359 (6395): 550–1. Бибкод : 1992Natur.359..550R . дои : 10.1038/359550a0 . ПМИД   1383830 . S2CID   4315359 .
  37. ^ Мацуи Ю, Зебо К., Хоган Б.Л. (сентябрь 1992 г.). «Получение плюрипотентных эмбриональных стволовых клеток из первичных зародышевых клеток мыши в культуре» . Клетка . 70 (5): 841–7. дои : 10.1016/0092-8674(92)90317-6 . ПМИД   1381289 . S2CID   37453479 .
  38. ^ Стивенс LC, Little CC (ноябрь 1954 г.). «Спонтанные тератомы яичка у инбредной линии мышей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 40 (11): 1080–7. Бибкод : 1954PNAS...40.1080S . дои : 10.1073/pnas.40.11.1080 . ПМЦ   1063969 . ПМИД   16578442 .
  39. ^ Гросс-Тебинг Т., Йигит С., Пфайффер Дж., Райхман-Фрид М., Бандемер Дж., Рукерт С. и др. (декабрь 2017 г.). «Белковый тупик позвоночных поддерживает судьбу первичных зародышевых клеток, подавляя соматическую дифференцировку» . Развивающая клетка . 43 (6): 704–715.e5. дои : 10.1016/j.devcel.2017.11.019 . ПМИД   29257950 .
  40. ^ Чатфилд Дж., О'Рейли М.А., Бачварова Р.Ф., Ферженцик З., Редвуд С., Уолмсли М. и др. (июнь 2014 г.). «Стохастическая спецификация примордиальных зародышевых клеток предшественников мезодермы у эмбрионов аксолотлей» . Разработка . 141 (12): 2429–40. дои : 10.1242/dev.105346 . ПМК   4050694 . ПМИД   24917499 .
  41. ^ Николлс П.К., Шорле Х., Накви С., Ху Ю.К., Фан Ю., Кармелл М.А. и др. (ноябрь 2019 г.). «Зародышевые клетки млекопитающих определяются после колонизации PGC зарождающейся гонады» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (51): 25677–25687. Бибкод : 2019PNAS..11625677N . дои : 10.1073/pnas.1910733116 . ПМК   6925976 . ПМИД   31754036 .
  42. ^ Slack, JMW (май 1991 г.). От яйца к эмбриону: региональные особенности раннего развития . Кембриджское ядро. дои : 10.1017/cbo9780511525322 . ISBN  9780521401081 . Проверено 27 ноября 2019 г.
  43. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Culty M (август 2013 г.). «Гоноциты, от пятидесятых годов до наших дней: есть ли смысл менять название?» . Биология размножения . 89 (2): 46. doi : 10.1095/biolreprod.113.110544 . ПМИД   23843237 .
  44. ^ Секидо Р., Ловелл-Бэдж Р. (2013). «Генетический контроль развития семенников» . Сексуальное развитие . 7 (1–3): 21–32. дои : 10.1159/000342221 . ПМИД   22964823 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Росси П., Дольчи С. (ноябрь 2013 г.). «Паракринные механизмы, участвующие в контроле ранних стадий сперматогенеза млекопитающих» . Границы эндокринологии . 4 : 181. дои : 10.3389/fendo.2013.00181 . ПМЦ   3840353 . ПМИД   24324457 .
  46. ^ Уолтер К.А., Интано Г.В., Маккерри-младший, МакМэхан К.А., Уолтер Р.Б. (август 1998 г.). «Частота мутаций снижается во время сперматогенеза у молодых мышей, но увеличивается у старых мышей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (17): 10015–9. Бибкод : 1998PNAS...9510015W . дои : 10.1073/pnas.95.17.10015 . ПМК   21453 . ПМИД   9707592 .
  47. ^ Делабаер Л., Эртл Х.А., Мэсси Дж., Хофли К.М., Сохаил Ф., Биненсток Э.Дж. и др. (апрель 2017 г.). «Старение ухудшает восстановление двухцепочечных разрывов путем гомологичной рекомбинации в зародышевых клетках дрозофилы» . Стареющая клетка . 16 (2): 320–328. дои : 10.1111/acel.12556 . ПМЦ   5334535 . ПМИД   28000382 .
  48. ^ Вруман Л.А., Нагаока С.И., Хассольд Т.Дж., Хант П.А. (февраль 2014 г.). «Доказательства возрастных изменений в динамике мейотических хромосом у мышей по отцовской линии» . Генетика . 196 (2): 385–96. дои : 10.1534/genetics.113.158782 . ПМЦ   3914612 . ПМИД   24318536 .
  49. ^ Перейти обратно: а б Мерфи П., Маклин DJ, МакМэхан Калифорния, Уолтер CA, Маккерри-младший (январь 2013 г.). «Повышенная генетическая целостность зародышевых клеток мыши» . Биология размножения . 88 (1): 6. doi : 10.1095/biolreprod.112.103481 . ПМЦ   4434944 . ПМИД   23153565 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Germline_development&oldid=1230442792"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 90aa68906ac52174278dbf4c7f7b3f42__1719070860
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/90/42/90aa68906ac52174278dbf4c7f7b3f42.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Germline development - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)