ACSL4

ACSL4
Идентификаторы
Псевдонимы	ACSL4 , ACS4, FACL4, LACS4, MRX63, MRX68, член семейства 4 длинноцепочечной ацил-КоА-синтетазы, член 4 семейства длинноцепочечной ацил-КоА-синтетазы, XLID63
Внешние идентификаторы	Опустить : 300157 ; МГИ : 1354713 ; Гомологен : 56282 ; GeneCards : ACSL4 ; OMA : ACSL4 — ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	X chromosome (human)
End	109,733,403 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	X chromosome (mouse)
End	141,173,531 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	monocyte; ; epithelium of colon; ; Achilles tendon; ; right adrenal gland; ; left adrenal gland; ; right adrenal cortex; ; islet of Langerhans; ; gallbladder; ; left adrenal cortex; ; right lung;
	Top expressed in
	adrenal gland; ; gastrula; ; cumulus cell; ; left lung lobe; ; barrel cortex; ; medial dorsal nucleus; ; seminal vesicula; ; ventral tegmental area; ; decidua; ; anterior amygdaloid area;
	More reference expression data
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	nucleotide binding; arachidonate-CoA ligase activity; ligase activity; catalytic activity; very long-chain fatty acid-CoA ligase activity; ATP binding; decanoate-CoA ligase activity; long-chain fatty acid-CoA ligase activity;
Cellular component	cytoplasm; organelle membrane; integral component of membrane; mitochondria-associated endoplasmic reticulum membrane; endoplasmic reticulum membrane; membrane; mitochondrial membranes; intracellular membrane-bounded organelle; lipid droplet; peroxisomal membrane; peroxisome; mitochondrial outer membrane; neuronal cell body; endoplasmic reticulum; mitochondrion; extracellular exosome;
Biological process	response to interleukin-15; lipid biosynthetic process; response to nutrient; lipid metabolism; fatty acid transport; fatty acid metabolic process; embryonic process involved in female pregnancy; dendritic spine development; positive regulation of cell growth; long-chain fatty-acyl-CoA biosynthetic process; negative regulation of prostaglandin secretion; neuron differentiation; metabolism; triglyceride metabolic process; long-chain fatty acid metabolic process; triglyceride biosynthetic process;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	2182
	50790
	ENSG00000068366
	ENSMUSG00000031278
	О60488
	Q9QUJ7
	НМ_004458 ; НМ_022977 ; НМ_001318509 ; НМ_001318510
	НМ_001033600 ; НМ_019477 ; НМ_207625
	НП_001305438 ; НП_001305439 ; НП_004449 ; НП_075266
	НП_001028772 ; НП_062350 ; НП_997508
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Длинноцепочечные жирные кислоты — КоА-лигаза 4 — это фермент , который у человека кодируется ACSL4 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}

Белок, кодируемый этим геном, представляет собой изофермент семейства длинноцепочечных жирных кислот-коферментов А-лигаз . различаются субстратной специфичностью , субклеточной локализацией и распределением в тканях Хотя все изоферменты этого семейства , они превращают свободные длинноцепочечные жирные кислоты в жирные эфиры ацил-КоА и тем самым играют ключевую роль в липидов биосинтезе и деградации жирных кислот. Этот изофермент предпочтительно использует арахидонат в качестве субстрата . Отсутствие этого фермента может способствовать умственной отсталости или синдрому Альпорта . Альтернативный сплайсинг этого гена генерирует 2 варианта транскрипта. ^{[ 7 ]}

Структура

Ген содержит 18 экзонов. ^{[ 7 ]} ASCL4 кодирует белок FACL4 массой 74,4 кДа , состоящий из 670 аминокислот; По данным масс-спектрометрии обнаружено 17 пептидов. ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}

Функция

Лигаза жирных кислот-КоА 4 (FACL4), белок, кодируемый геном ACSL4, представляет собой ацил-КоА-синтетазу, которая является важным классом ферментов липидного обмена, а ACSL4 отличается предпочтением арахидоновой кислоты (АК). ^{[ 10 ]} Фермент контролирует уровень этой жирной кислоты в клетках; поскольку известно, что АК индуцирует апоптоз (специфичный для клеток), фермент модулирует апоптоз. ^{[ 11 ]} Сверхэкспрессия ACSL4 приводит к более высокой скорости синтеза арахидоноил-КоА, увеличению включения 20:4 в фосфатидилэтаноламин , фосфатидилинозитол и триацилглицерин и снижению клеточных уровней неэстерифицированного 20:4. Кроме того, ACSL4 регулирует высвобождение PGE ₂ из гладкомышечных клеток человека. ACSL4 может регулировать ряд процессов, зависящих от высвобождения липидных медиаторов, производных арахидоновой кислоты, в артериальной стенке. ^{[ 12 ]}

Клиническое значение

Наиболее распространенный SNP (замена C на T) в первом интроне гена FACL4 связан с изменением состава ЖК фосфатидилхолинов плазмы у пациентов с метаболическим синдромом. ^{[ 13 ]} Он вовлечен во многие механизмы канцерогенеза и развития нейронов. ^{[ 10 ]}

Рак

При раке молочной железы ACSL4 может служить как биомаркером, так и медиатором агрессивного фенотипа рака молочной железы. ACSL4 также положительно коррелирует с уникальным подтипом тройного негативного рака молочной железы (ТНРМЖ), который характеризуется отсутствием андрогенных рецепторов (AR) и поэтому называется четверным негативным раком молочной железы (QNBC). ^{[ 14 ]}

Кодируемый белок FACL4 также играет роль в росте раковых клеток печени. Ингибирование FACL4 приводит к ингибированию опухолевых клеток печени человека, о чем свидетельствует повышенный уровень апоптоза. ^{[ 15 ]} Также было высказано предположение, что модуляция экспрессии/активности FACL4 является подходом к лечению печеночно-клеточной карциномы (ГЦК). ^{[ 11 ]}

Путь FACL4 также важен для канцерогенеза толстой кишки; Разработка селективных ингибиторов FACL4 может стать достойным шагом в профилактике и лечении рака толстой кишки. Повышение регуляции FACL4, по-видимому, происходит во время трансформации рака из аденомы в аденокарциному. Кроме того, некоторые промоторы опухоли толстой кишки значительно индуцировали экспрессию FACL4. ^{[ 16 ]}

Развитие нейронов

FACL4 был геном, который, как было показано, участвует в неспецифической умственной отсталости и метаболизме жирных кислот. ^{[ 17 ]} Поскольку ген ASCL4 высоко экспрессируется в головном мозге, где он кодирует специфичную для мозга изоформу, мутация FACL4 может быть эффективным диагностическим инструментом у мужчин с умственной отсталостью. ^{[ 18 ]} Было обнаружено, что FACL4 удален в семье с синдромом Альпорта и эллиптоцитозом . ^{[ 19 ]}

Взаимодействия

Экспрессия ACSL4 регулируется активностью SHP2. ^{[ 20 ]} Кроме того, ACSL4 взаимодействует с ACSL3 , APP , DSE , ELAVL1 , HECW2 , MINOS1, PARK2 , SPG20 , SUMO2 , TP53 , TUBGCP3 , UBC , UBD и YWHAQ . ^{[ 7 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000068366 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031278 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Пиччини М., Вителли Ф., Бруттини М., Побер Б.Р., Йонссон Дж.Дж., Вилланова М., Золло М., Борсани Г., Баллабио А., Реньери А. (апрель 1998 г.). «FACL4, новый ген, кодирующий длинноцепочечную ацил-КоА-синтетазу 4, удален в семье с синдромом Альпорта, эллиптоцитозом и умственной отсталостью» . Геномика . 47 (3): 350–8. дои : 10.1006/geno.1997.5104 . ПМИД 9480748 .
^ Веро Л., Аллоизио Н., Морле Л., Бозон М., Турен Р., Плаучу Х., Эдери П. (сентябрь 2003 г.). «Локализация несиндромального X-сцепленного гена умственной отсталости (MRX80) в Xq22-q24». Am J Med Genet A. 122А (1): 37–41. дои : 10.1002/ajmg.a.20221 . ПМИД 12949969 . S2CID 31041475 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д «Член 4 семейства длинноцепочечных ацил-КоА-синтетазы ACSL4 [Homo sapiens (человек)]» .
^ Зонг NC, Ли Х, Ли Х, Лам МП, Хименес Р.К., Ким С.С., Денг Н., Ким АК, Чой Дж.Х., Селайя И., Лием Д., Мейер Д., Одеберг Дж., Фанг С., Лу Х.Дж., Сюй Т., Вайс Дж. , Дуан Х., Улен М., Йейтс-младший, Апвейлер Р., Ге Дж., Хермякоб Х., Пинг П. (октябрь 2013 г.). «Интеграция биологии и медицины сердечного протеома с помощью специализированной базы знаний» . Исследование кровообращения . 113 (9): 1043–53. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.113.301151 . ПМК 4076475 . ПМИД 23965338 .
^ «Член 4 семейства длинноцепочечных ацил-КоА-синтетазы» . База знаний Атласа органических белков сердца (COPaKB) . Архивировано из оригинала 24 сентября 2015 г. Проверено 24 марта 2015 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Кюх, Э.М.; Велларамкалайил, Р.; Чжан, я; Ленен, Д; Брюггер, Б; Шриммель, В; Эхальт, Р; Поппельройтер, М; Фюллекруг, Дж (февраль 2014 г.). «Дифференциально локализованные изоферменты ацил-КоА-синтетазы 4 опосредуют метаболическое направление жирных кислот к фосфатидилинозитолу». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Молекулярная и клеточная биология липидов . 1841 (2): 227–39. дои : 10.1016/j.bbalip.2013.10.018 . ПМИД 24201376 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Сун, Ю.К.; Парк, МК; Хонг, Ш.; Хван, Ю.Ю.; Квак, Миннесота; Ким, Джей Си; Ким, депутат Кнессета (31 августа 2007 г.). «Регуляция роста клеток с помощью лигазы жирных кислот-КоА 4 в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 39 (4): 477–82. дои : 10.1038/emm.2007.52 . ПМИД 17934335 .
^ Голей, Д.Л.; Аскари, Б; Крамер, Ф; Барнхарт, С; Вивеканандан-Гири, А; Пеннатур, С; Борнфельдт, Кентукки (апрель 2011 г.). «Длинноцепочечная ацил-КоА-синтетаза 4 модулирует высвобождение простагландина E ₂ из гладкомышечных клеток артерий человека» . Журнал исследований липидов . 52 (4): 782–93. дои : 10.1194/jlr.m013292 . ПМК 3053208 . ПМИД 21242590 .
^ Земан, М; Вецка, М; Яхимова, М; Жирак, Р; Твржичка, Э; Станкова, Б; Зак, А (апрель 2009 г.). «Полиморфизм гена коА-лигазы жирных кислот-4 влияет на метаболизм жирных кислот при метаболическом синдроме, но не при депрессии» . Журнал экспериментальной медицины Тохоку . 217 (4): 287–93. дои : 10.1620/tjem.217.287 . ПМИД 19346733 .
^ Ву, Х; Ли, Ю; Ван, Дж; Вэнь, Х; Маркус, Монтана; Дэниелс, Дж; Чжан, Д.Ю.; Да, Ф; Ван, Л.Х.; Ду, Х; Адамс, С; Сингх, Б; Завадил, Дж; Ли, П; Монако, Мэн (2013). «Длинноцепочечная жирная ацил-КоА-синтетаза 4 является биомаркером и медиатором гормональной резистентности при раке молочной железы человека» . ПЛОС ОДИН . 8 (10): е77060. Бибкод : 2013PLoSO...877060W . дои : 10.1371/journal.pone.0077060 . ПМЦ 3796543 . ПМИД 24155918 .
^ Ху, С; Чен, Л; Цзян, Ю; Ли, Ю; Ван, С. (январь 2008 г.). «Влияние жирных кислот-КоА-лигазы 4 на рост раковых клеток печени» . Биология и терапия рака . 7 (1): 131–4. дои : 10.4161/cbt.7.1.5198 . ПМИД 18059177 .
^ Цао, Ю; Дэйв, КБ; Доан, ТП; Прескотт, С.М. (1 декабря 2001 г.). «КоА-лигаза жирных кислот 4 активируется при аденокарциноме толстой кишки». Исследования рака . 61 (23): 8429–34. ПМИД 11731423 .
^ Мелони, я; Мусчеттола, М; Рейно, М; Лонго, я; Бруттини, М; Муазард, член парламента; Гомот, М; Челли, Дж; де Порт, В; Фринс, JP; Роперс, Х.Х.; Маги, Б; Беллан, К; Вольпи, Н; Интема, Х.Г.; Льюис, SE; Шаффер, Дж. Э.; Рениери, А. (апрель 2002 г.). «FACL4, кодирующий лигазу жирных кислот-КоА 4, мутирует при неспецифической Х-сцепленной умственной отсталости». Природная генетика . 30 (4): 436–40. дои : 10.1038/ng857 . ПМИД 11889465 . S2CID 23901437 .
^ Лонго, я; Фринц, С.Г.; Фринс, JP; Мелони, я; Пескуччи, К; Ариани, Ф; Борггреф, М; Рейно, М; Маринен, П; Шварц, К; Реньери, А; Фройен, Дж. (январь 2003 г.). «Третье семейство MRX (MRX68) является результатом мутации в гене длинноцепочечной лигазы жирных кислот-КоА-лигазы 4 (FACL4): предложение быстрого ферментативного анализа для скрининга умственно отсталых пациентов» . Журнал медицинской генетики . 40 (1): 11–7. дои : 10.1136/jmg.40.1.11 . ПМК 1735250 . ПМИД 12525535 .
^ Пиччини, М; Вителли, Ф; Бруттини, М; Побер, БР; Йонссон, Джей-Джей; Вилланова, М; Золло, М; Борсани, Г; Баллабио, А; Рениери, А. (1 февраля 1998 г.). «FACL4, новый ген, кодирующий длинноцепочечную ацил-КоА-синтетазу 4, удален в семье с синдромом Альпорта, эллиптоцитозом и умственной отсталостью» . Геномика . 47 (3): 350–8. дои : 10.1006/geno.1997.5104 . ПМИД 9480748 .
^ Кук, М; Орландо, США; Малоберти, П; Подеста, Э.Дж.; Корнехо Масиэль, форвард (ноябрь 2011 г.). «Тирозинфосфатаза SHP2 регулирует экспрессию ацил-КоА-синтетазы ACSL4» . Журнал исследований липидов . 52 (11): 1936–48. дои : 10.1194/jlr.m015552 . ПМК 3196225 . ПМИД 21903867 .

Дальнейшее чтение

Найтс К.М., Джонс М.Э. (1992). «Кинетика ингибирования печеночной микросомальной длинноцепочечной жирной кислоты-КоА-лигазы нестероидными противовоспалительными препаратами на основе 2-арилпропионовой кислоты». Биохим. Фармакол . 43 (7): 1465–71. дои : 10.1016/0006-2952(92)90203-У . ПМИД 1567471 .
Цао Ю, Траер Э, Циммерман Г.А. и др. (1998). «Клонирование, экспрессия и хромосомная локализация человеческой длинноцепочечной жирной кислоты-КоА-лигазы 4 (FACL4)». Геномика . 49 (2): 327–30. дои : 10.1006/geno.1998.5268 . ПМИД 9598324 .
Йонссон Дж.Дж., Рениери А., Галлахер П.Г. и др. (1998). «Синдром Альпорта, умственная отсталость, гипоплазия средней части лица и эллиптоцитоз: новый синдром делеции Х-сцепленных смежных генов?» . Дж. Мед. Жене . 35 (4): 273–8. дои : 10.1136/jmg.35.4.273 . ПМЦ 1051272 . ПМИД 9598718 .
Найтс К.М., Гассер Р., Клемиш В. (2000). «Метаболизм ацитретина in vitro микросомами печени человека: свидетельства существования конъюгата ацитретиноил-коэнзим А и тиоэфира при переэтерификации в этретинат». Биохим. Фармакол . 60 (4): 507–16. дои : 10.1016/S0006-2952(00)00339-7 . ПМИД 10874125 .
Цао Ю, Дэйв К.Б., Доан Т.П., Прескотт С.М. (2002). «КоА-лигаза жирных кислот 4 активируется при аденокарциноме толстой кишки». Рак Рез . 61 (23): 8429–34. ПМИД 11731423 .
Мелони И., Мускеттола М., Рейно М. и др. (2002). «FACL4, кодирующий лигазу жирных кислот-КоА 4, мутирует при неспецифической Х-сцепленной умственной отсталости». Нат. Жене . 30 (4): 436–40. дои : 10.1038/ng857 . ПМИД 11889465 . S2CID 23901437 .
Штраусберг Р.Л., Фейнгольд Е.А., Граус Л.Х. и др. (2003). «Получение и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (26): 16899–903. Бибкод : 2002PNAS...9916899M . дои : 10.1073/pnas.242603899 . ПМК 139241 . ПМИД 12477932 .
Лонго И., Фринц С.Г., Фринс Дж.П. и др. (2003). «Третье семейство MRX (MRX68) является результатом мутации в гене длинноцепочечной лигазы жирных кислот-КоА-лигазы 4 (FACL4): предложение быстрого ферментативного анализа для скрининга умственно отсталых пациентов» . Дж. Мед. Жене . 40 (1): 11–7. дои : 10.1136/jmg.40.1.11 . ПМЦ 1735250 . ПМИД 12525535 .
Сунг Ю.К., Хван С.Ю., Пак М.К. и др. (2003). «Жирная кислота-КоА-лигаза 4 сверхэкспрессируется при гепатоцеллюлярной карциноме человека» . Наука о раке . 94 (5): 421–4. дои : 10.1111/j.1349-7006.2003.tb01458.x . ПМЦ 11160225 . ПМИД 12824887 . S2CID 7377512 .
Машек Д.Г., Борнфельдт К.Е., Коулман Р.А. и др. (2005). «Пересмотренная номенклатура семейства генов длинноцепочечной ацил-КоА-синтетазы млекопитающих» . Дж. Липид Рес . 45 (10): 1958–61. doi : 10.1194/jlr.E400002-JLR200 . ПМИД 15292367 .
Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А. и др. (2004). «Статус, качество и расширение проекта полноразмерной кДНК Национального института здравоохранения: Коллекция генов млекопитающих (MGC)» . Геном Рез . 14 (10Б): 2121–7. дои : 10.1101/гр.2596504 . ПМК 528928 . ПМИД 15489334 .
Лян Ю.К., Ву Ч., Чу Дж.С. и др. (2005). «Участие жирной кислоты-КоА-лигазы 4 в росте гепатоцеллюлярной карциномы: роль циклического АМФ и митоген-активируемой протеинкиназы р38» . Мир Дж. Гастроэнтерол . 11 (17): 2557–63. дои : 10.3748/wjg.v11.i17.2557 . ПМЦ 4305743 . ПМИД 15849811 .
Бхат С.С., Шмидт К.Р., Лэдд С. и др. (2006). «Нарушение МДД и удаление ACSL4, вызывающее задержку развития, гипотонию и множественные врожденные аномалии». Цитогенет. Геном Рез . 112 (1–2): 170–5. дои : 10.1159/000087531 . ПМИД 16276108 . S2CID 24779372 .
Сунг Ю.К., Пак М.К., Хонг С.Х. и др. (2007). «Регуляция роста клеток с помощью лигазы жирных кислот-КоА 4 в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека». Эксп. Мол. Мед . 39 (4): 477–82. CiteSeerX 10.1.1.540.7420 . дои : 10.1038/emm.2007.52 . ПМИД 17934335 . S2CID 17751379 .

Внешние ссылки

человека Расположение генома ACSL4 и страница сведений о гене ACSL4 в браузере генома UCSC .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000068366 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031278 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid9480748-5] Пиччини М., Вителли Ф., Бруттини М., Побер Б.Р., Йонссон Дж.Дж., Вилланова М., Золло М., Борсани Г., Баллабио А., Реньери А. (апрель 1998 г.). «FACL4, новый ген, кодирующий длинноцепочечную ацил-КоА-синтетазу 4, удален в семье с синдромом Альпорта, эллиптоцитозом и умственной отсталостью» . Геномика . 47 (3): 350–8. дои : 10.1006/geno.1997.5104 . ПМИД 9480748 .

[pmid12949969-6] Веро Л., Аллоизио Н., Морле Л., Бозон М., Турен Р., Плаучу Х., Эдери П. (сентябрь 2003 г.). «Локализация несиндромального X-сцепленного гена умственной отсталости (MRX80) в Xq22-q24». Am J Med Genet A. 122А (1): 37–41. дои : 10.1002/ajmg.a.20221 . ПМИД 12949969 . S2CID 31041475 .

[entrez-7] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д «Член 4 семейства длинноцепочечных ацил-КоА-синтетазы ACSL4 [Homo sapiens (человек)]» .

[COPaKB-8] Зонг NC, Ли Х, Ли Х, Лам МП, Хименес Р.К., Ким С.С., Денг Н., Ким АК, Чой Дж.Х., Селайя И., Лием Д., Мейер Д., Одеберг Дж., Фанг С., Лу Х.Дж., Сюй Т., Вайс Дж. , Дуан Х., Улен М., Йейтс-младший, Апвейлер Р., Ге Дж., Хермякоб Х., Пинг П. (октябрь 2013 г.). «Интеграция биологии и медицины сердечного протеома с помощью специализированной базы знаний» . Исследование кровообращения . 113 (9): 1043–53. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.113.301151 . ПМК 4076475 . ПМИД 23965338 .

[url_COPaKB-9] «Член 4 семейства длинноцепочечных ацил-КоА-синтетазы» . База знаний Атласа органических белков сердца (COPaKB) . Архивировано из оригинала 24 сентября 2015 г. Проверено 24 марта 2015 г.

[pmid24201376-10] Перейти обратно: ^а ^б Кюх, Э.М.; Велларамкалайил, Р.; Чжан, я; Ленен, Д; Брюггер, Б; Шриммель, В; Эхальт, Р; Поппельройтер, М; Фюллекруг, Дж (февраль 2014 г.). «Дифференциально локализованные изоферменты ацил-КоА-синтетазы 4 опосредуют метаболическое направление жирных кислот к фосфатидилинозитолу». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Молекулярная и клеточная биология липидов . 1841 (2): 227–39. дои : 10.1016/j.bbalip.2013.10.018 . ПМИД 24201376 .

[pmid17934335-11] Перейти обратно: ^а ^б Сун, Ю.К.; Парк, МК; Хонг, Ш.; Хван, Ю.Ю.; Квак, Миннесота; Ким, Джей Си; Ким, депутат Кнессета (31 августа 2007 г.). «Регуляция роста клеток с помощью лигазы жирных кислот-КоА 4 в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 39 (4): 477–82. дои : 10.1038/emm.2007.52 . ПМИД 17934335 .

[12] Голей, Д.Л.; Аскари, Б; Крамер, Ф; Барнхарт, С; Вивеканандан-Гири, А; Пеннатур, С; Борнфельдт, Кентукки (апрель 2011 г.). «Длинноцепочечная ацил-КоА-синтетаза 4 модулирует высвобождение простагландина E ₂ из гладкомышечных клеток артерий человека» . Журнал исследований липидов . 52 (4): 782–93. дои : 10.1194/jlr.m013292 . ПМК 3053208 . ПМИД 21242590 .

[13] Земан, М; Вецка, М; Яхимова, М; Жирак, Р; Твржичка, Э; Станкова, Б; Зак, А (апрель 2009 г.). «Полиморфизм гена коА-лигазы жирных кислот-4 влияет на метаболизм жирных кислот при метаболическом синдроме, но не при депрессии» . Журнал экспериментальной медицины Тохоку . 217 (4): 287–93. дои : 10.1620/tjem.217.287 . ПМИД 19346733 .

[14] Ву, Х; Ли, Ю; Ван, Дж; Вэнь, Х; Маркус, Монтана; Дэниелс, Дж; Чжан, Д.Ю.; Да, Ф; Ван, Л.Х.; Ду, Х; Адамс, С; Сингх, Б; Завадил, Дж; Ли, П; Монако, Мэн (2013). «Длинноцепочечная жирная ацил-КоА-синтетаза 4 является биомаркером и медиатором гормональной резистентности при раке молочной железы человека» . ПЛОС ОДИН . 8 (10): е77060. Бибкод : 2013PLoSO...877060W . дои : 10.1371/journal.pone.0077060 . ПМЦ 3796543 . ПМИД 24155918 .

[15] Ху, С; Чен, Л; Цзян, Ю; Ли, Ю; Ван, С. (январь 2008 г.). «Влияние жирных кислот-КоА-лигазы 4 на рост раковых клеток печени» . Биология и терапия рака . 7 (1): 131–4. дои : 10.4161/cbt.7.1.5198 . ПМИД 18059177 .

[16] Цао, Ю; Дэйв, КБ; Доан, ТП; Прескотт, С.М. (1 декабря 2001 г.). «КоА-лигаза жирных кислот 4 активируется при аденокарциноме толстой кишки». Исследования рака . 61 (23): 8429–34. ПМИД 11731423 .

[17] Мелони, я; Мусчеттола, М; Рейно, М; Лонго, я; Бруттини, М; Муазард, член парламента; Гомот, М; Челли, Дж; де Порт, В; Фринс, JP; Роперс, Х.Х.; Маги, Б; Беллан, К; Вольпи, Н; Интема, Х.Г.; Льюис, SE; Шаффер, Дж. Э.; Рениери, А. (апрель 2002 г.). «FACL4, кодирующий лигазу жирных кислот-КоА 4, мутирует при неспецифической Х-сцепленной умственной отсталости». Природная генетика . 30 (4): 436–40. дои : 10.1038/ng857 . ПМИД 11889465 . S2CID 23901437 .

[18] Лонго, я; Фринц, С.Г.; Фринс, JP; Мелони, я; Пескуччи, К; Ариани, Ф; Борггреф, М; Рейно, М; Маринен, П; Шварц, К; Реньери, А; Фройен, Дж. (январь 2003 г.). «Третье семейство MRX (MRX68) является результатом мутации в гене длинноцепочечной лигазы жирных кислот-КоА-лигазы 4 (FACL4): предложение быстрого ферментативного анализа для скрининга умственно отсталых пациентов» . Журнал медицинской генетики . 40 (1): 11–7. дои : 10.1136/jmg.40.1.11 . ПМК 1735250 . ПМИД 12525535 .

[19] Пиччини, М; Вителли, Ф; Бруттини, М; Побер, БР; Йонссон, Джей-Джей; Вилланова, М; Золло, М; Борсани, Г; Баллабио, А; Рениери, А. (1 февраля 1998 г.). «FACL4, новый ген, кодирующий длинноцепочечную ацил-КоА-синтетазу 4, удален в семье с синдромом Альпорта, эллиптоцитозом и умственной отсталостью» . Геномика . 47 (3): 350–8. дои : 10.1006/geno.1997.5104 . ПМИД 9480748 .

[20] Кук, М; Орландо, США; Малоберти, П; Подеста, Э.Дж.; Корнехо Масиэль, форвард (ноябрь 2011 г.). «Тирозинфосфатаза SHP2 регулирует экспрессию ацил-КоА-синтетазы ACSL4» . Журнал исследований липидов . 52 (11): 1936–48. дои : 10.1194/jlr.m015552 . ПМК 3196225 . ПМИД 21903867 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]