Фотостарение

Фотостарение или фотостарение ^{[ 1 ]} (также известный как «дерматогелиоз»). ^{[ 2 ]}) — термин, используемый для обозначения характерных изменений кожи, вызванных хроническим воздействием UVA и UVB лучей. ^{[ 3 ]}^: 29 Третиноин — наиболее изученный ретиноид для лечения фотостарения. ^{[ 4 ]}

Ухудшение биологических функций и способности справляться с метаболическим стрессом является одним из основных последствий процесса старения . Старение – сложный, прогрессирующий процесс, приводящий к функциональным и эстетическим изменениям кожи. Этот процесс может быть результатом как внутренних (т. е. генетически детерминированных), так и внешних процессов (т. е. факторов окружающей среды). Фотостарение связано с непрерывным и длительным воздействием ультрафиолетового (УФ) излучения длиной примерно 300–400 нм, естественного или синтетического, на естественно состарившуюся кожу.

Эффекты УФ-излучения

Молекулярные и генетические изменения

Лучи UVB являются первичным мутагеном , который может проникать только через эпидермальный (самый внешний) слой кожи, что приводит к мутациям ДНК. Эти мутации возникают вследствие химических изменений, образования циклобутан-пиримидиновых димеров и фотопродуктов, образующихся между соседними пиримидиновыми основаниями. Эти мутации могут быть клинически связаны со специфическими признаками фотостарения, такими как морщины, увеличение количества эластина и повреждение коллагена. ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Эпидермальный слой не содержит кровеносных сосудов и нервных окончаний, но меланоциты и базальные клетки в этот слой встроены . Под воздействием UVB-лучей меланоциты производят меланин — пигмент, который придает коже цветовой оттенок. Однако УФ-B вызывает образование веснушек и темных пятен, которые являются симптомами фотостарения. При постоянном воздействии UVB-лучей могут появиться признаки фотостарения и предраковые поражения или рак кожи развиться .

Лучи UVA способны проникать глубже в кожу по сравнению с лучами UVB. Следовательно, помимо эпидермального слоя повреждается и дермальный слой. Дерма является вторым основным слоем кожи и содержит коллаген, эластин и экстрафибриллярный матрикс, который обеспечивает структурную поддержку кожи. Однако при постоянном воздействии UVA размер слоя дермы уменьшается, в результате чего эпидермис начинает опадать с тела. Из-за наличия кровеносных сосудов в дерме УФА-лучи могут привести к расширению или повреждению кровеносных сосудов, которые чаще всего заметны на носу и щеках. UVA также может косвенно повредить ДНК за счет образования активных форм кислорода (АФК), которые включают супероксид-анион, пероксид и синглетный кислород. Эти АФК повреждают клеточную ДНК, а также липиды и белки. ^{[ нужна ссылка ]}

Пигментация

Воздействие ультрафиолета может также привести к воспалению и расширению сосудов, что клинически проявляется в виде солнечных ожогов . УФ-излучение активирует фактор транскрипции NF-κB, который является первым этапом воспаления. Активация NF-κB приводит к увеличению количества провоспалительных цитокинов, например: интерлейкина 1 (IL-1), фактора роста эндотелия сосудов IL-6 и фактора некроза опухоли (TNF-α). Затем это привлекает нейтрофилы, которые приводят к увеличению окислительного повреждения за счет образования свободных радикалов. ^{[ нужна ссылка ]}

Кроме того, УФ-излучение может вызывать снижение активности ингибитора ангиогенеза, тромбоспондина-1, и повышение активности активатора ангиогенеза , который представляет собой тромбоцитарный фактор роста эндотелиальных клеток, в кератиноцитах . Они усиливают ангиогенез и способствуют росту новообразований , вызванных УФ-излучением . ^{[ нужна ссылка ]}

Иммуносупрессия

Сообщалось, что УФ-излучение приводит к местной и системной иммуносупрессии из-за повреждения ДНК и изменения экспрессии цитокинов . Это имеет значение для наблюдения за кожными опухолями. Клетки Лангерганса могут претерпевать изменения в количестве, морфологии и функциях из-за воздействия ультрафиолета и в конечном итоге могут истощаться. Одно из предлагаемых объяснений этой иммуносупрессии заключается в том, что организм пытается подавить аутоиммунный ответ на воспалительные продукты, возникающие в результате повреждения УФ-излучением. ^{[ 7 ]}

Деградация коллагена

Воздействие ультрафиолета также может привести к активации рецепторов эпидермального фактора роста, IL-1 и TNF-α в кератиноцитах и фибробластах , что затем активирует сигнальные киназы по всей коже посредством неизвестного механизма. ^{[ 8 ]} Белок-активатор ядерного фактора транскрипции AP-1 , который контролирует транскрипцию матриксных металлопротеиназ (MMP), экспрессируется и активируется. ММП-1 является основной металлопротеиназой, ответственной за деградацию коллагена. Этому процессу способствует присутствие активных форм кислорода, которые ингибируют протеин-тирозинфосфатазы посредством окисления, что приводит к усилению регуляции вышеупомянутых рецепторов. Другой фактор транскрипции NF-κB, который также активируется УФ-светом, также увеличивает экспрессию MMP-9.

Повышение регуляции ММП может произойти даже после минимального воздействия УФ-излучения, следовательно, воздействие УФ-излучения, которого недостаточно для того, чтобы вызвать солнечный ожог, может, таким образом, способствовать деградации коллагена кожи и, предположительно, привести к возможному фотостарению. Таким образом, выработка коллагена в фотостареющей коже снижается из-за процесса постоянной деградации коллагена, опосредованной ММП.

Кроме того, наличие поврежденного коллагена также снижает синтез нового коллагена. Нарушение распространения и прикрепления фибробластов к деградированному коллагену может быть одним из факторов, способствующих ингибированию синтеза коллагена.

Ретиноевые кислоты и фотоповреждения

УФ-излучение снижает экспрессию как рецепторов ретиноевой кислоты , так и рецепторов ретиноида X в коже человека, что приводит к полной потере индукции генов, чувствительных к РА. Это также приводит к увеличению активности пути AP-1, увеличивая активность MMP и, таким образом, приводя к функциональному дефициту витамина А в коже.

Признаки, симптомы и гистопатология

Ранние симптомы фотостарения:

Дипигментация, образование морщин и другие симптомы появляются вокруг участков кожи, обычно подвергающихся воздействию солнца, в основном вокруг глаз, рта и лба. ^{[ 9 ]} Могут поражаться губы. ^{[ 9 ]} У канадских женщин обычно поражается верхняя часть груди. ^{[ 9 ]}
Сосудистые звездочки на лице и шее
Потеря цвета и полноты губ.

Симптомы фотостарения, связанные с длительным воздействием ультрафиолета:

Морщины углубляются, и морщины на лбу можно увидеть, даже если вы не хмуритесь.
Телеангиэктазии (сосудистые звездочки) чаще всего наблюдаются вокруг носа, щек и подбородка.
Кожа становится дряблой и появляется дряблость.
Солнечные лентиго (пигментные пятна) появляются на лице и руках.
Возможно появление предраковых красных и шелушащихся пятен (актинический кератоз).
Кожные злокачественные новообразования

В дополнение к вышеперечисленным симптомам фотостарение может также привести к упорядоченному созреванию кератиноцитов и увеличению клеточной популяции дермы, если она обильна; Обнаруживаются гиперпластические, удлиненные и спавшиеся фибробласты и воспалительные инфильтраты.

Фотоповреждение также можно охарактеризовать как дезорганизацию коллагеновых фибрилл, составляющих большую часть соединительной ткани, и накопление аномального, аморфного, содержащего эластин материала – состояние, известное как актинический эластоз .

Защитные механизмы

Эндогенные защитные механизмы обеспечивают защиту кожи от повреждений, вызванных УФ-излучением.

Толщина эпидермиса

Воздействие ультрафиолета, которое приведет к увеличению толщины эпидермиса, может помочь защитить от дальнейшего повреждения ультрафиолетом.

Пигмент

Во многих случаях сообщалось, что у более светлых людей с меньшим количеством пигмента меланина наблюдается большее фотоповреждение дермальной ДНК, инфильтрация нейтрофилов, активация кератиноцитов, экспрессия IL-10 и увеличение MMP после воздействия УФ-излучения. Таким образом, распределение меланина обеспечивает защиту от солнечных ожогов, фотостарения и канцерогенеза, поглощая и рассеивая УФ-лучи, покрывая нижние слои кожи и защищая их от радиации. ^{[ 10 ]}

Восстановление мутаций ДНК и апоптоза

Повреждение ДНК из-за воздействия УФ-лучей приведет к экспрессии р53, что приведет к возможной остановке клеточного цикла. Это позволяет репарировать ДНК, опосредованную эндогенными механизмами, такими как система эксцизионной репарации нуклеотидов. Кроме того, апоптоз возникает, если повреждение слишком серьезное. Однако механизмы апоптоза снижаются с возрастом, и если не происходит ни механизма репарации ДНК, ни апоптоза, может возникнуть кожный онкогенез.

Тканевые ингибиторы ММП (ТИМП)

ТИМП регулируют активность ММП. Многие исследования показали, что УФ-лучи индуцируют ТИМП-1.

Антиоксиданты

Кожа содержит несколько антиоксидантов, в том числе витамин Е , коэнзим Q10 , аскорбат , каротиноиды , супероксиддисмутазу , каталазу и глутатионпероксидазу . Эти антиоксиданты обеспечивают защиту от активных форм кислорода, образующихся в ходе нормального клеточного метаболизма. Однако чрезмерное воздействие УФ-лучей может привести к значительному снижению поступления антиоксидантов, тем самым увеличивая окислительный стресс . Следовательно, эти антиоксиданты играют важную роль в защитном механизме кожи против УФ-излучения и фотоканцерогенеза.

Уход

Лечение и вмешательство в отношении фотостарения можно отнести к уникальной парадигме, основанной на профилактике заболеваний.

Первичная профилактика

Первичная профилактика направлена на снижение факторов риска до возникновения заболевания или состояния.

Защита от солнца – наиболее эффективная форма первичной профилактики фотостарения. Основными методами защиты от солнца являются солнцезащитные средства, солнцезащитная одежда и сокращение пребывания на солнце, особенно в часы пик солнечного света (с 10:00 до 16:00 в весенний и летний сезоны). Солнцезащитные средства широкого спектра действия обеспечивают оптимальное покрытие для защиты от УФ-повреждений, поскольку они защищают от обоих типов лучей UVA (UVA1 и UVA2), а также от лучей UVB. Правильные методы и время нанесения являются важными факторами правильного использования солнцезащитного крема. Это включает в себя использование достаточного количества солнцезащитного крема, нанесение солнцезащитного крема перед выходом на солнце и регулярное повторное нанесение (особенно после воздействия воды или пота). ^{[ 11 ]}

Вторичная защита

Вторичная защита подразумевает раннее выявление заболевания, возможно, еще при бессимптомном течении, чтобы обеспечить позитивное вмешательство для предотвращения, задержки или ослабления симптоматического клинического состояния. Сюда входит следующее: ретиноиды (например, третиноин), антиоксиданты (например, витамин С для местного применения, пероральные добавки, CoQ10, липоевая кислота), эстрогены, факторы роста и цитокины.

Существуют различные формы местных ретиноидов. Третиноин , ретиноид, широко считается дерматологами наиболее эффективным средством лечения фотостарения благодаря убедительным данным нескольких рандомизированных клинических исследований. Ретиноиды представляют собой производные витамина А, которые связываются с рецепторами ретиноевой кислоты (RAR) и рецепторами ретиноида X (RXR). Связывание с этими рецепторами запускает каскад клеточных процессов, которые в конечном итоге приводят к увеличению выработки коллагена и утолщению эпидермиса, уменьшая появление провисания кожи и морщин. Третиноин также эффективен при лечении прыщей. Адапален и тазаротен также являются синтетическими ретиноидами третьего поколения, которые используются для лечения прыщей. Адапален не был широко изучен и не доказал свою эффективность при фотостарении. Однако для этой цели он использовался не по назначению. тазаротена Доказана эффективность при лечении фотостарения. Производные ретиноидов, известные как ретинол и ретиналь, часто используются в безрецептурных космецевтических продуктах для борьбы со старением. Ретинол и ретиналь метаболизируются в коже до ретиноевой кислоты, которая затем может действовать на RAR и RXR. ^{[ 12 ]} Эти продукты считаются космецевтикой, а не лекарствами из-за отсутствия регулирования и не получили широкого изучения. Кроме того, третиноин является наиболее хорошо изученным и стабильным по своей эффективности при лечении фотостарения. ^{[ 13 ]}

Третичная профилактика

Наконец, третичная профилактика – это лечение существующего симптоматического процесса заболевания с целью смягчения его последствий или замедления его прогрессирования. Такая третичная профилактика включает использование химического пилинга, методов шлифовки (например, микродермабразии), абляционной или неабляционной лазерной шлифовки, радиочастотных технологий, увеличения мягких тканей (также известных как наполнители), ^{[ 14 ]} и ботулотоксины . Процедуры фотоомоложения проводятся дерматологами для уменьшения видимых симптомов. У каждого из этих методов лечения есть основные проблемы, которые они решают. Например, инъекции ботулина парализуют мышцы лица. Это предотвращает сокращение мышц и последующее образование морщин. ^{[ 15 ]} Инъекционные наполнители часто используются в носогубной складке, чтобы увеличить объем и минимизировать появление провисаний или морщин.

См. также

Ссылки

^ Хелфрич, Ю.С.; Сакс, Д.Л.; Вурхис, Джей-Джей (июнь 2008 г.). «Обзор старения кожи и фотостарения» (PDF) . Сестринское дело в дерматологии / Ассоциация медсестер-дерматологов . 20 (3): 177–183, викторина 183. ISSN 1060-3441 . ПМИД 18649702 . ^{[ постоянная мертвая ссылка ]}
^ Рапини, Рональд П.; Болонья, Жан Л.; Хориццо, Джозеф Л. (2007). Дерматология: Набор из 2 томов . Св. Луис: Мосби. ISBN 978-1-4160-2999-1 .
^ Джеймс, Уильям Д.; Бергер, Тимоти Г. (2006). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . Сондерс Эльзевир. ISBN 978-0-7216-2921-6 .
^ Стефанаки, К.; Стратигос, А.; Кацамбас, А. (2005). «Местные ретиноиды в лечении фотостарения». Журнал косметической дерматологии . 4 (2): 130–134. дои : 10.1111/j.1473-2165.2005.40215.x . ПМИД 17166212 . S2CID 44702740 .
^ «Фотостарение» .
^ «Солнечные лучи UVA-UVB» . Архивировано из оригинала 1 мая 2012 г.
^ Бреннер, Микаэла; Слушание, Винсент Дж. (2008). «Защитная роль меланина от воздействия ультрафиолета на кожу человека» . Фотохимия и фотобиология . 84 (3): 539–549. дои : 10.1111/j.1751-1097.2007.00226.x . ISSN 0031-8655 . ПМК 2671032 . ПМИД 18435612 .
^ Спиекстра, Юго-Запад; Бретвельд; Рустемейер; Шепер; Гиббс (сентябрь 2007 г.). «Ранозаживляющие факторы, секретируемые эпидермальными кератиноцитами и дермальными фибробластами в заменителях кожи». Заживление и регенерация ран . 15 (5): 708–17. дои : 10.1111/j.1524-475X.2007.00280.x . ПМИД 17971017 . S2CID 26063209 . Секреция провоспалительных цитокинов (IL-1альфа, TNF-альфа), хемокинов/митогенов (CCL5) и ангиогенного фактора (фактора роста эндотелия сосудов) эпидермальными заменителями и факторов ремоделирования тканей (тканевый ингибитор металлопротеиназы-2, фактор роста гепатоцитов) дермальные заменители не влияли на взаимодействие кератиноцитов и фибробластов. Полнокожный заменитель обладает большим потенциалом стимулирования заживления ран, чем эпидермальные или дермальные заменители. И IL-1-альфа, и TNF-альфа эпидермального происхождения необходимы для запуска высвобождения воспалительных/ангиогенных медиаторов дермального происхождения из заменителей кожи.
^ Jump up to: ^а ^б ^с «Фотостарение» . Канадская ассоциация дерматологов . Проверено 14 мая 2018 г.
^ «Что такое фотостарение? Все, что вам нужно знать» . 10 июня 2021 г.
^ "До настоящего времени" . www.uptodate.com . Проверено 14 апреля 2018 г.
^ Алам, Мурад; Гладстон, Хейс Б.; Тунг, Ребекка К. (2009). Косметическая дерматология . Эдинбург: Сондерс. ISBN 978-0702031434 . OCLC 771939884 .
^ Стефанаки, Кристина (3 августа 2005 г.). «Местные ретиноиды в лечении фотостарения». Журнал косметической дерматологии . 4 (2): 130–134. дои : 10.1111/j.1473-2165.2005.40215.x . ПМИД 17166212 . S2CID 44702740 .
^ Тривисонно, А.; Росси, А.; Монти, М.; Ди Нунно, Д.; Дешуш, К.; Каннистра, К.; Тойетта, Г. (2017). «Омоложение кожи лица путем переноса аутологичного дермального микрожира у пациентов с фотостарением: клиническая оценка и цифровой профилометрический анализ поверхности кожи» . Журнал пластической, реконструктивной и эстетической хирургии . 70 (8): 1118–1128. дои : 10.1016/j.bjps.2017.04.002 . ПМИД 28526633 .
^ "До настоящего времени" . www.uptodate.com . Проверено 14 апреля 2018 г.

Внешние ссылки

«Фотостарение: механизмы и ремонт» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 10 сентября 2011 г.
«Фотостарение» . Архивировано из оригинала 11 марта 2012 г.
«Причины старения кожи» . Архивировано из оригинала 9 февраля 2015 г.

[Helfrich2008-1] Хелфрич, Ю.С.; Сакс, Д.Л.; Вурхис, Джей-Джей (июнь 2008 г.). «Обзор старения кожи и фотостарения» (PDF) . Сестринское дело в дерматологии / Ассоциация медсестер-дерматологов . 20 (3): 177–183, викторина 183. ISSN 1060-3441 . ПМИД 18649702 . ^{[ постоянная мертвая ссылка ]}

[Bolognia-2] Рапини, Рональд П.; Болонья, Жан Л.; Хориццо, Джозеф Л. (2007). Дерматология: Набор из 2 томов . Св. Луис: Мосби. ISBN 978-1-4160-2999-1 .

[Andrews-3] Джеймс, Уильям Д.; Бергер, Тимоти Г. (2006). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . Сондерс Эльзевир. ISBN 978-0-7216-2921-6 .

[4] Стефанаки, К.; Стратигос, А.; Кацамбас, А. (2005). «Местные ретиноиды в лечении фотостарения». Журнал косметической дерматологии . 4 (2): 130–134. дои : 10.1111/j.1473-2165.2005.40215.x . ПМИД 17166212 . S2CID 44702740 .

[dermatology.ca-5] «Фотостарение» .

[911Skin.com-6] «Солнечные лучи UVA-UVB» . Архивировано из оригинала 1 мая 2012 г.

[7] Бреннер, Микаэла; Слушание, Винсент Дж. (2008). «Защитная роль меланина от воздействия ультрафиолета на кожу человека» . Фотохимия и фотобиология . 84 (3): 539–549. дои : 10.1111/j.1751-1097.2007.00226.x . ISSN 0031-8655 . ПМК 2671032 . ПМИД 18435612 .

[8] Спиекстра, Юго-Запад; Бретвельд; Рустемейер; Шепер; Гиббс (сентябрь 2007 г.). «Ранозаживляющие факторы, секретируемые эпидермальными кератиноцитами и дермальными фибробластами в заменителях кожи». Заживление и регенерация ран . 15 (5): 708–17. дои : 10.1111/j.1524-475X.2007.00280.x . ПМИД 17971017 . S2CID 26063209 . Секреция провоспалительных цитокинов (IL-1альфа, TNF-альфа), хемокинов/митогенов (CCL5) и ангиогенного фактора (фактора роста эндотелия сосудов) эпидермальными заменителями и факторов ремоделирования тканей (тканевый ингибитор металлопротеиназы-2, фактор роста гепатоцитов) дермальные заменители не влияли на взаимодействие кератиноцитов и фибробластов. Полнокожный заменитель обладает большим потенциалом стимулирования заживления ран, чем эпидермальные или дермальные заменители. И IL-1-альфа, и TNF-альфа эпидермального происхождения необходимы для запуска высвобождения воспалительных/ангиогенных медиаторов дермального происхождения из заменителей кожи.

[Canadian_Dermatology_Association-9] Jump up to: ^а ^б ^с «Фотостарение» . Канадская ассоциация дерматологов . Проверено 14 мая 2018 г.

[isdin.com-10] «Что такое фотостарение? Все, что вам нужно знать» . 10 июня 2021 г.

[11] "До настоящего времени" . www.uptodate.com . Проверено 14 апреля 2018 г.

[12] Алам, Мурад; Гладстон, Хейс Б.; Тунг, Ребекка К. (2009). Косметическая дерматология . Эдинбург: Сондерс. ISBN 978-0702031434 . OCLC 771939884 .

[13] Стефанаки, Кристина (3 августа 2005 г.). «Местные ретиноиды в лечении фотостарения». Журнал косметической дерматологии . 4 (2): 130–134. дои : 10.1111/j.1473-2165.2005.40215.x . ПМИД 17166212 . S2CID 44702740 .

[14] Тривисонно, А.; Росси, А.; Монти, М.; Ди Нунно, Д.; Дешуш, К.; Каннистра, К.; Тойетта, Г. (2017). «Омоложение кожи лица путем переноса аутологичного дермального микрожира у пациентов с фотостарением: клиническая оценка и цифровой профилометрический анализ поверхности кожи» . Журнал пластической, реконструктивной и эстетической хирургии . 70 (8): 1118–1128. дои : 10.1016/j.bjps.2017.04.002 . ПМИД 28526633 .

[15] "До настоящего времени" . www.uptodate.com . Проверено 14 апреля 2018 г.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]