Иммунный ответ
Иммунный ответ — это физиологическая реакция, возникающая внутри организма при воспалении с целью защиты от экзогенных факторов. К ним относятся широкий спектр различных токсинов , вирусов , внутри- и внеклеточных бактерий , простейших , гельминтов и грибов , которые могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем организма-хозяина, если их не вывести из организма. [ 1 ]
Кроме того, существуют и другие формы иммунного ответа. Например, безобидные экзогенные факторы (такие как пыльца и компоненты пищи) могут спровоцировать аллергию ; латекс и металлы также являются известными аллергенами. Трансплантированная ткань (например, кровь) или орган может вызвать реакцию «трансплантат против хозяина» . тип иммунной реактивности, известный как резус-болезнь У беременных женщин может наблюдаться . Эти особые формы иммунного ответа классифицируются как гиперчувствительность . Другой особой формой иммунного ответа является противоопухолевый иммунитет .
В целом существует две ветви иммунного ответа: врожденная и адаптивная , которые работают вместе для защиты от патогенов. Обе ветви задействуют гуморальный и клеточный компоненты.
Врожденная ветвь — первая реакция организма на захватчика — как известно, представляет собой неспецифическую и быструю реакцию на любой вид патогена. Компоненты врожденного иммунного ответа включают физические барьеры, такие как кожа и слизистые оболочки, иммунные клетки, такие как нейтрофилы , макрофаги и моноциты , а также растворимые факторы, включая цитокины и комплемент . [ 2 ] С другой стороны, адаптивная ветвь — это иммунный ответ организма, направленный против специфических антигенов , и поэтому для активации задействованных компонентов требуется больше времени. Адаптивная ветвь включает такие клетки, как дендритные клетки , Т-клетки и В-клетки , а также антитела , также известные как иммуноглобулины, которые напрямую взаимодействуют с антигеном и являются очень важным компонентом для сильного ответа против захватчика. [ 1 ]
Первый контакт организма с определенным антигеном приведет к образованию эффекторных Т- и В-клеток, которые представляют собой активированные клетки, защищающие от патогена. Производство этих эффекторных клеток в результате первого воздействия называется первичным иммунным ответом. Т-клетки памяти и В-клетки памяти также вырабатываются в случае повторного попадания того же патогена в организм. Если организм действительно подвергнется повторному воздействию того же патогена, сработает вторичный иммунный ответ, и иммунная система сможет отреагировать как быстро, так и сильно благодаря клеткам памяти от первого воздействия. [ 3 ] Вакцины вводят ослабленный, убитый или фрагментированный микроорганизм, чтобы вызвать первичный иммунный ответ. Это сделано для того, чтобы в случае воздействия настоящего патогена организм мог полагаться на вторичный иммунный ответ для быстрой защиты от него. [ 4 ]
Врожденная часть
[ редактировать ]
Врожденный иммунный ответ — это первая реакция организма на чужеродных захватчиков. Этот иммунный ответ эволюционно консервативен у многих различных видов, причем все многоклеточные организмы имеют ту или иную вариацию врожденного ответа. [ 5 ] Врожденная иммунная система состоит из физических барьеров, таких как кожа и слизистые оболочки , различных типов клеток, таких как нейтрофилы , макрофаги и моноциты , а также растворимых факторов, включая цитокины и комплемент. [ 2 ] В отличие от адаптивного иммунного ответа , врожденный ответ не специфичен для какого-либо инородного захватчика и, как следствие, быстро избавляет организм от патогенов. [ нужна ссылка ]
Патогены распознаются и обнаруживаются с помощью рецепторов распознавания образов (PRR). Эти рецепторы представляют собой структуры на поверхности макрофагов, которые способны связывать чужеродных захватчиков и, таким образом, инициировать передачу сигналов внутри иммунной клетки. В частности, PRR идентифицируют молекулярные паттерны, связанные с патогенами (PAMP) , которые являются неотъемлемыми структурными компонентами патогенов. Примеры PAMP включают клеточную стенку пептидогликана или липополисахариды (LPS), которые оба являются важными компонентами бактерий и, следовательно, эволюционно консервативны у многих различных видов бактерий. [ 6 ]
Когда чужеродный патоген обходит физические барьеры и попадает в организм, PRR на макрофагах распознают специфические PAMP и связываются с ними. Это связывание приводит к активации сигнального пути , который позволяет транскрипционному фактору NF-κB проникнуть в ядро макрофага и инициировать транскрипцию и, в конечном итоге, секрецию различных цитокинов, таких как IL-8 , IL-1 и TNFα . [ 5 ] Высвобождение этих цитокинов необходимо для проникновения нейтрофилов из кровеносных сосудов в инфицированную ткань. Как только нейтрофилы попадают в ткань, они, как и макрофаги, способны фагоцитировать и убивать любые патогены или микробы. [ нужна ссылка ]
Комплемент , еще один компонент врожденной иммунной системы, состоит из трех путей, которые активируются разными способами. Классический путь запускается, когда IgG или IgM связываются с антигеном-мишенью либо на клеточной мембране патогена, либо на антигенсвязанном антителе. Альтернативный путь активируется чужеродными поверхностями, такими как вирусы, грибы, бактерии, паразиты и т. д., и способен к автоактивации за счет «тиковера» C3. Лектиновый , известный путь запускается, когда маннозосвязывающий лектин (MBL) или фиколин как специфические рецепторы распознавания образов, связывается с патоген-ассоциированными молекулярными узорами на поверхности вторгающихся микроорганизмов, таких как дрожжи , бактерии, паразиты и вирусы. [ 7 ] Каждый из трех путей гарантирует, что комплемент по-прежнему будет функционировать, если один из путей перестанет работать или инородный захватчик сможет уклониться от одного из этих путей ( принцип глубокоэшелонированной защиты ). [ 5 ] Хотя эти пути активируются по-разному, общая роль системы комплемента заключается в опсонизации патогенов и индукции ряда воспалительных реакций , которые помогают бороться с инфекцией . [ нужна ссылка ]
Адаптивная часть
[ редактировать ]
Адаптивный иммунный ответ организма является второй линией защиты . Клетки адаптивной иммунной системы чрезвычайно специфичны, поскольку на ранних стадиях развития В- и Т-клетки развивают антигенные рецепторы, специфичные только к определенным антигенам . Это чрезвычайно важно для активации В- и Т-клеток. В- и Т-клетки являются чрезвычайно опасными клетками, и если они способны атаковать без прохождения строгого процесса активации, неисправная В- или Т-клетка может начать уничтожать собственные здоровые клетки хозяина. [ 8 ] Активация наивных Т-хелперов происходит, когда антигенпрезентирующие клетки (APC) представляют чужеродный антиген через молекулы MHC класса II на своей клеточной поверхности. Эти APC включают дендритные клетки , B-клетки и макрофаги , которые специально оснащены не только MHC класса II, но также и костимулирующими лигандами, которые распознаются костимулирующими рецепторами на Т-хелперных клетках. Без костимулирующих молекул адаптивный иммунный ответ был бы неэффективен, и Т-клетки стали бы анергическими . Несколько подгрупп Т-клеток могут быть активированы определенными АПК, и каждая Т-клетка специально оснащена для борьбы с каждым уникальным микробным патогеном. Тип активированных Т-клеток и тип генерируемого ответа частично зависят от контекста, в котором APC впервые встретил антиген. [ 9 ] Как только Т-хелперы активированы, они способны активировать наивные В-клетки в лимфатическом узле . Однако активация В-клеток представляет собой двухэтапный процесс. Во-первых, рецепторы В-клеток, которые представляют собой антитела иммуноглобулина M (IgM) и иммуноглобулина D (IgD), специфичные для конкретной B-клетки, должны связываться с антигеном, что затем приводит к внутренней обработке, так что он презентируется на молекулах MHC класса II. В-клетки. Как только это происходит, Т-хелперная клетка, которая способна идентифицировать антиген, связанный с MHC, взаимодействует с его костимулирующей молекулой и активирует B-клетку. В результате В-клетка становится плазматической клеткой , которая секретирует антитела, действующие как опсонин против захватчиков. [ нужна ссылка ]
Специфичность адаптивной ветви обусловлена тем, что все В- и Т-клетки различны. Таким образом, существует разнообразное сообщество клеток, готовое распознавать и атаковать весь спектр захватчиков. [ 8 ] Однако компромисс заключается в том, что адаптивный иммунный ответ протекает намного медленнее, чем врожденный ответ организма, поскольку его клетки чрезвычайно специфичны и требуется активация, прежде чем он сможет действительно действовать. Помимо специфичности, адаптивный иммунный ответ известен еще и иммунологической памятью . После встречи с антигеном иммунная система вырабатывает Т- и В-клетки памяти, которые обеспечивают более быстрый и устойчивый иммунный ответ в случае, если организм когда-либо снова встретит тот же антиген. [ 8 ]
Типы иммунного ответа
[ редактировать ]
В зависимости от экзогенных потребностей выделяют несколько типов иммунного ответа (ИР). В этой парадигме клеточные и молекулярные компоненты иммунной системы (как врожденной, так и адаптивной) и неиммунной системы организованы таким образом, чтобы оптимально реагировать на различные воздействия экспозомов.
В настоящее время классифицируют несколько типов ИР. [ 10 ] [ 11 ]
типа ИР 1 вызывают вирусы, внутриклеточные бактерии, паразиты. Действующими лицами здесь являются врожденные лимфоидные клетки 1 группы (ILC1), NK-клетки, клетки Th1, макрофаги, опсонизирующие изотипы IgG.
ИР 2-го типа вызывают токсины и многоклеточные паразиты. ILC2, эпителиальные клетки Ключевыми игроками здесь являются , Th2-лимфоциты, эозинофилы, базофилы, тучные клетки, IgE.
IR типа 3 нацелен на внеклеточные бактерии и грибы, рекрутируя ILC3, Th17, нейтрофилы, опсонизируя изотипы IgG.
Дополнительные виды ИР могут наблюдаться при неинфекционных патологиях. [ 12 ]
Все виды ИР имеют сенсорную (ILC, NK-клетки), адаптивную (Т- и В-клетки) и эффекторную ( нейтрофилы , эозинофилы , базофилы , тучные клетки ) части. [ 11 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б Сомпайрак, Лорен (2019). Как работает иммунная система (Шестое изд.). Хобокен, Нью-Джерси. ISBN 978-1119542193 . OCLC 1083704429 .
{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) [ нужна страница ] - ^ Перейти обратно: а б Клиническая иммунология: принципы и практика . Рич, Роберт Р. (Пятое изд.). [Св. Луи, Миссури] 2018. ISBN. 978-0702070396 . OCLC 1023865227 .
{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка ) [ нужна страница ] - ^ «Иммунная система – Эволюция иммунной системы» . Британская энциклопедия . Проверено 9 марта 2020 г.
- ^ «Вакцина | Определение, типы, история и факты» . Британская энциклопедия . Проверено 9 марта 2020 г.
- ^ Перейти обратно: а б с Пунт, Дженни (2018). Куби Иммунология . Стрэнфорд, Шэрон А.; Джонс, Патрисия П.; Оуэн, Джудит А. (Восьмое изд.). Нью-Йорк. ISBN 978-1464189784 . OCLC 1002672752 .
{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) [ нужна страница ] - ^ «Врожденная иммунная система: ранний индуцированный врожденный иммунитет: PAMP» . факультет.ccbcmd.edu . Архивировано из оригинала 01 февраля 2020 г. Проверено 8 марта 2020 г.
- ^ Сарма, Дж. Видья; Уорд, Питер А. (2011). «Система дополнения» . Исследования клеток и тканей . 343 (1): 227–235. дои : 10.1007/s00441-010-1034-0 . ISSN 0302-766X . ПМК 3097465 . ПМИД 20838815 .
- ^ Перейти обратно: а б с Бонилья ФА, Эттген ХК (февраль 2010 г.). «Адаптивный иммунитет». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 125 (2 Приложение 2): С33–С40. дои : 10.1016/j.jaci.2009.09.017 . ПМИД 20061006 .
- ^ Джейнвей Калифорния, Трэверс П., Уолпорт М., Шломчик М.Дж. (2001). Иммунобиология (5-е изд.). Нью-Йорк и Лондон: Garland Science. ISBN 0815341016 .
- ^ Аннунциато Ф, Романьяни С, Романьяни С (декабрь 2014 г.). «Адаптивный иммунитет» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 135 (3): 626–635. дои : 10.1016/j.jaci.2014.11.001 . ПМИД 25528359 .
- ^ Перейти обратно: а б Мерфи К., Уивер С. (2016). Иммунобиология Джейнвей (9-е изд.). Гирляндная наука. п. 451. ИСБН 978-0815345848 .
- ^ Эйерих, К.; Айерих, С. (май 2018 г.). «Модели иммунного ответа при неинфекционных воспалительных заболеваниях кожи» . Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 32 (5): 692–703. дои : 10.1111/jdv.14673 . ПМЦ 5947562 . ПМИД 29114938 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]
