✖


Jump to content

Размер генома

Диапазоны размеров геномов (в парах оснований) различных форм жизни

Размер генома — это общее количество ДНК , содержащееся в одной копии одного полного генома . Обычно ее измеряют в пикограммах (триллионные доли (10) −12 ) грамма , сокращенно пг) или реже в дальтонах , или как общее количество пар нуклеотидных оснований , обычно в мегабазах (миллионы пар оснований, сокращенно Mb или Mbp). Один пикограмм равен 978 мегабазам. [1] В диплоидных организмах размер генома часто используется как синоним термина C-значение .

Сложность организма не прямо пропорциональна размеру его генома; общее содержание ДНК широко варьируется между биологическими таксонами. Некоторые одноклеточные организмы имеют гораздо больше ДНК, чем люди, по причинам, которые остаются неясными (см. « Загадка некодирующей ДНК и значения C» ).

Происхождение термина

[ редактировать ]
Древо жизни с размерами генома в виде внешних полос (по количеству генов, а не по общему количеству ДНК)

Термин «размер генома» часто ошибочно приписывают статье Ральфа Хайнегарднера 1976 года. [2] даже в дискуссиях, посвященных конкретно терминологии в этой области исследований (например, Greilhuber 2005). [3] ). В частности, Хинегарднер [2] использовал этот термин только один раз: в названии. На самом деле этот термин, похоже, впервые появился в 1968 году, когда в последнем абзаце другой статьи Хинегарднер задался вопросом, действительно ли « содержание клеточной ДНК отражает размер генома». [4] В этом контексте «размер генома» использовался в смысле генотипа, обозначающего количество генов .

В статье, представленной всего два месяца спустя, Wolf et al. (1969) [5] использовал термин «размер генома» повсюду и в его нынешнем использовании; поэтому этим авторам, вероятно, следует приписать создание этого термина в его современном смысле. К началу 1970-х годов «размер генома» стал широко использоваться в его нынешнем определении, вероятно, в результате его включения во Сусуму Оно « влиятельную книгу Эволюция путем дупликации генов» , опубликованную в 1970 году. [6]

Изменение размера генома и содержания генов

[ редактировать ]

С появлением различных молекулярных методов за последние 50 лет были проанализированы размеры геномов тысяч эукариот , и эти данные доступны в онлайн-базах данных для животных, растений и грибов (см. Внешние ссылки). Размер ядерного генома обычно измеряется у эукариот с помощью денситометрических измерений ядер, окрашенных по Фельгену (ранее с использованием специализированных денситометров, теперь чаще с использованием компьютерного анализа изображений). [7] ) или проточная цитометрия . У прокариот преобладающими гель-электрофорез в импульсном поле и полное секвенирование генома методами определения размера генома являются .

Хорошо известно, что размеры ядерного генома сильно различаются у разных видов эукариот. У животных они варьируются более чем в 3300 раз, а у наземных растений — примерно в 1000 раз. [8] [9] протистов Сообщалось, что геномы различаются по размеру более чем в 300 000 раз, но верхний предел этого диапазона ( Амеба ) был поставлен под сомнение. [ кем? ] У эукариот (но не прокариотов) размер генома не пропорционален количеству генов, присутствующих в нем, - наблюдение, которое считалось совершенно нелогичным до открытия некодирующей ДНК и которое стало известно как « C-значение». парадокс » в результате. Однако, хотя в несоответствии между размером генома и числом генов больше нет никакого парадоксального аспекта, этот термин продолжает широко использоваться. В целях концептуального разъяснения один автор предположил, что различные загадки, которые остаются в отношении изменения размера генома, вместо этого более точно представляют собой головоломку или загадку (так называемую « загадку C-значения »).

Размер генома коррелирует с рядом измеримых характеристик на уровне клеток и организмов, включая размер клеток, скорость деления клеток и, в зависимости от таксона , размер тела, скорость метаболизма , скорость развития, сложность органов , географическое распространение или риск исчезновения . [8] [9] На основании доступных в настоящее время данных о полностью секвенированном геноме (по состоянию на апрель 2009 г.), количество логарифмически преобразованных генов образует линейную корреляцию с логарифмически преобразованным размером генома у бактерий, архей, вирусов и органелл вместе взятых, тогда как нелинейная (полунатуральный логарифм) корреляция наблюдается для эукариот. [10] Хотя последнее противоречит предыдущему мнению о том, что для эукариот корреляции не существует, наблюдаемая нелинейная корреляция для эукариот может отражать непропорционально быстрое увеличение количества некодирующей ДНК во все более крупных эукариотических геномах. Хотя данные секвенирования генома практически смещены в сторону небольших геномов, что может поставить под угрозу точность эмпирически полученной корреляции, а окончательное доказательство корреляции еще предстоит получить путем секвенирования некоторых из крупнейших эукариотических геномов, текущие данные, похоже, не исключают возможная корреляция.

Размер генома человека

[ редактировать ]
Схематическая кариограмма человека. На нем показаны 22 гомологичные хромосомы : женская (XX) и мужская (XY) версии половой хромосомы (внизу справа), а также митохондриальный геном (в масштабе внизу слева). Синяя шкала слева от каждой пары хромосом (и митохондриального генома) показывает ее длину в миллионах пар оснований ДНК .
Дополнительная информация: Кариотип.

У человека общий женский диплоидный ядерный геном на клетку простирается на 6,37 пар гигабаз (Гбп), имеет длину 208,23 см и вес 6,51 пикограмма (пг). [11] Мужские значения: 6,27 Гб, 205,00 см, 6,41 стр. [11] Каждый полимер ДНК может содержать сотни миллионов нуклеотидов, например, в хромосоме 1 . Хромосома 1 — самая крупная хромосома человека, насчитывающая примерно 220 миллионов пар оснований , и в выпрямленном виде ее длина составляла бы 85 мм . [12]

У эукариот , помимо ядерной ДНК , имеется еще митохондриальная ДНК (мтДНК), которая кодирует определенные белки, используемые митохондриями. МтДНК обычно относительно мала по сравнению с ядерной ДНК. Например, митохондриальная ДНК человека образует замкнутые кольцевые молекулы, каждая из которых содержит 16 569 [13] [14] пары оснований ДНК, [15] при этом каждая такая молекула обычно содержит полный набор митохондриальных генов. Каждая митохондрия человека содержит в среднем около 5 таких молекул мтДНК. [15] Каждая клетка человека содержит около 100 митохондрий, что дает общее количество молекул мтДНК на клетку человека около 500. [15] Однако количество митохондрий на клетку также варьируется в зависимости от типа клеток: яйцеклетка может содержать 100 000 митохондрий, что соответствует до 1 500 000 копий митохондриального генома (составляющего до 90% ДНК клетки). [16]

Редукция генома

[ редактировать ]
Размер генома по сравнению с количеством генов. Логарифмический график общего количества аннотированных белков в геномах, отправленных в GenBank, в зависимости от размера генома. На основе данных отчетов о геноме NCBI .

Редукция генома , также известная как деградация генома , — это процесс, при котором геном организма сжимается по сравнению с геномом его предков. Размер геномов регулярно колеблется, и уменьшение размера генома наиболее существенно у бактерий .

Наиболее эволюционно значимые случаи редукции генома можно наблюдать в эукариотических органеллах, которые, как известно, произошли от бактерий: митохондриях и пластидах . Эти органеллы произошли от первичных эндосимбионтов , которые были способны выживать внутри клетки-хозяина и которые также были необходимы клетке-хозяину для выживания. Многие современные митохондрии содержат менее 20 генов во всем геноме, тогда как современная свободноживущая бактерия обычно имеет не менее 1000 генов. Многие гены, по-видимому, были перенесены в ядро ​​хозяина , тогда как другие просто были потеряны, а их функции заменены отростками хозяина.

Другие бактерии стали эндосимбионтами или облигатными внутриклеточными патогенами и в результате испытали обширную редукцию генома. В этом процессе, по-видимому, доминирует генетический дрейф, возникающий из-за небольшого размера популяции , низкой скорости рекомбинации и высокой скорости мутаций , в отличие от отбора меньших геномов. [ нужна ссылка ] Некоторые свободноживущие морские бактериопланктоны также демонстрируют признаки редукции генома, которая, как предполагается, вызвана естественным отбором. [17] [18] [19]

У облигатных эндосимбиотических видов

[ редактировать ]

Облигатные эндосимбиотические виды характеризуются полной неспособностью к выживанию вне среды обитания хозяина . Эти виды стали серьезной угрозой для здоровья человека, поскольку они часто способны уклоняться от иммунной системы человека и манипулировать средой обитания для получения питательных веществ. Распространенным объяснением этих манипулятивных способностей является их неизменно компактная и эффективная геномная структура. Эти небольшие геномы являются результатом массовой потери чужеродной ДНК, явления, которое связано исключительно с потерей свободноживущей стадии. До 90% генетического материала может быть потеряно при эволюционном переходе вида от свободноживущего к облигатному внутриклеточному образу жизни. Во время этого процесса будущий паразит подвергается воздействию среды, богатой метаболитами, где ему необходимо каким-то образом спрятаться внутри клетки-хозяина, эти факторы уменьшают сохранение и увеличивают генетический дрейф, что приводит к ускорению потери несущественных генов. [20] [21] [22] Типичные примеры видов с редуцированными геномами включают Buchnera aphidicola , Rickettsia prowazekii и Mycobacterium leprae . Один облигатный эндосимбионт цикадок , Nasuia deltocephalinicola , имеет самый маленький геном, известный в настоящее время среди клеточных организмов, размером 112 т.п.н. [23] Несмотря на патогенность большинства эндосимбионтов, некоторые облигатные внутриклеточные виды оказывают положительное влияние на приспособленность своих хозяев.

Модель редуктивной эволюции была предложена как попытка определить геномные сходства, наблюдаемые у всех облигатных эндосимбионтов. [24] Эта модель иллюстрирует четыре общие особенности редуцированных геномов и облигатных внутриклеточных видов:

  1. «упорядочение генома» в результате ослабленного отбора генов, которые являются лишними во внутриклеточной среде;
  2. склонность к делециям (а не инсерциям), что сильно влияет на гены, разрушенные в результате накопления мутаций ( псевдогены ); [25]
  3. очень малая или нулевая способность к приобретению новой ДНК; и
  4. значительное сокращение эффективного размера эндосимбиотических популяций, особенно у видов, которые полагаются на вертикальную передачу генетического материала.

Основываясь на этой модели, становится ясно, что эндосимбионты сталкиваются с другими адаптивными проблемами, чем свободноживущие виды, и, как показал анализ между различными паразитами, их наборы генов чрезвычайно различаются, что приводит нас к выводу, что миниатюризация генома происходит по другой схеме. для разных симбионтов. [26] [27] [28]

Преобразование пикограмм (пг) в пары оснований (bp)

[ редактировать ]
Основная статья: Значение C

или просто:

[1]

Правило Дрейка

[ редактировать ]

В 1991 году Джон В. Дрейк предложил общее правило: частота мутаций внутри генома и его размер обратно коррелируют. [29] Было обнаружено, что это правило примерно верно для простых геномов, таких как ДНК-вирусы и одноклеточные организмы. Его основа неизвестна.

Было высказано предположение, что небольшой размер РНК-вирусов обусловлен трехчастной зависимостью между точностью репликации, размером генома и генетической сложностью. Большинству РНК-вирусов не хватает средства проверки РНК, что ограничивает точность их репликации и, следовательно, размер их генома. Это также было описано как «парадокс Эйгена». [30] Исключением из правила малых размеров генома РНК-вирусов являются нидовирусы . Эти вирусы, по-видимому, приобрели экзорибонуклеазу 3'-5' (ExoN), что позволило увеличить размер генома. [31]

Миниатюризация генома и оптимальный размер

[ редактировать ]

В 1972 году Майкл Дэвид Беннетт [32] выдвинул гипотезу о наличии корреляции с содержанием ДНК и объемом ядра, в то время как Коммонер , а до него Вант-Хофф и Воробей постулировали, что даже размер клетки и продолжительность клеточного цикла контролируются количеством ДНК. [33] [34] Более поздние теории привели нас к обсуждению возможности существования механизма, который физически ограничивает развитие генома до оптимального размера. [35]

Эти объяснения были оспорены в Кавальер-Смита . статье [36] где автор указал, что способ понять связь между размером генома и объемом клетки связан с теорией скелета. Ядро этой теории связано с объемом клетки, определяемым адаптационным балансом между преимуществами и недостатками большего размера клеток, оптимизацией соотношения ядро:цитоплазма (кариоплазматическое соотношение). [37] [38] и концепция, согласно которой большие геномы более склонны к накоплению дупликативных транспозонов как следствие более высокого содержания некодирующей скелетной ДНК. [36] Кавалье-Смит также предположил, что в результате редукции клеток ядро ​​будет более склонно к отбору в пользу делеции по сравнению с дупликацией. [36]

С экономической точки зрения, поскольку фосфора и энергии не хватает, уменьшение количества ДНК всегда должно быть в центре внимания эволюции, если только не будет получена польза. Тогда случайное удаление будет в основном вредным и невыбранным из-за снижения достигнутой приспособленности, но иногда исключение также будет полезным. Этот компромисс между экономией и накоплением некодирующей ДНК является ключом к поддержанию кариоплазматического соотношения.

Механизмы миниатюризации генома

[ редактировать ]

Основной вопрос, лежащий в основе процесса миниатюризации генома, заключается в том, происходит ли он крупными шагами или вследствие постоянной эрозии содержания генов. Чтобы оценить эволюцию этого процесса, необходимо сравнить геном предка с тем, где предположительно произошло сокращение. Благодаря сходству генного состава Buchnera aphidicola и кишечных бактерий Escherichia coli 89% идентичность 16S рДНК и 62% ортологичных генов позволили пролить свет на механизм миниатюризации генома. [39] Геном эндосимбионта B. aphidicola характеризуется размером в семь раз меньше, чем E. coli (643 кб против 4,6 Мб). [40] [41] и их можно рассматривать как подмножество генов кишечных бактерий. [41] В результате конфронтации двух геномов выяснилось, что некоторые гены сохраняются как частично деградированные. [41] что указывает на то, что функция была потеряна во время процесса и что последующие события эрозии сократили длину, как это зарегистрировано у Rickettsia . [42] [43] [44] Эту гипотезу подтверждает анализ псевдогенов Бюхнера , где количество делеций было более чем в десять раз больше, чем инсерций. [44]

У Rickettsia prowazekii , как и у других бактерий с малым геномом, этот мутуалистический эндосимбионт испытал значительное снижение функциональной активности с серьезным исключением по сравнению с другими паразитами, которые все еще сохраняют биосинтетическую способность производить аминокислоты, необходимые его хозяину. [45] [46] [41] Общими эффектами сокращения генома этого эндосимбионта и других паразитов являются снижение способности продуцировать фосфолипиды, репарацию и рекомбинацию, а также общее преобразование состава гена в более богатый АТ. [47] содержание вследствие мутаций и замен. [20] [45] Свидетельством удаления функции репарации и рекомбинации является потеря гена Rec A, гена, участвующего в рекомбиназном пути. Это событие произошло при удалении более крупного участка, содержащего десять генов, общим размером почти 10 т.п.н. [41] [45] То же самое произошло с uvr A, uvr B и uvr C, генами, кодирующими ферменты удаления, участвующие в восстановлении поврежденной ДНК из-за воздействия ультрафиолета. [39]

Одним из наиболее вероятных механизмов объяснения сокращения генома является хромосомная перестройка, поскольку вставку/делецию большей части последовательности легче обнаружить во время гомологичной рекомбинации по сравнению с нелегитимной, поэтому распространение мобильных элементов будет положительно влияют на скорость удаления. [36] Потеря этих генов на ранних стадиях миниатюризации не только выполняет эту функцию, но и должна играть роль в эволюции последующих делеций. Доказательства того факта, что более крупное событие удаления произошло раньше, чем меньшая делеция, появились в результате сравнения генома Бакнеры и реконструированного предка, где утраченные гены на самом деле не разбросаны случайным образом в гене предка, а агрегированы, и существует отрицательная связь. между количеством потерянных генов и длиной спейсеров. [39] Событие небольших локальных инделей играет незначительную роль в редукции генома. [48] особенно на ранних стадиях, когда большее количество генов стало излишним. [49] [39]

Вместо этого произошли отдельные события из-за отсутствия давления отбора для сохранения генов, особенно если часть пути потеряла свою функцию во время предыдущей делеции. Примером этого является удаление Rec F, гена, необходимого для функции Rec A, и его фланкирующих генов. [50] Одно из последствий удаления такого количества последовательностей затронуло даже регуляцию остальных генов. Потеря большой части генома фактически может привести к потере промоторных последовательностей. Фактически это могло бы подтолкнуть выбор к эволюции полицистронных областей с положительным эффектом как для уменьшения размера, так и для уменьшения размеров. [51] и эффективность транскрипции. [52]

Доказательства миниатюризации генома

[ редактировать ]

Один из примеров миниатюризации генома произошел с микроспоридиями , анаэробным внутриклеточным паразитом членистоногих, произошедшим из аэробных грибов.

В ходе этого процесса митосомы [53] образовался в результате превращения митохондрий в реликт, лишенный геномов и метаболической активности, за исключением производства железо-серных центров и способности проникать в клетки-хозяева. [54] [55] За исключением рибосом , также миниатюризированных, многие другие органеллы были почти утрачены в процессе формирования самого маленького генома, обнаруженного у эукариот. [36] По сравнению со своим возможным предком, зигомикотиновыми грибами, микроспоридии сократили свой геном, уничтожив почти 1000 генов и сократив даже размер белков и генов, кодирующих белки. [56] Этот экстремальный процесс стал возможен благодаря выгодному отбору клеток меньшего размера, вызванному паразитизмом.

Другой пример миниатюризации представлен наличием нуклеоморфов , порабощенных ядер, внутри клетки двух разных водорослей, криптофитов и хлорарахней . [57]

Нуклеоморфы характеризуются одним из самых маленьких известных геномов (551 и 380 т.п.н.), и, как было замечено для микроспоридий, некоторые геномы заметно уменьшены в длине по сравнению с другими эукариотами из-за фактического отсутствия некодирующей ДНК. [36] Самый интересный фактор представляет собой сосуществование этих маленьких ядер внутри клетки, которая содержит другое ядро, которое никогда не подвергалось такой редукции генома. Более того, даже если клетки-хозяева имеют разные объемы от вида к виду и, как следствие, изменчивость размера генома, нуклеоморф остается инвариантным, что означает двойной эффект отбора внутри одной и той же клетки.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б Долезель Й, Бартош Й, Фогльмайр Х, Грейлхубер Й (2003). «Содержание ядерной ДНК и размер генома форели и человека». Цитометрия Часть А. 51 (2): 127–128. дои : 10.1002/cyto.a.10013 . ПМИД   12541287 . S2CID   221604791 .
  2. ^ Перейти обратно: а б Хинегарднер Р. (1976). «Эволюция размера генома». В FJ Айала (ред.). Молекулярная эволюция . Sinauer Associates, Inc., Сандерленд. стр. 179–199.
  3. ^ Грейлхубер Дж., Долежель Дж., Лысак М., Беннетт, доктор медицинских наук (2005). «Происхождение, эволюция и предлагаемая стабилизация терминов «размер генома» и «значение C» для описания содержания ядерной ДНК» . Анналы ботаники . 95 (1): 255–260. дои : 10.1093/aob/mci019 . ПМЦ   4246724 . ПМИД   15596473 .
  4. ^ Хинегарднер Р. (1968). «Эволюция содержания клеточной ДНК у костистых рыб». Американский натуралист . 102 (928): 517–523. дои : 10.1086/282564 . S2CID   84409620 .
  5. ^ Вольф У., Риттер Х., Аткин Н.Б., Оно С. (1969). «Полиплоидизация в рыбах семейства Cyprinidae отряда Cypriniformes. I. Содержание ДНК и наборы хромосом у различных видов карповых». Гумангенетика . 7 (3): 240–244. дои : 10.1007/BF00273173 . ПМИД   5800705 . S2CID   42045008 .
  6. ^ Оно С. (1970). Эволюция путем дупликации генов . Нью-Йорк: Springer-Verlag. ISBN  0-04-575015-7 .
  7. ^ Харди, округ Колумбия, Грегори Т.Р., Хеберт П.Д. (2002). «От пикселей к пикограммам: руководство для начинающих по количественной оценке генома с помощью денситометрии анализа изображений Фельгена». Журнал гистохимии и цитохимии . 50 (6): 735–749. дои : 10.1177/002215540205000601 . ПМИД   12019291 . S2CID   33117040 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Беннетт, доктор медицинских наук, Лейтч И.Дж. (2005). «Эволюция размера генома растений». В Т. Р. Грегори (ред.). Эволюция генома . Сан-Диего: Эльзевир. стр. 89 –162.
  9. ^ Перейти обратно: а б Григорий Т.Р. (2005). «Эволюция размера генома животных». В Т. Р. Грегори (ред.). Эволюция генома . Сан-Диего: Эльзевир. стр. 3 –87.
  10. ^ Хоу Ю, Лин С (2009). Редфилд Р.Дж. (ред.). «Различные соотношения между количеством генов и размером генома у эукариот и неэукариот: оценка содержания генов в геномах динофлагеллят» . ПЛОС ОДИН . 4 (9): e6978. Бибкод : 2009PLoSO...4.6978H . дои : 10.1371/journal.pone.0006978 . ПМК   2737104 . ПМИД   19750009 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Пиовесан А, Пеллери МК, Антонарос Ф, Стрипполи П, Каракаузи М, Витале Л (2019). «О длине, массе и GC-содержании генома человека» . Примечания к резолюциям BMC . 12 (1): 106. дои : 10.1186/s13104-019-4137-z . ПМК   6391780 . ПМИД   30813969 .
  12. ^ Грегори С.Г., Барлоу К.Ф., Маклей К.Э., Каул Р., Сварбрек Д., Данэм А. и др. (май 2006 г.). «Последовательность ДНК и биологическая аннотация хромосомы 1 человека» . Природа . 441 (7091): 315–21. Бибкод : 2006Natur.441..315G . дои : 10.1038/nature04727 . ПМИД   16710414 .
  13. ^ Андерсон, С.; Банкир, AT; Баррелл, Б.Г.; де Брёйн, МХЛ; Коулсон, Арканзас; Друэн, Дж.; Эперон, ИЦ; Нирлих, ДП; Роу, бакалавр; Сэнгер, Ф.; Шрайер, PH; Смит, AJH; Стаден, Р.; Янг, И.Г. (апрель 1981 г.). «Последовательность и организация митохондриального генома человека». Природа . 290 (5806): 457–465. Бибкод : 1981Natur.290..457A . дои : 10.1038/290457a0 . ПМИД   7219534 . S2CID   4355527 .
  14. ^ «Без названия» . Архивировано из оригинала 13 августа 2011 г. Проверено 13 июня 2012 г.
  15. ^ Перейти обратно: а б с Сато, М; Куроива, Т. (сентябрь 1991 г.). «Организация множества нуклеоидов и молекул ДНК в митохондриях клетки человека». Экспериментальные исследования клеток . 196 (1): 137–140. дои : 10.1016/0014-4827(91)90467-9 . ПМИД   1715276 .
  16. ^ Чжан Д., Кейлти Д., Чжан З.Ф., Чиан Р.К. (2017). «Митохондрии в старении ооцитов: современное понимание» . Факты Мнения Вис Обгын . 9 (1): 29–38. ПМК   5506767 . ПМИД   28721182 .
  17. ^ Дюфрен А., Гарчарек Л., Партенский Ф. (2005). «Ускоренная эволюция, связанная с редукцией генома свободноживущих прокариот» . Геном Биол . 6 (2): Р14. дои : 10.1186/gb-2005-6-2-r14 . ПМЦ   551534 . ПМИД   15693943 .
  18. ^ Джованнони С.Дж.; и др. (2005). «Оптимизация генома космополитической океанической бактерии». Наука . 309 (5738): 1242–1245. Бибкод : 2005Sci...309.1242G . дои : 10.1126/science.1114057 . ПМИД   16109880 . S2CID   16221415 .
  19. ^ Джованнони С.Дж.; и др. (2008). «Маленький геном многочисленного метилотрофа прибрежного океана». Экологическая микробиология . 10 (7): 1771–1782. дои : 10.1111/j.1462-2920.2008.01598.x . ПМИД   18393994 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Моран, Северная Каролина (2 апреля 1996 г.). «Ускоренная эволюция и рост Мюллера эндосимбиотических бактерий» . Труды Национальной академии наук . 93 (7): 2873–2878. Бибкод : 1996PNAS...93.2873M . дои : 10.1073/pnas.93.7.2873 . ISSN   0027-8424 . ПМК   39726 . ПМИД   8610134 .
  21. ^ Вернегрин, Джей-Джей; Моран, Северная Каролина (1 января 1999 г.). «Доказательства генетического дрейфа у эндосимбионтов (Бухнера): анализ генов, кодирующих белки» . Молекулярная биология и эволюция . 16 (1): 83–97. doi : 10.1093/oxfordjournals.molbev.a026040 . ISSN   0737-4038 . ПМИД   10331254 .
  22. ^ Сполдинг, Аллен В.; Долен, Кэрол Д. фон (2001). «Эндомибионты листоблошек демонстрируют закономерности совместного видообразования с хозяевами и дестабилизирующие замены в рибосомальной РНК». Молекулярная биология насекомых . 10 (1): 57–67. дои : 10.1046/j.1365-2583.2001.00231.x . ISSN   1365-2583 . ПМИД   11240637 . S2CID   46186732 .
  23. ^ А геномы продолжают сокращаться…
  24. ^ Вернегрин Дж (2005). «К лучшему или к худшему: геномные последствия геномного мутуализма и паразитизма» (PDF) . Текущее мнение в области генетики и развития . 15 (6): 1–12. дои : 10.1016/j.где.2005.09.013 . ПМИД   16230003 . Архивировано из оригинала (PDF) 22 июля 2011 г.
  25. ^ Моран Н.А., Чума GR (2004). «Геномные изменения после ограничения количества бактерий в организме хозяина». Текущее мнение в области генетики и развития . 14 (6): 627–633. дои : 10.1016/j.где.2004.09.003 . ПМИД   15531157 .
  26. ^ Мушегян, АР; Кунин Е.В. (17 сентября 1996 г.). «Минимальный набор генов клеточной жизни, полученный путем сравнения полных бактериальных геномов» . Труды Национальной академии наук . 93 (19): 10268–10273. Бибкод : 1996PNAS...9310268M . дои : 10.1073/pnas.93.19.10268 . ISSN   0027-8424 . ПМК   38373 . ПМИД   8816789 .
  27. ^ Хюйнен, Мартейн А.; Борк, Пер (26 мая 1998 г.). «Измерение эволюции генома» . Труды Национальной академии наук . 95 (11): 5849–5856. Бибкод : 1998PNAS...95.5849H . дои : 10.1073/pnas.95.11.5849 . ISSN   0027-8424 . ПМК   34486 . ПМИД   9600883 .
  28. ^ Манилофф, Дж (17 сентября 1996 г.). «Минимальный клеточный геном: «правильный размер» » . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (19): 10004–10006. Бибкод : 1996PNAS...9310004M . дои : 10.1073/pnas.93.19.10004 . ISSN   0027-8424 . ПМК   38325 . ПМИД   8816738 .
  29. ^ Дрейк, JW (1991). «Постоянная скорость спонтанных мутаций у микробов на основе ДНК» . Proc Natl Acad Sci США . 88 (16): 7160–7164. Бибкод : 1991PNAS...88.7160D . дои : 10.1073/pnas.88.16.7160 . ПМК   52253 . ПМИД   1831267 .
  30. ^ Кун, А; Сантос, М; Сатмари, Э. (2005). «Настоящие рибозимы предполагают сниженный порог ошибки». Нат Жене . 37 (9): 1008–1011. дои : 10.1038/ng1621 . ПМИД   16127452 . S2CID   30582475 .
  31. ^ Лаубер, К; Гоман, Джей-Джей; Паркет Мдел, С; Ти Нга, П; Снейдер, Э.Дж.; Морита, К; Горбаленя, А.Е. (июль 2013 г.). «Влияние архитектуры генома на крупнейшее расширение генома РНК-вирусов» . ПЛОС Патог . 9 (7): е1003500. дои : 10.1371/journal.ppat.1003500 . ПМЦ   3715407 . ПМИД   23874204 .
  32. ^ Беннетт, Майкл Дэвид; Райли, Ральф (6 июня 1972 г.). «Содержание ядерной ДНК и минимальное время генерации у травянистых растений». Труды Лондонского королевского общества. Серия Б. Биологические науки . 181 (1063): 109–135. Бибкод : 1972РСПСБ.181..109Б . дои : 10.1098/rspb.1972.0042 . ПМИД   4403285 . S2CID   26642634 .
  33. ^ Хоф, Дж. Вант; Воробей, АХ (июнь 1963 г.). «Взаимосвязь между содержанием ДНК, объемом ядра и минимальным временем митотического цикла» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 49 (6): 897–902. Бибкод : 1963ПНАС...49..897В . дои : 10.1073/pnas.49.6.897 . ISSN   0027-8424 . ПМК   300029 . ПМИД   13996145 .
  34. ^ Коммонер, Барри (июнь 1964 г.). «Роль дезоксирибонуклеиновой кислоты в наследственности». Природа . 202 (4936): 960–968. Бибкод : 1964Natur.202..960C . дои : 10.1038/202960a0 . ISSN   1476-4687 . ПМИД   14197326 . S2CID   4166234 .
  35. ^ Оргель, Ю.Л.; Крик, FHC (апрель 1980 г.). «Эгоистичная ДНК: величайший паразит». Природа . 284 (5757): 604–607. Бибкод : 1980Natur.284..604O . дои : 10.1038/284604a0 . ISSN   1476-4687 . ПМИД   7366731 . S2CID   4233826 .
  36. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Кавалер-Смит, Томас (1 января 2005 г.). «Экономика, скорость и размер имеют значение: эволюционные силы, движущие миниатюризацию и расширение ядерного генома» . Анналы ботаники . 95 (1): 147–175. дои : 10.1093/aob/mci010 . ISSN   0305-7364 . ПМК   4246715 . ПМИД   15596464 .
  37. ^ Страсбургер, Эдуард (1893). О сфере действия ядер и размерах клеток (на немецком языке). OCLC   80359142 .
  38. ^ Хаксли, Дж. С. (май 1925 г.). «Клетка в развитии и наследственности». Природа . 115 (2897): 669–671. Бибкод : 1925Natur.115..669H . дои : 10.1038/115669a0 . ISSN   1476-4687 . S2CID   26264738 .
  39. ^ Перейти обратно: а б с д Моран, Нэнси А.; Мира, Алекс (14 ноября 2001 г.). «Процесс сокращения генома у облигатного симбионта Buchnera aphidicola» . Геномная биология . 2 (12): исследование0054.1. doi : 10.1186/gb-2001-2-12-research0054 . ISSN   1474-760X . ПМЦ   64839 . ПМИД   11790257 .
  40. ^ Блаттнер, Фредерик Р.; Планкетт, Гай; Блох, Крейг А.; Перна, Николь Т.; Берланд, Валери; Райли, Моника; Кольядо-Видес, Хулио; Гласнер, Джереми Д.; Роде, Кристофер К.; Мэйхью, Джордж Ф.; Грегор, Джейсон (5 сентября 1997 г.). «Полная последовательность генома Escherichia coli K-12» . Наука . 277 (5331): 1453–1462. дои : 10.1126/science.277.5331.1453 . ISSN   0036-8075 . ПМИД   9278503 .
  41. ^ Перейти обратно: а б с д и Сигенобу, Сюдзи; Ватанабэ, Хидеми; Хаттори, Масахира; Сакаки, ​​Ёсиюки; Исикава, Хадзиме (сентябрь 2000 г.). «Последовательность генома внутриклеточного бактериального симбионта тли Buchnera sp. APS» . Природа . 407 (6800): 81–86. Бибкод : 2000Natur.407...81S . дои : 10.1038/35024074 . ISSN   1476-4687 . ПМИД   10993077 .
  42. ^ Андерссон, Дж. О.; Андерссон, СГ (1 сентября 1999 г.). «Деградация генома риккетсий — это непрерывный процесс» . Молекулярная биология и эволюция . 16 (9): 1178–1191. doi : 10.1093/oxfordjournals.molbev.a026208 . ISSN   0737-4038 . ПМИД   10486973 .
  43. ^ Андерссон, Ян О.; Андерссон, Сив Г.Е. (1 мая 2001 г.). «Псевдогены, мусорная ДНК и динамика геномов риккетсий» . Молекулярная биология и эволюция . 18 (5): 829–839. doi : 10.1093/oxfordjournals.molbev.a003864 . ISSN   0737-4038 . ПМИД   11319266 .
  44. ^ Перейти обратно: а б Мира, Алекс; Охман, Ховард; Моран, Нэнси А. (1 октября 2001 г.). «Делеционная предвзятость и эволюция бактериальных геномов». Тенденции в генетике . 17 (10): 589–596. дои : 10.1016/S0168-9525(01)02447-7 . ISSN   0168-9525 . ПМИД   11585665 .
  45. ^ Перейти обратно: а б с Андерссон, Сив GE ; Зомородипур, Алиреза; Андерссон, Ян О.; Зихеритц-Понтен, Томас; Алсмарк, У. Сесилия М.; Подовский, Раф М.; Нэслунд, А. Кристина; Эрикссон, Анн-Софи; Винклер, Герберт Х.; Курланд, Чарльз Г. (ноябрь 1998 г.). «Последовательность генома Rickettsia prowazekii и происхождение митохондрий» . Природа . 396 (6707): 133–140. Бибкод : 1998Natur.396..133A . дои : 10.1038/24094 . ISSN   1476-4687 . ПМИД   9823893 .
  46. ^ Тамаш, Ивица; Классон, Лиза М.; Сандстрем, Йонас П.; Андерссон, Сив GE (2001). «Метуалисты и паразиты: как загнать себя в (метаболический) угол». Письма ФЭБС . 498 (2–3): 135–139. дои : 10.1016/S0014-5793(01)02459-0 . ISSN   1873-3468 . ПМИД   11412844 . S2CID   40955247 .
  47. ^ Вернегрин, Джей-Джей; Моран, Северная Каролина (22 июля 2000 г.). «Распад мутуалистического потенциала у эндосимбионтов тлей из-за замалчивания локусов биосинтеза: Buchnera of Diuraphis» . Труды Лондонского королевского общества. Серия Б: Биологические науки . 267 (1451): 1423–1431. дои : 10.1098/rspb.2000.1159 . ПМК   1690690 . ПМИД   10983826 .
  48. ^ Петров, Дмитрий А. (01 июня 2002 г.). «Мутационная равновесная модель эволюции размера генома». Теоретическая популяционная биология . 61 (4): 531–544. дои : 10.1006/tpbi.2002.1605 . ISSN   0040-5809 . ПМИД   12167373 .
  49. ^ Грегори, Т. Райан (1 сентября 2003 г.). «Является ли небольшая погрешность деления определяющим фактором размера генома?». Тенденции в генетике . 19 (9): 485–488. дои : 10.1016/S0168-9525(03)00192-6 . ISSN   0168-9525 . ПМИД   12957541 .
  50. ^ Гасиор, Стивен Л.; Оливарес, Хайди; Ухо, Уй; Хари, Даниэль М.; Вайхзельбаум, Ральф; Бишоп, Дуглас К. (17 июля 2001 г.). «Сборка RecA-подобных рекомбиназ: различные роли белков-медиаторов в митозе и мейозе» . Труды Национальной академии наук . 98 (15): 8411–8418. Бибкод : 2001PNAS...98.8411G . дои : 10.1073/pnas.121046198 . ISSN   0027-8424 . ПМК   37451 . ПМИД   11459983 .
  51. ^ Селоссе, Массачусетс; Альберт, Б.; Годель, Б. (1 марта 2001 г.). «Уменьшение размера генома органелл способствует передаче генов в ядро». Тенденции в экологии и эволюции . 16 (3): 135–141. дои : 10.1016/s0169-5347(00)02084-x . ISSN   1872-8383 . ПМИД   11179577 .
  52. ^ Щербаков Д.В.; Гарбер, МБ (1 июля 2000 г.). «Перекрывающиеся гены в бактериальных и фаговых геномах». Молекулярная биология . 34 (4): 485–495. дои : 10.1007/BF02759558 . ISSN   1608-3245 . S2CID   24144602 .
  53. ^ Уильямс, Бриони А.П.; Хирт, Роберт П.; Люкок, Джон М.; Эмбли, Т. Мартин (август 2002 г.). «Остаток митохондрий микроспоридий Trachipleistophora hominis». Природа . 418 (6900): 865–869. Бибкод : 2002Natur.418..865W . дои : 10.1038/nature00949 . ISSN   1476-4687 . ПМИД   12192407 . S2CID   4358253 .
  54. ^ Килинг, Патрик Дж.; Фаст, Наоми М. (2002). «Микроспоридии: биология и эволюция сильно уменьшенных внутриклеточных паразитов». Ежегодный обзор микробиологии . 56 (1): 93–116. дои : 10.1146/annurev.micro.56.012302.160854 . ПМИД   12142484 . S2CID   22943269 .
  55. ^ Кавальер-Смит, Т. (2001). «Что такое грибы?». В Маклафлине, Дэвид Дж.; Маклафлин, Эстер Г.; Лемке, Пол А. (ред.). Систематика и эволюция . Микота. Шпрингер Берлин Гейдельберг. стр. 3–37. дои : 10.1007/978-3-662-10376-0_1 . ISBN  978-3-662-10376-0 . {{cite book}}: |work= игнорируется ( помогите )
  56. ^ Виварес, Кристиан П.; Гуи, Маноло; Томарат, Фабьен; Метенье, Ги (01 октября 2002 г.). «Функциональный и эволюционный анализ генома эукариотических паразитов». Современное мнение в микробиологии . 5 (5): 499–505. дои : 10.1016/S1369-5274(02)00356-9 . ISSN   1369-5274 . ПМИД   12354558 .
  57. ^ Дуглас, Сьюзен; Заунер, Стефан; Фраунгольц, Мартин; Битон, Маргарет; Пенни, Сюзанна; Дэн, Ланг-То; Ву, Сяонань; Рейт, Майкл; Кавалер-Смит, Томас; Майер, Уве-Г. (апрель 2001 г.). «Сильно редуцированный геном порабощенного ядра водоросли» . Природа . 410 (6832): 1091–1096. Бибкод : 2001Natur.410.1091D . дои : 10.1038/35074092 . ISSN   1476-4687 . ПМИД   11323671 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Genome_size&oldid=1225626894"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 13b3de29a0c6d687ed79ed0e726e44b2__1716649140
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/13/b2/13b3de29a0c6d687ed79ed0e726e44b2.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Genome size - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)