Гранулопоэз

Гранулопоэз (или гранулоцитопоэз ) — часть кроветворения , приводящая к образованию гранулоцитов . Гранулоциты , обычно содержащие , также называемые полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПМН), представляют собой тип лейкоцитов , которые имеют многодольчатые ядра три доли, и содержат значительное количество цитоплазматических гранул внутри клетки. ^{[ 1 ]} Гранулопоэз происходит в костном мозге . ^{[ 2 ]} Это приводит к выработке трех типов зрелых гранулоцитов : нейтрофилов (наиболее многочисленны, составляют до 60% всех лейкоцитов ), эозинофилов (до 4%) и базофилов (до 1%). ^{[ 3 ]}

Стадии развития гранулоцитов

Гранулопоэз часто делят на две части;

1) Определение происхождения гранулоцитов и

2) Совершенный гранулопоэз.

Определение происхождения гранулоцитов

Гранулопоэз, как и все остальное кроветворение , начинается из кроветворных стволовых клеток . Это мультипотентные клетки, находящиеся в нише костного мозга и обладающие способностью давать начало всем кроветворным клеткам, а также способностью к самообновлению. ^{[ 4 ]} Они дают начало либо общему лимфоидному предшественнику (CLP, предшественнику всех лимфоидных клеток ), либо общему миелоидному предшественнику , CMP, олигопотентной клетке-предшественнику, дающей начало миелоидной части кроветворного дерева. ^{[ 1 ]} Первой стадией миелоидной линии является гранулоцитарно-моноцитарный предшественник (ГМП), еще олигопотентный предшественник, который затем развивается в унипотентные клетки, которые в дальнейшем образуют популяцию гранулоцитов , а также популяцию моноцитов . Первой унипотентной клеткой гранулопоэза является миелобласт . ^{[ 5 ]}

Коммитированный гранулопоэз

Коммитированный гранулопоэз состоит из стадий созревания унипотентных клеток. Первой клеткой, которая начинает напоминать гранулоцит, является миелобласт . Для него характерно большое овальное ядро, занимающее большую часть пространства клетки, и очень мало цитоплазмы. Следующая стадия развития, промиелоцит , еще имеет большое овальное ядро, но цитоплазмы в клетке на этом этапе уже больше, также начинают формироваться цитоплазматические гранулы. Развитие гранул продолжается на следующей стадии — миелоците . В этот момент ядро начинает сжиматься. На стадии метамиелоцита ядро клетки приобретает почковидную форму, а на стадии палочкоядерной клетки оно становится еще более изогнутым . Созревание завершается появлением сегментированного ядра, специфичного для зрелого гранулоцита . ^{[ 1 ]}^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Регуляция гранулопоэза

Транскрипционная регуляция

Созревание гранулоцитарных предшественников жестко регулируется на транскрипционном уровне. Определение происхождения гранулоцитов регулируется экспрессией C/EBPα , которая необходима для перехода от CMP к GMP и уровням PU.1, которые определяют дифференцировку от GMP к моноцитам (высокие уровни PU.1) или к гранулоцитам (низкий уровень PU.1) . .1 уровни). ^{[ 1 ]}^{[ 7 ]} Коммитированный гранулопоэз регулируется C/EBPε и GFI-1, эти два транскрипционных фактора важны для терминальной дифференцировки гранулоцитов. Другими транскрипционными факторами, регулирующими гранулопоэз, являются: CBF , MYB , SMAD4 и гены HOX . ^{[ 1 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}

Регуляция цитокинами

регулируется цитокинами Гранулопоэз также в определенной степени . Основными цитокинами, управляющими гранулопоэзом, являются: GM-CSF (образование GMP из CMP), G-CSF (приверженность линии гранулоцитов, образование миелобластов из GMP), IL-3 (усиливает выработку GM-CSF и G-CSF). ) и СКФ . ^{[ 10 ]}^{[ 11 ]} Они секретируются другими гемопоэтическими клетками костного мозга или в месте воспаления , а также эпителиальными и эндотелиальными клетками . ^{[ 2 ]}^{[ 12 ]}

Виды гранулопоэза

Стационарный гранулопоэз

Стационарный гранулопоэз — это термин, используемый для описания нормального ежедневного производства гранулоцитов. Гранулоциты представляют собой короткоживущие клетки (продолжительность их жизни составляет от 6 до 8 часов) с высоким клеточным оборотом. Количество гранулоцитов, вырабатываемых каждый день, составляет от 5 до 10 х 10. ¹⁰. ^{[ 13 ]} Главным регулятором стационарного гранулопоэза является C/EBPα. Он ограничивает клеточный цикл незрелых клеток путем ингибирования CDK2 и CDK4 и способствует гранулоцитарной дифференцировке. ^{[ 14 ]} Устойчивое производство гранулоцитов активируется после поглощения апоптотических гранулоцитов тканевыми макрофагами . ^{[ 15 ]}

Экстренный гранулопоэз

Экстренный гранулопоэз — это фундаментальный механизм кроветворения, активируемый во время острых инфекций или воспалительных состояний, приводящий к быстрому увеличению продукции гранулоцитов, особенно нейтрофилов, в костном мозге. Этот процесс важен для повышения способности врожденной иммунной системы эффективно противостоять инвазиям патогенов. ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}^{[ 18 ]} Гематопоэтические стволовые клетки (ГСК) подвергаются значительному транскрипционному перепрограммированию в ответ на чрезвычайные условия, переходя от лимфоидно-ориентированного состояния к миелоидно-ориентированному состоянию, тем самым выравнивая продукцию кроветворной системы с острой потребностью в гранулоцитах. ^{[ 19 ]}

В нормальных условиях стационарный гранулопоэз поддерживает уровень гранулоцитов для удовлетворения физиологических потребностей. Однако после серьезного поражения, обычно бактериальной инфекции, программа кроветворения переключается с устойчивого состояния на экстренный гранулопоэз. Это переключение опосредовано переходом от C/EBPα к C/EBPβ, первичному регулятору транскрипции аварийного гранулопоэза. C/EBPβ усиливает выработку гранулоцитов, способствуя ускоренному развитию клеточного цикла миелоидных предшественников, тем самым генерируя достаточное количество новых гранулоцитов для борьбы с инсультом. ^{[ 20 ]}^{[ 14 ]}

Транскрипционный фактор CCAAT/белок, связывающий энхансер β (C/EBPβ), является критическим регулятором в этом контексте, значительно влияя на детерминацию и пролиферацию гранулоцитарного клона, особенно это заметно во время сценариев, вызванных кандидемией. ^{[ 21 ]}

Генетический фон играет решающую роль в динамике экстренного гранулопоэза, как продемонстрировали исследования на моделях с гаплонедостаточностью TP53, особенно на мышах FANCC-/-, подчеркивая сложное взаимодействие между генетической предрасположенностью и гранулопоэтической реакцией. ^{[ 22 ]} Кроме того, недавние достижения подчеркнули важность как прямых, так и косвенных механизмов обнаружения патогенов. HSPC оснащены рецепторами распознавания патогенов (PRR), такими как Toll-подобные рецепторы (TLR), что позволяет им инициировать миелоидную дифференцировку и пролиферацию при обнаружении молекулярных паттернов, связанных с патогенами (PAMP). ^{[ 18 ]}

Нейтрофилы, как первичные эффекторные клетки врожденной иммунной защиты, происходят из ЗКП, проходя ряд стадий дифференцировки. Экстренный гранулопоэз значительно ускоряет этот процесс дифференцировки, обеспечивая быстрое пополнение популяции нейтрофилов в ответ на системные воспалительные стимулы, поддерживая тем самым иммунный гомеостаз. ^{[ 23 ]}

Клиническое значение понимания экстренного гранулопоэза выходит за рамки фундаментальной науки и влияет на терапевтические стратегии против инфекционных заболеваний и иммунодефицитов. Балансирование быстрой мобилизации нейтрофилов с риском иммунной дисрегуляции имеет решающее значение, поскольку дисбаланс может привести к тяжелым состояниям, таким как острый респираторный дистресс-синдром и дисфункции органов, вызванные сепсисом. ^{[ 23 ]}^{[ 14 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Коуленд Дж. Б., Боррегаард Н. (сентябрь 2016 г.). «Гранулопоэз и гранулы нейтрофилов человека». Иммунологические обзоры . 273 (1): 11–28. дои : 10.1111/imr.12440 . ПМИД 27558325 . S2CID 28294497 .
^ Jump up to: ^а ^б Моррисон С.Дж., Скадден Д.Т. (январь 2014 г.). «Ниша костного мозга для гемопоэтических стволовых клеток» . Природа . 505 (7483): 327–34. Бибкод : 2014Natur.505..327M . дои : 10.1038/nature12984 . ПМК 4514480 . ПМИД 24429631 .
^ Блюменрайх М.С. (1990). «Белые клетки крови и дифференциальный подсчет» . В Уокере Х.К., Холле В.Д., Херсте Дж.В. (ред.). Клинические методы: история, физические и лабораторные исследования (3-е изд.). Баттервортс. ISBN 978-0-409-90077-4 . ПМИД 21250104 . Проверено 23 января 2020 г.
^ Нг, Эшли П.; Александр, Уоррен С. (06 февраля 2017 г.). «Гематопоэтические стволовые клетки: прошлое, настоящее и будущее» . Открытие клеточной смерти . 3 (1): 17002. doi : 10.1038/cddiscovery.2017.2 . ISSN 2058-7716 . ПМК 5292770 . ПМИД 28180000 .
^ Jump up to: ^а ^б Дулатов С., Нотта Ф., Лауренти Э., Дик Дж.Э. (февраль 2012 г.). «Кроветворение: взгляд человека» . Клеточная стволовая клетка . 10 (2): 120–36. дои : 10.1016/j.stem.2012.01.006 . ПМИД 22305562 .
^ Вахед А., Дасгупта А (1 января 2015 г.). «Глава 2. Исследование и интерпретация костного мозга» . В Вахед А., Дасгупта А. (ред.). Гематология и коагуляция . Эльзевир. стр. 15–29. ISBN 978-0-12-800241-4 . Проверено 26 января 2020 г.
^ Фридман, Алан Д. (апрель 2015 г.). «C/EBPα в нормальном и злокачественном миелопоэзе» . Международный журнал гематологии . 101 (4): 330–341. дои : 10.1007/s12185-015-1764-6 . ISSN 1865-3774 . ПМК 4696001 . ПМИД 25753223 .
^ Уорд AC, Леб Д.М., Соеде-Бобок А.А., Тоув И.П., Фридман А.Д. (июнь 2000 г.). «Регуляция гранулопоэза факторами транскрипции и сигналами цитокинов». Лейкемия . 14 (6): 973–90. дои : 10.1038/sj.leu.2401808 . ПМИД 10865962 . S2CID 39411894 .
^ Цукада, Дзюнъити; Ёсида, Ясухиро; Коминато, Ёсихико; Аурон, Филип Э. (апрель 2011 г.). «Семейство транскрипционных факторов CCAAT/энхансер (C/EBP) основных лейциновых застежек (bZIP) представляет собой многогранную высокорегулируемую систему регуляции генов». Цитокин . 54 (1): 6–19. дои : 10.1016/j.cyto.2010.12.019 . ПМИД 21257317 .
^ Цудзи Т., Сугимото К., Янаи Т., Такашита Э., Мори К.Дж. (1994). «Индукция экспрессии гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF) в популяциях костного мозга и фракционированных клеток костного мозга интерлейкином 3 (IL-3): IL-3-опосредованный положительный результат обратные механизмы гранулопоэза». Факторы роста . 11 (1): 71–9. дои : 10.3109/08977199409015052 . ПМИД 7530467 .
^ Бендалл, Линда Дж.; Брэдсток, Кеннет Ф. (1 августа 2014 г.). «G-CSF: от гранулопоэтического стимулятора до агента, мобилизующего стволовые клетки костного мозга» . Обзоры цитокинов и факторов роста . Специальный выпуск: Цитокины и рецепторы цитокинов как иммунотерапевтические средства. 25 (4): 355–367. doi : 10.1016/j.cytogfr.2014.07.011 . ISSN 1359-6101 . ПМИД 25131807 .
^ Кавахара Р. (1 января 2007 г.). «xPharm: Комплексный справочник по фармакологии» . В Enna SJ, Bylund DB (ред.). Лейкопоэз . Эльзевир. стр. 1–5. ISBN 978-0-08-055232-3 . Проверено 26 января 2020 г.
^ Саммерс С., Рэнкин С.М., Кондлифф А.М., Сингх Н., Питерс А.М., Чилверс Э.Р. (август 2010 г.). «Кинетика нейтрофилов в здоровье и болезни» . Тенденции в иммунологии . 31 (8): 318–24. дои : 10.1016/j.it.2010.05.006 . ПМК 2930213 . ПМИД 20620114 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Манц М.Г., Бетчер С. (май 2014 г.). «Аварийный гранулопоэз». Обзоры природы. Иммунология . 14 (5): 302–14. дои : 10.1038/nri3660 . ПМИД 24751955 . S2CID 26683941 .
^ Лоуренс С.М., Корриден Р., Низет В. (июнь 2018 г.). «Онтогенез нейтрофила: механизмы гранулопоэза и гомеостаза» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 82 (1). дои : 10.1128/MMBR.00057-17 . ПМК 5813886 . ПМИД 29436479 .
^ Манц, Маркус Г.; Бетчер, Штеффен (май 2014 г.). «Экстренный гранулопоэз» . Обзоры природы Иммунология . 14 (5): 302–314. дои : 10.1038/nri3660 . ISSN 1474-1733 . ПМИД 24751955 . S2CID 26683941 .
^ Кондо, Мотонари; Вейджерс, Эми Дж.; Манц, Маркус Г.; Прохаска, Сьюзен С.; Шерер, Дэвид С.; Байльхак, Георг Ф.; Сидзуру, Джудит А.; Вайсман, Ирвинг Л. (апрель 2003 г.). «Биология гемопоэтических стволовых клеток и предшественников: значение для клинического применения» . Ежегодный обзор иммунологии . 21 (1): 759–806. doi : 10.1146/annurev.immunol.21.120601.141007 . ISSN 0732-0582 . ПМИД 12615892 .
^ Jump up to: ^а ^б Паудель, Сагар; Гимире, Лаксман; Джин, Лилиан; Жансонн, Дуэйн; Джеясилан, Самитамби (05 сентября 2022 г.). «Регуляция экстренного гранулопоэза при инфекции» . Границы в иммунологии . 13 . дои : 10.3389/fimmu.2022.961601 . ISSN 1664-3224 . ПМЦ 9485265 . ПМИД 36148240 .
^ Ваникова, Каролина; Милошевич, Меркьюри; Лоу-Ривер, Ирина; Буроциова, Моника; Ёкота, Асуми; Данек, Питер; Грузанович, Срджан; Чилински, Мэтьюз; Плевчинский, Дариуш; Ролена, Джейкоб; Хираи, Хидео; Рохленова, Екатерина; Альберих-Жорда, Меритчель (декабрь 2023 г.). «Гематопоэтические стволовые клетки подвергаются лимфоидному переключению на миелоидное на ранних стадиях экстренного гранулопоэза» . Журнал ЭМБО . 42 (23): е113527. дои : 10.15252/embj.2023113527 . ISSN 0261-4189 . ПМЦ 10690458 . ПМИД 37846891 .
^ Хасан, Ширин; Накви, Афсар Р.; Ризви, Асим (2018). «Транскрипционная регуляция экстренного гранулопоэза при лейкемии» . Границы в иммунологии . 9 : 481. дои : 10.3389/fimmu.2018.00481 . ISSN 1664-3224 . ПМК 5858521 . ПМИД 29593731 .
^ Сатакэ, Хидэё, Шимэ, Нобуаки; Тамура, Яо, Сатоши; Инаба, Наохиса; Тейдзи Маэкава, Тайра (1 ноября 2012 г.). «C/EBPβ участвует в амплификации ранних предшественников гранулоцитов во время «чрезвычайного» гранулопоэза, вызванного кандидемией» Журнал иммунологии . 189 (9): 4546–4555. : 10.4049 / . jimmunol.1103007 doi . ПМИД 23024276 .
^ Ху, Липин; Хуан, Вэйци; Бэй, Линг; Бройль, Лариса; Эклунд, Элизабет А. (15 марта 2018 г.). «Гаплонедостаточность TP53 спасает экстренный гранулопоэз у мышей FANCC -/-» . Журнал иммунологии . 200 (6): 2129–2139. doi : 10.4049/jimmunol.1700931 . ISSN 0022-1767 . ПМЦ 5834788 . ПМИД 29427417 .
^ Jump up to: ^а ^б Маленжер-Девлис, Берт; Метземакерс, Мике; Воутерс, Карин; Пруст, Пол; Мэттис, Патрик (13 декабря 2021 г.). «Гомеостаз нейтрофилов и неотложный гранулопоэз: пример системного ювенильного идиопатического артрита» . Границы в иммунологии . 12 . дои : 10.3389/fimmu.2021.766620 . ISSN 1664-3224 . ПМЦ 8710701 . ПМИД 34966386 .

[:3-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Коуленд Дж. Б., Боррегаард Н. (сентябрь 2016 г.). «Гранулопоэз и гранулы нейтрофилов человека». Иммунологические обзоры . 273 (1): 11–28. дои : 10.1111/imr.12440 . ПМИД 27558325 . S2CID 28294497 .

[:2-2] Jump up to: ^а ^б Моррисон С.Дж., Скадден Д.Т. (январь 2014 г.). «Ниша костного мозга для гемопоэтических стволовых клеток» . Природа . 505 (7483): 327–34. Бибкод : 2014Natur.505..327M . дои : 10.1038/nature12984 . ПМК 4514480 . ПМИД 24429631 .

[3] Блюменрайх М.С. (1990). «Белые клетки крови и дифференциальный подсчет» . В Уокере Х.К., Холле В.Д., Херсте Дж.В. (ред.). Клинические методы: история, физические и лабораторные исследования (3-е изд.). Баттервортс. ISBN 978-0-409-90077-4 . ПМИД 21250104 . Проверено 23 января 2020 г.

[4] Нг, Эшли П.; Александр, Уоррен С. (06 февраля 2017 г.). «Гематопоэтические стволовые клетки: прошлое, настоящее и будущее» . Открытие клеточной смерти . 3 (1): 17002. doi : 10.1038/cddiscovery.2017.2 . ISSN 2058-7716 . ПМК 5292770 . ПМИД 28180000 .

[:4-5] Jump up to: ^а ^б Дулатов С., Нотта Ф., Лауренти Э., Дик Дж.Э. (февраль 2012 г.). «Кроветворение: взгляд человека» . Клеточная стволовая клетка . 10 (2): 120–36. дои : 10.1016/j.stem.2012.01.006 . ПМИД 22305562 .

[6] Вахед А., Дасгупта А (1 января 2015 г.). «Глава 2. Исследование и интерпретация костного мозга» . В Вахед А., Дасгупта А. (ред.). Гематология и коагуляция . Эльзевир. стр. 15–29. ISBN 978-0-12-800241-4 . Проверено 26 января 2020 г.

[7] Фридман, Алан Д. (апрель 2015 г.). «C/EBPα в нормальном и злокачественном миелопоэзе» . Международный журнал гематологии . 101 (4): 330–341. дои : 10.1007/s12185-015-1764-6 . ISSN 1865-3774 . ПМК 4696001 . ПМИД 25753223 .

[8] Уорд AC, Леб Д.М., Соеде-Бобок А.А., Тоув И.П., Фридман А.Д. (июнь 2000 г.). «Регуляция гранулопоэза факторами транскрипции и сигналами цитокинов». Лейкемия . 14 (6): 973–90. дои : 10.1038/sj.leu.2401808 . ПМИД 10865962 . S2CID 39411894 .

[9] Цукада, Дзюнъити; Ёсида, Ясухиро; Коминато, Ёсихико; Аурон, Филип Э. (апрель 2011 г.). «Семейство транскрипционных факторов CCAAT/энхансер (C/EBP) основных лейциновых застежек (bZIP) представляет собой многогранную высокорегулируемую систему регуляции генов». Цитокин . 54 (1): 6–19. дои : 10.1016/j.cyto.2010.12.019 . ПМИД 21257317 .

[10] Цудзи Т., Сугимото К., Янаи Т., Такашита Э., Мори К.Дж. (1994). «Индукция экспрессии гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF) в популяциях костного мозга и фракционированных клеток костного мозга интерлейкином 3 (IL-3): IL-3-опосредованный положительный результат обратные механизмы гранулопоэза». Факторы роста . 11 (1): 71–9. дои : 10.3109/08977199409015052 . ПМИД 7530467 .

[11] Бендалл, Линда Дж.; Брэдсток, Кеннет Ф. (1 августа 2014 г.). «G-CSF: от гранулопоэтического стимулятора до агента, мобилизующего стволовые клетки костного мозга» . Обзоры цитокинов и факторов роста . Специальный выпуск: Цитокины и рецепторы цитокинов как иммунотерапевтические средства. 25 (4): 355–367. doi : 10.1016/j.cytogfr.2014.07.011 . ISSN 1359-6101 . ПМИД 25131807 .

[12] Кавахара Р. (1 января 2007 г.). «xPharm: Комплексный справочник по фармакологии» . В Enna SJ, Bylund DB (ред.). Лейкопоэз . Эльзевир. стр. 1–5. ISBN 978-0-08-055232-3 . Проверено 26 января 2020 г.

[13] Саммерс С., Рэнкин С.М., Кондлифф А.М., Сингх Н., Питерс А.М., Чилверс Э.Р. (август 2010 г.). «Кинетика нейтрофилов в здоровье и болезни» . Тенденции в иммунологии . 31 (8): 318–24. дои : 10.1016/j.it.2010.05.006 . ПМК 2930213 . ПМИД 20620114 .

[:1-14] Jump up to: ^а ^б ^с Манц М.Г., Бетчер С. (май 2014 г.). «Аварийный гранулопоэз». Обзоры природы. Иммунология . 14 (5): 302–14. дои : 10.1038/nri3660 . ПМИД 24751955 . S2CID 26683941 .

[15] Лоуренс С.М., Корриден Р., Низет В. (июнь 2018 г.). «Онтогенез нейтрофила: механизмы гранулопоэза и гомеостаза» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 82 (1). дои : 10.1128/MMBR.00057-17 . ПМК 5813886 . ПМИД 29436479 .

[16] Манц, Маркус Г.; Бетчер, Штеффен (май 2014 г.). «Экстренный гранулопоэз» . Обзоры природы Иммунология . 14 (5): 302–314. дои : 10.1038/nri3660 . ISSN 1474-1733 . ПМИД 24751955 . S2CID 26683941 .

[17] Кондо, Мотонари; Вейджерс, Эми Дж.; Манц, Маркус Г.; Прохаска, Сьюзен С.; Шерер, Дэвид С.; Байльхак, Георг Ф.; Сидзуру, Джудит А.; Вайсман, Ирвинг Л. (апрель 2003 г.). «Биология гемопоэтических стволовых клеток и предшественников: значение для клинического применения» . Ежегодный обзор иммунологии . 21 (1): 759–806. doi : 10.1146/annurev.immunol.21.120601.141007 . ISSN 0732-0582 . ПМИД 12615892 .

[:0-18] Jump up to: ^а ^б Паудель, Сагар; Гимире, Лаксман; Джин, Лилиан; Жансонн, Дуэйн; Джеясилан, Самитамби (05 сентября 2022 г.). «Регуляция экстренного гранулопоэза при инфекции» . Границы в иммунологии . 13 . дои : 10.3389/fimmu.2022.961601 . ISSN 1664-3224 . ПМЦ 9485265 . ПМИД 36148240 .

[19] Ваникова, Каролина; Милошевич, Меркьюри; Лоу-Ривер, Ирина; Буроциова, Моника; Ёкота, Асуми; Данек, Питер; Грузанович, Срджан; Чилински, Мэтьюз; Плевчинский, Дариуш; Ролена, Джейкоб; Хираи, Хидео; Рохленова, Екатерина; Альберих-Жорда, Меритчель (декабрь 2023 г.). «Гематопоэтические стволовые клетки подвергаются лимфоидному переключению на миелоидное на ранних стадиях экстренного гранулопоэза» . Журнал ЭМБО . 42 (23): е113527. дои : 10.15252/embj.2023113527 . ISSN 0261-4189 . ПМЦ 10690458 . ПМИД 37846891 .

[20] Хасан, Ширин; Накви, Афсар Р.; Ризви, Асим (2018). «Транскрипционная регуляция экстренного гранулопоэза при лейкемии» . Границы в иммунологии . 9 : 481. дои : 10.3389/fimmu.2018.00481 . ISSN 1664-3224 . ПМК 5858521 . ПМИД 29593731 .

[21] Сатакэ, Хидэё, Шимэ, Нобуаки; Тамура, Яо, Сатоши; Инаба, Наохиса; Тейдзи Маэкава, Тайра (1 ноября 2012 г.). «C/EBPβ участвует в амплификации ранних предшественников гранулоцитов во время «чрезвычайного» гранулопоэза, вызванного кандидемией» Журнал иммунологии . 189 (9): 4546–4555. : 10.4049 / . jimmunol.1103007 doi . ПМИД 23024276 .

[22] Ху, Липин; Хуан, Вэйци; Бэй, Линг; Бройль, Лариса; Эклунд, Элизабет А. (15 марта 2018 г.). «Гаплонедостаточность TP53 спасает экстренный гранулопоэз у мышей FANCC -/-» . Журнал иммунологии . 200 (6): 2129–2139. doi : 10.4049/jimmunol.1700931 . ISSN 0022-1767 . ПМЦ 5834788 . ПМИД 29427417 .

[:5-23] Jump up to: ^а ^б Маленжер-Девлис, Берт; Метземакерс, Мике; Воутерс, Карин; Пруст, Пол; Мэттис, Патрик (13 декабря 2021 г.). «Гомеостаз нейтрофилов и неотложный гранулопоэз: пример системного ювенильного идиопатического артрита» . Границы в иммунологии . 12 . дои : 10.3389/fimmu.2021.766620 . ISSN 1664-3224 . ПМЦ 8710701 . ПМИД 34966386 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]