ТРЕМ1

ТРЕМ1
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
показывать Список идентификационных кодов PDB
	1Q8M, 1SMO
Идентификаторы
Псевдонимы	TREM1 , CD354, TREM-1, запускающий рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках 1
Внешние идентификаторы	Опустить : 605085 ; МГИ : 1930005 ; Гомологен : 10243 ; Генные карты : TREM1 ; ОМА : TREM1 – ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 6 (human)
End	41,286,682 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 17 (mouse)
End	48,553,952 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	monocyte; ; periodontal fiber; ; blood; ; right lung; ; upper lobe of left lung; ; granulocyte; ; lower lobe of lung; ; decidua; ; bone marrow; ; bone marrow cells;
	Top expressed in
	granulocyte; ; bone marrow; ; embryo; ; zygote; ; embryo; ; secondary oocyte; ; primary oocyte; ; spermatid; ; lung; ; spleen;
	More reference expression data
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	scaffold protein binding; signaling receptor activity;
Cellular component	integral component of membrane; membrane; plasma membrane; extracellular region; intracellular anatomical structure;
Biological process	intracellular signal transduction; humoral immune response; regulation of immune response; innate immune response; leukocyte migration; acute inflammatory response;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	54210
	58217
	ENSG00000124731
	ENSMUSG00000042265
	Q9NP99
	Q9JKE2
	НМ_001242589 ; НМ_001242590 ; НМ_018643
	НМ_021406 ; НМ_001347399
	НП_001229518 ; НП_001229519 ; НП_061113
	НП_001334328 ; НП_067381
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Триггерный рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках 1 (TREM1), представляет собой трансмембранный белок суперсемейства иммуноглобулинов (Ig), который у человека кодируется TREM1 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} TREM1 конститутивно экспрессируется на поверхности моноцитов и нейтрофилов периферической крови и активируется лигандами toll-подобных рецепторов (TLR); активация TREM1 усиливает иммунные реакции. ^{[ 6 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}

Функция

Воспалительные реакции, опосредованные моноцитами , макрофагами и нейтрофилами, можно стимулировать через рецепторы, такие как связанные с G-белком 7-трансмембранные рецепторы (такие как FPR1 ), Fc-рецепторы , CD14 , TLR (такие как TLR4 ) и цитокиновые рецепторы. TREM1 усиливает TLR-индуцированное воспаление за счет увеличения выработки воспалительных цитокинов. ^{[ 10 ]} Лиганд TREM1 неизвестен, однако наблюдалось, что бактериальная инфекция, ишемический инсульт и введение липополисахарида или липотейхоевой кислоты увеличивали экспрессию TREM1. ^{[ 8 ]} В гранулоцитах C/EBPε индуцирует экспрессию TREM1 независимо от воспалительной реакции. ^{[ 11 ]}

TREM1 образует комплекс с трансмембранным адаптером DAP12 протеинтирозинкиназа Syk , и при взаимодействии TREM1 инициируется -опосредованный каскад фосфорилирования тирозина, активируя нижестоящие медиаторы, такие как PLCγ , PI3K и MAPK . Этот каскад способствует высвобождению воспалительных цитокинов и/или хемокинов нейтрофилами и макрофагами, а также их миграции. ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}

Согласно лабораторным исследованиям, TREM1 может быть вовлечен в развитие атеросклероза . ^{[ 14 ]} неалкогольная жировая болезнь печени ( НАЖБП ), ^{[ 15 ]} и ишемический инсульт . ^{[ 16 ]}

Рак

Экспрессия TREM1 выше в опухолевых, чем в неопухолевых тканях, вероятно, из-за его экспрессии миелоидными клетками, которые инфильтрируют опухоли. ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]} TREM1 экспрессируется популяциями миелоидных иммуносупрессивных клеток, таких как моноцитарные клетки-супрессоры миелоидного происхождения (mMDSC), опухолеассоциированные нейтрофилы (TAN) и опухолеассоциированные макрофаги (TAM). Эти типы опухолеассоциированного миелоидного инфильтрата коррелируют с более коротким временем выживания пациентов с солидными опухолями и, вероятно, являются причиной того, что не все опухоли реагируют на терапию ингибиторами контрольных точек . ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]} Поэтому антитела, нацеленные на TREM1, изучаются для использования у пациентов с опухолями, которые не реагируют на терапию ингибиторами контрольных точек .

Проточный цитометрический анализ инфильтрирующих опухоль миелоидных клеток человека, выделенных из тканей рака молочной железы, рака мочевого пузыря, рака эндометрия, плоскоклеточного рака головы и шеи, рака яичников, рака предстательной железы и почечно-клеточного рака, показал, что в опухолях TREM1 обогащен миелоидными субпопуляциями. , включая mMDSC, TAN, TAM ( Виртуальная международная конференция AACR-NCI-EORTC по молекулярным мишеням и раку). Терапия 2021, реферат № P104 ). Одноклеточное иммунное профилирование образцов опухолей яичников III-C показало, что TREM1 специфически экспрессируется в ТАМ и моноцитах в этих опухолях ( МЕЖДУНАРОДНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ AACR-NCI-EORTC ПО МОЛЕКУЛЯРНЫМ МИШЕНЯМ И РАКОВОЙ ТЕРАПЕВТИКЕ 2019, реферат № C105 ). Дополнительные исследования обнаружили высокую экспрессию белка TREM1 и мРНК TREM1 , соответственно, в ТАМ и моноцитах в опухолях человека ( Конференция по иммунотерапии рака (ITOC) 2021, реферат P02.11 , Конференция Общества по иммунотерапии рака (SITC) 2021, плакат 859 ). .

Более высокие уровни мРНК TREM1 в опухолевых тканях коррелируют с более коротким временем выживания пациентов с раком толстой кишки , раком молочной железы , раком поджелудочной железы и плоскоклеточным раком ( МЕЖДУНАРОДНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ AACR-NCI-EORTC ПО МОЛЕКУЛЯРНЫМ МИШЕНЯМ И РАКОВОЙ ТЕРАПЕВТИКЕ 2019, номер C105 ).

Растворимый ТРЕМ1

Во время воспаления растворимая форма молекулы (sTREM1) накапливается в кровообращении и является биомаркером воспаления. Ведутся споры о том, образуется ли sTREM1 как вариант сплайсинга или в результате протеолитического расщепления. ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]} sTREM1 действует как приманка для неизвестных лигандов TREM1 и тем самым предотвращает активацию TREM1. ^{[ 23 ]} sTREM1 изучался как биомаркер развития пневмонии, сепсиса, ^{[ 24 ]} воспалительные заболевания кишечника, ^{[ 25 ]}^{[ 26 ]} и цирроз печени. ^{[ 27 ]}

Модельные организмы

Модельные организмы использовались при изучении функции TREM1. условным Линия мышей с нокаутом под названием Trem1. ^{tm1(KOMP)Vlcg} был создан в Wellcome Trust Sanger Institute . ^{[ 28 ]} Животные мужского и женского пола прошли стандартизированный фенотипический скрининг. ^{[ 29 ]} чтобы определить последствия удаления. ^{[ 30 ]}^{[ 31 ]}^{[ 32 ]}^{[ 33 ]} Дополнительные скрининги включали иммунное фенотипирование. ^{[ 34 ]} Блокада TREM1 защищает мышей от шока, вызванного микробами, что указывает на то, что он является важным регулятором иммунного ответа. ^{[ 8 ]}

TREM1 как терапевтическая мишень

Pionyr Immunotherapeutics разрабатывает PY159 для лечения солидных опухолей на поздних стадиях, резистентных к существующим стандартам лечения или рецидивирующих. PY159 представляет собой гуманизированное моноклональное антитело , которое связывает TREM1 и действует как агонист, сшивая TREM1 для индукции передачи сигнала через комплекс TREM1-DAP12 ( SITC 2019 Плакат P812 , МЕЖДУНАРОДНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ AACR-NCI-EORTC ПО МОЛЕКУЛЯРНЫМ МИШЕНЯМ И РАКОВОЙ ТЕРАПЕВТИКЕ 2019, № C). -105 , Виртуальная международная конференция AACR-NCI-EORTC по молекулярным мишеням и терапии рака, 2021 г., реферат P104 , ITOC 2021, реферат P02.11 , SITC 2021, плакат 859 ). PY159 оценивается в исследовании фазы 1 в сочетании с пембролизумабом у пациентов с поздними стадиями солидных опухолей.

Celsius Therapeutics разрабатывает CEL383, антитело-ингибитор TREM1, для лечения воспалительных заболеваний кишечника. По состоянию на октябрь 2023 года CEL383 оценивается в рамках исследования фазы 1 на здоровых добровольцах.

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000124731 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000042265 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Gingras MC, Lapillonne H, Margolin JF (март 2002 г.). «Экспрессия TREM-1, MDL-1 и DAP12 связана со зрелой стадией развития миелоида». Молекулярная иммунология . 38 (11): 817–24. дои : 10.1016/S0161-5890(02)00004-4 . ПМИД 11922939 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Бушон А., Дитрих Дж., Колонна М. (май 2000 г.). «Авангард: воспалительные реакции могут быть вызваны TREM-1, новым рецептором, экспрессируемым на нейтрофилах и моноцитах» . Журнал иммунологии . 164 (10): 4991–5. дои : 10.4049/jimmunol.164.10.4991 . ПМИД 10799849 .
^ «Ген Энтреза: рецептор, запускающий TREM1, экспрессируемый на миелоидных клетках 1» .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Бушон А., Факкетти Ф., Вейганд М.А., Колонна М. (апрель 2001 г.). «TREM-1 усиливает воспаление и является важным медиатором септического шока». Природа . 410 (6832): 1103–7. дои : 10.1038/35074114 . ПМИД 11323674 . S2CID 4403589 .
^ Мабботт Н.А., Бэйли Дж., Браун Х., Фриман Т.К., Хьюм Д.А. (2013). «Атлас экспрессии первичных клеток человека: вывод о функции генов на основе сетей коэкспрессии» . БМК Геномика . 14 (1): 632. дои : 10.1186/1471-2164-14-632 . ISSN 1471-2164 . ПМЦ 3849585 . ПМИД 24053356 .
^ Артс Р.Дж., Йостен Л.А., ван дер Меер Дж.В., Netea MG (февраль 2013 г.). «TREM-1: внутриклеточные сигнальные пути и взаимодействие с рецепторами распознавания образов». Журнал биологии лейкоцитов . 93 (2): 209–15. дои : 10.1189/jlb.0312145 . ПМИД 23108097 . S2CID 29507561 .
^ Су Х.К., Бенукраф Т., Шьямсундер П., Инь Т., Цао Кью, Саид Дж. и др. (апрель 2017 г.). «ЛПС-независимая активация провоспалительного рецептора Trem1 с помощью C / EBPε в гранулоцитах» . Научные отчеты . 7 : 46440. Бибкод : 2017NatSR...746440S . дои : 10.1038/srep46440 . ПМК 5404328 . ПМИД 28440307 .
^ Ню З, Ши Ц, Чжан В, Шу Ю, Ян Н, Чен Б, Ван Ц, Чжао Икс, Чэнь Дж, Чэн Н, Фэн Икс (декабрь 2017 г.). «Каспаза-1 расщепляет PPARγ, усиливая проопухолевое действие ТАМ» . Природные коммуникации . 8 (1): 766. Бибкод : 2017NatCo...8..766N . дои : 10.1038/s41467-017-00523-6 . ISSN 2041-1723 . ПМЦ 5626701 . ПМИД 28974683 .
^ Таммаро А., Дерив М., Жибо С., Лиманс Дж.К., Флоркин С., Дессинг MC (01.09.2017). «TREM-1 и его потенциальные лиганды при неинфекционных заболеваниях: от биологии к клиническим перспективам» . Фармакология и терапия . 177 : 81–95. doi : 10.1016/j.pharmthera.2017.02.043 . hdl : 2066/177974 . ISSN 0163-7258 . ПМИД 28245991 . S2CID 19380728 .
^ Зиссет Д., Вебер Б., Рихс С., Брассейт Дж., Фрейганг С., Ритер С. и др. (октябрь 2016 г.). «TREM-1 связывает дислипидемию с воспалением и отложением липидов при атеросклерозе» . Природные коммуникации . 7 (1): 13151. Бибкод : 2016NatCo...713151Z . дои : 10.1038/ncomms13151 . ПМК 5080444 . ПМИД 27762264 .
^ Рао С., Хуан Дж., Шэнь З., Сян С., Чжан М., Лу Икс (февраль 2019 г.). «Ингибирование TREM-1 ослабляет воспаление и накопление липидов при неалкогольной жировой болезни печени, вызванной диетой» . Журнал клеточной биохимии . 120 (7): 11867–11877. дои : 10.1002/jcb.28468 . ПМК 6593463 . ПМИД 30805986 .
^ Таммаро А., Дерив М., Жибо С., Лиманс Дж.К., Флоркин С., Дессинг MC (сентябрь 2017 г.). «TREM-1 и его потенциальные лиганды при неинфекционных заболеваниях: от биологии к клиническим перспективам» . Фармакология и терапия . 177 : 81–95. doi : 10.1016/j.pharmthera.2017.02.043 . hdl : 2066/177974 . ПМИД 28245991 . S2CID 19380728 .
^ Броз М.Л., Бинневис М., Болдаджипур Б., Нельсон А.Е., Поллак Дж.Л., Эрл Д.Д., Барчак А., Розенблюм М.Д., Дауд А., Барбер Д.Л., Амигорена С. (ноябрь 2014 г.). «Вскрытие миелоидного отдела опухоли выявило редкие активирующие антигенпрезентирующие клетки, имеющие решающее значение для Т-клеточного иммунитета» . Раковая клетка . 26 (5): 638–652. дои : 10.1016/j.ccell.2014.09.007 . ПМЦ 4254577 . ПМИД 25446897 .
^ Лавин Ю., Кобаяши С., Лидер А, Амир Эа, Элефант Н., Бигенвальд С., Ремарк Р., Суини Р., Беккер С.Д., Левин Дж.Х., Майнхоф К. (май 2017 г.). «Врожденный иммунный ландшафт при ранней аденокарциноме легких по данным парного одноклеточного анализа» . Клетка . 169 (4): 750–765.e17. дои : 10.1016/j.cell.2017.04.014 . ПМЦ 5737939 . ПМИД 28475900 .
^ Авад Р.М., Де Влеминк Ю., Маэбе Дж., Гойвертс К., Брекпот К. (31 августа 2018 г.). «Поверните время вспять: воздействие на инфильтрирующие опухоль миелоидные клетки для предотвращения прогрессирования рака» . Границы в иммунологии . 9 : 1977. doi : 10.3389/fimmu.2018.01977 . ISSN 1664-3224 . ПМК 6127274 . ПМИД 30233579 .
^ Бингл Л., Браун, Нью-Джерси, Льюис CE (март 2002 г.). «Роль опухолеассоциированных макрофагов в прогрессировании опухоли: значение для новых противораковых методов лечения» . Журнал патологии . 196 (3): 254–265. дои : 10.1002/путь.1027 . ISSN 0022-3417 . ПМИД 11857487 . S2CID 8481685 .
^ Баруа С., Кек К., Врениос М., Поуп М.Р., Перл М., Дершуг К., Клесни-Тейт Дж. (декабрь 2015 г.). «Идентификация нового сплайсингового варианта изоформы TREM-1 в гранулах нейтрофилов человека» . Журнал иммунологии . 195 (12): 5725–31. doi : 10.4049/jimmunol.1402713 . ПМЦ 4670805 . ПМИД 26561551 .
^ Гомес-Пинья В., Соарес-Шаноски А., Родригес-Рохас А., Дель Фресно С., Гарсия Ф., Вальехо-Кремадес М.Т. и др. (сентябрь 2007 г.). «Металлопротеиназы выделяют эктодомен TREM-1 из стимулированных липополисахаридами моноцитов человека» . Журнал иммунологии . 179 (6): 4065–73. дои : 10.4049/jimmunol.179.6.4065 . ПМИД 17785845 .
^ Гибо С., Колопп-Сарда М.Н., Бене М.К., Болларт П.Е., Лозневски А., Мори Ф. и др. (декабрь 2004 г.). «Растворимая форма триггерного рецептора, экспрессируемая на миелоидных клетках-1, модулирует воспалительную реакцию при мышином сепсисе» . Журнал экспериментальной медицины . 200 (11): 1419–26. дои : 10.1084/jem.20040708 . ПМК 2211948 . ПМИД 15557347 .
^ Техера А, Сантолария Ф, Диес МЛ, Алеман-Вальс М.Р., Гонсалес-Реймерс Э, Мартинес-Рьера А, Милена-Абриль А (июнь 2007 г.). «Прогноз внебольничной пневмонии (ВП): значение запускающего рецептора, экспрессируемого на миелоидных клетках-1 (TREM-1) и других медиаторах воспалительной реакции». Цитокин . 38 (3): 117–23. дои : 10.1016/j.cyto.2007.05.002 . ПМИД 17659879 .
^ Пак Дж.Дж., Чхон Дж.Х., Ким БАЙ, Ким Д.Х., Ким Э.С., Ким ТИ и др. (июль 2009 г.). «Корреляция сывороточнорастворимого триггерного рецептора, экспрессируемого на миелоидных клетках-1, с клинической активностью воспалительного заболевания кишечника». Пищеварительные заболевания и науки . 54 (7): 1525–31. дои : 10.1007/s10620-008-0514-5 . ПМИД 18975078 . S2CID 12356021 .
^ Юнг Ю.С., Пак Дж.Дж., Ким С.В., Хонг С.П., Ким ТИ, Ким В.Х., Чхон Дж.Х. (ноябрь 2012 г.). «Корреляция между растворимым триггерным рецептором, экспрессируемым на экспрессии миелоидных клеток-1 (sTREM-1), и эндоскопической активностью при воспалительных заболеваниях кишечника». Болезни пищеварения и печени . 44 (11): 897–903. дои : 10.1016/j.dld.2012.05.011 . ПМИД 22721842 .
^ Торнаи Д., Виталис З., Йонас А., Янка Т., Фолди И., Торнаи Т. и др. (март 2021 г.). «Повышенные уровни sTREM-1 позволяют выявить пациентов с циррозом печени с бактериальной инфекцией и предсказать их 90-дневную смертность» . Клиника и исследования в области гепатологии и гастроэнтерологии . 45 (5): 101579. doi : 10.1016/j.clinre.2020.11.009 . ПМИД 33773436 .
^ Гердин А.К. (2010). «Программа генетики мышей Сэнгера: высокопроизводительная характеристика нокаутных мышей». Акта офтальмологическая . 88 : 925–7. дои : 10.1111/j.1755-3768.2010.4142.x . S2CID 85911512 .
^ «Международный консорциум по фенотипированию мышей» .
^ Скарнес В.К., Розен Б., Вест А.П., Кутсуракис М., Бушелл В., Айер В. и др. (июнь 2011 г.). «Ресурс с условным нокаутом для полногеномного исследования функции генов мыши» . Природа . 474 (7351): 337–42. дои : 10.1038/nature10163 . ПМЦ 3572410 . ПМИД 21677750 .
^ Долгин Э (июнь 2011 г.). «Библиотека мыши настроена на выбывание». Природа . 474 (7351): 262–3. дои : 10.1038/474262а . ПМИД 21677718 . S2CID 39281705 .
^ Коллинз Ф.С., Россант Дж., Вурст В. (январь 2007 г.). «Мышь по всем причинам» . Клетка . 128 (1): 9–13. дои : 10.1016/j.cell.2006.12.018 . ПМИД 17218247 . S2CID 18872015 .
^ Уайт Дж.К., Гердин А.К., Карп Н.А., Райдер Э., Бульян М., Басселл Дж.Н. и др. (июль 2013 г.). «Полногеномная генерация и систематическое фенотипирование нокаутных мышей открывают новую роль многих генов» . Клетка . 154 (2): 452–64. дои : 10.1016/j.cell.2013.06.022 . ПМЦ 3717207 . ПМИД 23870131 .
^ «Консорциум иммунофенотипирования инфекций и иммунитета (3i)» .

Дальнейшее чтение

Маруяма К., Сугано С. (январь 1994 г.). «Олиго-кэпирование: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Джин . 138 (1–2): 171–4. дои : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . ПМИД 8125298 .
Сузуки Ю, Ёситомо-Накагава К, Маруяма К, Суяма А, Сугано С (октябрь 1997 г.). «Создание и характеристика библиотеки кДНК, обогащенной по полной длине и по 5'-концу». Джин . 200 (1–2): 149–56. дои : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . ПМИД 9373149 .
Бушон А., Факкетти Ф., Вейганд М.А., Колонна М. (апрель 2001 г.). «TREM-1 усиливает воспаление и является важным медиатором септического шока». Природа . 410 (6832): 1103–7. Бибкод : 2001Natur.410.1103B . дои : 10.1038/35074114 . ПМИД 11323674 . S2CID 4403589 .
Олкок Р.Дж., Барроу А.Д., Форбс С., Бек С., Троусдейл Дж. (февраль 2003 г.). «Кластер генов TREM человека в 6p21.1 кодирует как активирующие, так и ингибирующие рецепторы одного домена IgV и включает NKp44» . Европейский журнал иммунологии . 33 (2): 567–77. дои : 10.1002/immu.200310033 . ПМИД 12645956 . S2CID 27147251 .
Блехарски Дж.Р., Кисслер В., Буонсанти С., Силинг П.А., Стенгер С., Колонна М., Модлин Р.Л. (апрель 2003 г.). «Роль запуска рецептора, экспрессируемого на миелоидных клетках-1, в защите хозяина на ранних индуцированных и адаптивных фазах иммунного ответа» . Журнал иммунологии . 170 (7): 3812–8. дои : 10.4049/jimmunol.170.7.3812 . ПМИД 12646648 .
Колонна М., Факкетти Ф. (июнь 2003 г.). «TREM-1 (триггерный рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках): новый игрок в острых воспалительных реакциях» . Журнал инфекционных болезней . 187 (Приложение 2): С397-401. дои : 10.1086/374754 . ПМИД 12792857 .
Радаев С., Катта М., Ростро Б., Колонна М., Сан П.Д. (декабрь 2003 г.). «Кристаллическая структура миелоидных клеток человека, активирующих рецептор TREM-1» . Структура . 11 (12): 1527–35. дои : 10.1016/j.str.2003.11.001 . ПМИД 14656437 .
Радсак, член парламента, Салих Х.Р., Раммензее Х.Г., Шильд Х. (апрель 2004 г.). «Запускающий рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках-1 при воспалительных реакциях нейтрофилов: дифференциальная регуляция активации и выживания» . Журнал иммунологии . 172 (8): 4956–63. дои : 10.4049/jimmunol.172.8.4956 . ПМИД 15067076 .
Ван Д.Ю., Цинь Р.Ю., Лю З.Р., Гупта М.К., Чанг Ц. (сентябрь 2004 г.). «Экспрессия мРНК TREM-1 при остром панкреатите» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 10 (18): 2744–6. дои : 10.3748/wjg.v10.i18.2744 . ПМЦ 4572206 . ПМИД 15309732 .
Келкер М.С., Фосс Т.Р., Пети В., Тейтон Л., Келли Дж.В., Вютрих К., Уилсон И.А. (сентябрь 2004 г.). «Кристаллическая структура триггерного рецептора человека, экспрессируемая на миелоидных клетках 1 (TREM-1) при 1,47 А». Журнал молекулярной биологии . 342 (4): 1237–48. дои : 10.1016/j.jmb.2004.07.089 . ПМИД 15351648 .
Кнапп С., Гибо С., де Вос А., Верстег Х.Х., Колонна М., ван дер Полл Т. (декабрь 2004 г.). «Авангард: закономерности экспрессии поверхностного и растворимого триггерного рецептора, экспрессируемого на миелоидных клетках-1 при эндотоксемии человека» . Журнал иммунологии . 173 (12): 7131–4. doi : 10.4049/jimmunol.173.12.7131 . ПМИД 15585833 .
Гонсалес-Рольдан Н., Ферат-Осорио Е., Адуна-Висенте Р., Вонг-Баэса И., Эскивель-Кальехас Н., Астудильо-де ла Вега Х. и др. (декабрь 2005 г.). «Экспрессия триггерного рецептора на миелоидных клетках 1 и молекулах комплекса гистосовместимости при сепсисе и обширных абдоминальных операциях» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 11 (47): 7473–9. дои : 10.3748/wjg.v11.i47.7473 . ПМЦ 4723392 . ПМИД 16437719 .
Циврас М., Кусулас В., Джамареллос-Бурбулис Э.Дж., Циврас Д., Цаганос Т., Кутукас П. и др. (июнь 2006 г.). «Роль растворимого триггерного рецептора, экспрессируемого на миелоидных клетках при воспалительных заболеваниях кишечника» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 12 (21): 3416–9. дои : 10.3748/wjg.v12.i21.3416 . ПМК 4087875 . ПМИД 16733861 .
Плачурас Д., Руци С., Джамареллос-Бурбулис Э.Дж., Спиридаки Е., Андрианакис И., Метцелопулос С. и др. (2006). «Моноциты как место производства растворимого триггерного рецептора, экспрессируемого на миелоидных клетках-1 (sTREM-1) у септического хозяина». Скандинавский журнал инфекционных заболеваний . 38 (10): 909–15. дои : 10.1080/00365540600786523 . ПМИД 17008237 . S2CID 7754570 .
Мураками Ю, Косака Х, Китасато Х, Акахоши Т (январь 2007 г.). «Вызванная липополисахаридами активация триггерного рецептора, экспрессируемого на миелоидных клетках-1, экспрессия на макрофагах регулируется эндогенным простагландином Е2» . Журнал иммунологии . 178 (2): 1144–50. дои : 10.4049/jimmunol.178.2.1144 . ПМИД 17202378 .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000124731 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000042265 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid11922939-5] Gingras MC, Lapillonne H, Margolin JF (март 2002 г.). «Экспрессия TREM-1, MDL-1 и DAP12 связана со зрелой стадией развития миелоида». Молекулярная иммунология . 38 (11): 817–24. дои : 10.1016/S0161-5890(02)00004-4 . ПМИД 11922939 .

[pmid10799849-6] Перейти обратно: ^а ^б Бушон А., Дитрих Дж., Колонна М. (май 2000 г.). «Авангард: воспалительные реакции могут быть вызваны TREM-1, новым рецептором, экспрессируемым на нейтрофилах и моноцитах» . Журнал иммунологии . 164 (10): 4991–5. дои : 10.4049/jimmunol.164.10.4991 . ПМИД 10799849 .

[entrez-7] «Ген Энтреза: рецептор, запускающий TREM1, экспрессируемый на миелоидных клетках 1» .

[:0-8] Перейти обратно: ^а ^б ^с Бушон А., Факкетти Ф., Вейганд М.А., Колонна М. (апрель 2001 г.). «TREM-1 усиливает воспаление и является важным медиатором септического шока». Природа . 410 (6832): 1103–7. дои : 10.1038/35074114 . ПМИД 11323674 . S2CID 4403589 .

[9] Мабботт Н.А., Бэйли Дж., Браун Х., Фриман Т.К., Хьюм Д.А. (2013). «Атлас экспрессии первичных клеток человека: вывод о функции генов на основе сетей коэкспрессии» . БМК Геномика . 14 (1): 632. дои : 10.1186/1471-2164-14-632 . ISSN 1471-2164 . ПМЦ 3849585 . ПМИД 24053356 .

[10] Артс Р.Дж., Йостен Л.А., ван дер Меер Дж.В., Netea MG (февраль 2013 г.). «TREM-1: внутриклеточные сигнальные пути и взаимодействие с рецепторами распознавания образов». Журнал биологии лейкоцитов . 93 (2): 209–15. дои : 10.1189/jlb.0312145 . ПМИД 23108097 . S2CID 29507561 .

[scirep_reference-11] Су Х.К., Бенукраф Т., Шьямсундер П., Инь Т., Цао Кью, Саид Дж. и др. (апрель 2017 г.). «ЛПС-независимая активация провоспалительного рецептора Trem1 с помощью C / EBPε в гранулоцитах» . Научные отчеты . 7 : 46440. Бибкод : 2017NatSR...746440S . дои : 10.1038/srep46440 . ПМК 5404328 . ПМИД 28440307 .

[12] Ню З, Ши Ц, Чжан В, Шу Ю, Ян Н, Чен Б, Ван Ц, Чжао Икс, Чэнь Дж, Чэн Н, Фэн Икс (декабрь 2017 г.). «Каспаза-1 расщепляет PPARγ, усиливая проопухолевое действие ТАМ» . Природные коммуникации . 8 (1): 766. Бибкод : 2017NatCo...8..766N . дои : 10.1038/s41467-017-00523-6 . ISSN 2041-1723 . ПМЦ 5626701 . ПМИД 28974683 .

[13] Таммаро А., Дерив М., Жибо С., Лиманс Дж.К., Флоркин С., Дессинг MC (01.09.2017). «TREM-1 и его потенциальные лиганды при неинфекционных заболеваниях: от биологии к клиническим перспективам» . Фармакология и терапия . 177 : 81–95. doi : 10.1016/j.pharmthera.2017.02.043 . hdl : 2066/177974 . ISSN 0163-7258 . ПМИД 28245991 . S2CID 19380728 .

[14] Зиссет Д., Вебер Б., Рихс С., Брассейт Дж., Фрейганг С., Ритер С. и др. (октябрь 2016 г.). «TREM-1 связывает дислипидемию с воспалением и отложением липидов при атеросклерозе» . Природные коммуникации . 7 (1): 13151. Бибкод : 2016NatCo...713151Z . дои : 10.1038/ncomms13151 . ПМК 5080444 . ПМИД 27762264 .

[15] Рао С., Хуан Дж., Шэнь З., Сян С., Чжан М., Лу Икс (февраль 2019 г.). «Ингибирование TREM-1 ослабляет воспаление и накопление липидов при неалкогольной жировой болезни печени, вызванной диетой» . Журнал клеточной биохимии . 120 (7): 11867–11877. дои : 10.1002/jcb.28468 . ПМК 6593463 . ПМИД 30805986 .

[16] Таммаро А., Дерив М., Жибо С., Лиманс Дж.К., Флоркин С., Дессинг MC (сентябрь 2017 г.). «TREM-1 и его потенциальные лиганды при неинфекционных заболеваниях: от биологии к клиническим перспективам» . Фармакология и терапия . 177 : 81–95. doi : 10.1016/j.pharmthera.2017.02.043 . hdl : 2066/177974 . ПМИД 28245991 . S2CID 19380728 .

[17] Броз М.Л., Бинневис М., Болдаджипур Б., Нельсон А.Е., Поллак Дж.Л., Эрл Д.Д., Барчак А., Розенблюм М.Д., Дауд А., Барбер Д.Л., Амигорена С. (ноябрь 2014 г.). «Вскрытие миелоидного отдела опухоли выявило редкие активирующие антигенпрезентирующие клетки, имеющие решающее значение для Т-клеточного иммунитета» . Раковая клетка . 26 (5): 638–652. дои : 10.1016/j.ccell.2014.09.007 . ПМЦ 4254577 . ПМИД 25446897 .

[18] Лавин Ю., Кобаяши С., Лидер А, Амир Эа, Элефант Н., Бигенвальд С., Ремарк Р., Суини Р., Беккер С.Д., Левин Дж.Х., Майнхоф К. (май 2017 г.). «Врожденный иммунный ландшафт при ранней аденокарциноме легких по данным парного одноклеточного анализа» . Клетка . 169 (4): 750–765.e17. дои : 10.1016/j.cell.2017.04.014 . ПМЦ 5737939 . ПМИД 28475900 .

[19] Авад Р.М., Де Влеминк Ю., Маэбе Дж., Гойвертс К., Брекпот К. (31 августа 2018 г.). «Поверните время вспять: воздействие на инфильтрирующие опухоль миелоидные клетки для предотвращения прогрессирования рака» . Границы в иммунологии . 9 : 1977. doi : 10.3389/fimmu.2018.01977 . ISSN 1664-3224 . ПМК 6127274 . ПМИД 30233579 .

[20] Бингл Л., Браун, Нью-Джерси, Льюис CE (март 2002 г.). «Роль опухолеассоциированных макрофагов в прогрессировании опухоли: значение для новых противораковых методов лечения» . Журнал патологии . 196 (3): 254–265. дои : 10.1002/путь.1027 . ISSN 0022-3417 . ПМИД 11857487 . S2CID 8481685 .

[21] Баруа С., Кек К., Врениос М., Поуп М.Р., Перл М., Дершуг К., Клесни-Тейт Дж. (декабрь 2015 г.). «Идентификация нового сплайсингового варианта изоформы TREM-1 в гранулах нейтрофилов человека» . Журнал иммунологии . 195 (12): 5725–31. doi : 10.4049/jimmunol.1402713 . ПМЦ 4670805 . ПМИД 26561551 .

[22] Гомес-Пинья В., Соарес-Шаноски А., Родригес-Рохас А., Дель Фресно С., Гарсия Ф., Вальехо-Кремадес М.Т. и др. (сентябрь 2007 г.). «Металлопротеиназы выделяют эктодомен TREM-1 из стимулированных липополисахаридами моноцитов человека» . Журнал иммунологии . 179 (6): 4065–73. дои : 10.4049/jimmunol.179.6.4065 . ПМИД 17785845 .

[23] Гибо С., Колопп-Сарда М.Н., Бене М.К., Болларт П.Е., Лозневски А., Мори Ф. и др. (декабрь 2004 г.). «Растворимая форма триггерного рецептора, экспрессируемая на миелоидных клетках-1, модулирует воспалительную реакцию при мышином сепсисе» . Журнал экспериментальной медицины . 200 (11): 1419–26. дои : 10.1084/jem.20040708 . ПМК 2211948 . ПМИД 15557347 .

[24] Техера А, Сантолария Ф, Диес МЛ, Алеман-Вальс М.Р., Гонсалес-Реймерс Э, Мартинес-Рьера А, Милена-Абриль А (июнь 2007 г.). «Прогноз внебольничной пневмонии (ВП): значение запускающего рецептора, экспрессируемого на миелоидных клетках-1 (TREM-1) и других медиаторах воспалительной реакции». Цитокин . 38 (3): 117–23. дои : 10.1016/j.cyto.2007.05.002 . ПМИД 17659879 .

[25] Пак Дж.Дж., Чхон Дж.Х., Ким БАЙ, Ким Д.Х., Ким Э.С., Ким ТИ и др. (июль 2009 г.). «Корреляция сывороточнорастворимого триггерного рецептора, экспрессируемого на миелоидных клетках-1, с клинической активностью воспалительного заболевания кишечника». Пищеварительные заболевания и науки . 54 (7): 1525–31. дои : 10.1007/s10620-008-0514-5 . ПМИД 18975078 . S2CID 12356021 .

[26] Юнг Ю.С., Пак Дж.Дж., Ким С.В., Хонг С.П., Ким ТИ, Ким В.Х., Чхон Дж.Х. (ноябрь 2012 г.). «Корреляция между растворимым триггерным рецептором, экспрессируемым на экспрессии миелоидных клеток-1 (sTREM-1), и эндоскопической активностью при воспалительных заболеваниях кишечника». Болезни пищеварения и печени . 44 (11): 897–903. дои : 10.1016/j.dld.2012.05.011 . ПМИД 22721842 .

[27] Торнаи Д., Виталис З., Йонас А., Янка Т., Фолди И., Торнаи Т. и др. (март 2021 г.). «Повышенные уровни sTREM-1 позволяют выявить пациентов с циррозом печени с бактериальной инфекцией и предсказать их 90-дневную смертность» . Клиника и исследования в области гепатологии и гастроэнтерологии . 45 (5): 101579. doi : 10.1016/j.clinre.2020.11.009 . ПМИД 33773436 .

[mgp_reference-28] Гердин А.К. (2010). «Программа генетики мышей Сэнгера: высокопроизводительная характеристика нокаутных мышей». Акта офтальмологическая . 88 : 925–7. дои : 10.1111/j.1755-3768.2010.4142.x . S2CID 85911512 .

[IMPCsearch_ref-29] «Международный консорциум по фенотипированию мышей» .

[pmid21677750-30] Скарнес В.К., Розен Б., Вест А.П., Кутсуракис М., Бушелл В., Айер В. и др. (июнь 2011 г.). «Ресурс с условным нокаутом для полногеномного исследования функции генов мыши» . Природа . 474 (7351): 337–42. дои : 10.1038/nature10163 . ПМЦ 3572410 . ПМИД 21677750 .

[mouse_library-31] Долгин Э (июнь 2011 г.). «Библиотека мыши настроена на выбывание». Природа . 474 (7351): 262–3. дои : 10.1038/474262а . ПМИД 21677718 . S2CID 39281705 .

[mouse_for_all_reasons-32] Коллинз Ф.С., Россант Дж., Вурст В. (январь 2007 г.). «Мышь по всем причинам» . Клетка . 128 (1): 9–13. дои : 10.1016/j.cell.2006.12.018 . ПМИД 17218247 . S2CID 18872015 .

[pmid23870131-33] Уайт Дж.К., Гердин А.К., Карп Н.А., Райдер Э., Бульян М., Басселл Дж.Н. и др. (июль 2013 г.). «Полногеномная генерация и систематическое фенотипирование нокаутных мышей открывают новую роль многих генов» . Клетка . 154 (2): 452–64. дои : 10.1016/j.cell.2013.06.022 . ПМЦ 3717207 . ПМИД 23870131 .

[iii_ref-34] «Консорциум иммунофенотипирования инфекций и иммунитета (3i)» .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]