Промиелоцит

Промиелоцит
Промиелоцит
	Промиелоциты при исследовании костного мозга
Подробности
Предшественник	Миелобласт
Дает начало	Миелоцит
Расположение	Костный мозг
Идентификаторы
ТД	Х2.00.04.3.04003
	Анатомические термины микроанатомии [ править в Викиданных ]

Промиелоцит програнулоцит (или ) — предшественник гранулоцита , развивающийся из миелобласта и развивающийся в миелоцит . Промиелоциты имеют диаметр 12–20 микрон. Ядро цитоплазма промиелоцита примерно того же размера, что и миелобласт, но его гораздо более обильна. ^{[ 1 ]} У них также менее выраженные ядрышки, чем у миелобластов, а их хроматин более грубый и комковатый. ^{[ 1 ]} Цитоплазма базофильна и содержит первичные красные/фиолетовые гранулы. ^{[ 2 ]}

Дифференциация

Дифференциация промиелоцитов из гемопоэтических стволовых клеток регулируется различными факторами роста, цитокинами и факторами транскрипции, которые обеспечивают сбалансированное производство лейкоцитов для правильной иммунной функции. ^{[ 3 ]}Промиелоциты играют решающую роль в кроветворении , выступая в качестве промежуточного звена на пути дифференцировки, ведущей к зрелым гранулоцитам (изображение кроветворения ниже). Этот процесс включает в себя ряд этапов, включая пролиферацию, дифференцировку и созревание. ^{[ 4 ]}

Функция

Функция промиелоцитов тесно связана с их дифференцировкой в зрелые гранулоциты, к которым относятся нейтрофилы , эозинофилы и базофилы . ^{[ 5 ]} Эти функции необходимы для врожденного иммунитета и защитных механизмов хозяина, включая фагоцитоз , воспаление и иммунный надзор.

Клиническое значение

Аномалии развития или функции промиелоцитов могут иметь серьезные клинические последствия, приводя к различным гематологическим нарушениям. Некоторые из примечательных состояний, связанных с промиелоцитами, включают острый промиелоитический лейкоз , миелодиспластические синдромы и инфекции/воспалительные состояния. ^{[ 6 ]}

Острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ) — это подтип острого миелолейкоза , известный накоплением аномальных, плотно гранулированных промиелоцитов в костном мозге. ^{[ 7 ]} Чрезмерная пролиферация промиелоцитов, составляющая не менее 30% миелоидных клеток в костном мозге, приводит к истощению клеток крови, включая лейкоциты, эритроциты и тромбоциты. ^{[ 8 ]} ^{[ 9 ]} Этот вариант также называют «гипергрануальным» APL, поскольку гипергрануальные промиелоциты характеризуются плотной концентрацией азурофильных гранул в цитоплазме. ^{[ 10 ]} APL часто связан со специфической хромосомной транслокацией, включающей ген рецептора ретиноевой кислоты альфа (RARα) на хромосоме 17 и ген промиелоцитарного лейкоза на хромосоме 15. ^{[ 11 ]}

При менее распространенном варианте ОПЛ, называемом гипогрануальным ОПЛ, у пациентов наблюдается лейкоцитоз помимо чрезмерной аномальной концентрации промиелоцитов . Клетки гипогрануального АПЛ имеют неравномерное ядро с более мелкой грануляцией, чем при типичном гипергрануальном АПЛ. ^{[ 12 ]}

Лечение ОПЛ включает три этапа: фазу индукции, фазу консолидации и фазу поддержания. Фаза индукции служит для перехода ОПЛ в ремиссию за счет уменьшения количества лейкозных клеток и длится примерно два месяца. Это предполагает использование транс-ретиноевой кислоты (ATRA) в сочетании с триоксидом мышьяка (ATO), химиотерапией или химиотерапией плюс ATO. Фаза консолидации предназначена для поддержания ремиссии пациента и уничтожения оставшихся лейкозных клеток. Эта фаза длится несколько месяцев и включает использование ATRA плюс ATO, ATRA плюс химиотерапия или только химиотерапия. На последнем этапе, поддерживающем этапе, используются более низкие дозы лекарств для снижения риска рецидива у пациента, и он длится примерно год. ^{[ 13 ]}

Миелодиспластические синдромы (МДС) представляют собой группу заболеваний, характеризующихся неэффективным кроветворением или дисплазией изменений в некоторых миелоидных линиях костного мозга. Нарушения созревания промиелоцитов могут способствовать патогенезу МДС и связанных с ним осложнений. ^{[ 6 ]} Эти связанные осложнения могут включать анемию , рецидивирующие инфекции, чрезмерное кровотечение и повышенный риск рака костного мозга/клеток крови ( лейкоза ). ^{[ 14 ]} Лечение МДС используется для замедления течения заболевания и включает в себя переливание крови, прием лекарств и трансплантацию костного мозга. В настоящее время не существует лекарства от МДС.

Оценка промиелоцитов и их производных является важным компонентом диагностики различных гематологических заболеваний. Лабораторные тесты, обычно используемые для оценки нарушений промиелоцитов, включают общий анализ крови (ОАК), морфологическую оценку мазков периферической крови , проточную цитометрию и цитогенетический анализ , включая биопсию костного мозга с аспиратом. ^{[ 15 ]}

Промиелоциты играют важную роль в иммунной системе организма, служа предшественниками зрелых гранулоцитов, участвующих в защите хозяина и воспалительных реакциях. Понимание характеристик, функций и клинического значения промиелоктов имеет решающее значение для диагностики, ведения и лечения различных гематологических заболеваний.

Дополнительные изображения

Мазок костного мозга пациента с острым промиелоцитарным лейкозом , показывающий характерные аномальные промиелоциты. ^{[ 16 ]}
Кроветворение
Базофильный промиелоцит
Эозинофильный промиелоцит
Нейтрофильный промиелоцит

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б «Промиелоцит – LabCE.com, Лаборатория непрерывного образования» . www.labce.com . Проверено 21 ноября 2018 г.
^ «Промиелоцит» . imagebank.hematology.org . Проверено 6 марта 2024 г.
^ Уэттон А.Д., Декстер ТМ (декабрь 1993 г.). «Влияние факторов роста и субстратов на дифференцировку гемопоэтических стволовых клеток». Современное мнение в области клеточной биологии . 5 (6): 1044–1049. дои : 10.1016/0955-0674(93)90090-D . ПМИД 8129942 .
^ Джаганнатан-Богдан М., Зон Л.И. (июнь 2013 г.). «Кроветворение» . Разработка . 140 (12): 2463–2467. дои : 10.1242/dev.083147 . ПМЦ 3666375 . ПМИД 23715539 .
^ «Базофильные гранулоциты - обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 13 апреля 2024 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Ванегас Ю.А., Аззука А.М., Менке Д.М., Форан Дж.М., Вишну П. (сентябрь 2018 г.). «Связанный с миелодисплазией острый миелоидный лейкоз и острый промиелоцитарный лейкоз: одновременное возникновение двух молекулярно различных заболеваний» . Гематологические отчеты . 10 (3): 7658. doi : 10.4081/час.2018.7658 . ПМК 6151345 . ПМИД 30283621 .
^ М., Виллаторо В. (27.06.2019). «Острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ)» . Лабораторное руководство по клинической гематологии .
^ «Острый промиелоцитарный лейкоз: MedlinePlus Genetics» . medlineplus.gov . Проверено 6 марта 2024 г.
^ Райан ММ (март 2018 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз: Резюме» . Журнал передового практикующего врача в области онкологии . 9 (2): 178–187. ПМК 6303006 . ПМИД 30588352 .
^ «Промиелоциты — обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 10 марта 2024 г.
^ Ликори А, Ибаньес М, Саргас С, Санс Ма, Барраган Э, Сервера Дж (март 2020 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз: совокупность молекулярных событий вокруг одного слитого гена PML-RARA » . Раки . 12 (3): 624. doi : 10.3390/cancers12030624 . ПМЦ 7139833 . ПМИД 32182684 .
^ «Острый промиелоцитарный лейкоз: обзор и обсуждение вариантов транслокаций» . Meridian.allenpress.com . Проверено 10 марта 2024 г.
^ «Лечение острого промиелоцитарного лейкоза (ОПЛ)» . www.cancer.org . Проверено 12 апреля 2024 г.
^ «Миелодиспластические синдромы – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 12 апреля 2024 г.
^ «Обследование острого промиелоцитарного лейкоза (APL): соображения подхода, лабораторные исследования, другие тесты» . emedicine.medscape.com . Проверено 12 апреля 2024 г.
^ Изображение Микаэля Хэггстрема, доктора медицинских наук. Ссылка на выводы: Сайед Заиди, доктор медицинских наук «APL с PML-RARA» . APL с PML-RARA . Последнее обновление автора: 1 февраля 2013 г.
Исходное изображение: Файл: Клетка Faggot в AML-M3.jpg из цифровой библиотеки PEIR (база данных изображений патологии) (общественное достояние)

Внешние ссылки

Гистологическое изображение: 01806loa - Система обучения гистологии в Бостонском университете - «18. Костный мозг и кроветворение : костного мозга мазок , промиелоциты и эритробласты ».
Гистология в КУМК кровь-кровь08 «Костный мозг»
Гистология в КУМК кровь-кровь11 «Костный мозг»
«Основы белых клеток: созревание» на сайте Virginia.edu.
Гистологическое изображение: 75_02 в Центре медицинских наук Университета Оклахомы - «Мазок костного мозга».
Промиелоциты в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)

[www.labce.com-1] Перейти обратно: ^а ^б «Промиелоцит – LabCE.com, Лаборатория непрерывного образования» . www.labce.com . Проверено 21 ноября 2018 г.

[2] «Промиелоцит» . imagebank.hematology.org . Проверено 6 марта 2024 г.

[3] Уэттон А.Д., Декстер ТМ (декабрь 1993 г.). «Влияние факторов роста и субстратов на дифференцировку гемопоэтических стволовых клеток». Современное мнение в области клеточной биологии . 5 (6): 1044–1049. дои : 10.1016/0955-0674(93)90090-D . ПМИД 8129942 .

[4] Джаганнатан-Богдан М., Зон Л.И. (июнь 2013 г.). «Кроветворение» . Разработка . 140 (12): 2463–2467. дои : 10.1242/dev.083147 . ПМЦ 3666375 . ПМИД 23715539 .

[5] «Базофильные гранулоциты - обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 13 апреля 2024 г.

[Vanegas_2018-6] Перейти обратно: ^а ^б Ванегас Ю.А., Аззука А.М., Менке Д.М., Форан Дж.М., Вишну П. (сентябрь 2018 г.). «Связанный с миелодисплазией острый миелоидный лейкоз и острый промиелоцитарный лейкоз: одновременное возникновение двух молекулярно различных заболеваний» . Гематологические отчеты . 10 (3): 7658. doi : 10.4081/час.2018.7658 . ПМК 6151345 . ПМИД 30283621 .

[7] М., Виллаторо В. (27.06.2019). «Острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ)» . Лабораторное руководство по клинической гематологии .

[8] «Острый промиелоцитарный лейкоз: MedlinePlus Genetics» . medlineplus.gov . Проверено 6 марта 2024 г.

[9] Райан ММ (март 2018 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз: Резюме» . Журнал передового практикующего врача в области онкологии . 9 (2): 178–187. ПМК 6303006 . ПМИД 30588352 .

[10] «Промиелоциты — обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 10 марта 2024 г.

[11] Ликори А, Ибаньес М, Саргас С, Санс Ма, Барраган Э, Сервера Дж (март 2020 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз: совокупность молекулярных событий вокруг одного слитого гена PML-RARA » . Раки . 12 (3): 624. doi : 10.3390/cancers12030624 . ПМЦ 7139833 . ПМИД 32182684 .

[12] «Острый промиелоцитарный лейкоз: обзор и обсуждение вариантов транслокаций» . Meridian.allenpress.com . Проверено 10 марта 2024 г.

[13] «Лечение острого промиелоцитарного лейкоза (ОПЛ)» . www.cancer.org . Проверено 12 апреля 2024 г.

[14] «Миелодиспластические синдромы – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 12 апреля 2024 г.

[15] «Обследование острого промиелоцитарного лейкоза (APL): соображения подхода, лабораторные исследования, другие тесты» . emedicine.medscape.com . Проверено 12 апреля 2024 г.

[16] Изображение Микаэля Хэггстрема, доктора медицинских наук. Ссылка на выводы: Сайед Заиди, доктор медицинских наук «APL с PML-RARA» . APL с PML-RARA . Последнее обновление автора: 1 февраля 2013 г.
Исходное изображение: Файл: Клетка Faggot в AML-M3.jpg из цифровой библиотеки PEIR (база данных изображений патологии) (общественное достояние)

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]