Кишечный эпителий

Кишечный эпителий
Кишечный эпителий
	Простые столбчатые эпителиальные клетки
	Типы клеток кишечного эпителия
Идентификаторы
МеШ	D007413
ФМА	15695 17229, 15695
	Анатомическая терминология [ править в Викиданных ]

представляет Кишечный эпителий собой один слой клеток , который образует просветную поверхность (выстилку) как тонкой , так и толстой кишки (толстой кишки) желудочно-кишечного тракта . Состоит из простого столбчатого эпителия, его основными функциями являются всасывание и секреция. Полезные вещества всасываются в организм, а попадание вредных ограничивается. Секреты включают муцины и пептиды .

Всасывающие клетки тонкой кишки известны как энтероциты , а в толстой кишке — колоноциты . Другими типами клеток являются секреторные клетки: бокаловидные клетки , клетки Панета , энтероэндокринные клетки и клетки Тафта . Клетки Панета в толстой кишке отсутствуют. ^[1]^[2]

В рамках своей защитной функции кишечный эпителий образует важный компонент барьера слизистой оболочки кишечника . Некоторые заболевания и состояния вызваны функциональными дефектами кишечного эпителия. С другой стороны, различные заболевания и состояния могут привести к его дисфункции, что, в свою очередь, может привести к дальнейшим осложнениям.

Структура

кишечника Эпителий является частью слизистой оболочки. Эпителий представляет собой простой кубовидный эпителий, состоящий из одного слоя клеток, в то время как два других слоя слизистой оболочки, собственная пластинка слизистой оболочки и мышечная оболочка слизистой оболочки , поддерживают эпителиальный слой и сообщаются с ним. Чтобы надежно удерживать содержимое просвета кишечника , клетки эпителиального слоя соединяются между собой плотными соединениями , образуя таким образом сплошную и относительно непроницаемую мембрану.

Эпителиальные клетки непрерывно обновляются каждые 4–5 дней в процессе клеточного деления, созревания и миграции. Обновление зависит от пролиферативных клеток ( стволовых клеток ), которые расположены в криптах (основаниях) кишечных желез (эпителиальные инвагинации в подлежащую соединительную ткань). ^[3] После формирования у основания новые клетки мигрируют вверх и из крипты, попутно созревая. В конце концов они подвергаются апоптозу и выделяются в просвет кишечника. ^[4] Таким образом, слизистая оболочка кишечника постоянно обновляется, а количество клеток, составляющих эпителиальный слой, остается постоянным. ^[5]

В тонком кишечнике слой слизистой оболочки специально приспособлен для обеспечения большой площади поверхности для максимального всасывания питательных веществ. Расширение поглощающей поверхности в 600 раз больше, чем у простой цилиндрической трубки, достигается за счет трех анатомических особенностей: ^[6]

Круглые складки представляют собой поперечные складки, которые замедляют прохождение содержимого просвета и служат для увеличения общей площади поверхности в три раза.
Ворсинки и кишечные железы служат для увеличения площади поверхности слизистой оболочки в десятки раз. (Кишечные ворсинки)
Микроворсинки, покрывающие апикальную поверхность энтероцитов, увеличивают поглотительную поверхность в 20 раз. Эти многочисленные микроскопические (диаметром 100 нанометров) пальцеобразные выступы образуют волнистую кайму кисти .

Щеточная кайма на апикальной поверхности эпителиальных клеток покрыта гликокаликсом , который состоит из олигосахаридов, прикрепленных к мембранным гликопротеинам и гликолипидам . ^[7]

ПЭМ- изображение тонкого среза эпителиальной клетки, показывающее просветную поверхность (апикальный конец) клетки, заполненную микроворсинками, составляющими поглощающую поверхность. Каждая микроворсинка имеет длину примерно 1 микрометр и диаметр 0,1 микрометра.

Типы ячеек

Различные типы клеток производятся стволовыми клетками, расположенными в основании крипт. ^[4] Каждый тип созревает в соответствии со своей конкретной программой дифференциации по мере миграции вверх и из склепа. Многие гены, необходимые для дифференцировки в различные типы эпителиальных клеток, были идентифицированы и охарактеризованы.Образуются следующие типы клеток: энтероциты (тонкий кишечник) (известные как колоноциты в толстой кишке), бокаловидные клетки , энтероэндокринные клетки , клетки Панета , клетки микроскладок , чашечные клетки и клетки пучка . Их функции перечислены здесь: ^[8]

Энтероциты (в тонком кишечнике), известные как колоноциты в толстой кишке , являются наиболее многочисленными и функционируют в первую очередь для поглощения питательных веществ. Энтероциты экспрессируют множество катаболических ферментов на своей внешней просветной поверхности, расщепляя молекулы до размеров, подходящих для проникновения в клетку. Примерами молекул, поглощаемых энтероцитами, являются: ионы , вода, простые сахара , витамины , липиды , пептиды и аминокислоты .
Бокаловидные клетки выделяют слой слизи , который защищает эпителий от содержимого просвета.
Энтероэндокринные клетки секретируют различные желудочно-кишечные гормоны, включая секретин , панкреозимин , энтероглюкагон и другие. Подмножества сенсорных эпителиальных клеток кишечника образуют синапсы с нервами, ^[9] и известны как клетки нейроподов . ^[10]
Клетки Панета продуцируют антимикробные пептиды, такие как альфа- дефенсин человека . ^[11]^[12]
Микроскладчатые клетки (обычно называемые М-клетками) отбирают антигены из просвета и доставляют их в лимфоидную ткань, связанную со слизистой оболочкой (MALT). В тонком кишечнике М-клетки связаны с пейеровыми бляшками .
Чашечные клетки представляют собой особый тип клеток, вырабатывающий виментин . ^[13]
Клетки пучка играют роль в иммунном ответе. ^[13]

Распределение различных типов эпителиальных клеток по всему пищеварительному тракту варьируется в зависимости от функции этого региона. ^[5]

Структурные компоненты клеточных соединений

Важным для барьерной функции кишечного эпителия является то, что его клетки надежно соединены между собой четырьмя типами клеточных соединений , которые можно идентифицировать на ультраструктурном уровне: ^[14]^[15]

Щелевые соединения

Щелевые соединения позволяют соседним клеткам находиться в пределах 2 нанометров друг от друга. Они образованы несколькими гомологичными белками, кодируемыми семейством генов коннексина, которые объединяются, образуя мультибелковый комплекс . Молекулярная структура этого комплекса имеет форму гексамера . Комплекс, внедренный в клеточные мембраны двух соединенных клеток, образует разрыв или канал посередине шести белков. Этот канал позволяет различным молекулам , ионам и электрическим импульсам проходить между двумя клетками. ^[16]

Десмосомы

Эти комплексы, состоящие из трансмембранной белков адгезии семейства кадгеринов , связывают соседние клетки вместе через их цитоскелет . ^[17] Десмосомы оставляют между клетками зазор в 30 нанометров. ^[16]

Прилегающие соединения

Адгерентные соединения, также называемые адгерентами зонулы, представляют собой мультибелковые комплексы, образованные белками семейств катенинов и кадгеринов. Они расположены в мембране в местах контакта между клетками. Они образуются в результате взаимодействия между внутриклеточными адаптерными белками, трансмембранными белками и актиновым цитоскелетом клеток. Помимо своей роли в соединении соседних клеток, эти комплексы важны для регуляции миграции эпителия, полярности клеток и образования других комплексов клеточных соединений. ^[15]

Плотные соединения

Плотные соединения, также называемые zonula occludens, являются наиболее важными компонентами кишечного эпителия, обеспечивающими его барьерную функцию. ^[18] Эти комплексы, образованные преимущественно членами семейств клаудинов и окклюдинов , состоят примерно из 35 различных белков. ^[14] образуют кольцеобразную сплошную ленту вокруг клеток и располагаются вблизи границ латеральной и апикальной мембран. ^[15]

Внеклеточные домены трансмембранных белков в соседних клетках перекрестно соединяются, образуя плотное соединение. Эти взаимодействия включают взаимодействия между белками в одной мембране («цис») и белками в соседних клетках («транс»). Кроме того, взаимодействия могут быть гомофильными (между одинаковыми белками) или гетерофильными (между разными белками). ^[15]

Подобно слипчивым соединениям, внутриклеточные домены плотных соединений взаимодействуют с различными каркасными белками , адаптерными белками и сигнальными комплексами, регулируя связывание цитоскелета, полярность клеток, передачу сигналов в клетках и транспорт пузырьков. ^[15]

Плотные соединения обеспечивают узкую, но поддающуюся модификации герметичность между соседними клетками эпителиального слоя и тем самым обеспечивают селективный парацеллюлярный транспорт растворенных веществ. ^[15] Раньше считалось, что плотные соединения являются статическими структурами, но теперь известно, что они динамичны и могут изменять размер отверстий между клетками и тем самым адаптироваться к различным состояниям развития, физиологии и патологиям. ^[18] Они функционируют как селективный и полупроницаемый парацеллюлярный барьер между апикальным и базолатеральным компартментами эпителиального слоя. Они действуют, облегчая прохождение небольших ионов и водорастворимых растворов через околоклеточное пространство, предотвращая при этом прохождение просветных антигенов, микроорганизмов и их токсинов. ^[15]

Физиология

Эпителий кишечника имеет сложную анатомическую структуру, которая обеспечивает моторику и координацию пищеварительных, абсорбционных, иммунологических и нейроэндокринных функций. ^[19]

Слизь , выделяемая бокаловидными клетками, действует как смазка и защищает слой эпителиальных клеток от раздражения содержимым слизистой оболочки. ^[20]

Традиционно клетки крипт рассматривались в первую очередь как секреторные клетки, тогда как энтероциты считаются преимущественно абсорбирующими. Однако недавние исследования поставили под сомнение это классическое функциональное разделение и показали, что как поверхностные, так и криптовые клетки могут выполнять как секреторную, так и абсорбирующую функции и что фактически эти функции могут выполняться одновременно. ^[21]^[22]

Поглощение питательных веществ

На щеточной кайме апикальной поверхности энтероцитов находится гликокаликс , который представляет собой рыхлую сеть, состоящую из боковых олигосахаридных цепей интегральных мембранных гидролаз и других ферментов, необходимых для переваривания белков и углеводов. Эти гликопротеины , гликолипиды и ферменты катализируют заключительные стадии пищеварения углеводов и белков в просвете. Полученные таким образом моносахариды . и аминокислоты впоследствии транспортируются через эпителий кишечника и в конечном итоге попадают в кровоток ^[7]

Всасывание электролитов и воды является одной из важнейших функций пищеварительного тракта. Водопоглощение пассивное и изотоническое – зависит от скорости и направления потока растворенного вещества. Другими факторами, влияющими на всасывание жидкости, являются осмолярность и конкретный отдел кишечника. ^[19] Регулируемая избирательная проницаемость осуществляется двумя основными путями: трансклеточным (трансэпителиальным) и парацеллюлярным. ^[15]

Трансцеллюлярная проницаемость

Это заключается в специфическом транспорте растворенных веществ через эпителиальные клетки. Он преимущественно регулируется деятельностью специализированных транспортеров, которые транспортируют определенные электролиты, аминокислоты, сахара, короткоцепочечные жирные кислоты и другие молекулы в клетку или из нее. ^[15]

Парацеллюлярная проницаемость

Парацеллюлярная проницаемость зависит от транспорта через пространства, существующие между эпителиальными клетками. Он регулируется клеточными соединениями, локализованными в ламинальных мембранах клеток. ^[15] Это основной путь пассивного потока воды и растворенных веществ через эпителий кишечника. Регуляция зависит от межклеточных плотных контактов, которые оказывают наибольшее влияние на парацеллюлярный транспорт. ^[23] Исследования с помощью электронного микроскопа показали, что электрическое сопротивление эпителиальных слоев зависит от сложности и количества филаментов внутри трансмембранных белковых комплексов с плотными соединениями. ^[19] Кроме того, сопротивление плазматической мембраны и переменная трансмембранная проводимость эпителиальных клеток также могут модулировать функцию парацеллюлярного пути. ^[19]

Функции

Барьер, образованный кишечным эпителием, отделяет внешнюю среду (содержимое просвета кишечника ) от организма. ^[15] и является самой обширной и важной поверхностью слизистой оболочки тела. ^[18]

Эпителий кишечника выполняет несколько важнейших функций, проявляя как врожденные, так и адаптивные иммунные функции. Он внимательно следит за своей внутриклеточной и внеклеточной средой, передает сообщения соседним клеткам и при необходимости быстро инициирует активные защитные и восстановительные меры. ^[24] С одной стороны, он действует как барьер, предотвращающий проникновение вредных веществ, таких как чужеродные антигены , токсины и микроорганизмы . ^[14]^[15] С другой стороны, он действует как селективный фильтр, который облегчает поглощение пищевых питательных веществ , электролитов , воды и других полезных веществ из просвета кишечника. ^[15]

При потере целостности барьера проницаемость кишечника увеличивается и может произойти неконтролируемое прохождение вредных веществ. Это может привести, в зависимости от генетической предрасположенности человека, к развитию воспаления , инфекции , аллергии , аутоиммунных заболеваний или рака – внутри самого кишечника или других органов. ^[19]

Хотя они в основном функционируют как часть пищеварительной системы , энтероциты кишечного эпителия также экспрессируют толл-подобные рецепторы и белки домена олигомеризации нуклеотидов , которые распознают различные типы микробов и способствуют функционированию иммунной системы . ^[25]^[26] Таким образом, кишечный эпителий не только служит физическим барьером, отделяющим просвет кишечника от собственно организма, но также выполняет функции распознавания патогенов как часть внутренней иммунной системы .

Значение для здоровья человека

Потеря целостности кишечного эпителия играет ключевую патогенетическую роль при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК). ^[27] Изменения состава кишечной микробиоты являются важным фактором окружающей среды в развитии ВЗК. Вредные изменения микробиоты кишечника вызывают неадекватный (неконтролируемый) иммунный ответ , который приводит к повреждению эпителия кишечника. Нарушения этого критического барьера (кишечного эпителия) способствуют дальнейшей инфильтрации микробиоты, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие иммунные реакции. ВЗК — это многофакторное заболевание, которое, тем не менее, частично обусловлено чрезмерным иммунным ответом на микробиоту кишечника, вызывающим дефекты барьерной функции эпителия. ^[28]

Желчные кислоты являются нормальными компонентами просветного содержимого желудочно-кишечного тракта эпителия кишечника , где они могут действовать как физиологические детергенты и регуляторы гомеостаза . ^[29] Чрезмерное длительное воздействие желчных кислот на эпителиальные клетки кишечника может вызвать окислительный стресс, приводящий к окислительному повреждению ДНК и канцерогенным мутациям . ^[30]

См. также

Ссылки

^ Ной, ТК; Донахью, Б; Шройер, Н.Ф. (15 ноября 2011 г.). «Развитие и дифференцировка кишечника» . Экспериментальные исследования клеток . 317 (19): 2702–10. дои : 10.1016/j.yexcr.2011.09.006 . ПМК 3210330 . ПМИД 21978911 .
^ Литвак Ю.; Биндлосс, Техас; Боймлер, AJ (30 ноября 2018 г.). «Метаболизм колоноцитов формирует микробиоту кишечника» . Наука . 362 (6418). Бибкод : 2018Sci...362.9076L . дои : 10.1126/science.aat9076 . ПМК 6296223 . ПМИД 30498100 .
^ Клеверс Х (2013). «Кишечный крипт, прототип отделения стволовых клеток» . Клетка . 154 (2): 274–84. дои : 10.1016/j.cell.2013.07.004 . ПМИД 23870119 .
^ Jump up to: ^а ^б Лоренс Г. ван дер Флиер; Ганс Клеверс (2009). «Стволовые клетки, самообновление и дифференцировка кишечного эпителия». Ежегодный обзор физиологии . 71 (1): 241–260. doi : 10.1146/annurev.physiol.010908.163145 . ПМИД 18808327 .
^ Jump up to: ^а ^б Лодиш, Харви; Берк, Арнольд; Зипурски, С. Лоуренс; Мацудайра, Пол; Балтимор, Дэвид; Дарнелл, Джеймс (2000). «Кишечная архитектура и развитие» . Молекулярно-клеточная биология (4-е изд.). У. Х. Фриман. ISBN 978-0-7167-3136-8 .
^ Хурана (2005). Учебник медицинской физиологии . Эльзевир Индия. п. 641. ИСБН 978-81-8147-850-4 .
^ Jump up to: ^а ^б Лодиш Х., Берк А., Зипурски С.Л., Мацудайра П., Балтимор Д., Дарнелл Дж. (2000). «Транспорт через эпителий». Молекулярно-клеточная биология (4-е изд.). У. Х. Фриман. ISBN 0-7167-3136-3 . OCLC 48553325 .
^ Сарменто, Бруно (30 сентября 2015 г.). Концепции и модели для исследований проницаемости лекарств: модели культуры in vitro на основе клеток и тканей . Вудхед. стр. 57–58. ISBN 978-0-08-100114-1 .
^ Бооркес, Диего; Лиддл, Роджер (2015). «Нейроэпителиальный контур, образованный иннервацией сенсорных энтероэндокринных клеток» . Журнал клинических исследований . 125 (2): 782–6. дои : 10.1172/JCI78361 . ПМЦ 4319442 . ПМИД 25555217 .
^ Кельберер, М. Майя; Бохоркес, Диего (2018). «Нейронная цепь кишечника-мозга для сенсорной передачи питательных веществ» . Наука . 361 (6408): eaat5236. дои : 10.1126/science.aat5236 . ПМК 6417812 . ПМИД 30237325 .
^ ван Эс, Йохан Х.; Клеверс, Ганс (16 июня 2014 г.). «клетки Панета» . Современная биология . 24 (12): R547–8. Бибкод : 2014CBio...24.R547V . дои : 10.1016/j.cub.2014.04.049 . ПМИД 24937274 .
^ Сантаолалла Р., Абреу М.Т. (2012). «Врожденный иммунитет тонкого кишечника» . Курр Опин Гастроэнтерол . 28 (2): 124–9. дои : 10.1097/MOG.0b013e3283506559 . ПМЦ 3502878 . ПМИД 22241076 .
^ Jump up to: ^а ^б Гербе, Ф; Леграверенд, К; Джей, П. (сентябрь 2012 г.). «Клетки пучка кишечного эпителия: характеристика и функция» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 69 (17): 2907–17. дои : 10.1007/s00018-012-0984-7 . ПМК 3417095 . ПМИД 22527717 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Хан, Ниамат; Асиф, Абдул Р. (1 января 2015 г.). «Регуляторы транскрипции клаудинов в плотных эпителиальных соединениях» . Медиаторы воспаления . 2015 : 219843. дои : 10.1155/2015/219843 . ПМЦ 4407569 . ПМИД 25948882 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м Грошвиц, Кэтрин Р.; Хоган, Саймон П. (1 июля 2009 г.). «Барьерная функция кишечника: молекулярная регуляция и патогенез заболеваний» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 124 (1): 3–22. дои : 10.1016/j.jaci.2009.05.038 . ПМК 4266989 . ПМИД 19560575 .
^ Jump up to: ^а ^б Беннетт, М.В.; Баррио, ЖК; Барджиелло, штат Калифорния; Спрей, постоянный ток; Герцберг, Э.; Саес, JC (1 марта 1991 г.). «Разрывы: новые инструменты, новые ответы, новые вопросы». Нейрон . 6 (3): 305–320. дои : 10.1016/0896-6273(91)90241-q . ПМИД 1848077 . S2CID 33441056 .
^ Некрасова Оксана; Грин, Кэтлин Дж. (1 ноября 2013 г.). «Сборка и динамика десмосом» . Тенденции в клеточной биологии . 23 (11): 537–546. дои : 10.1016/j.tcb.2013.06.004 . ПМЦ 3913269 . ПМИД 23891292 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Рао JN, Ван JY (2010). «Кишечная архитектура и развитие» . Регуляция роста слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта . Морган и Клейпул Науки о жизни. OCLC 1117907811 . ПМИД 21634069 . НБК54098.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Фазано, Алессио (1 января 2011 г.). «Зонулин и его регуляция барьерной функции кишечника: биологическая дверь к воспалению, аутоиммунитету и раку». Физиологические обзоры . 91 (1): 151–175. doi : 10.1152/physrev.00003.2008 . ПМИД 21248165 . S2CID 1375779 .
^ Аллен, Адриан; Флемстрем, Гуннар (1 января 2005 г.). «Гастродуоденальный слизистый бикарбонатный барьер: защита от кислоты и пепсина». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 288 (1): C1–19. doi : 10.1152/ajpcell.00102.2004 . ПМИД 15591243 . S2CID 6668280 .
^ Гейбель, Джон П. (1 января 2005 г.). «Секреция и всасывание криптами толстой кишки». Ежегодный обзор физиологии . 67 : 471–490. doi : 10.1146/annurev.phyol.67.031103.153530 . ПМИД 15709966 .
^ Биндер, Генри Дж.; Раджендран, Важаиккуричи; Садасиван, Видьясагар; Гейбель, Джон П. (1 апреля 2005 г.). «Секреция бикарбоната: игнорируемый аспект транспорта ионов в толстой кишке» . Журнал клинической гастроэнтерологии . 39 (4 Приложение 2): S53–8. дои : 10.1097/01.mcg.0000155521.81382.3a . ПМИД 15758660 .
^ Нэслунд, Эрик; Хелльстрем, Пер М. (10 сентября 2007 г.). «Передача сигналов аппетита: от пептидов кишечника и кишечных нервов к мозгу». Физиология и поведение . 92 (1–2): 256–262. дои : 10.1016/j.physbeh.2007.05.017 . ПМИД 17582445 . S2CID 230872 .
^ Карио, Э (2010). «Внимание! Как кишечный эпителий защищает иммунитет слизистой оболочки через воспаление и за его пределами» . Современное мнение в гастроэнтерологии . 26 (6): 583–590. дои : 10.1097/MOG.0b013e32833d4b88 . ПМИД 20664345 . S2CID 12976253 .
^ Карио, Э. (2005). «Бактериальные взаимодействия с клетками слизистой оболочки кишечника: Toll-подобные рецепторы и NOD2» . Гут . 54 (8): 1182–93. дои : 10.1136/gut.2004.062794 . ПМК 1774880 . ПМИД 15840688 .
^ Абреу, Мария Т.; Фуката, Масаюки; Ардити, Моше (15 апреля 2005 г.). «Передача сигналов TLR в кишечнике в норме и при заболеваниях» . Журнал иммунологии . 174 (8): 4453–60. дои : 10.4049/jimmunol.174.8.4453 . ПМИД 15814663 .
^ Малой, Кевин Дж.; Паури, Фиона (16 июня 2011 г.). «Кишечный гомеостаз и его нарушение при воспалительных заболеваниях кишечника» . Природа . 474 (7351): 298–306. дои : 10.1038/nature10208 . ПМИД 21677746 . S2CID 205225483 . Архивировано из оригинала 29 октября 2019 года . Проверено 8 декабря 2019 г.
^ Джошкун, Мехмет (25 августа 2014 г.). «Кишечный эпителий при воспалительных заболеваниях кишечника» . Границы в медицине . 1 : 24. doi : 10.3389/fmed.2014.00024 . ПМК 4292184 . ПМИД 25593900 .
^ Аджуз Х., Мухерджи Д., Шамседдин А. (май 2014 г.). «Вторичные желчные кислоты: недооцененная причина рака толстой кишки» . World J Surg Oncol . 12 :164. дои : 10.1186/1477-7819-12-164 . ПМК 4041630 . ПМИД 24884764 .
^ Бернштейн Х., Бернштейн К. (январь 2023 г.). «Желчные кислоты как канцерогены в толстой кишке и других участках желудочно-кишечного тракта» . Exp Biol Med (Мэйвуд) . 248 (1): 79–89. дои : 10.1177/15353702221131858 . ПМЦ 9989147 . ПМИД 36408538 .

[Noah-1] Ной, ТК; Донахью, Б; Шройер, Н.Ф. (15 ноября 2011 г.). «Развитие и дифференцировка кишечника» . Экспериментальные исследования клеток . 317 (19): 2702–10. дои : 10.1016/j.yexcr.2011.09.006 . ПМК 3210330 . ПМИД 21978911 .

[Litvak-2] Литвак Ю.; Биндлосс, Техас; Боймлер, AJ (30 ноября 2018 г.). «Метаболизм колоноцитов формирует микробиоту кишечника» . Наука . 362 (6418). Бибкод : 2018Sci...362.9076L . дои : 10.1126/science.aat9076 . ПМК 6296223 . ПМИД 30498100 .

[3] Клеверс Х (2013). «Кишечный крипт, прототип отделения стволовых клеток» . Клетка . 154 (2): 274–84. дои : 10.1016/j.cell.2013.07.004 . ПМИД 23870119 .

[vanderFlier-4] Jump up to: ^а ^б Лоренс Г. ван дер Флиер; Ганс Клеверс (2009). «Стволовые клетки, самообновление и дифференцировка кишечного эпителия». Ежегодный обзор физиологии . 71 (1): 241–260. doi : 10.1146/annurev.physiol.010908.163145 . ПМИД 18808327 .

[Lodish-5] Jump up to: ^а ^б Лодиш, Харви; Берк, Арнольд; Зипурски, С. Лоуренс; Мацудайра, Пол; Балтимор, Дэвид; Дарнелл, Джеймс (2000). «Кишечная архитектура и развитие» . Молекулярно-клеточная биология (4-е изд.). У. Х. Фриман. ISBN 978-0-7167-3136-8 .

[6] Хурана (2005). Учебник медицинской физиологии . Эльзевир Индия. п. 641. ИСБН 978-81-8147-850-4 .

[Lodish2-7] Jump up to: ^а ^б Лодиш Х., Берк А., Зипурски С.Л., Мацудайра П., Балтимор Д., Дарнелл Дж. (2000). «Транспорт через эпителий». Молекулярно-клеточная биология (4-е изд.). У. Х. Фриман. ISBN 0-7167-3136-3 . OCLC 48553325 .

[8] Сарменто, Бруно (30 сентября 2015 г.). Концепции и модели для исследований проницаемости лекарств: модели культуры in vitro на основе клеток и тканей . Вудхед. стр. 57–58. ISBN 978-0-08-100114-1 .

[9] Бооркес, Диего; Лиддл, Роджер (2015). «Нейроэпителиальный контур, образованный иннервацией сенсорных энтероэндокринных клеток» . Журнал клинических исследований . 125 (2): 782–6. дои : 10.1172/JCI78361 . ПМЦ 4319442 . ПМИД 25555217 .

[10] Кельберер, М. Майя; Бохоркес, Диего (2018). «Нейронная цепь кишечника-мозга для сенсорной передачи питательных веществ» . Наука . 361 (6408): eaat5236. дои : 10.1126/science.aat5236 . ПМК 6417812 . ПМИД 30237325 .

[11] ван Эс, Йохан Х.; Клеверс, Ганс (16 июня 2014 г.). «клетки Панета» . Современная биология . 24 (12): R547–8. Бибкод : 2014CBio...24.R547V . дои : 10.1016/j.cub.2014.04.049 . ПМИД 24937274 .

[pmid22241076-12] Сантаолалла Р., Абреу М.Т. (2012). «Врожденный иммунитет тонкого кишечника» . Курр Опин Гастроэнтерол . 28 (2): 124–9. дои : 10.1097/MOG.0b013e3283506559 . ПМЦ 3502878 . ПМИД 22241076 .

[Gerbe-13] Jump up to: ^а ^б Гербе, Ф; Леграверенд, К; Джей, П. (сентябрь 2012 г.). «Клетки пучка кишечного эпителия: характеристика и функция» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 69 (17): 2907–17. дои : 10.1007/s00018-012-0984-7 . ПМК 3417095 . ПМИД 22527717 .

[sourceKhan-14] Jump up to: ^а ^б ^с Хан, Ниамат; Асиф, Абдул Р. (1 января 2015 г.). «Регуляторы транскрипции клаудинов в плотных эпителиальных соединениях» . Медиаторы воспаления . 2015 : 219843. дои : 10.1155/2015/219843 . ПМЦ 4407569 . ПМИД 25948882 .

[source1-15] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м Грошвиц, Кэтрин Р.; Хоган, Саймон П. (1 июля 2009 г.). «Барьерная функция кишечника: молекулярная регуляция и патогенез заболеваний» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 124 (1): 3–22. дои : 10.1016/j.jaci.2009.05.038 . ПМК 4266989 . ПМИД 19560575 .

[sourceBenett-16] Jump up to: ^а ^б Беннетт, М.В.; Баррио, ЖК; Барджиелло, штат Калифорния; Спрей, постоянный ток; Герцберг, Э.; Саес, JC (1 марта 1991 г.). «Разрывы: новые инструменты, новые ответы, новые вопросы». Нейрон . 6 (3): 305–320. дои : 10.1016/0896-6273(91)90241-q . ПМИД 1848077 . S2CID 33441056 .

[17] Некрасова Оксана; Грин, Кэтлин Дж. (1 ноября 2013 г.). «Сборка и динамика десмосом» . Тенденции в клеточной биологии . 23 (11): 537–546. дои : 10.1016/j.tcb.2013.06.004 . ПМЦ 3913269 . ПМИД 23891292 .

[source2-18] Jump up to: ^а ^б ^с Рао JN, Ван JY (2010). «Кишечная архитектура и развитие» . Регуляция роста слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта . Морган и Клейпул Науки о жизни. OCLC 1117907811 . ПМИД 21634069 . НБК54098.

[sourceFasano-19] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Фазано, Алессио (1 января 2011 г.). «Зонулин и его регуляция барьерной функции кишечника: биологическая дверь к воспалению, аутоиммунитету и раку». Физиологические обзоры . 91 (1): 151–175. doi : 10.1152/physrev.00003.2008 . ПМИД 21248165 . S2CID 1375779 .

[20] Аллен, Адриан; Флемстрем, Гуннар (1 января 2005 г.). «Гастродуоденальный слизистый бикарбонатный барьер: защита от кислоты и пепсина». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 288 (1): C1–19. doi : 10.1152/ajpcell.00102.2004 . ПМИД 15591243 . S2CID 6668280 .

[21] Гейбель, Джон П. (1 января 2005 г.). «Секреция и всасывание криптами толстой кишки». Ежегодный обзор физиологии . 67 : 471–490. doi : 10.1146/annurev.phyol.67.031103.153530 . ПМИД 15709966 .

[22] Биндер, Генри Дж.; Раджендран, Важаиккуричи; Садасиван, Видьясагар; Гейбель, Джон П. (1 апреля 2005 г.). «Секреция бикарбоната: игнорируемый аспект транспорта ионов в толстой кишке» . Журнал клинической гастроэнтерологии . 39 (4 Приложение 2): S53–8. дои : 10.1097/01.mcg.0000155521.81382.3a . ПМИД 15758660 .

[23] Нэслунд, Эрик; Хелльстрем, Пер М. (10 сентября 2007 г.). «Передача сигналов аппетита: от пептидов кишечника и кишечных нервов к мозгу». Физиология и поведение . 92 (1–2): 256–262. дои : 10.1016/j.physbeh.2007.05.017 . ПМИД 17582445 . S2CID 230872 .

[24] Карио, Э (2010). «Внимание! Как кишечный эпителий защищает иммунитет слизистой оболочки через воспаление и за его пределами» . Современное мнение в гастроэнтерологии . 26 (6): 583–590. дои : 10.1097/MOG.0b013e32833d4b88 . ПМИД 20664345 . S2CID 12976253 .

[25] Карио, Э. (2005). «Бактериальные взаимодействия с клетками слизистой оболочки кишечника: Toll-подобные рецепторы и NOD2» . Гут . 54 (8): 1182–93. дои : 10.1136/gut.2004.062794 . ПМК 1774880 . ПМИД 15840688 .

[26] Абреу, Мария Т.; Фуката, Масаюки; Ардити, Моше (15 апреля 2005 г.). «Передача сигналов TLR в кишечнике в норме и при заболеваниях» . Журнал иммунологии . 174 (8): 4453–60. дои : 10.4049/jimmunol.174.8.4453 . ПМИД 15814663 .

[27] Малой, Кевин Дж.; Паури, Фиона (16 июня 2011 г.). «Кишечный гомеостаз и его нарушение при воспалительных заболеваниях кишечника» . Природа . 474 (7351): 298–306. дои : 10.1038/nature10208 . ПМИД 21677746 . S2CID 205225483 . Архивировано из оригинала 29 октября 2019 года . Проверено 8 декабря 2019 г.

[28] Джошкун, Мехмет (25 августа 2014 г.). «Кишечный эпителий при воспалительных заболеваниях кишечника» . Границы в медицине . 1 : 24. doi : 10.3389/fmed.2014.00024 . ПМК 4292184 . ПМИД 25593900 .

[29] Аджуз Х., Мухерджи Д., Шамседдин А. (май 2014 г.). «Вторичные желчные кислоты: недооцененная причина рака толстой кишки» . World J Surg Oncol . 12 :164. дои : 10.1186/1477-7819-12-164 . ПМК 4041630 . ПМИД 24884764 .

[30] Бернштейн Х., Бернштейн К. (январь 2023 г.). «Желчные кислоты как канцерогены в толстой кишке и других участках желудочно-кишечного тракта» . Exp Biol Med (Мэйвуд) . 248 (1): 79–89. дои : 10.1177/15353702221131858 . ПМЦ 9989147 . ПМИД 36408538 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]