✖


Jump to content

ячейка Панета

ячейка Панета
Клетки Панета, расположенные у основания крипт слизистой оболочки тонкой кишки и имеющие ярко-красные цитоплазматические гранулы. Пятно H&E.
Подробности
Расположение тонкой кишки Эпителий
Идентификаторы
латинский Cellula Panethensis
МеШ D019879
ТД Х3.04.03.0.00017
ФМА 62897
Анатомические термины микроанатомии

Клетки Панета тонкой кишки представляют собой клетки эпителия , наряду с бокаловидными клетками , энтероцитами и энтероэндокринными клетками . [1] Некоторые из них также можно найти в слепой кишке и аппендиксе . Они расположены под кишечными стволовыми клетками в кишечных железах (также называемых криптами Либеркюна ) и крупными эозинофильными рефрактильными гранулами , которые занимают большую часть их цитоплазмы .

При воздействии бактерий или бактериальных антигенов кишечной железы несколько антимикробных соединений (особенно дефензинов и лизоцима ), которые, как известно, играют важную роль в иммунитете и защите хозяина клетки Панета секретируют в просвет , тем самым способствуя поддержанию желудочно-кишечного барьера. путем контроля кишечных бактерий. Таким образом, клетки Панета играют роль во врожденной иммунной системе .

Клетки Панета названы в честь патологоанатома 19-го века Джозефа Панета .

Структура

[ редактировать ]
Желудочно-кишечный тракт состоит из множества типов клеток, которые важны для иммунной активации и защиты поверхности барьера. Эпителий желудочно-кишечного тракта состоит из энтероцитов, бокаловидных клеток, клеток Панета, энтероэндокринных клеток, пучковых клеток и стволовых клеток. Напротив, собственная пластинка состоит из иммунных клеток, таких как дендритные клетки, Т-клетки и макрофаги.

Клетки Панета обнаруживаются по всей тонкой кишке и в аппендиксе у основания кишечных желез . [2] К концу тонкой кишки наблюдается увеличение количества клеток Панета. [3] Как и другие линии эпителиальных клеток тонкой кишки, клетки Панета возникают в области стволовых клеток вблизи дна железы. [4] В каждой крипте тонкой кишки в среднем имеется 5–12 клеток Панета. [5]

В отличие от других типов эпителиальных клеток, клетки Панета мигрируют вниз из области стволовых клеток и оседают непосредственно рядом с ней. [4] Эта тесная связь с областью стволовых клеток предполагает, что клетки Панета играют важную роль в защите стволовых клеток железы от микробного повреждения. [4] хотя их функция не совсем известна. [2] Кроме того, среди четырех вышеупомянутых линий кишечных клеток клетки Панета живут дольше всех (около 57 дней). [6]

Функция

[ редактировать ]

Клетки Панета секретируют антимикробные пептиды и белки, которые являются «ключевыми медиаторами взаимодействий хозяин-микроб, включая гомеостатический баланс с колонизирующей микробиотой и врожденную иммунную защиту от кишечных патогенов». [7]

Крипты тонкой кишки содержат стволовые клетки , которые служат для постоянного пополнения эпителиальных клеток , которые отмирают и теряются из ворсинок . [7] Клетки Панета поддерживают физический барьер эпителия, обеспечивая важные сигналы ниши соседним стволовым клеткам кишечника . Защита и стимуляция этих стволовых клеток необходимы для долгосрочного поддержания кишечного эпителия , в котором клетки Панета играют решающую роль. [8]

Клетки Панета обладают мерокринной секрецией, то есть секрецией посредством экзоцитоза . [9]

Сенсорная микробиота

[ редактировать ]

Клетки Панета стимулируются к секреции дефенсинов при воздействии бактерий (как грамположительных , так и грамотрицательных ) или таких бактериальных продуктов, как липополисахарид , липотейхоевая кислота , мурамилдипептид и липид А. [10] Они также стимулируются холинергической передачей сигналов, обычно предшествующей поступлению пищи, которая потенциально может содержать новую бактериальную нагрузку. [10]

Клетки Панета воспринимают бактерии посредством активации MyD88 -зависимого толл-подобного рецептора (TLR), который затем запускает противомикробное действие. [11] Например, исследования показали, что в секреторных гранулах мышиные и человеческие клетки Панета экспрессируют высокие уровни TLR9 . TLR9 реагирует на CpG-ODN и неметилированные олигонуклеотиды, патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP), типичные для бактериальной ДНК. Интернализация этих PAMP и активация TLR9 приводит к дегрануляции и высвобождению антимикробных пептидов и других секретов. [12] Удивительно, но мышиные клетки Панета не экспрессируют транскрипты мРНК TLR4 . [5]

Антимикробные выделения

[ редактировать ]

Основными защитными молекулами, секретируемыми клетками Панета, являются альфа-дефенсины известны как криптдины . , которые у мышей [13] Эти пептиды имеют гидрофобные и положительно заряженные домены, которые могут взаимодействовать с фосфолипидами клеточных мембран . Эта структура позволяет дефензинам внедряться в мембраны, где они взаимодействуют друг с другом, образуя поры, которые нарушают функцию мембраны, что приводит к лизису клеток. Из-за более высокой концентрации отрицательно заряженных фосфолипидов позвоночных в клеточных мембранах бактерий, чем в клеточных мембранах , дефензины преимущественно связываются с бактериальными клетками и разрушают их, щадя клетки, которые они защищают. [14]

Клетки Панета человека продуцируют два α-дефенсина, известные как человеческий α-дефенсин HD-5 (DEFA5) и HD-6 (DEFA6) . [15] HD-5 обладает широким спектром уничтожающей активности как в отношении грамположительных, так и грамотрицательных бактерий, а также грибов ( Listeria monocytogenes , Escherichia coli , Salmonella typhimurium и C andida albicans ). [5] Антимикробная активность HD-6 заключается в самосборке во внеклеточные сети, которые удерживают бактерии в кишечнике и тем самым предотвращают их транслокацию через эпителиальный барьер. [16]

Клетки Панета человека также продуцируют другие АМП, включая лизоцим , секреторную фосфолипазу А2 и регенерирующий островковый белок IIIA . [17] Лизоцим — противомикробный фермент, растворяющий клеточные стенки многих бактерий, а фосфолипаза А2 — фермент, специализирующийся на лизисе бактериальных фосфолипидов . [10] Эта батарея секреторных молекул дает клеткам Панета мощный арсенал против широкого спектра агентов, включая бактерии, грибы и даже некоторые оболочечные вирусы . [18]

Секреторная аутофагия

[ редактировать ]

Во время обычной секреции белков белки транспортируются через комплекс ЭР-Гольджи, упаковываются в секреторные гранулы и высвобождаются во внеклеточное пространство. Если инвазивные патогены разрушают аппарат Гольджи , вызывая нарушение секреции антимикробных белков клетками Панета, существует альтернативный путь секреции: было показано, что лизоцим может быть перенаправлен посредством секреторной аутофагии . При секреторной аутофагии груз транспортируется в везикуле LC3+ и высвобождается на плазматической мембране , минуя комплекс ER-Гольджи. Не все бактерии вызывают секреторную аутофагию: например, комменсальные бактерии не вызывают расщепления Гольджи и, следовательно, не запускают секреторную аутофагию лизоцима . Считается, что дисфункция секреторной аутофагии является возможным фактором, способствующим развитию болезни Крона. [19]

Фагоцитарная функция

[ редактировать ]

Клетки Панета поддерживают здоровье кишечника, действуя как макрофаги ; было показано, что клетки Панета очищают умирающие клетки посредством апоптотического поглощения клетками. Фагоцитарная функция клеток Панета была обнаружена с помощью серии экспериментов, в одном из которых использовались мыши, подвергнутые облучению низкой дозой цезия-137 (137Cs), имитируя химиотерапию, которую проходят онкологические больные. [20] Эти результаты могут иметь важное значение для устранения побочных эффектов, от которых страдают онкологические больные, здоровье кишечника которых повреждено химиотерапией: примерно 40% всех пациентов, получающих химиотерапию, испытывают желудочно-кишечный (ЖКТ) мукозит во время лечения, причем это число возрастает до 80% у пациентов, получающих химиотерапию. брюшной полости или таза облучение . [21]

Поддержание эпителия

[ редактировать ]

Клетки Панета участвуют в сигнальном пути Wnt и сигнальном пути Notch , которые регулируют пролиферацию стволовых клеток кишечника и энтероцитов, необходимых для обновления клеток эпителия. Они экспрессируют канонические лиганды Wnt: Wnt3a , Wnt9b и Wnt11 , которые связываются с рецепторами Frizzled на стволовых клетках кишечника, чтобы управлять передачей сигналов β-catenin / Tcf . Клетки Панета также являются основным источником лигандов Notch DLL1 и DLL4 , связывающихся с рецепторами Notch Notch1 и Notch2 на кишечных стволовых клетках и предшественниках энтероцитов . [8]

Однако недавно было обнаружено, что регенеративный потенциал эпителиальных клеток кишечника со временем снижается в результате того, что стареющие клетки Панета секретируют белок Notum , который является внеклеточным ингибитором передачи сигналов Wnt. Если секреция Notum ингибируется, регенеративный потенциал кишечного эпителия может увеличиться. [22]

Цинк

[ редактировать ]

Установлено, что цинк необходим для функционирования клеток Панета. Дефект транспортера Zn (ZnT)2 нарушает функцию клеток Панета, вызывая нескоординированную секрецию гранул. Мыши, у которых отсутствует транспортер (ZnT)2, не только демонстрируют нарушение секреции гранул, но также страдают от повышенной воспалительной реакции на липополисахарид и менее способны к бактерицидной активности. [23] В норме цинк сохраняется в секреторных гранулах и при дегрануляции высвобождается в просвет. Было высказано предположение, что хранение тяжелых металлов способствует прямой антимикробной токсичности, поскольку Zn высвобождается при холинергической стимуляции ПК. [24]

Дефицит цинка также связан с вызванной алкоголем дисфункцией альфа-дефензина клеток Панета, что способствует развитию алкогольного стеатогепатита . Цинк может стабилизировать человеческий альфа-дефенсин 5 (HD5), который отвечает за гомеостаз микробиома. В соответствии с этим, введение HD5 может эффективно изменить микробиом (особенно за счет увеличения количества Akkermansia muciniphila) и обратить вспять ущерб, нанесенный микробиому чрезмерным употреблением алкоголя. С другой стороны, дефицит цинка в рационе усугубляет вредное воздействие алкоголя на бактерицидную активность клеток Панета. [25]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Аномальные клетки Панета со сниженной экспрессией или секрецией дефензинов HD-5 и HD-6 (у человека) и антимикробных пептидов связаны с воспалительными заболеваниями кишечника . [26] [17] В дополнение к этому, некоторые из аллелей риска болезни Крона связаны с дисфункцией клеток Панета, участвуют в таких процессах, как аутофагия , реакция развернутого белка и регуляция функции митохондрий . [17]

Считается, что дисфункция клеток Панета нарушает действие антимикробных пептидов, что приводит к изменению состава микробиоты и даже дисбактериозу. [27] Пациенты с болезнью Крона с более высоким процентом аномальных клеток Панета показали значительно сниженное бактериальное разнообразие по сравнению с пациентами с более низким процентом аномальных клеток Панета, что отражает снижение численности противовоспалительных микробов. [28] В совокупности эти результаты подтверждают теорию о том, что дисфункция клеток Панета может привести к дисбиотической микробиоте, которая, в свою очередь, может предрасполагать человека к развитию болезни Крона. [17] Однако еще предстоит установить, является ли дисфункция клеток Панета причиной дисбиоза или его сопутствующим эффектом. [27]

Некротический энтероколит

[ редактировать ]

Клетки Панета развиваются постепенно во время беременности, поэтому у недоношенных детей их может не быть в достаточном количестве. Это делает недоношенных детей уязвимыми к некротизирующему энтероколиту . Примерно в середине развития тонкого кишечника секреция кателицидина заменяется секрецией альфа-дефензина. [29] Когда ребенок рождается, тонкая кишка недоношенного ребенка находится на переходной стадии, что делает недоношенных детей восприимчивыми к повреждению кишечника и, как следствие, к некротизирующему энтероколиту . [18] Кроме того, следует отметить, что ранние клетки Панета не обладают полностью функциональными зрелыми гранулами. [30]

Механизм, связывающий клетки Панета с некротизирующим энтероколитом, остается неясным, но предполагается, что цветение протеобактерий и, более конкретно, видов Enterobacteriaceae . развитию этого состояния предшествует [31] Когда впоследствии возникает воспаление, нитраты могут ферментироваться Enterobacteriaceae sp. но не облигатными анаэробами, которые не могут использовать нитраты в качестве субстрата для роста. Таким образом, протеобактерии способны использовать это селективное давление, чтобы превзойти облигатные анаэробные Firmicutes и Bacteroidetes , что приводит к их чрезмерному росту и последующему дисбактериозу. [18]

Считается, что этот процесс начинается, когда недоношенный ребенок подвергается воздействию чужеродных антигенов при вскармливании молочной смесью. Впоследствии высвобождаются воспалительные цитокины, создавая более аэробное состояние, что дает протеобактериям конкурентное преимущество . Поскольку микробиом становится более дисбиотическим, противовоспалительные механизмы ослабевают, что способствует циклу усиления воспаления кишечника. Воспаление приводит к дальнейшей потере плотности и функции клеток Панета, что приводит к нарушению секреции АМФ и разрушению ниши стволовых клеток. [18]

Неалкогольная жировая болезнь печени

[ редактировать ]

В то время как роли клеток Панета в синдроме раздраженного кишечника и болезни Крона уделяется достаточно внимания, [32] [17] относительно мало известно о влиянии поражения пант-клеток на патогенез неалкогольного стеатогепатита или неалкогольной жировой болезни печени .

Модели на мышах показывают, что ожирение может снизить секрецию альфа-дефензина клетками Панета, что приводит к дисбактериозу . [33] и по крайней мере одна мышиная модель предполагает, что когда уровни α-дефензина в просвете кишечника восстанавливаются путем внутривенного введения R-спондина 1, чтобы вызвать регенерацию клеток Панета, фиброз печени уменьшается в результате разрешения дисбактериоза. Предполагается, что селективная микробицидная активность, а также увеличение количества Muribaculaceae и уменьшение количества Harryflintia способствуют улучшению фиброгенеза. [34]

В одном исследовании описывалось введение дитизона , который может разрушать клеточные грануляты, мышам, которых кормили диетой с высоким содержанием жиров, с целью выявления микробных изменений, ориентированных на клетки Панета. Применение дитизона улучшало непереносимость глюкозы в рационе с высоким содержанием жиров и резистентность к инсулину и было связано со снижением тяжести стеатоза печени у мышей HFD, возможно, за счет модуляции микробиома кишечника, связанной с увеличением количества Bacteroides. Поэтому было высказано предположение, что терапия, нацеленная на микробиом, может играть роль в лечении неалкогольной жировой болезни печени. [35]

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить связь между клетками Панета и осью кишечник-печень.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Ибельгауфтс Х. «Перейти на Cells-Talk.com» . Copewithcytokines.org . Проверено 17 сентября 2016 г.
  2. ^ Jump up to: а б «Клетка Панета | анатомия» . Britannica.com . Проверено 17 сентября 2016 г.
  3. ^ Уоллейс К., Гарсия-Гонсалес Н., Либерт К. (декабрь 2022 г.). «Клетки Панета как краеугольный камень здоровья кишечника и организма: введение» . ЭМБО Молекулярная медицина . 15 (2): e16427. дои : 10.15252/emmm.202216427 . ПМК   9906427 . ПМИД   36573340 . S2CID   255220922 .
  4. ^ Jump up to: а б с Дагган С., Уоткинс Дж.Б., Уокер В.А. (2008). Питание в педиатрии: фундаментальная наука, клиническое применение . БК Декер. п. 244. ИСБН  9781550093612 . Проверено 17 сентября 2016 г.
  5. ^ Jump up to: а б с Элфик Д.А., Махида Ю.Р. (декабрь 2005 г.). «Клетки Панета: их роль во врожденном иммунитете и воспалительных заболеваниях» . Гут . 54 (12): 1802–1809. дои : 10.1136/gut.2005.068601 . ПМК   1774800 . ПМИД   16284290 .
  6. ^ Ирландия Х., Хоутон С., Ховард Л., Винтон DJ (август 2005 г.). «Клеточное наследование Cre-активируемого репортерного гена для определения долговечности клеток Панета в тонком кишечнике мышей». Динамика развития . 233 (4): 1332–1336. дои : 10.1002/dvdy.20446 . ПМИД   15937933 . S2CID   33953837 .
  7. ^ Jump up to: а б Клеверс ХК, Бевинс КЛ (2013). «Клетки Панета: мастера крипт тонкой кишки». Ежегодный обзор физиологии . 75 : 289–311. doi : 10.1146/annurev-psyol-030212-183744 . ПМИД   23398152 .
  8. ^ Jump up to: а б Крэй П., Шихан Б.Дж., Декани С.М. (2021). «Секреторное колдовство: контроль клеток Панета за восстановлением кишечника и гомеостазом» . Клеточная и молекулярная гастроэнтерология и гепатология . 12 (4): 1239–1250. дои : 10.1016/j.jcmgh.2021.06.006 . ПМЦ   8446800 . ПМИД   34153524 .
  9. ^ Мацубара Ф (1977). «Морфологическое исследование клеток Панета. Клетки Панета при кишечной метаплазии желудка и двенадцатиперстной кишки человека» . Акта Патол, Япония . 27 (5): 677–95. дои : 10.1111/j.1440-1827.1977.tb00185.x . ПМИД   930588 .
  10. ^ Jump up to: а б с Ганц Т. (август 2000 г.). «Клетки Панета — хранители инкубатора клеток кишечника». Природная иммунология . 1 (2): 99–100. дои : 10.1038/77884 . ПМИД   11248797 . S2CID   36784170 .
  11. ^ Вайшнав С., Берендт К.Л., Исмаил А.С., Экманн Л., Хупер Л.В. (декабрь 2008 г.). «Клетки Панета непосредственно ощущают кишечные комменсалы и поддерживают гомеостаз на границе между кишечным хозяином и микробами» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (52): 20858–20863. Бибкод : 2008PNAS..10520858V . дои : 10.1073/pnas.0808723105 . ПМК   2603261 . ПМИД   19075245 .
  12. ^ Румио С., Бесуссо Д., Палаццо М., Селлери С., Сфондрини Л., Дубини Ф. и др. (август 2004 г.). «Дегрануляция клеток Панета через толл-подобный рецептор 9» . Американский журнал патологии . 165 (2): 373–381. дои : 10.1016/S0002-9440(10)63304-4 . ПМЦ   1618569 . ПМИД   15277213 .
  13. ^ Уилсон К.Л., Уэллетт А.Дж., Сатчелл Д.П., Аябе Т., Лопес-Боадо Ю.С., Стратман Дж.Л. и др. (октябрь 1999 г.). «Регуляция активации кишечного альфа-дефензина с помощью металлопротеиназы матрилизина при врожденной защите хозяина». Наука . 286 (5437): 113–117. дои : 10.1126/science.286.5437.113 . ПМИД   10506557 .
  14. ^ Аябе Т., Сатчелл Д.П., Уилсон К.Л., Паркс У.К., Селстед М.Э., Уэллетт А.Дж. (август 2000 г.). «Секреция микробицидных альфа-дефензинов кишечными клетками Панета в ответ на бактерии». Природная иммунология . 1 (2): 113–118. дои : 10.1038/77783 . ПМИД   11248802 . S2CID   23204633 .
  15. ^ Эманн Д., Вендлер Дж., Кенингер Л., Ларсен И.С., Клаг Т., Бергер Дж. и др. (февраль 2019 г.). «Альфа-дефенсины HD-5 и HD-6 клеток Панета демонстрируют дифференциальную деградацию до активных антимикробных фрагментов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (9): 3746–3751. Бибкод : 2019PNAS..116.3746E . дои : 10.1073/pnas.1817376116 . ПМК   6397583 . ПМИД   30808760 .
  16. ^ Шредер Б.О., Эманн Д., Прехт Дж.К., Кастильо П.А., Кюхлер Р., Бергер Дж. и др. (май 2015 г.). «Альфа-дефенсин 6 (HD-6) клеток Панета представляет собой противомикробный пептид» . Иммунология слизистой оболочки . 8 (3): 661–671. дои : 10.1038/ми.2014.100 . ПМЦ   4424388 . ПМИД   25354318 .
  17. ^ Jump up to: а б с д и Ли В.Х., Гулати А.С. (ноябрь 2022 г.). «Влияние дисфункции клеток Панета на здоровье и заболевания желудочно-кишечного тракта» . Современное мнение в гастроэнтерологии . 38 (6): 535–540. дои : 10.1097/MOG.0000000000000887 . ПМК   9561020 . ПМИД   36165037 .
  18. ^ Jump up to: а б с д Люешоу С.Р., МакЭлрой С.Дж. (2020). «Клетка Панета: хранитель и защитник незрелой тонкой кишки» . Границы в иммунологии . 11 : 587. дои : 10.3389/fimmu.2020.00587 . ПМЦ   7145889 . ПМИД   32308658 .
  19. ^ Бел С., Пендсе М., Ван Ю., Ли Ю., Рун К.А., Хасселл Б. и др. (сентябрь 2017 г.). «Клетки Панета секретируют лизоцим посредством секреторной аутофагии во время бактериальной инфекции кишечника» . Наука . 357 (6355): 1047–1052. Бибкод : 2017Sci...357.1047B . дои : 10.1126/science.aal4677 . ПМК   5702267 . ПМИД   28751470 .
  20. ^ Шенкман Л.С., Флёри С.Т., Эванс В.Б., Пенберти К.К., Аранджелович С., Блумберг Р.С. и др. (июнь 2021 г.). «Эффероцитоз клеток Панета в кишечнике» . Современная биология . 31 (11): 2469–2476.e5. Бибкод : 2021CBio...31E2469S . дои : 10.1016/j.cub.2021.03.055 . ПМЦ   8281366 . ПМИД   33852873 .
  21. ^ Хауэр-Йенсен М., Денхэм Дж.В., Андреев Х.Дж. (август 2014 г.). «Радиационная энтеропатия – патогенез, лечение и профилактика» . Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология . 11 (8): 470–479. дои : 10.1038/nrgastro.2014.46 . ПМК   4346191 . ПМИД   24686268 .
  22. ^ Пентинмикко Н., Икбал С., Мана М., Андерссон С., Когнетта А.Б., Сучу Р.М. и др. (июль 2019 г.). «Нотум, продуцируемый клетками Панета, ослабляет регенерацию стареющего эпителия кишечника» . Природа . 571 (7765): 398–402. дои : 10.1038/s41586-019-1383-0 . hdl : 1721.1/126506 . ПМК   8151802 . ПМИД   31292548 . S2CID   195873343 .
  23. ^ Подани А.Б., Райт Дж., Ламенделла Р., Сойбел Д.И., Келлехер С.Л. (май 2016 г.). «ZnT2-опосредованный импорт цинка в гранулы клеток Панета необходим для скоординированной секреции и функции клеток Панета у мышей» . Клеточная и молекулярная гастроэнтерология и гепатология . 2 (3): 369–383. дои : 10.1016/j.jcmgh.2015.12.006 . ПМК   5042355 . ПМИД   28174721 .
  24. ^ Уоллейс К., Гарсия-Гонсалес Н., Либерт К. (февраль 2023 г.). «Клетки Панета как краеугольный камень здоровья кишечника и организма: введение» . ЭМБО Молекулярная медицина . 15 (2): e16427. дои : 10.15252/emmm.202216427 . ПМЦ   9906427 . ПМИД   36573340 .
  25. ^ Чжун В., Вэй Икс, Хао Л., Линь Т.Д., Юэ Р., Сунь Икс и др. (май 2020 г.). «Дисфункция клеток Панета опосредует стеатогепатит, связанный с алкоголем, посредством стимулирования бактериальной транслокации у мышей: роль дефицита цинка» . Гепатология . 71 (5): 1575–1591. дои : 10.1002/hep.30945 . ПМК   7069794 . ПМИД   31520476 .
  26. ^ Векамп Дж., Зальцман Н.Х., Портер Э., Нудинг С., Вайхенталь М., Петрас Р.Э. и др. (декабрь 2005 г.). «Снижение альфа-дефенсинов клеток Панета при болезни Крона подвздошной кишки» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (50): 18129–18134. Бибкод : 2005PNAS..10218129W . дои : 10.1073/pnas.0505256102 . ПМЦ   1306791 . ПМИД   16330776 .
  27. ^ Jump up to: а б Зальцман Н.Х., Бевинс К.Л. (ноябрь 2013 г.). «Дисбиоз - следствие дисфункции клеток Панета». Семинары по иммунологии . Микробиота и иммунная система: удивительный мутуализм, созданный совместной эволюцией. 25 (5): 334–341. дои : 10.1016/j.smim.2013.09.006 . ПМИД   24239045 .
  28. ^ Лю Т.С., Гуррам Б., Болдридж М.Т., Хед Р., Лам В., Луо С. и др. (июнь 2016 г.). «Дефекты клеток Панета у пациентов с болезнью Крона способствуют дисбактериозу» . JCI-инсайт . 1 (8): е86907. doi : 10.1172/jci.insight.86907 . ПМК   5033844 . ПМИД   27699268 .
  29. ^ МакЭлрой С.Дж., Вейткамп Дж.Х. (сентябрь 2011 г.). «Врожденный иммунитет в тонком кишечнике недоношенного ребенка» . НеоОбзоры . 12 (9): е517–е526. дои : 10.1542/neo.12-9-e517 . ПМЦ   3359837 . ПМИД   22639551 .
  30. ^ Гарабедян Э.М., Робертс Л.Дж., МакНевин М.С., Гордон Дж.И. (сентябрь 1997 г.). «Изучение роли клеток Панета в тонком кишечнике путем абляции клонов у трансгенных мышей» . Журнал биологической химии . 272 (38): 23729–23740. дои : 10.1074/jbc.272.38.23729 . ПМИД   9295317 .
  31. ^ Нимаркт Х.Дж., де Мей Т.Г., ван де Вельде М.Э., ван дер Шее М.П., ​​ван Гудовевер Дж.Б., Крамер Б.В. и др. (февраль 2015 г.). «Некротический энтероколит: клинический обзор диагностических биомаркеров и роли кишечной микробиоты». Воспалительные заболевания кишечника . 21 (2): 436–444. doi : 10.1097/MIB.0000000000000184 . ПМИД   25268636 . S2CID   26788165 .
  32. ^ Стаппенбек Т.С., Макговерн Д.П. (февраль 2017 г.). «Изменения клеток Панета в развитии и фенотипе болезни Крона» . Гастроэнтерология . 152 (2): 322–326. дои : 10.1053/j.gastro.2016.10.003 . ПМК   5209278 . ПМИД   27729212 .
  33. ^ Чжоу Х., Чжоу С.Ю., Гиллилланд М., Ли Дж.Ю., Ли А., Гао Дж. и др. (октябрь 2020 г.). «Токсичность желчных кислот в клетках Панета способствует дисбактериозу кишечника, вызванному употреблением продуктов с высоким содержанием жиров» . JCI-инсайт . 5 (20). doi : 10.1172/jci.insight.138881 . ПМЦ   7605541 . ПМИД   33055426 .
  34. ^ Накамура С., Накамура К., Ёкой Ю., Симидзу Ю., Охира С., Хагивара М. и др. (март 2023 г.). «Снижение α-дефенсинов клеток Панета способствует фиброзу в модели неалкогольного стеатогепатита на мышах с дефицитом холина по L-аминокислотам, вызванной диетой с высоким содержанием жиров, посредством разрушения кишечной микробиоты» . Научные отчеты . 13 (1): 3953. Бибкод : 2023NatSR..13.3953N . дои : 10.1038/s41598-023-30997-y . ПМЦ   9998432 . ПМИД   36894646 .
  35. ^ Чжан С., Тун Х.М., Чжан Д., Чау Х.Т., Хуанг Ф.Ю., Квок Х. и др. (25 февраля 2022 г.). «Облегчение стеатоза печени: восстановление микробиома кишечника, связанное с дитизоном, во время дисфункции клеток Панета» . Границы микробиологии . 13 : 813783. дои : 10.3389/fmicb.2022.813783 . ПМЦ   8914291 . ПМИД   35283810 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Paneth_cell&oldid=1214494410"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: d48e615d14f37bf2bfb7dc9811b547d8__1710827520
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/d4/d8/d48e615d14f37bf2bfb7dc9811b547d8.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Paneth cell - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)