Энтероцит
(Перенаправлено с Энтероцитов )
| Энтероцит | |
|---|---|
 Схематическое изображение энтероцита: просвет кишечника находится выше щеточной каймы. | |
| Подробности | |
| Расположение | Тонкая кишка |
| Форма | Простая столбчатая |
| Функция | Эпителиальные клетки |
| Идентификаторы | |
| латинский | энтероцит |
| МеШ | D020895 |
| ТД | Х3.04.03.0.00006 |
| ФМА | 62122 |
| Анатомические термины микроанатомии | |
Энтероциты , или кишечные абсорбирующие клетки , представляют собой простые столбчатые эпителиальные клетки , выстилающие внутреннюю поверхность тонкого и толстого кишечника . Поверхностная оболочка гликокаликса содержит пищеварительные ферменты . Микроворсинки на апикальной поверхности увеличивают ее площадь. Это облегчает транспорт многочисленных малых молекул в энтероцит из просвета кишечника . К ним относятся расщепленные белки , жиры и сахара , а также вода, электролиты , витамины и соли желчных кислот . Энтероциты также играют эндокринную роль, секретируя такие гормоны, как лептин .
Функция
[ редактировать ]К основным функциям энтероцитов относятся: [1]
- Поглощение ионов , включая натрий , кальций , магний , железо , цинк и медь . Обычно это происходит посредством активного транспорта .
- Водозабор . Это соответствует осмотическому градиенту, установленному Na+/K+-АТФазой на базолатеральной поверхности. Это может происходить трансклеточно или парацеллюлярно .
- Поглощение сахара . Полисахаридазы и дисахаридазы в гликокаликсе расщепляют крупные молекулы сахара, которые затем всасываются. Глюкоза проникает через апикальную мембрану энтероцита с помощью натрий-глюкозного котранспортера . Он перемещается через цитозоль (цитоплазму) и выходит из энтероцита через базолатеральную мембрану (в кровеносный капилляр ) с помощью GLUT2 . Галактоза использует ту же транспортную систему. Фруктоза , с другой стороны, проникает через апикальную мембрану энтероцита, используя GLUT5 . Считается, что он проникает в кровеносные капилляры с помощью одного из других транспортеров GLUT .
- Поглощение пептидов и аминокислот . Пептидазы гликокаликса расщепляют белки до аминокислот или небольших пептидов. Энтеропептидаза (также известная как энтерокиназа) отвечает за активацию поджелудочной железы трипсиногена в трипсин , который активирует другие ферменты поджелудочной железы . Они участвуют в Кребса и циклах Кори и могут быть синтезированы с помощью липазы .
- Поглощение липидов . Липиды расщепляются липазой поджелудочной железы при помощи желчи и затем диффундируют в энтероциты. Меньшие липиды транспортируются в кишечные капилляры, тогда как более крупные липиды перерабатываются в аппарате Гольджи и гладкой эндоплазматической сети в липопротеины хиломикра и экзоцитозируются в млечные клетки .
- Потребление витамина B12 . Рецепторы связываются с комплексом витамина B12 и внутреннего фактора желудка и попадают в клетку.
- Резорбция неконъюгированных солей желчных кислот . Желчь, которая вышла и не использовалась при эмульгировании липидов, реабсорбируется в подвздошной кишке . Также известен как энтерогепатическая циркуляция .
- Секреция иммуноглобулинов . Иммуноглобулин А из плазматических клеток слизистой оболочки всасывается посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза на базолатеральной поверхности и высвобождается в виде комплекса рецептор-IgA в просвет кишечника. Рецепторный компонент придает молекуле дополнительную стабильность.
расстройства
[ редактировать ]- Диетическая непереносимость фруктозы возникает при дефиците количества носителя фруктозы .
- Непереносимость лактозы является наиболее распространенной проблемой переваривания углеводов и возникает, когда организм человека не вырабатывает достаточное количество фермента лактазы для расщепления сахарной лактозы, содержащейся в молочных продуктах. В результате этого дефицита непереваренная лактоза не усваивается и вместо этого попадает в толстую кишку. Там бактерии метаболизируют лактозу и при этом выделяют газ и продукты метаболизма, которые улучшают перистальтику толстой кишки. Это вызывает газы и другие неприятные симптомы.
- Холерный токсин может увеличить секрецию или уменьшить потребление воды и электролитов, что может привести к тяжелому обезвоживанию и электролитному дисбалансу . [2]
- Ротавирус избирательно проникает и убивает зрелые энтероциты тонкого кишечника. [3]
Старение стволовых клеток
[ редактировать ]Старение кишечных стволовых клеток изучалось на дрозофиле как модель для понимания биологии старения стволовых клеток/ниш. [4] Используя нокдаун-мутанты с дефектами различных генов, которые участвуют в реакции на повреждение ДНК в энтероцитах, было показано, что дефицит реакции на повреждение ДНК ускоряет старение стволовых клеток кишечника, что обеспечивает лучшее понимание молекулярных механизмов этого процесса старения. [4]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Росс, М. Х. и Павлина, В. 2003. Гистология: текст и атлас, 4-е издание. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, Филадельфия.
- ^ Хоакин Санчес, Ян Холмгрен (февраль 2011 г.). «Холерный токсин – враг и друг» (PDF) . Индийский журнал медицинских исследований . 133 : 158.
- ^ Роббинс и Котран, патологическая основа болезней, глава 17, 749-819.
- ^ Jump up to: а б Пак Дж.С., Чон Х.Дж., Пё Дж.Х., Ким Ю.С., Ю М.А. Дефицит реакции энтероцитов на повреждение ДНК ускоряет старение стволовых клеток кишечника у дрозофилы. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 7 марта 2018 г.; 10 (3): 322–338. doi: 10.18632/aging.101390. ПМИД 29514136; PMCID: PMC5892683
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Гистологическое изображение: 11706loa - Система обучения гистологии в Бостонском университете - «Пищеварительная система: пищеварительный тракт - тощая кишка, бокаловидные клетки и энтероциты»