Остеомиелит челюстей
Остеомиелит челюстей — это остеомиелит ( инфекция и воспаление костного мозга , иногда сокращенно ОМ), который возникает в костях челюстей (т. е. верхней или нижней челюсти ). Исторически остеомиелит челюстей был частым осложнением одонтогенной инфекции (инфекции зубов). До эры антибиотиков это заболевание часто приводило к летальному исходу. [1]
Бывшие и разговорные названия включают остеонекроз челюстей (ОНЧ), кавитации, сухую или влажную лунку и НИКО (кавитационный остеонекроз, вызывающий невралгию). Современный, более правильный термин «остеомиелит челюстей» отличает это заболевание от относительно недавнего и более известного явления бисфосфонатами вызванного остеонекроза челюстей, . Последний встречается преимущественно у женщин в постменопаузе, принимающих бисфосфонатные препараты, обычно против остеопороза .
Классификация
[ редактировать ]Классификация в целом аналогична классификации ОМ в зависимости от продолжительности воспаления и наличия нагноения (образования гноя ). Острый остеомиелит в общих чертах определяется как ОМ, существующий менее одного месяца, а термин «хронический остеомиелит» используется, когда состояние длится более одного месяца. Гнойный остеомиелит челюстей редко встречается в развитых регионах и чаще встречается в развивающихся странах. В Европе и США большинство случаев возникают после стоматологических инфекций, хирургических вмешательств в полости рта или переломов нижней челюсти . В Африке было зарегистрировано много случаев, которые сосуществовали с острым некротизирующим язвенным гингивитом или раком полости рта . [2]
В доантибиотическую эпоху острый СО челюстей был более обширным. Массивные диффузные инфекции обычно поражают всю сторону нижней челюсти или всю одну и противоположную сторону вплоть до подбородочного отверстия . Локализованный остеомиелит обычно описывался как вертикальный , когда вовлекается короткий сегмент тела нижней челюсти от альвеолярного гребня до нижнего края, и альвеолярный , когда сегмент альвеолярной кости до уровня нижнего альвеолярного канала затрагивается. секвестрации, включая лунки нескольких зубов. Лечение антибиотиками существенно изменило естественное течение СО челюстей. Однако сегодня это заболевание часто представляет собой скрытую инфекцию, отчасти из-за того, что оно не видно на большинстве рентгеновских снимков зубов, если только не происходит существенной потери плотности кости. Кроме того, некоторые стоматологические школы не признают в своих учебных программах «немое» ОМ челюстей — возникновение состояния без визуально очевидных проявлений. Кроме того, поскольку кровообращение в челюстных костях по природе своей ухудшается, антибиотики часто оказываются неэффективными.
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Признаки и симптомы зависят от типа СО и могут включать:
- Боль сильная, пульсирующая, глубоко локализованная и часто иррадиирующая по нервным путям.
- Изначально свища нет.
- Головная боль или боль в лице, как в описательном бывшем термине «вызывающая невралгию» (кавитационный остеонекроз).
- Фибромиалгия .
- Синдром хронической усталости .
- Припухлость. Наружный отек первоначально возникает из-за воспалительного отека с сопутствующей эритемой (покраснением), жаром и болезненностью, а затем может быть вызван скоплением поднадкостничного гноя. В конечном итоге поднадкостничное костное образование может привести к стойкому отеку.
- Тризм (затруднение открывания рта), который может присутствовать в некоторых случаях и вызван отеком мышц.
- Дисфагия (затруднение глотания), которая может присутствовать в некоторых случаях и вызвана отеком мышц.
- Шейный лимфаденит (набухание лимфатических узлов на шее).
- Эстезия или парестезия (изменение ощущений, таких как онемение или покалывание) в области распространения психического нерва .
- Лихорадка , которая может присутствовать в острой фазе, быть высокой и интермиттирующей.
- Недомогание (общее плохое самочувствие), которое может присутствовать в острой фазе.
- Анорексия (потеря аппетита).
- Лейкоцитоз (повышенное количество лейкоцитов ), который может присутствовать в острой фазе.
- повышенная скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок . Иногда отмечается
- Очевидная причина во рту (обычно), например, разрушенный зуб.
- Зубы чувствительны к перкуссии, что может развиться по мере прогрессирования заболевания.
- Расшатывание зубов, которое может развиться по мере прогрессирования заболевания.
- Позже может быть виден гной, который выделяется вокруг шеек зубов, из открытой лунки или из других мест во рту или на коже над пораженной костью.
- Зловонный запах.
В отличие от острого СО трубчатых костей, острый СО челюстей дает лишь умеренную системную реакцию, а маркеры системного воспаления, такие как анализы крови, обычно остаются нормальными. Острый СО челюстей может иметь вид, похожий на типичную одонтогенную инфекцию или сухую лунку, но целлюлит не имеет тенденции к распространению из периостальной оболочки пораженной кости. Если инфекцию не контролировать, процесс становится хроническим и могут присутствовать видимые признаки, включая дренирование свищей, расшатывание зубов и образование секвестров. При отсутствии лечения хронический остеомиелит имеет тенденцию к периодическим острым обострениям.
Причина
[ редактировать ]ОМ обычно представляет собой полимикробную оппортунистическую инфекцию , вызываемую преимущественно смесью альфа-гемолитических стрептококков и анаэробных бактерий полости рта , таких как Peptostreptococcus , Fusobacterium и Prevotella (в отличие от ОМ длинных костей, обычно вызываемого изолированной Staphylococcus aureus) инфекцией . ). Они такие же, как и обычные возбудители одотоногенных инфекций. Однако, когда ОМ челюстей следует за травмой, вероятной причиной по-прежнему является стафилококк (обычно Staphylococcus epidermis) . [3]
Другими факторами риска могут быть любые семейные склонности к гиперкоагуляции, включая, например, гетерозиготность по Лейдену по фактору V (пять).
Патогенез
[ редактировать ]ОМ может возникнуть в результате прямой инокуляции возбудителей в кость (через хирургическое вмешательство или травму), распространения инфекции на прилегающий участок или высева инфекции из несмежного участка через кровоснабжение (гематогенное распространение). В отличие от ОМ длинных костей , гематогенное ОМ в костях челюстей встречается редко. ОМ челюстей обусловлен преимущественно распространением прилежащей одонтогенной инфекции. Второй наиболее распространенной причиной является травма, в том числе травматический перелом, обычно следующий за сложным переломом (т. е. переломом, который сообщается со ртом или внешней средой). В СО длинных костей единичный инвазионный патогенный микроорганизм обычно обнаруживают (чаще стафилококки ). [3]
Нижняя челюсть поражается чаще, чем верхняя. Считается, что это связано с различиями в кровоснабжении нижней и верхней челюсти. Верхняя челюсть имеет лучшее кровоснабжение, имеет тонкие кортикальные пластинки и меньше мозговых пространств. Эти факторы означают, что инфекции верхней челюсти не всегда ограничиваются костями и легко рассеивают отек и гной в окружающие мягкие ткани и околоносовые пазухи . ОМ верхней челюсти может редко возникать при неконтролируемой инфекции среднего уха или у детей, получивших родовую травму из-за щипцов. Напротив, нижняя челюсть имеет относительно плохое кровоснабжение, которое ухудшается с возрастом. Корковые пластинки толстые, имеется медуллярная полость. Участками нижней челюсти, наиболее часто поражаемыми ОМ, являются (в порядке убывания частоты) тело, симфиз, угол, ветвь и, наконец, мыщелок. Кровоснабжение нижней челюсти осуществляется преимущественно через нижнюю альвеолярную артерию и во вторую очередь через надкостница . Нарушение этого снабжения является критическим фактором развития ОМ нижней челюсти. [3]
Большинство периапикальных и пародонтальных инфекций изолированы организмом, который образует защитную гнойную мембрану или стенку абсцесса, чтобы локализовать область инфекции. Достаточно вирулентные микроорганизмы могут разрушить этот барьер. Факторами, которые могут способствовать этому, являются снижение сопротивления организма, хирургическое вмешательство или повторное перемещение сегментов перелома, что может произойти при невылеченном переломе. Механическая травма приводит к полировке кости, вызывая ишемию из-за разрушения кровеносных сосудов и распространения микроорганизмов в ткани. [3]
Событиями, предшествующими ОМ, являются острые воспалительные изменения в виде гиперемии , повышения проницаемости капилляров и инфильтрации гранулоцитов . протеолитические ферменты Высвобождаются тромбообразование в сосудах и некроз , происходит тканей. Гной скапливается в мозговых пространствах кости, что повышает давление и приводит к коллапсу сосудов, венозному застозу и ишемии. Гной также может распространиться на поднадкостничный слой, отрывая его от поверхности кости и еще больше ухудшая кровоснабжение. Нижний альвеолярный сосудисто-нервный пучок сдавливается внутри нижней челюсти, вызывая анестезию или парестезию в области подбородочного нерва . Гной может стекать через пазухи на коже и во рту, и со временем они могут выстлаться эпителием , тогда они называются свищами . [3]
Хронический ОМ характеризуется степенью заживления, которое происходит при наличии меньшей степени воспаления. Формируются грануляционная ткань и новые кровеносные сосуды, а фрагменты некротической кости ( секвестры ) отделяются от живой кости. Небольшие участки некротической кости могут полностью резорбироваться, а более крупные сегменты могут окружиться грануляционной тканью и новой костью (оберткой). Секвестры также могут реваскуляризироваться новыми кровеносными сосудами, не вызывать никаких симптомов или становиться хроническими инфицированными. Иногда обертка пронизана каналами (клоаками), по которым гной стекает на кожу или в ротовую полость. [3]
ОМ челюстей часто возникает при наличии одного или нескольких предрасполагающих факторов. Эти факторы связаны с нарушением сосудистой перфузии локально, регионально или системно, причинами иммунодефицита и плохим заживлением ран. Конкретные примеры включают семейную гиперкоагуляцию, диабет , аутоиммунные заболевания , агранулоцитоз , лейкемию , тяжелую анемию , сифилис , химиотерапию , кортикостероидную терапию, серповидноклеточную анемию , синдром приобретенного иммунодефицита , пожилой возраст, недоедание , курение и употребление алкоголя, лучевую терапию , остеопороз , болезнь Педжета. кости , фиброзная дисплазия , злокачественные новообразования костей и причины некроза костей, такие как висмут , ртуть или мышьяк . Плохое соблюдение требований или доступ к медицинской помощи также являются фактором риска. [3]
Редко ОМ челюстей может быть осложнением опоясывающего герпеса тройничного нерва .
Профилактика
[ редактировать ]Регулярное обследование и уход за зубами и пародонтом.
Уход
[ редактировать ]Культура и чувствительность раневого участка определяют выбор антибиотика; однако частота положительных результатов культурального исследования при ОМ обычно низкая, что приводит к необходимости эмпирического лечения и повышенному риску неэффективности антибиотиков. ПЦР-тестирование также может быть проведено для идентификации ДНК микроба. Повторные посевы и тестирование на чувствительность часто проводятся при ОМ, поскольку лечение является длительным и может возникнуть устойчивость к антибиотикам , когда может потребоваться смена препарата. [3]
Прогноз
[ редактировать ]Патологический перелом нижней челюсти является возможным осложнением ОМ, при котором кость значительно ослаблена.
Эпидемиология
[ редактировать ]ОМ челюстей может встречаться у представителей всех полов, рас и возрастных групп. Нижняя челюсть поражается чаще, чем верхняя. В мировом масштабе наиболее распространенной причиной СО челюстей является распространение прилежащей одонтогенной инфекции с последующей травмой, в том числе переломом и хирургическим вмешательством.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перавали Р.К., Джаяде Б., Джоши А., Ширганви М., Бхаскер Рао С., Гопалкришнан К. (1 октября 2011 г.). «Остеомиелит верхней челюсти у плохо контролируемых диабетиков в сельской местности Индии» . Журнал челюстно-лицевой и оральной хирургии . 11 (1): 57–66. дои : 10.1007/s12663-011-0283-0 . ПМЦ 3319832 . ПМИД 23449555 .
- ^ Невилл Б.В., Дамм Д.Д., Аллен К.А., Букот Дж.Е. (2002). Патология полости рта и челюстно-лицевой области (2-е изд.). Филадельфия: У. Б. Сондерс. стр. 126–132. ISBN 0721690033 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час Топазиан Р.Г., Голдберг М.Х., Хапп Дж.Р. (2002). Инфекции полости рта и челюстно-лицевые инфекции (4-е изд.). Филадельфия: У. Б. Сондерс. стр. 214–235. ISBN 978-0721692715 .