✖


Jump to content

Связь кишечника с памятью

Add links

Связь кишечника и памяти – это связь между желудочно-кишечным трактом и памятью . Феномен связи кишечника и памяти частично основан на идее оси кишечник-мозг , сложной коммуникационной сети, связывающей центральную нервную систему с кишечником. Ось кишечник-мозг впервые получила значительный импульс в исследованиях и официальном признании в 20 веке благодаря достижениям в области нейробиологии и гастроэнтерологии . На идею связи между кишечником и эмоциями намекали в различных древних традициях и медицинских практиках на протяжении веков. [ 1 ] [ 2 ]

Являясь жизненно важным каналом связи между желудочно-кишечным трактом и мозгом, ось кишечник-мозг влияет на множество физиологических процессов. Ярким примером связи кишечника и памяти является влияние изменений микробиома кишечника на патогенез нервных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера . [ 3 ]

Понимание связи между микробиомом кишечника и когнитивным здоровьем может помочь исследователям в разработке новых стратегий замедления снижения когнитивных функций при нейродегенеративных заболеваниях . [ 4 ]

Происхождение

[ редактировать ]

Ось кишечник -мозг представляет собой двустороннюю коммуникационную сеть внутри систем человека, которая коррелирует микробиом кишечника и головного мозга, охватывая иммунные, эндокринные и нервные связи. Существует очевидная связь между желудочно-кишечным трактом и кишечной микробиотой с функциональными изменениями в нервной системе, подтвержденными исследованиями in vivo и vitro. [ 5 ] Эта взаимосвязь играет роль в поддержании здоровья мозга благодаря резидентным микробам в желудочно-кишечном тракте, влияя на патофизиологию и психическое поведение. [ 6 ] [ 7 ] Это может быть достигнуто посредством функции нейронов, прямо или косвенно через витамины, нейротрансмиттеры и метаболиты . [ 8 ] [ 9 ] Точный биохимический путь этого процесса еще предстоит определить, хотя некоторые экспериментальные данные могут указывать на то, что афферентные сенсорные нейроны проходят через нейроиммунную и эндокринную системы, проходя через блуждающий нерв . [ 10 ] Это демонстрирует комменсалистские отношения между бактериями, которые существуют в желудочно-кишечном тракте человека, пожиная плоды из различных источников питательных веществ, обеспечивая при этом неперевариваемые питательные вещества, доступные хозяину. [ 5 ]

Также была выдвинута гипотеза, что СРК может возникать в результате синдрома «мозг-кишечник» или «кишка-мозг», что подчеркивает важность оси «кишечник-мозг». [ 11 ] Неврологические расстройства также могут быть результатом факторов микробиоты, объясняющих, почему кишечник известен как второй мозг, а не имеет нервное происхождение. [ 12 ] Это раскрывает связь выявления психических и неврологических расстройств, таких как депрессия и тревога, со здоровьем микробиоты кишечника. Хотя мало что из наследственного происхождения этих взаимодействий малоизвестно, оно имеет долгую историю, основанную на коэволюции и экологических взаимодействиях между позвоночными и бактериями, тесно связанными в эволюции животных. [ 13 ] Об этом также можно доказать, наблюдая за ролью таких бактерий, как холобионт гидры, в сократительном поведении, необходимом для моторики кишечника, демонстрируя продукт древнего взаимодействия между бактериями и появляющимися многоклеточными животными. [ 12 ] [ 13 ]

Кишечник предков млекопитающих, вероятно, содержал разнообразный набор микробов, которые играли важную роль в метаболизме, пищеварении и иммунном ответе и в результате развивались и адаптировались в ответ на давление отбора и диеты. С развитием нервной системы позвоночных координация пищеварительных процессов в желудочно-кишечном тракте с внешними раздражителями позволила бы осуществлять общение. [ 13 ] [ 14 ]

Нейроанатомическая основа

[ редактировать ]

Анатомическая основа связи кишечника и памяти включает желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), который имеет собственную внутреннюю нервную систему, называемую энтеральной нервной системой (ЭНС). ЭНС контролирует функцию кишечника и теоретически может работать независимо от центральной нервной системы (ЦНС). [ 15 ] более 100 миллионов эфферентных нейронов В ЭНС человека имеется . Они связаны с мозгом через блуждающий нерв , который, по-видимому, является основным медиатором связи между кишечником и мозгом . [ 16 ] Около 90% волокон блуждающего нерва, соединяющих мозг и ЭНС, являются афферентными, а это означает, что мозг получает от пищеварительной системы больше информации, чем отправляет. [ 17 ] Афферентные волокна блуждающего нерва имеют клеточные тела в узловых ганглиях , которые образуют синапсы с ЦНС. Затем сигналы передаются в медиальное ядро ​​одиночного тракта (NTS), которое, в свою очередь, передает их в различные области ствола и переднего мозга , включая гиппокамп и миндалевидное тело . [ 18 ] [ 19 ]

Сигналы из ЖКТ могут активировать гиппокамп, что было показано при прямой стимуляции блуждающего нерва у людей. [ 20 ] Связь между гиппокампом и медиальной NTS не является прямой. Вместо этого, по-видимому, вовлекаются голубое пятно (LC) и медиальная перегородка (MS), что делает связь непрямой. [ 21 ] Исследования показали увеличение сохранения памяти как у людей, так и у грызунов после прямой стимуляции блуждающего нерва . [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ]

Существуют норадренергические проекции от ядра одиночного тракта к миндалевидному телу, что часто связано с эмоциональным обучением . [ 19 ] Прямая стимуляция блуждающего нерва увеличивает высвобождение норадреналина в миндалевидном теле и связана с усилением истощения страха и положительными результатами доклинического лечения большого депрессивного расстройства (БДР). [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]

Другие факторы, которые могут косвенно влиять на функцию памяти, включают иммунную систему и гормональные процессы. ЭНС опосредует функцию оси HPA через желудочно-кишечные гормоны , цитокины и нейропептиды . По тем же путям ось HPA может влиять на ЭНС. Таким образом, кишечник может косвенно влиять на функционирование гиппокампа и других корковых структур, связанных с памятью, через ось HPA. [ 28 ]

Пробиотики

[ редактировать ]

Пробиотики и функция памяти

[ редактировать ]

Пробиотики , живые бактерии, полезные для здоровья, становятся потенциальным инструментом воздействия на ось микробиота-кишечник-мозг и улучшения психического благополучия. [ 29 ] Эта ось представляет собой сложную коммуникационную сеть, связывающую кишечник и мозг, в первую очередь опосредованную блуждающим нервом и выработкой нейромодуляторов, которые влияют на нервную активность и функцию мозга. [ 30 ] Хотя точные молекулярные механизмы до сих пор неясны, было продемонстрировано, что микробиота кишечника влияет на поведение и функции мозга, включая восприятие боли. [ 31 ] реакция на стресс, [ 32 ] префронтальная миелинизация, [ 33 ] и биохимия мозга. [ 34 ]

Было показано, что экспериментальные манипуляции с составом микробного сообщества кишечника изменяют нервную функцию хозяина. Например, длительное употребление пробиотического Lactobacillus штамма мышами BALB/c изменило экспрессию гамма-аминомасляной кислоты ( ГАМК ) в областях мозга, связанных с эмоциональной обработкой. Это изменение было связано со снижением тревожности и депрессивного поведения. [ 35 ] Исследование показало, что употребление пробиотиков в течение 4–6 недель изменяет нейронную активность в областях мозга, ответственных за центральную обработку эмоций и ощущений у здоровых женщин, даже без изменений в микробном составе кишечника. [ 36 ]

Учитывая доказательства того, что микробиота кишечника влияет на эмоциональную обработку и связи между эмоциями, памятью и принятием решений, исследователи предположили, что прием пробиотиков может влиять на механизмы мозга, связанные с такими контекстами. Их исследование показало, что введение пробиотика с несколькими штаммами значительно влияет на поведенческие показатели и показатели фМРТ в областях мозга, участвующих в принятии эмоциональных решений и памяти. [ 37 ]

Пробиотики способствуют снижению окислительного стресса — клеточного процесса, который может повредить клетки мозга. Соответственно, пробиотики могут защитить клетки мозга в гиппокампе , регионе, важном для хранения и извлечения информации, одновременно способствуя здоровью слизистой оболочки кишечника. [ 38 ]

В исследовании на крысах среднего возраста изучалось влияние пробиотиков , пребиотиков и их комбинации ( симбиотиков ) на память. Исследование показало, что крысы, получавшие симбиотическую добавку, показали значительно лучшие результаты в тестах на пространственную память, чем контрольные группы. Улучшение памяти также сопровождалось рядом положительных изменений в мозге. В симбиотической группе наблюдался более низкий уровень воспаления — фактора, который, как известно, ухудшает память. Они также показали повышенный уровень нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), белка, важного для формирования памяти, и более высокие уровни бутирата , жирной кислоты, вырабатываемой кишечными бактериями, которая может улучшить память и изменить структуру активности клеток головного мозга, которая способствует обучению и памяти. . Смесь пробиотиков и пребиотиков может улучшить когнитивные способности, особенно пространственную память. [ 39 ]

Лечение наряду с антибиотиками

[ редактировать ]

Лечение антибиотиками может нарушить естественный микробиом кишечника , что приведет к дисбалансу оси кишечник-мозг. Некоторые исследования на мышах показали, что лечение пробиотиками может обратить вспять негативное воздействие антибиотиков на бактерии в кишечнике, называемое дисбиозом , а также улучшить функцию памяти. Они также обнаружили, что пробиотики не только уменьшают дисбактериоз кишечника, связанный с потерей памяти, но также снижают активность специфических ферментов, связанных с дефицитом памяти, таких как ацетилхолинэстераза и миелопероксидаза . [ 38 ]

Влияние на психическое здоровье

[ редактировать ]

Связь между кишечными бактериями и психическим здоровьем, особенно тревогой и депрессией, становится все более предметом исследований. Существуют исследования на стерильных мышах, лишенных каких-либо кишечных бактерий, которые показывают, что мыши проявляют меньше беспокойства по сравнению с мышами с нормальным кишечным микробиомом. [ 40 ] [ 41 ] Воспаления или инфекции желудочно-кишечного тракта мышей вызывали изменения в определенном поведении, связанном с симптомами тревоги, например, снижение стремления к исследованиям. [ 42 ] и более сильное торможение поведенческих реакций. [ 43 ] [ 44 ] Это намекает на потенциальное влияние определенных типов бактерий на поведение и психическое здоровье. Исследования на грызунах экспериментально показали аналогичные результаты. [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ]

Некоторые определенные пробиотические штаммы, такие как Lactobacillus rhamnosus. [ 48 ] и бифидобактерии инфантис , [ 49 ] показали многообещающие результаты в снижении тревожного поведения на животных моделях. Эти пробиотики исследуются как потенциальные так называемые психобиотики для лечения психических заболеваний, таких как депрессия и тревога. [ 50 ]

Дополнительные доказательства получены в результате экспериментов по переносу микробиоты на мышах, в ходе которых исследователи трансплантировали кишечные бактерии от одного штамма мышей к другому. Похоже, это влияет на их поведение, предполагая, что состав кишечного микробиома играет важную роль. Стрессовые ситуации также могут нарушить хрупкий баланс кишечных бактерий и привести к разлучению с матерью и социальному поражению. Стресс изменяет микробиоту кишечника. [ 51 ] [ 52 ]

Некоторые другие исследования на мышах, подвергшихся лишению пищи или социальным потрясениям, обнаружили изменения в составе их кишечных бактерий. [ 53 ] Влияние, по-видимому, идет в обе стороны, поскольку исследования с использованием модели депрессии на мышах выявили изменения в их кишечных бактериях по сравнению со здоровыми мышами. [ 54 ] Это, в свою очередь, предполагает, что тревога и депрессия также могут влиять на микробиом кишечника. [ 55 ]

болезнь Альцгеймера

[ редактировать ]

Ось кишечник -мозг действует как сеть связи между желудочно-кишечным трактом и мозгом. Благодаря этой связи через нервные, эндокринные и иммунные пути микробиота кишечника и мозг могут взаимно влиять на свои функции. [ 56 ] Следовательно, изменения микробиоты кишечника могут влиять на патогенез различных неврологических заболеваний. Появляется все больше доказательств связи между микробиомом кишечника и нейродегенеративным заболеванием Альцгеймера . [ 57 ]

Развитие и прогрессирование болезни Альцгеймера характеризуются аномальной агрегацией белков головного мозга, воспалением, иммунной дисрегуляцией и нарушением нейрональной и синаптической активности головного мозга. [ 56 ] Эти нарушения, связанные с болезнью Альцгеймера, также связаны с нарушением регуляции микробиома кишечника. [ 56 ] [ 57 ] Существуют различные факторы окружающей среды, такие как диета, физические упражнения и воздействие загрязнения воздуха, которые влияют на микробиом кишечника и, следовательно, также могут влиять на болезнь Альцгеймера . [ 56 ] [ 57 ] Для достижения положительных результатов в отношении здоровья кишечная бактериальная флора должна находиться в равновесии. за счет потребления достаточного количества пробиотиков, таких как бифидобактерии и лактобактерии , с помощью диеты. Достижение этого равновесия поддерживается [ 56 ] Бифидобактерии и лактобактерии можно принимать в качестве добавок, но они также содержатся в различных продуктах. Для обеспечения разнообразия штаммов микробиоты в кишечнике требуется большой и разнообразный рацион. [ 56 ]

Дальнейшие исследования предполагают корреляцию между болезнью Альцгеймера, низким уровнем инсулина (диабет 1-го типа) и резистентностью к инсулину (диабет 2-го типа), которая может быть вызвана диффузионными лигандами, производными бета-амилоида (ADDL). Эти ADDL представляют собой нейротоксины , которые снижают пластичность синапсов и провоцируют окислительное повреждение, изменяя форму рецепторов инсулина. [ 58 ] Это подавляет механизмы обучения и памяти в мозге, поскольку инсулин обычно поддерживает необходимую регуляцию таких процессов, как выживание нейронов, энергетический метаболизм и пластичность . Таким образом, резистентность к инсулину может объяснить потерю памяти у пациентов с AD. [ 58 ]

Существуют различные теории потенциальных механизмов, посредством которых микробиом кишечника влияет на патогенез болезни Альцгеймера . Вирусная или бактериальная инфекция может способствовать развитию болезни Альцгеймера . [ 56 ] Инфекция Heliobacter pylori снижает показатели MMSE у пациентов с болезнью Альцгеймера за счет высвобождения медиаторов воспаления. Кроме того, у пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдаются более высокие уровни Aβ40 и Aβ42 в сыворотке крови, если они инфицированы бактериальной инфекцией. Бактерии могут изменять уровни специфических белков-нейромедиаторов и рецепторов, которые отвечают за синаптическую пластичность. [ 56 ] Теория возрастного дисбактериоза связывает появление болезни Альцгеймера со старением иммунной системы. [ 56 ] В процессе старения уровень протеобактерий увеличивается, а уровень пробиотиков снижается. Эти изменения изменяют состав микробиоты кишечника . [ 56 ] [ 57 ] [ 59 ] Изменение микробиоты кишечника может привести к изменениям в активности мозга. Эта связь повышает возможность лечения пациентов с диагнозом болезнь Альцгеймера . Терапевтическое лечение может манипулировать микробиомом кишечника и, следовательно, вызывать нейрональные и синаптические изменения в мозге пациента. [ 56 ] [ 57 ]

[ редактировать ]

Синдром раздраженного кишечника

[ редактировать ]

Синдром раздраженного кишечника или СРК является нарушение работы оси кишечник-мозг — это желудочно-кишечное расстройство, одной из характеристик которого . Существует несколько способов, которыми это расстройство влияет на работу памяти. СРК — это расстройство, которое может вызывать хроническую боль , стресс и иммунную активность. [ 60 ] [ 61 ]

Многие люди, страдающие СРК, имеют висцеральную гиперчувствительность . [ 62 ] Боль нарушает внимание, которое является решающим фактором для формирования памяти . [ 63 ] Неблагоприятные последствия хронической боли также влияют на исполнительные функции , рабочую память , эпизодическую память и скорость обработки информации. [ 64 ] Лишение сна у пациентов с СРК является обычным явлением и может оказывать неблагоприятное воздействие на консолидацию памяти, исполнительные функции и психическое здоровье, что также ухудшает память. [ 65 ] [ 66 ]

Пациенты с СРК часто демонстрируют более высокую реакцию на стрессоры, вызывая нарушение регуляции оси гипоталамо-гипофиз-надпочечники (ГГН) и вегетативной нервной системы (ВНС) . [ 67 ] Активация оси HPA приводит к высвобождению глюкокортикоидов , кортизола у человека. У людей с СРК было обнаружено повышенное количество кортизола, что связано со снижением показателей гиппокампа -зависимой эпизодической памяти . [ 68 ] Это также вызывает дезактивацию гиппокампа и морфологические изменения, которые связаны с дефицитом пространственной памяти. [ 69 ] Уменьшение притока крови к гиппокампу и другим областям мозга также, по-видимому, связано с воздействием стресса на гиппокамп . [ 70 ]

Лобные доли , которые участвуют в исполнительных функциях, таких как рабочая память , более чувствительны, чем гиппокамп , к уровням глюкокортикоидов, вызывая такие же разрушительные эффекты СРК, как и в гиппокампе . [ 71 ] На них также влияет ВНС . Нарушение работы ВНС при СРК вызывает усиление активации симпатической нервной системы и снижение активации парасимпатической нервной системы , что приводит к повышению норадреналина уровня . Это активирует рецепторы α1 в префронтальной коре , что ухудшает рабочую память . [ 72 ] Норадреналин и кортизол на миндалевидное тело оказывают противоположный эффект и могут усиливать формирование эмоциональной памяти, что у пациентов с СРК проявляется в усилении памяти на слова, связанные с желудочно-кишечным трактом. [ 73 ]

Пациенты с СРК имеют аномальную иммунную активность, которую можно увидеть при измерении цитокинов . У них повышено количество провоспалительных цитокинов IL6 и IL8 , а у некоторых также повышены уровни TNF-α и IL1-α . [ 74 ] [ 75 ] ( IL6 Обнаружено, что связан с когнитивными способностями и тяжестью болезни Альцгеймера . [ 76 ] [ 77 ] Слишком большое его количество может повлиять на память, снижая нейрогенез в зубчатой ​​извилине и подавляя долговременную потенциацию . [ 78 ] [ 79 ] Высокое количество IL6 и TNF-α снижает производительность эпизодической памяти . IL1-α и TNF-α оказывают эти эффекты посредством ингибирования LTP в зубчатой ​​извилине и TNF-a , а также посредством эксайтотоксичности посредством модуляции передачи глутамата . [ 80 ]

Ожирение

[ редактировать ]

Ожирение связано со многими неблагоприятными физическими и психическими последствиями. К ним относятся дефициты памяти. Ожирение вызывает усиление воспаления во всем организме. [ 81 ] Цитокины , химические вещества, которые регулируют этот процесс, в некоторых случаях могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и влиять на мозг, включая области, связанные с памятью. [ 82 ]

Жировая ткань , содержащая жир, выполняет определенные нейроэндокринные функции, такие как выработка и высвобождение адипокинов . При ожирении организм находится в состоянии адипозопатии, при которой изменяется секреция адипокинов . [ 83 ] лептин , один из адипокинов , также способствует росту аксонов и модулирует функционирование NMDA , усиливая LTP . [ 84 ] При ожирении в организме возникает резистентность к лептину , что нарушает действие лептина . [ 85 ]

При адипозопатии секреция интерлейкина 6 увеличивается. [ 86 ] Это приводит к снижению нейрогенеза , ингибированию ДП и нарушению работоспособности рабочей памяти, как при синдроме раздраженного кишечника . Некоторые исследования также показывают, что цитокины, такие как интерлейкин 6, могут уменьшать гиппокампа объем серого вещества . [ 87 ]

Исследования на животных

[ редактировать ]

Чтобы проанализировать влияние микробиоты кишечника на наше обучение пространственной памяти и познанию, исследования на животных можно применить к исследованиям на людях. Это подразумевает использование крыс и мышей в экспериментах с целью изучения влияния сахарозной диеты на когнитивные способности. Эксперименты на лабораторных животных показали аналогичные результаты в экспериментах на людях, тогда как сахарозная диета оказывает влияние на когнитивные способности. [ 88 ]

Чрезмерное употребление сахара в больших количествах оказывает значительное влияние на когнитивные способности. Постоянное потребление продуктов, богатых холестерином, показывает, что в течение длительного времени снижаются когнитивные способности, в частности пространственная память. Чтобы изучить пространственное обучение с использованием моделей животных , грызунов помещают в эксперимент, называемый лабиринтом с радиальными рукавами , где рабочая память семантических воспоминаний животных протестировано. [ 89 ]

В этом эксперименте используется оперантное обусловливание, такое как вознаграждение и наказание, чтобы измерить рабочую память грызунов и мотивировать животное к желаемому поведению, например выяснению, где в лабиринте находится еда. Результаты диеты с высоким содержанием жиров включают дефицит пространственной памяти и когнитивные нарушения. Исследование с участием мышей, страдающих ожирением, которые содержали высокие уровни пальмитиновой кислоты (высокие концентрации кислоты), продемонстрировало изменение микробиоты кишечника, что указывает на дефицит когнитивных функций и пространственного обучения. [ 90 ]

Этот тип кислоты, обнаруженный в ходе исследований на животных, имеет сходство с человеком, поэтому это открытие можно применить и к людям. Согласно исследованиям на животных, диета с высоким содержанием жиров способствует значительным изменениям микробиоты кишечника и снижению пространственного обучения. [ 91 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Мохаджери, М. Хасан; Ла Фата, Джорджио; Штайнерт, Роберт Э; Вебер, Питер (01 июля 2018 г.). «Связь между микробиомом кишечника и функцией мозга» . Обзоры питания . 76 (7): 481–496. дои : 10.1093/nutrit/nuy009 . ISSN   0029-6643 . ПМИД   29701810 .
  2. ^ Миллер, Ян (23 ноября 2018 г.). «Ось кишечник-мозг: исторические размышления» . Микробная экология в здоровье и болезнях . 29 (2): 1542921. doi : 10.1080/16512235.2018.1542921 . ISSN   1651-2235 . ПМК   6225396 . ПМИД   30425612 .
  3. ^ Анджелуччи, Франческо; Чехова, Катерина; Амлерова Яна; Хорт, Якуб (декабрь 2019 г.). «Антибиотики, кишечная микробиота и болезнь Альцгеймера» . Журнал нейровоспаления . 16 (1): 108. дои : 10.1186/s12974-019-1494-4 . ISSN   1742-2094 . ПМК   6530014 . ПМИД   31118068 .
  4. ^ Динан, Тимоти Г.; Стэнтон, Кэтрин; Крайан, Джон Ф. (ноябрь 2013 г.). «Психобиотики: новый класс психотропных веществ» . Биологическая психиатрия . 74 (10): 720–726. doi : 10.1016/j.biopsych.2013.05.001 . ПМИД   23759244 .
  5. ^ Jump up to: а б Мохаджери, М. Хасан; Ла Фата, Джорджио; Штайнерт, Роберт Э; Вебер, Питер (26 апреля 2018 г.). «Связь между микробиомом кишечника и функцией мозга» . Обзоры питания . 76 (7): 481–496. дои : 10.1093/nutrit/nuy009 . PMID   29701810 – через Оксфордскую Академию.
  6. ^ Майер, Эмеран А.; Найт, Роб; Мазманян, Саркис К.; Крайан, Джон Ф.; Тиллиш, Кирстен (12 ноября 2014 г.). «Кишечные микробы и мозг: сдвиг парадигмы в неврологии» . Журнал неврологии . 34 (46): 15490–15496. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3299-14.2014 . ISSN   0270-6474 . ПМЦ   4228144 . ПМИД   25392516 .
  7. ^ Фостер, Джейн А.; Маквей Нойфельд, Карен-Энн (май 2013 г.). «Ось кишечник-мозг: как микробиом влияет на тревогу и депрессию» . Тенденции в нейронауках . 36 (5): 305–312. дои : 10.1016/j.tins.2013.01.005 . ISSN   0166-2236 . ПМИД   23384445 .
  8. ^ Крайан, Джон Ф.; Динан, Тимоти Г. (октябрь 2012 г.). «Микроорганизмы, изменяющие сознание: влияние микробиоты кишечника на мозг и поведение» . Обзоры природы Неврология . 13 (10): 701–712. дои : 10.1038/nrn3346 . ISSN   1471-0048 . ПМИД   22968153 .
  9. ^ Бадави, Абдулла АБ. (01.01.2017). «Доступность триптофана для метаболизма кинуренина на протяжении всей жизни: механизмы контроля и сосредоточение внимания на старении, физических упражнениях, диете и пищевых добавках» . Нейрофармакология . Кинурениновый путь в здоровье и болезнях. 112 (Часть Б): 248–263. doi : 10.1016/j.neuropharm.2015.11.015 . ISSN   0028-3908 . ПМИД   26617070 .
  10. ^ Кеннеди, ПиДжей; Крайан, Дж. Ф.; Динан, Т.Г.; Кларк, Дж. (01 января 2017 г.). «Метаболизм кинуренинового пути и ось микробиота-кишечник-мозг» . Нейрофармакология . Кинурениновый путь в здоровье и болезнях. 112 (Часть Б): 399–412. doi : 10.1016/j.neuropharm.2016.07.002 . hdl : 10468/5302 . ISSN   0028-3908 . ПМИД   27392632 .
  11. ^ Кейтли, Филип С; Колоски, Наташа А; Тэлли, Николас Дж. (март 2015 г.). «Пути связи между кишечником и мозгом: данные о различных синдромах «кишечник-мозг» и «мозг-кишечник» . Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 49 (3): 207–214. дои : 10.1177/0004867415569801 . ISSN   0004-8674 . ПМИД   25710826 .
  12. ^ Jump up to: а б Майуоло, Джессика; Глиоцци, Микаэла; Мусолино, Винченцо; Каррези, Кристина; Скарано, Федерика; Нусера, Саверио; Скикчитано, Мириам; Оппедисано, Франческа; Боско, Франческа; Руга, Стефано; Зито, Мария Катерина; Макри, Роберта; Пальма, Эрнесто; Мускулы, Каролина; Моллаче, Винченцо (2021). «Вклад кишечной микробиоты-мозговой оси в развитие заболеваний головного мозга» . Границы в неврологии . 15 . дои : 10.3389/fnins.2021.616883 . ISSN   1662-453X . ПМК   8021727 . ПМИД   33833660 .
  13. ^ Jump up to: а б с Босх, Томас К.Г.; Миллер, Дэвид Дж. (8 марта 2016 г.). Императив Холобионта (1-е изд.). Спрингер Вена. дои : 10.1007/978-3-7091-1896-2 . ISBN  978-3-7091-1894-8 .
  14. ^ Валер, Йорген (23 ноября 2018 г.). «Ось кишечник-мозг в истории и культуре» . Микробная экология в здоровье и болезнях . 29 (2): 1602995. doi : 10.1080/16512235.2019.1602995 . ISSN   1651-2235 .
  15. ^ Ян Миллер. (2018). Ось кишечник-мозг: исторические размышления. Микробная экология в здоровье и болезнях , 29 (2). https://doi.org/10.1080/16512235.2018.154292
  16. ^ Фернесс, Дж. Б. (2008). Энтеральная нервная система: нормальные функции и кишечные невропатии. Нейрогастроэнтерология и моторика , 20 , 32–38. https://doi.org/10.1111/j.1365-2982.2008.01094.x
  17. ^ Фернесс, JB, Каллаган, BP, Ривера, LR, и Чо, HJ (2014). Энтеральная нервная система и желудочно-кишечная иннервация: интегрированный местный и центральный контроль. Микробная эндокринология: ось микробиота-кишечник-мозг в здоровье и болезни , 39-71.
  18. ^ Суарес, А.Н., Сюй, ТМ, Лю, CM и др. Сенсорная сигнализация кишечника и вагуса регулирует функцию гиппокампа посредством путей разного порядка. Nat Commun 9, 2181 (2018). https://doi-org.mu.idm.oclc.org/10.1038/s41467-018-04639-1
  19. ^ Jump up to: а б Лю Дж., Фан Дж., Ван З., Ронг П., Хун Ю., Фань Ю., Ван Х., Пак Дж., Цзинь Ю., Лю К., Чжу Б. и Конг Дж. (nd). Чрескожная стимуляция блуждающего нерва модулирует функциональные связи миндалевидного тела у пациентов с депрессией. Журнал аффективных расстройств , 205 , 319–326. https://doi.org/10.1016/j.jad.2016.08.003
  20. ^ Ван, Г.-Дж., Ян, Дж., Волков, Н.Д., Теланг, Ф., Ма, Ю., Чжу, В., Вонг, Коннектикут, Томази, Д., Танос, П.К. и Фаулер, Дж.С. (2006). Стимуляция желудка у людей с ожирением активирует гиппокамп и другие области, участвующие в схеме вознаграждения мозга. Труды Национальной академии наук , 103 (42), 15641–15645. https://doi.org/10.1073/pnas.0601977103
  21. ^ Касл, М., Комоли, Э., и Лоуи, А.Д. (2005). Автономные ядра ствола мозга связаны с гиппокампом. Неврология , 134 (2), 657–669.
  22. ^ Кларк, К.Б., Крал, С.Е., Смит, округ Колумбия, и Дженсен, Р.А. (1995). Односторонняя стимуляция блуждающего нерва после тренировки повышает эффективность удержания у крыс. Нейробиология обучения и памяти , 63 (3), 213–216.
  23. ^ Кларк, К.Б., Смит, О.К., Хассерт, Д.Л., Браунинг, Р.А., Наритоку, Д.К., и Дженсен, Р.А. (1998). Посттренировочная электрическая стимуляция вагусных афферентов с сопутствующей инактивацией вагусных эфферентов усиливает процессы хранения памяти у крыс. Нейробиология обучения и памяти , 70 (3), 364–373.
  24. ^ Кларк, К.Б., Наритоку, Д.К., Смит, округ Колумбия, Браунинг, Р.А., и Дженсен, Р.А. (1999). Улучшение памяти узнавания после стимуляции блуждающего нерва у людей. Природная неврология , 2 (1), 94–98.
  25. ^ Хассерт, Д.Л., Мияшита, Т., и Уильямс, CL (2004). Влияние стимуляции периферического блуждающего нерва с интенсивностью, модулирующей память, на выброс норадреналина в базолатеральной миндалине. Поведенческая неврология, 118 (1), 79–88. https://doi.org/10.1037/0735-7044.118.1.79
  26. ^ Пенья, Д.Ф., Чайлдс, Дж.Э., Уиллетт, С., Виталь, А., Макинтайр, К.К., и Кронер, С. (2014). Стимуляция блуждающего нерва усиливает подавление условного страха и модулирует пластичность путей от вентромедиальной префронтальной коры к миндалевидному телу. Границы поведенческой нейронауки , 8 . https://doi.org/10.3389/fnbeh.2014.00327
  27. ^ Лю, Дж., Фанг, Дж., Ван, З., Ронг, П., Хун, Ю., Фань, Ю., Ван, Х., Парк, Дж., Цзинь, Ю., Лю, К. , Чжу Б. и Конг Дж. (nd). Чрескожная стимуляция блуждающего нерва модулирует функциональные связи миндалевидного тела у пациентов с депрессией. Журнал аффективных расстройств , 205 , 319–326. https://doi.org/10.1016/j.jad.2016.08.003
  28. ^ Джоди А. Раш, Брайан Т. Лейден и Лара Р. Дугас. (2023). Сигнальное познание: микробиота кишечника и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось. Границы эндокринологии , 14 . https://doi.org/10.3389/fendo.2023.1130689
  29. ^ Мёркл, Сабрина; Батлер, Мэри И.; Холл, Анна; Крайан, Джон Ф.; Динан, Тимоти Г. (01 сентября 2020 г.). «Пробиотики и ось микробиота-кишечник-мозг: фокус на психиатрии» . Текущие отчеты о питании . 9 (3): 171–182. дои : 10.1007/s13668-020-00313-5 . ISSN   2161-3311 . ПМЦ   7398953 . ПМИД   32406013 .
  30. ^ Кандпал М., Индари О., Барал Б., Джакмола С., Тивари Д., Бхандари В., Пандей Р.К., Бала К., Сонаване А. и Джа ХК ( 2022). Дисбиоз микробиоты кишечника с точки зрения оси кишечник-мозг: роль в провокации неврологических расстройств. Метаболиты , 12 (11), 1064. https://doi.org/10.3390/metabo12111064.
  31. ^ Амарал, ФА; САКС, Д.; КОСТА, В.В.; Фагундес, Коннектикут; Чисальпино, Д.; Кунья, ТМ; ФЕРРЕЙРА, Ш.; Кунья, штат Флорида; СИЛВА, Т.А.; Николи-младший; Виейра, LQ; СОУЗА, Д.Г.; Тейшейра, ММ (12 февраля 2008 г.). «Комменсальная микробиота имеет основополагающее значение для развития воспалительной боли» . Труды Национальной академии наук . 105 (6): 2193–2197. дои : 10.1073/pnas.0711891105 . ISSN   0027-8424 . ПМЦ   2538897 . ПМИД   18268332 .
  32. ^ Динан, Тимоти Г.; Крайан, Джон Ф. (сентябрь 2012 г.). «Регуляция реакции на стресс кишечной микробиотой: значение для психонейроэндокринологии» . Психонейроэндокринология . 37 (9): 1369–1378. дои : 10.1016/j.psyneuen.2012.03.007 . ПМИД   22483040 .
  33. ^ Хобан, А.Е.; Стиллинг, Р.М.; Райан, Ф.Дж.; Шанахан, Ф; Динан, Т.Г.; Классон, MJ; Кларк, Дж; Крайан, Дж. Ф. (5 апреля 2016 г.). «Регуляция миелинизации префронтальной коры микробиотой» . Трансляционная психиатрия . 6 (4): е774. дои : 10.1038/tp.2016.42 . ISSN   2158-3188 . ПМК   4872400 . ПМИД   27045844 .
  34. ^ Браво, Хавьер А.; Форсайт, Пол; Чу, Марианна В.; Эскаравадж, Эмили; Савиньяк, Элен М.; Динан, Тимоти Г.; Биненшток, Джон; Крайан, Джон Ф. (20 сентября 2011 г.). «Прием внутрь штамма Lactobacillus регулирует эмоциональное поведение и экспрессию центрального рецептора ГАМК у мышей через блуждающий нерв» . Труды Национальной академии наук . 108 (38): 16050–16055. дои : 10.1073/pnas.1102999108 . ISSN   0027-8424 . ПМК   3179073 . ПМИД   21876150 .
  35. ^ Браво, Хавьер А.; Форсайт, Пол; Чу, Марианна В.; Эскаравадж, Эмили; Савиньяк, Элен М.; Динан, Тимоти Г.; Биненшток, Джон; Крайан, Джон Ф. (20 сентября 2011 г.). «Прием внутрь штамма Lactobacillus регулирует эмоциональное поведение и экспрессию центрального рецептора ГАМК у мышей через блуждающий нерв» . Труды Национальной академии наук . 108 (38): 16050–16055. дои : 10.1073/pnas.1102999108 . ISSN   0027-8424 . ПМК   3179073 . ПМИД   21876150 .
  36. ^ Тиллиш, Кирстен; Лабус, Дженнифер; Килпатрик, Лиза; Цзян, Чжиго; Пятна, Джин; Эбрат, Бахар; Гийонне, Денис; Легрен-Распо, Софи; Тротин, Беатрис; Налибофф, Брюс; Майер, Эмеран А. (июнь 2013 г.). «Потребление кисломолочного продукта с пробиотиком модулирует мозговую деятельность» . Гастроэнтерология . 144 (7): 1394–1401.e4. дои : 10.1053/j.gastro.2013.02.043 . ПМЦ   3839572 . ПМИД   23474283 .
  37. ^ Багга, Дипика; Райхерт, Джоанна Луиза; Кошутниг, Карл; Айгнер, Кристоф Стефан; Хольцер, Питер; Коскинен, Кайса; Мойссль-Айхингер, Кристина; Шёпф, Вероника (3 мая 2018 г.). «Пробиотики управляют микробиомом кишечника, запуская эмоциональные сигналы мозга» . Хорошие микробы . 9 (6): 486–496. дои : 10.1080/19490976.2018.1460015 . ISSN   1949-0976 . ПМК   6287679 . ПМИД   29723105 .
  38. ^ Jump up to: а б Рой Саркар, Супарна; Митра Мазумдер, Папия; Банерджи, Сугато (ноябрь 2020 г.). «Пробиотики защищают от дисбиоза кишечника, связанного с ухудшением обучения и памяти» . Журнал нейроиммунологии . 348 : 577390. doi : 10.1016/j.jneuroim.2020.577390 . ISSN   0165-5728 . ПМИД   32956951 .
  39. ^ Ромо-Арайса, Алехандра; Гутьеррес-Сальмеан, Габриэла; Гальван, Эмилио Дж.; Эрнандес-Фраусто, Мелисса; Эррера-Лопес, Габриэль; Ромо-Парра, Гектор; Гарсиа-Контрерас, Валентина; Фернандес-Пресас, Ана Мария; Яссо-Чавес, Рикардо; Борлонган, Сезар В.; Ибарра, Антонио (18 декабря 2018 г.). «Пробиотики и пребиотики как терапевтическая стратегия улучшения памяти на модели крыс среднего возраста» . Границы стареющей неврологии . 10 : 416. дои : 10.3389/fnagi.2018.00416 . ISSN   1663-4365 . ПМК   6305305 . ПМИД   30618722 .
  40. ^ Нойфельд, КМ; Канг, Н.; Биненшток, Дж.; Фостер, Дж.А. (5 ноября 2010 г.). «Снижение тревожного поведения и центральных нейрохимических изменений у мышей, свободных от микробов» . Нейрогастроэнтерология и моторика . 23 (3): 255–e119. дои : 10.1111/j.1365-2982.2010.01620.x . ISSN   1350-1925 . ПМИД   21054680 .
  41. ^ Хейц, Рошельс Диас; Ван, Шугуй; Ануар, Фархана; Цянь, Ю; Бьёркхольм, Бритта; Самуэльссон, Анника; Хибберд, Мартин Л.; Форссберг, Ганс; Петтерссон, Свен (31 января 2011 г.). «Нормальная кишечная микробиота модулирует развитие и поведение мозга» . Труды Национальной академии наук . 108 (7): 3047–3052. дои : 10.1073/pnas.1010529108 . ISSN   0027-8424 . ПМК   3041077 . ПМИД   21282636 .
  42. ^ ЛАЙТ, М; ЛИ, Вт; ОПИЦ, Н; ГАЙКЕМА, Р; ГЕЛЕР, Л (30 октября 2006 г.). «Индукция тревожноподобного поведения у мышей на начальных стадиях заражения возбудителем гиперплазии толстой кишки мышей Citrobacter Rodentium» . Физиология и поведение . 89 (3): 350–357. дои : 10.1016/j.physbeh.2006.06.019 . ISSN   0031-9384 . ПМИД   16887154 .
  43. ^ Лайт, Марк; Варко, Джеффри Дж.; Бейли, Майкл Т. (август 1998 г.). «Анксиогенный эффект субклинической бактериальной инфекции у мышей при отсутствии явной иммунной активации» . Физиология и поведение . 65 (1): 63–68. дои : 10.1016/s0031-9384(98)00145-0 . ISSN   0031-9384 . ПМИД   9811366 .
  44. ^ Берчик, Пржемысл; Верду, Елена Ф.; Фостер, Джейн А.; Макри, Джозеф; Поттер, Мюррей; Хуан, Сясин; Малиновский, Пол; Джексон, Венди; Бленнерхассетт, Патрисия; Нойфельд, Карен А.; Лу, Джун; Хан, Валиул И.; Кортези-Теулаз, Ирен; Чербут, Кристина; Бергонзелли, Габриэла Э. (декабрь 2010 г.). «Хроническое желудочно-кишечное воспаление вызывает тревожное поведение и изменяет биохимию центральной нервной системы у мышей» . Гастроэнтерология . 139 (6): 2102–2112.e1. дои : 10.1053/j.gastro.2010.06.063 . ISSN   0016-5085 . ПМИД   20600016 .
  45. ^ Абильдгаард, Андерс; Эльфвинг, Бетина; Хокланд, Марианна; Вегенер, Грегерс; Лунд, Стен (май 2017 г.). «Лечение пробиотиками снижает депрессивное поведение у крыс независимо от диеты» . Психонейроэндокринология . 79 : 40–48. doi : 10.1016/j.psyneuen.2017.02.014 . ISSN   0306-4530 . ПМИД   28259042 .
  46. ^ Д'Мелло, К.; Ронаган, Н.; Захир, Р.; Дикей, М.; Позволять.; Макнотон, Западная Келли; Сюрретт, МГ; Суэйн, МГ (29 июля 2015 г.). «Пробиотики улучшают течение заболеваний, связанных с воспалением, изменяя связь между периферической иммунной системой и мозгом» . Журнал неврологии . 35 (30): 10821–10830. doi : 10.1523/jneurosci.0575-15.2015 . ISSN   0270-6474 . ПМК   6605112 . ПМИД   26224864 .
  47. ^ Десбонне, Л.; Гарретт, Л.; Кларк, Г.; Кили, Б.; Крайан, Дж. Ф.; Динан, Т.Г. (ноябрь 2010 г.). «Влияние пробиотика Bifidobacterium infantis на модель депрессии при разлучении с матерью» . Нейронаука . 170 (4): 1179–1188. doi : 10.1016/j.neuroscience.2010.08.005 . ISSN   0306-4522 . ПМИД   20696216 .
  48. ^ Браво, Хавьер А.; Форсайт, Пол; Чу, Марианна В.; Эскаравадж, Эмили; Савиньяк, Элен М.; Динан, Тимоти Г.; Биненшток, Джон; Крайан, Джон Ф. (29 августа 2011 г.). «Прием внутрь штамма Lactobacillus регулирует эмоциональное поведение и экспрессию центрального рецептора ГАМК у мышей через блуждающий нерв» . Труды Национальной академии наук . 108 (38): 16050–16055. дои : 10.1073/pnas.1102999108 . ISSN   0027-8424 . ПМК   3179073 . ПМИД   21876150 .
  49. ^ Десбонне, Л.; Гарретт, Л.; Кларк, Г.; Кили, Б.; Крайан, Дж. Ф.; Динан, Т.Г. (ноябрь 2010 г.). «Влияние пробиотика Bifidobacterium infantis на модель депрессии при разлучении с матерью» . Нейронаука . 170 (4): 1179–1188. doi : 10.1016/j.neuroscience.2010.08.005 . ISSN   0306-4522 . ПМИД   20696216 .
  50. ^ Динан, Тимоти Г.; Стэнтон, Кэтрин; Крайан, Джон Ф. (ноябрь 2013 г.). «Психобиотики: новый класс психотропных веществ» . Биологическая психиатрия . 74 (10): 720–726. doi : 10.1016/j.biopsych.2013.05.001 . ПМИД   23759244 .
  51. ^ Тернбо, Питер Дж.; Лей, Рут Э.; Маховальд, Майкл А.; Магрини, Винсент; Мардис, Элейн Р.; Гордон, Джеффри И. (декабрь 2006 г.). «Микробиом кишечника, связанный с ожирением, с повышенной способностью собирать энергию» . Природа . 444 (7122): 1027–1031. дои : 10.1038/nature05414 . ISSN   0028-0836 . ПМИД   17183312 .
  52. ^ ЛАЙТ, М; ЛИ, Вт; ОПИЦ, Н; ГАЙКЕМА, Р; ГЕЛЕР, Л (30 октября 2006 г.). «Индукция тревожноподобного поведения у мышей на начальных стадиях заражения возбудителем гиперплазии толстой кишки мышей Citrobacter Rodentium» . Физиология и поведение . 89 (3): 350–357. дои : 10.1016/j.physbeh.2006.06.019 . ISSN   0031-9384 . ПМИД   16887154 .
  53. ^ Таннок, Джеральд В.; Сэвидж, Дуэйн К. (март 1974 г.). «Влияние диетического и экологического стресса на микробные популяции в желудочно-кишечном тракте мышей» . Инфекция и иммунитет . 9 (3): 591–598. дои : 10.1128/iai.9.3.591-598.1974 . ISSN   0019-9567 . ПМК   414848 . ПМИД   4593471 .
  54. ^ Динан, Т.Г.; Крайан, Дж. Ф. (август 2013 г.). «Меланхолические микробы: связь между кишечной микробиотой и депрессией?» . Нейрогастроэнтерология и моторика . 25 (9): 713–719. дои : 10.1111/nmo.12198 . ISSN   1350-1925 . ПМИД   23910373 .
  55. ^ Лю, Сяофэй; Цао, Шанцин; Чжан, Сюэу (16 сентября 2015 г.). «Модуляция оси микробиота кишечника-мозг с помощью пробиотиков, пребиотиков и диеты» . Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 63 (36): 7885–7895. doi : 10.1021/acs.jafc.5b02404 . ISSN   0021-8561 . ПМИД   26306709 .
  56. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к Анджелуччи, Франческо; Чехова, Катерина; Амлерова Яна; Хорт, Якуб (декабрь 2019 г.). «Антибиотики, кишечная микробиота и болезнь Альцгеймера» . Журнал нейровоспаления . 16 (1): 108. дои : 10.1186/s12974-019-1494-4 . ISSN   1742-2094 . ПМК   6530014 . ПМИД   31118068 .
  57. ^ Jump up to: а б с д и Таравне, Раван; Пенхос, Елена (октябрь 2022 г.). «Микробиом кишечника и болезнь Альцгеймера: сложные и двунаправленные взаимодействия» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 141 : 104814. doi : 10.1016/j.neubiorev.2022.104814 . ПМЦ   9637435 . ПМИД   35934087 .
  58. ^ Jump up to: а б Кронер, Зина (2009). «Связь между болезнью Альцгеймера и диабетом: диабет 3 типа?» (PDF) . Обзор альтернативной медицины .
  59. ^ Вэй, Чжан; Ли, Дайди; Ши, Цзиншань (январь 2023 г.). «Изменения пространственной памяти и состава кишечной микробиоты у тройных трансгенных мышей с болезнью Альцгеймера в возрасте 3, 6 и 9 месяцев» . Американский журнал болезни Альцгеймера и других деменций . 38 : 153331752311741. дои : 10.1177/15333175231174193 . ISSN   1533-3175 . ПМЦ   10624076 . ПМИД   37169734 .
  60. ^ Буэн, Микаэль; Плурд, Виктор; Бойвен, Мишель; Риберди, Моник; Люпьен, Франция; Лаганьер, Мари; Верье, Пьер; Пойтрас, Пьер (июнь 2002 г.). «Тест на растяжение прямой кишки у пациентов с синдромом раздраженного кишечника: чувствительность, специфичность и прогностическая ценность порогов болевой чувствительности» . Гастроэнтерология . 122 (7): 1771–1777. дои : 10.1053/gast.2002.33601 . ISSN   0016-5085 . ПМИД   12055583 .
  61. ^ Динан, Тимоти Г.; Куигли, Имонн М.М.; Ахмед, Салах ММ; Скалли, Пол; О'Брайен, Шинейд; О'Махони, Лиам; О'Махони, Шивон; Шанахан, Фергус; Килинг, П.В. Наполеон (февраль 2006 г.). «Нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-кишечной оси при синдроме раздраженного кишечника: цитокины плазмы как потенциальный биомаркер?» . Гастроэнтерология . 130 (2): 304–311. дои : 10.1053/j.gastro.2005.11.033 . ISSN   0016-5085 . ПМИД   16472586 .
  62. ^ Канадзава, Мотоёри; Палссон, Олафур С.; Тиван, Сайед И.М.; Тернер, Марша Дж.; ван Тилбург, Миранда А.Л.; Гангароса, Лиза М.; Читкара, Денеш К.; Фукудо, Шин; Дроссман, Дуглас А.; Уайтхед, Уильям Э. (октябрь 2008 г.). «Вклад болевой чувствительности и моторики толстой кишки в тяжесть симптомов СРК и преобладающие привычки кишечника» . Американский журнал гастроэнтерологии . 103 (10): 2550–2561. дои : 10.1111/j.1572-0241.2008.02066.x . ISSN   0002-9270 . ПМЦ   3855425 . ПМИД   18684175 .
  63. ^ Мацца, Стефани; Фрот, Мод; Рей, Амандин Э. (декабрь 2018 г.). «Всеобъемлющий обзор литературы по хронической боли и памяти» . Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 87 (Часть Б): 183–192. дои : 10.1016/j.pnpbp.2017.08.006 . ISSN   0278-5846 . ПМИД   28797640 .
  64. ^ Харман, Кэтрин; Руяк, Пегги (май 2005 г.). «Работа через боль» . Клинический журнал боли . 21 (3): 216–222. дои : 10.1097/00002508-200505000-00004 . ISSN   0749-8047 . ПМИД   15818073 .
  65. ^ Фасс, Ронни; Фуллертон, Стив; Тунг, Скотт; Майер, Эмеран А. (май 2000 г.). «Нарушения сна у пациентов клиники с функциональными расстройствами кишечника» . Американский журнал гастроэнтерологии . 95 (5): 1195–1200. дои : 10.1111/j.1572-0241.2000.02009.x . ISSN   0002-9270 . ПМИД   10811327 .
  66. ^ Кристофер, Гэри; Макдональд, Джон (ноябрь 2005 г.). «Влияние клинической депрессии на рабочую память» . Когнитивная нейропсихиатрия . 10 (5): 379–399. дои : 10.1080/13546800444000128 . ISSN   1354-6805 . ПМИД   16571468 .
  67. ^ Кларк, Джерард; Куигли, Имонн М.М.; Крайан, Джон Ф.; Динан, Тимоти Г. (октябрь 2009 г.). «Синдром раздраженного кишечника: на пути к идентификации биомаркеров» . Тенденции молекулярной медицины . 15 (10): 478–489. doi : 10.1016/j.molmed.2009.08.001 . ISSN   1471-4914 . ПМИД   19811951 .
  68. ^ Симан, Тереза ​​​​Э; Кримминс, Эйлин; Хуан, Мэй-Хуа; Певец, Бертон; Букур, Александр; Грюневальд, Тара; Беркман, Лиза Ф; Рубен, Дэвид Б. (май 2004 г.). «Совокупный биологический риск и социально-экономические различия в смертности: исследования Макартура успешного старения» . Социальные науки и медицина . 58 (10): 1985–1997. дои : 10.1016/s0277-9536(03)00402-7 . ISSN   0277-9536 . ПМИД   15020014 .
  69. ^ Дачир, Шломит; Кадар, Тамар; Робинзон, Боаз; Леви, Аарон (сентябрь 1993 г.). «Когнитивный дефицит, вызванный у молодых крыс длительным введением кортикостерона» . Поведенческая и нейронная биология . 60 (2): 103–109. дои : 10.1016/0163-1047(93)90173-ф . ISSN   0163-1047 . ПМИД   8117235 .
  70. ^ Де Кервен, Доминик Ж.-Ф.; Хенке, Катарина; Эрни, Аманда; Трейер, Валери; Макгоф, Джеймс Л.; Бертольд, Томас; Нитч, Роджер М.; Бак, Альфред; Рузендал, Бенно; Хок, Кристоф (март 2003 г.). «Вызванное глюкокортикоидами нарушение восстановления декларативной памяти связано со снижением кровотока в медиальной височной доле» . Европейский журнал неврологии . 17 (6): 1296–1302. дои : 10.1046/j.1460-9568.2003.02542.x . ISSN   0953-816X . ПМИД   12670318 .
  71. ^ Люпьен, С.Дж.; Маэ, Ф.; Ту, М.; Фиокко, А.; Шрамек, Т.Э. (декабрь 2007 г.). «Влияние стресса и гормонов стресса на познание человека: последствия для области мозга и познания» . Мозг и познание . 65 (3): 209–237. дои : 10.1016/j.bandc.2007.02.007 . ISSN   0278-2626 . ПМИД   17466428 .
  72. ^ Люпьен, С.Дж.; Маэ, Ф.; Ту, М.; Фиокко, А.; Шрамек, Т.Э. (декабрь 2007 г.). «Влияние стресса и гормонов стресса на познание человека: последствия для области мозга и познания» . Мозг и познание . 65 (3): 209–237. дои : 10.1016/j.bandc.2007.02.007 . ISSN   0278-2626 . ПМИД   17466428 .
  73. ^ Чепмен, Сара; Мартин, Марианна (12 января 2011 г.). «Внимание к болевым словам при синдроме раздраженного кишечника: усиление ориентации и ускорение взаимодействия» . Британский журнал психологии здоровья . 16 (1): 47–60. дои : 10.1348/135910710x505887 . ISSN   1359-107Х . ПМИД   21226783 .
  74. ^ Динан, Тимоти Г.; Куигли, Имонн М.М.; Ахмед, Салах ММ; Скалли, Пол; О'Брайен, Шинейд; О'Махони, Лиам; О'Махони, Шивон; Шанахан, Фергус; Килинг, П.В. Наполеон (февраль 2006 г.). «Нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-кишечной оси при синдроме раздраженного кишечника: цитокины плазмы как потенциальный биомаркер?» . Гастроэнтерология . 130 (2): 304–311. дои : 10.1053/j.gastro.2005.11.033 . ISSN   0016-5085 . ПМИД   16472586 .
  75. ^ Либрегтс, Тобиас; Адам, Биргит; Бредак, Кристоф; Рёт, Александр; Хайнцель, Сюзанна; Лестер, Сью; Дауни-Дойл, Сара; Смит, Эрик; Дрю, Пол; Тэлли, Николас Дж.; Холтманн, Джеральд (март 2007 г.). «Иммунная активация у пациентов с синдромом раздраженного кишечника» . Гастроэнтерология . 132 (3): 913–920. дои : 10.1053/j.gastro.2007.01.046 . ISSN   0016-5085 . ПМИД   17383420 .
  76. ^ Райт, Клинтон Б.; Сакко, Ральф Л.; Рундек, Татьяна Р.; Делман, Джошуа Б.; Раббани, Лерой Э.; Элкинд, Митчелл С.В. (январь 2006 г.). «Интерлейкин-6 связан с когнитивной функцией: исследование Северного Манхэттена» . Журнал инсульта и цереброваскулярных заболеваний . 15 (1): 34–38. doi : 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2005.08.009 . ISSN   1052-3057 . ПМК   1382058 . ПМИД   16501663 .
  77. ^ Кальман, Дж.; Юхас, А.; Лэрд, Г.; Диккенс, П.; Жарданхази, Т.; Риманоци, А.; Бонч, И.; Парри-Джонс, WLI; Янка, З. (29 января 2009 г.). «Уровни интерлейкина-6 в сыворотке коррелируют с тяжестью деменции при синдроме Дауна и болезни Альцгеймера» . Acta Neurologica Scandinavica . 96 (4): 236–240. дои : 10.1111/j.1600-0404.1997.tb00275.x . ISSN   0001-6314 . ПМИД   9325475 .
  78. ^ Вальер, Люк; Кэмпбелл, Иэн Л.; Гейдж, Фред Х.; Савченко, Павел Евгеньевич (15 января 2002 г.). «Снижение нейрогенеза гиппокампа у взрослых трансгенных мышей с хронической астроцитарной продукцией интерлейкина-6» . Журнал неврологии . 22 (2): 486–492. doi : 10.1523/jneurosci.22-02-00486.2002 . ISSN   0270-6474 . ПМК   6758670 . ПМИД   11784794 .
  79. ^ Бальшун, Д.; Ветцель, В.; Рей, А.; Питосси, Ф.; Шнайдер, Х.; Зушраттер, В.; Беседовский, Х.О. (2 сентября 2004 г.). «Интерлейкин-6: цитокин, который нужно забыть» . Журнал ФАСЭБ . 18 (14): 1788–1790. doi : 10.1096/fj.04-1625fje . hdl : 11336/101042 . ISSN   0892-6638 . ПМИД   15345694 .
  80. ^ Пикеринг, Марк; Кумиски, Дервал; О'Коннор, Джон Дж. (сентябрь 2005 г.). «Действие TNF-α на глутаматергическую синаптическую передачу в центральной нервной системе» . Экспериментальная физиология . 90 (5): 663–670. doi : 10.1113/expphysicalol.2005.030734 . ISSN   0958-0670 . ПМИД   15944202 .
  81. ^ из Эредиа, Фатима Перес; Гомес-Мартинес, Соня; Марк, Вознесение (20 марта 2012 г.). «Ожирение, воспаление и иммунная система» . Труды Общества питания . 71 (2): 332–338. дои : 10.1017/s0029665112000092 . hdl : 10261/71703 . ISSN   0029-6651 . ПМИД   22429824 .
  82. ^ Бэнкс, Уильям А.; Кастин, Абба Дж.; Бродуэлл, Ричард Д. (1995). «Прохождение цитокинов через гематоэнцефалический барьер» . Нейроиммуномодуляция . 2 (4): 241–248. дои : 10.1159/000097202 . ISSN   1021-7401 . ПМИД   8963753 .
  83. ^ Артасенси, Анжелика; Маццолари, Анжелика; Педретти, Алессандро; Вистоли, Джулио; Фумагалли, Лаура (30 марта 2023 г.). «Ожирение и диабет 2 типа: адипозопатия как пусковой фактор и варианты лечения» . Молекулы . 28 (7): 3094. doi : 10.3390/molecules28073094 . ISSN   1420-3049 . ПМЦ   10095867 . ПМИД   37049856 .
  84. ^ Пас-Фильо, Г.; Вонг, М.-Л.; Лицинио, Дж. (12 ноября 2010 г.). «Прокогнитивные эффекты лептина в мозге и их клиническое значение» . Международный журнал клинической практики . 64 (13): 1808–1812. дои : 10.1111/j.1742-1241.2010.02536.x . ISSN   1368-5031 . ПМК   2998704 . ПМИД   21070531 .
  85. ^ Энриори, Пабло Дж.; Эванс, Энн Э.; Синная, Пусфа; Коули, Майкл А. (август 2006 г.). «Резистентность к лептину и ожирение» . Ожирение . 14 (С8): 254С–258С. дои : 10.1038/oby.2006.319 . ISSN   1930-7381 . ПМИД   17021377 .
  86. ^ Бэйс, Гарольд; Баллантайн, Кристи (1 августа 2006 г.). «Адипозопатия: почему ожирение и ожирение вызывают метаболические заболевания?» . Будущая липидология . 1 (4): 389–420. дои : 10.2217/17460875.1.4.389 . ISSN   1746-0875 .
  87. ^ Арнольдюссен, Ильзе AC; Килиаан, Аманда Дж.; Густавсон, Дебора Р. (декабрь 2014 г.). «Ожирение и деменция: адипокины взаимодействуют с мозгом» . Европейская нейропсихофармакология . 24 (12): 1982–1999. дои : 10.1016/j.euroneuro.2014.03.002 . ISSN   0924-977X . ПМК   4169761 . ПМИД   24704273 .
  88. ^ Алемохаммад, Сейед Мохаммад Амин; Нури, Сейед Мохаммад Реза; Самарбафзаде, Эхсан; Нури, Сейед Мохаммад Али (14 января 2022 г.). «Роль кишечной микробиоты и питания в пространственном обучении и пространственной памяти: мини-обзор, основанный на исследованиях на животных» . Отчеты по молекулярной биологии . 49 (2): 1551–1563. дои : 10.1007/s11033-021-07078-2 . ISSN   0301-4851 . ПМИД   35028854 .
  89. ^ Алемохаммад, Сейед Мохаммад Амин; Нури, Сейед Мохаммад Реза; Самарбафзаде, Эхсан; Нури, Сейед Мохаммад Али (14 января 2022 г.). «Роль кишечной микробиоты и питания в пространственном обучении и пространственной памяти: мини-обзор, основанный на исследованиях на животных» . Отчеты по молекулярной биологии . 49 (2): 1551–1563. дои : 10.1007/s11033-021-07078-2 . ISSN   0301-4851 . ПМИД   35028854 .
  90. ^ Алемохаммад, Сейед Мохаммад Амин; Нури, Сейед Мохаммад Реза; Самарбафзаде, Эхсан; Нури, Сейед Мохаммад Али (14 января 2022 г.). «Роль кишечной микробиоты и питания в пространственном обучении и пространственной памяти: мини-обзор, основанный на исследованиях на животных» . Отчеты по молекулярной биологии . 49 (2): 1551–1563. дои : 10.1007/s11033-021-07078-2 . ISSN   0301-4851 . ПМИД   35028854 .
  91. ^ Алемохаммад, Сейед Мохаммад Амин; Нури, Сейед Мохаммад Реза; Самарбафзаде, Эхсан; Нури, Сейед Мохаммад Али (14 января 2022 г.). «Роль кишечной микробиоты и питания в пространственном обучении и пространственной памяти: мини-обзор, основанный на исследованиях на животных» . Отчеты по молекулярной биологии . 49 (2): 1551–1563. дои : 10.1007/s11033-021-07078-2 . ISSN   0301-4851 . ПМИД   35028854 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Gut–memory_connection&oldid=1232682072"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 38929eee73437bd26a5e1a81692df816__1720132080
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/38/16/38929eee73437bd26a5e1a81692df816.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Gut–memory connection - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)