ПГМ1

ПГМ1
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	5F9C, 5HSH, 5EPC
Идентификаторы
Псевдонимы	PGM1 , CDG1T, GSD14, фосфоглюкомутаза 1
Внешние идентификаторы	Опустить : 171900 ; МГИ : 97565 ; Гомологен : 1979 ; Генные карты : PGM1 ; ОМА : PGM1 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 1 (human)
End	63,660,245 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 4 (mouse)
End	99,987,294 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	Skeletal muscle tissue of rectus abdominis; ; biceps brachii; ; vastus lateralis muscle; ; Skeletal muscle tissue of biceps brachii; ; glutes; ; gastrocnemius muscle; ; triceps brachii muscle; ; deltoid muscle; ; muscle of thigh; ; thoracic diaphragm;
	Top expressed in
	skeletal muscle tissue; ; quadriceps femoris muscle; ; muscle of thigh; ; heart; ; proximal tubule; ; white adipose tissue; ; zone of skin; ; esophagus; ; right kidney; ; hepatobiliary system;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	intramolecular transferase activity, phosphotransferases; protein binding; isomerase activity; metal ion binding; magnesium ion binding; phosphoglucomutase activity;
Cellular component	cytoplasm; cytosol; extracellular exosome; actin cytoskeleton; extracellular region; tertiary granule lumen; ficolin-1-rich granule lumen;
Biological process	gluconeogenesis; glycogen biosynthetic process; glycogen catabolic process; glycolytic process; organic substance metabolic process; galactose catabolic process; glucose metabolic process; neutrophil degranulation; carbohydrate metabolic process;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	5236
	72157
	ENSG00000079739
	ENSMUSG00000025791
	P36871
	Q9D0F9
	НМ_002633 ; НМ_001172818 ; НМ_001172819
	НМ_028132
	НП_001166289 ; НП_001166290 ; НП_002624
	НП_082408
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Фосфоглюкомутаза-1 — это фермент , который у человека кодируется PGM1 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} Белок, кодируемый этим геном, представляет собой ( PGM фосфоглюкомутазы ) и принадлежит к семейству фосфогексозмутаз изофермент . Существует несколько изоферментов PGM, которые кодируются разными генами и катализируют перенос фосфата между 1-м и 6-м положениями глюкозы . В большинстве типов клеток этот изофермент PGM является преобладающим, составляя около 90% общей активности PGM. В эритроцитах PGM2 является основным изоферментом. Этот ген очень полиморфен. Мутации в этом гене вызывают синдром CDG типа 1t (CDG1T, ранее известный как болезнь накопления гликогена типа XIV). альтернативно сплайсированные варианты транскрипта, кодирующие разные изоформы. [предоставлено RefSeq, март 2010 г.] В этом гене были идентифицированы ^{[ 7 ]}

Структура

Ген PGM1 локализован в первой хромосоме, его специфический участок — 1p31. ^{[ 8 ]} Полный ген PGM1 имеет размер более 65 т.п.н. и содержит 11 экзонов, а сайты двух мутаций, которые составляют молекулярную основу общего полиморфизма белка PGM1, лежат в экзонах 4 и 8 на расстоянии 18 т.п.н. Внутри этой области находится участок внутригенной рекомбинации . Существует два альтернативно сплайсированных первых экзона , один из которых, экзон 1А, транскрибируется в самых разных типах клеток; другой, экзон 1B, транскрибируется в быстрой мышечной ткани . Экзон 1А транскрибируется с промотора , который имеет структурные признаки промотора домашнего хозяйства, но расположен более чем на 35 т.п.н. выше экзона 2. Экзон 1B расположен на 6 т.п.н. выше экзона 2 внутри большого первого интрона повсеместно экспрессируемого транскрипта PGM1. Быстрая мышечная форма PGM1 характеризуется наличием 18 дополнительных аминокислотных остатков на N-конце. Сравнение последовательностей показывает, что экзоны 1А и 1В структурно родственны и возникли в результате дупликации. ^{[ 9 ]}

PGM1 представляет собой мономерный белок с 562 аминокислотами и четырьмя структурными доменами, расположенными в форме сердца. Активный центр расположен в большой, расположенной в центре щели, образованной более чем 80 остатками. Активный центр можно разделить на четыре высококонсервативных участка, которые способствуют катализу и связыванию субстрата. ^{[ 10 ]} Этими областями являются: остаток фосфосерина , который участвует в фосфорила переносе ; металлическая петля; сахаросвязывающая петля; и фосфатсвязывающий сайт, который взаимодействует с фосфатной группой субстрата. ^{[ 11 ]} Структурная целостность расщелины активного центра PGM1 опирается на все четыре структурных домена фермента. ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}

Функция

Биохимические пути, необходимые для использования глюкозы в качестве источника углерода и энергии , хорошо сохранились от бактерий до человека. PGM1 представляет собой эволюционно консервативный фермент , который регулирует одну из наиболее важных точек метаболического транспорта углеводов в прокариотических и эукариотических организмах, катализируя двунаправленное взаимное превращение глюкозо-1-фосфата (G-1-P) и глюкозо-6-фосфата (G-6). -П). В одном направлении G-1-P, образующийся в результате катаболизма сахарозы , превращается в G-6-P, первый промежуточный продукт гликолиза . В другом направлении преобразование G-6-P в G-1-P создает субстрат для синтеза УДФ-глюкозы , которая необходима для синтеза различных клеточных компонентов, включая клеточных стенок полимеры и гликопротеины . ^{[ 14 ]} PGM1 широко использовался в качестве генетического маркера полиморфизма изоферментов у людей. Известно, что PGM посттрансляционно модифицируется посредством цитоплазматического гликозилирования , которое, по-видимому, не регулирует его ферментативную активность, а скорее участвует в локализации белка . ^{[ 15 ]} Было продемонстрировано, что глюкозо-1,6-бисфосфат (Glc-1, 6-P2), мощный регулятор углеводного обмена, является мощным активатором PGM. PGM1 также модифицируется фосфорилированием Ser108 в рамках его каталитического механизма. Показано, что это осуществляется Pak1 , ранее идентифицированной сигнальной киназой . ^{[ 16 ]}

Клиническое значение

Дефицит фосфоглюкомутазы 1 (PGM1) является наследственным нарушением обмена веществ у человека ( синдром CDG типа 1t, CDG1T). У больных наблюдаются множественные фенотипы заболевания, включая дилатационную кардиомиопатию , непереносимость физической нагрузки и гепатопатию , что отражает центральную роль фермента в метаболизме глюкозы/гликогена. Биохимические фенотипы мутантов PGM1 группируются в две группы: с нарушенным катализом и с возможными дефектами сворачивания . По сравнению с рекомбинантным ферментом дикого типа некоторые миссенс-мутанты демонстрируют значительно сниженную экспрессию растворимого белка и/или повышенную агрегацию . Напротив, другие миссенс-варианты хорошо ведут себя в растворе, но демонстрируют резкое снижение активности фермента: K _cat /K _m часто <1,5% от активности дикого типа. Умеренные изменения в конформации и гибкости белка также очевидны в некоторых каталитически нарушенных вариантах. В случае мутанта G291R сильно нарушенная активность связана с неспособностью ключевого активного сайта серина фосфорилирование является необходимым условием катализа. Наши результаты дополняют предыдущие исследования in vivo, которые предполагают, что как неправильное сворачивание белка, так и каталитическое нарушение могут играть роль в дефиците PGM1. ^{[ 17 ]}

Взаимодействия

Было показано, что PGM1 взаимодействует с кальцийсвязывающим белком S100 A1. ^{[ 18 ]} и S100B . ^{[ 18 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000079739 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000025791 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Дуглас Г.Р., Макэлпайн П.Дж., Хамертон Дж.Л. (октябрь 1973 г.). «Региональная локализация локусов PGM и 6PGD человека на первой хромосоме человека с использованием гибридов соматических клеток китайского хомячка и человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 70 (10): 2737–40. дои : 10.1073/pnas.70.10.2737 . ПМК 427098 . ПМИД 4517931 .
^ Уайтхаус Д.Б., Патт В., Лавгроув Дж.Ю., Моррисон К., Холлиок М., Фокс М.Ф., Хопкинсон Д.А., Эдвардс Ю.Х. (январь 1992 г.). «Фосфоглюкомутаза 1: полные последовательности мРНК человека и кролика и прямое картирование этого высокополиморфного маркера на хромосоме 1 человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (1): 411–5. Бибкод : 1992PNAS...89..411W . дои : 10.1073/pnas.89.1.411 . ПМЦ 48247 . ПМИД 1530890 .
^ Jump up to: ^а ^б «Ген Энтреза: фосфоглюкомутаза 1 PGM1» .
^ Дуглас Г.Р., Макэлпайн П.Дж., Хамертон Дж.Л. (октябрь 1973 г.). «Региональная локализация локусов PGM и 6PGD человека на первой хромосоме человека с использованием гибридов соматических клеток китайского хомячка и человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 70 (10): 2737–40. дои : 10.1073/pnas.70.10.2737 . ПМК 427098 . ПМИД 4517931 .
^ Патт В., Айвз Дж. Х., Холлиок М., Хопкинсон Д. А., Уайтхаус Д. Б., Эдвардс Ю. Х. (декабрь 1993 г.). «Фосфоглюкомутаза 1: ген с двумя промоторами и дублированным первым экзоном» . Биохимический журнал . 296 (2): 417–22. дои : 10.1042/bj2960417 . ПМЦ 1137712 . ПМИД 8257433 .
^ Шакелфорд Г.С., Регни Калифорния, Бимер Ж.Дж. (август 2004 г.). «Эволюционный анализ следов суперсемейства альфа-D-фосфогексомутазы» . Белковая наука . 13 (8): 2130–8. дои : 10.1110/ps.04801104 . ПМК 2279825 . ПМИД 15238632 .
^ Лю Ю, Рэй В.Дж., Баранидхаран С. (июль 1997 г.). «Структура фосфоглюкомутазы мышц кролика, уточненная при разрешении 2,4 А» . Acta Crystallographica Раздел D. 53 (Часть 4): 392–405. Бибкод : 1997AcCrD..53..392L . дои : 10.1107/S0907444997000875 . ПМИД 15299905 .
^ Бимер LJ (март 2015 г.). «Мутации при наследственном дефиците фосфоглюкомутазы 1 соответствуют ключевым областям структуры и функции фермента». Журнал наследственных метаболических заболеваний . 38 (2): 243–56. дои : 10.1007/s10545-014-9757-9 . ПМИД 25168163 . S2CID 10481395 .
^ Любберинг Э.К., Мик Дж., Сингх Р.К., Таннер Дж.Дж., Мехра-Чодхари Р., Бимер Л.Дж. (ноябрь 2012 г.). «Сохранение функционально важных глобальных движений в суперсемействе ферментов в различных четвертичных структурах». Журнал молекулярной биологии . 423 (5): 831–46. дои : 10.1016/j.jmb.2012.08.013 . ПМИД 22935436 .
^ Борос Л.Г., Ли В.Н., Го В.Л. (январь 2002 г.). «Метаболическая гипотеза роста и гибели клеток при раке поджелудочной железы». Поджелудочная железа . 24 (1): 26–33. CiteSeerX 10.1.1.537.3798 . дои : 10.1097/00006676-200201000-00004 . ПМИД 11741179 . S2CID 16741253 .
^ Дей Н.Б., Бунелис П., Фриц Т.А., Бедвелл Д.М., Марчес Р.Б. (октябрь 1994 г.). «Гликозилирование фосфоглюкомутазы модулируется источником углерода и тепловым шоком у Saccharomyces cerevisiae» . Журнал биологической химии . 269 (43): 27143–8. дои : 10.1016/S0021-9258(18)47136-0 . ПМИД 7929458 .
^ Гурурадж А., Барнс С.Дж., Вадламуди Р.К., Кумар Р. (октябрь 2004 г.). «Регуляция фосфорилирования и активности фосфоглюкомутазы 1 с помощью сигнальной киназы» . Онкоген . 23 (49): 8118–27. дои : 10.1038/sj.onc.1207969 . ПМИД 15378030 .
^ Ли Ю, Стирс К.М., Кейн Б.Н., Бимер Л.Дж. (ноябрь 2014 г.). «Нарушение катализа и потенциальные дефекты сворачивания в исследованиях in vitro миссенс-мутантов, связанных с наследственной недостаточностью фосфоглюкомутазы 1» . Журнал биологической химии . 289 (46): 32010–9. дои : 10.1074/jbc.M114.597914 . ПМЦ 4231678 . ПМИД 25288802 .
^ Jump up to: ^а ^б Ландар А., Кэдделл Г., Чешер Дж., Циммер Д.Б. (сентябрь 1996 г.). «Идентификация целевого белка S100A1/S100B: фосфоглюкомутазы». Клеточный кальций . 20 (3): 279–85. дои : 10.1016/S0143-4160(96)90033-0 . ПМИД 8894274 .

Дальнейшее чтение

Доусон С.Дж., Уайт, Лос-Анджелес (май 1992 г.). «Лечение эндокардита, вызванного Haemophilus aphrophilus, ципрофлоксацином». Журнал инфекции . 24 (3): 317–20. дои : 10.1016/S0163-4453(05)80037-4 . ПМИД 1602151 .
Хербих Дж., Сильвасси Дж., Шнедл В. (1985). «Локализация гена ферментной системы PGM1 и группы крови Даффи на хромосоме № 1 с помощью нового хрупкого сайта на 1p31». Генетика человека . 70 (2): 178–80. дои : 10.1007/BF00273078 . ПМИД 3159642 . S2CID 32074255 .
Такахаши Н., Нил СП (ноябрь 1993 г.). «Внутригенная рекомбинация в локусе фосфоглюкомутазы 1 человека: предсказания сбылись» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (22): 10725–9. Бибкод : 1993PNAS...9010725T . дои : 10.1073/pnas.90.22.10725 . ПМК 47850 . ПМИД 7902567 .
Марч Р.Э., Патт В., Холлиок М., Айвс Дж.Х., Лавгроув Дж.Ю., Хопкинсон Д.А., Эдвардс Ю.Х., Уайтхаус Д.Б. (ноябрь 1993 г.). «Классический полиморфизм изофермента фосфоглюкомутазы человека (PGM1) возникает в результате внутригенной рекомбинации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (22): 10730–3. Бибкод : 1993PNAS...9010730M . дои : 10.1073/pnas.90.22.10730 . ПМЦ 47851 . ПМИД 7902568 .
Патт В., Айвз Дж. Х., Холлиок М., Хопкинсон Д. А., Уайтхаус Д. Б., Эдвардс Ю. Х. (декабрь 1993 г.). «Фосфоглюкомутаза 1: ген с двумя промоторами и дублированным первым экзоном» . Биохимический журнал . 296. 296 (2): 417–22. дои : 10.1042/bj2960417 . ПМЦ 1137712 . ПМИД 8257433 .
Эдвардс Ю.Х., Патт В., Фокс М., Айвс Дж.Х. (ноябрь 1995 г.). «Новая человеческая фосфоглюкомутаза (PGM5) картируется в центромерной области хромосомы 9». Геномика . 30 (2): 350–3. дои : 10.1006/geno.1995.9866 . PMID 8586438 .
Моисеева Е.П., Белкин А.М., Сперр Н.К., Котелянский В.Е., Кричли Д.Р. (январь 1996 г.). «Новый белок, ассоциированный с дистрофином/утрофином, является ферментативно неактивным членом суперсемейства фосфоглюкомутаз» . Европейский журнал биохимии . 235 (1–2): 103–13. дои : 10.1111/j.1432-1033.1996.00103.x . ПМИД 8631316 .
Ландар А., Кэдделл Г., Чешер Дж., Циммер Д.Б. (сентябрь 1996 г.). «Идентификация целевого белка S100A1/S100B: фосфоглюкомутазы». Клеточный кальций . 20 (3): 279–85. дои : 10.1016/S0143-4160(96)90033-0 . ПМИД 8894274 .
Йип С.П., Лавгроув Дж.Ю., Рана Н.А., Хопкинсон Д.А., Уайтхаус Д.Б. (сентябрь 1999 г.). «Картирование горячих точек рекомбинации фосфоглюкомутазы человека (PGM1)» . Молекулярная генетика человека . 8 (9): 1699–706. дои : 10.1093/hmg/8.9.1699 . ПМИД 10441333 .
Сергеев А.С., Агапова Р.К., Богадельникова И.В., Перельман М.И. (июль 2003 г.). «[Использование дискретных признаков в дискриминантном анализе для диагностики туберкулёза лёгких и для классификации больных, различающихся по эффективности лечения, на основе полиморфизма девяти кодоминантных локусов-HP, GC, TF, PI, PGM1, GLO1, C3, ACP1 и ESD] ". Генетика . 39 (7): 996–1002. ПМИД 12942785 .
Гурурадж А., Барнс С.Дж., Вадламуди Р.К., Кумар Р. (октябрь 2004 г.). «Регуляция фосфорилирования и активности фосфоглюкомутазы 1 с помощью сигнальной киназы» . Онкоген . 23 (49): 8118–27. дои : 10.1038/sj.onc.1207969 . ПМИД 15378030 .
Такахаши К., Инузука М., Инги Т. (декабрь 2004 г.). «Клеточная передача сигналов, опосредованная кальфоглином-индуцированной активацией IPP и PGM». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 325 (1): 203–14. дои : 10.1016/j.bbrc.2004.10.021 . ПМИД 15522220 .
Руал Дж.Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кисикава Т., Дрико А., Ли Н., Берриз Г.Ф., Гиббонс Ф.Д., Дрез М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон С., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Г., Ли С., Альбала Дж.С., Лим Дж., Фротон С, Лламосас Е, Чевик С, Бекс С, Ламеш П, Сикорски Р.С., Ванденхаут Дж, Зогби Х.И., Смоляр А, Босак С., Секерра Р., Дусетт-Стамм Л., Кьюсик М.Е., Хилл Д.Е., Рот Ф.П., Видал М. ( октябрь 2005 г.). «К карте сети белок-белковых взаимодействий человека в масштабе протеома». Природа . 437 (7062): 1173–8. Бибкод : 2005Natur.437.1173R . дои : 10.1038/nature04209 . ПМИД 16189514 . S2CID 4427026 .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000079739 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000025791 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid4517931-5] Дуглас Г.Р., Макэлпайн П.Дж., Хамертон Дж.Л. (октябрь 1973 г.). «Региональная локализация локусов PGM и 6PGD человека на первой хромосоме человека с использованием гибридов соматических клеток китайского хомячка и человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 70 (10): 2737–40. дои : 10.1073/pnas.70.10.2737 . ПМК 427098 . ПМИД 4517931 .

[pmid1530890-6] Уайтхаус Д.Б., Патт В., Лавгроув Дж.Ю., Моррисон К., Холлиок М., Фокс М.Ф., Хопкинсон Д.А., Эдвардс Ю.Х. (январь 1992 г.). «Фосфоглюкомутаза 1: полные последовательности мРНК человека и кролика и прямое картирование этого высокополиморфного маркера на хромосоме 1 человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (1): 411–5. Бибкод : 1992PNAS...89..411W . дои : 10.1073/pnas.89.1.411 . ПМЦ 48247 . ПМИД 1530890 .

[entrez-7] Jump up to: ^а ^б «Ген Энтреза: фосфоглюкомутаза 1 PGM1» .

[8] Дуглас Г.Р., Макэлпайн П.Дж., Хамертон Дж.Л. (октябрь 1973 г.). «Региональная локализация локусов PGM и 6PGD человека на первой хромосоме человека с использованием гибридов соматических клеток китайского хомячка и человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 70 (10): 2737–40. дои : 10.1073/pnas.70.10.2737 . ПМК 427098 . ПМИД 4517931 .

[BiochemJ-9] Патт В., Айвз Дж. Х., Холлиок М., Хопкинсон Д. А., Уайтхаус Д. Б., Эдвардс Ю. Х. (декабрь 1993 г.). «Фосфоглюкомутаза 1: ген с двумя промоторами и дублированным первым экзоном» . Биохимический журнал . 296 (2): 417–22. дои : 10.1042/bj2960417 . ПМЦ 1137712 . ПМИД 8257433 .

[10] Шакелфорд Г.С., Регни Калифорния, Бимер Ж.Дж. (август 2004 г.). «Эволюционный анализ следов суперсемейства альфа-D-фосфогексомутазы» . Белковая наука . 13 (8): 2130–8. дои : 10.1110/ps.04801104 . ПМК 2279825 . ПМИД 15238632 .

[11] Лю Ю, Рэй В.Дж., Баранидхаран С. (июль 1997 г.). «Структура фосфоглюкомутазы мышц кролика, уточненная при разрешении 2,4 А» . Acta Crystallographica Раздел D. 53 (Часть 4): 392–405. Бибкод : 1997AcCrD..53..392L . дои : 10.1107/S0907444997000875 . ПМИД 15299905 .

[12] Бимер LJ (март 2015 г.). «Мутации при наследственном дефиците фосфоглюкомутазы 1 соответствуют ключевым областям структуры и функции фермента». Журнал наследственных метаболических заболеваний . 38 (2): 243–56. дои : 10.1007/s10545-014-9757-9 . ПМИД 25168163 . S2CID 10481395 .

[13] Любберинг Э.К., Мик Дж., Сингх Р.К., Таннер Дж.Дж., Мехра-Чодхари Р., Бимер Л.Дж. (ноябрь 2012 г.). «Сохранение функционально важных глобальных движений в суперсемействе ферментов в различных четвертичных структурах». Журнал молекулярной биологии . 423 (5): 831–46. дои : 10.1016/j.jmb.2012.08.013 . ПМИД 22935436 .

[14] Борос Л.Г., Ли В.Н., Го В.Л. (январь 2002 г.). «Метаболическая гипотеза роста и гибели клеток при раке поджелудочной железы». Поджелудочная железа . 24 (1): 26–33. CiteSeerX 10.1.1.537.3798 . дои : 10.1097/00006676-200201000-00004 . ПМИД 11741179 . S2CID 16741253 .

[15] Дей Н.Б., Бунелис П., Фриц Т.А., Бедвелл Д.М., Марчес Р.Б. (октябрь 1994 г.). «Гликозилирование фосфоглюкомутазы модулируется источником углерода и тепловым шоком у Saccharomyces cerevisiae» . Журнал биологической химии . 269 (43): 27143–8. дои : 10.1016/S0021-9258(18)47136-0 . ПМИД 7929458 .

[16] Гурурадж А., Барнс С.Дж., Вадламуди Р.К., Кумар Р. (октябрь 2004 г.). «Регуляция фосфорилирования и активности фосфоглюкомутазы 1 с помощью сигнальной киназы» . Онкоген . 23 (49): 8118–27. дои : 10.1038/sj.onc.1207969 . ПМИД 15378030 .

[17] Ли Ю, Стирс К.М., Кейн Б.Н., Бимер Л.Дж. (ноябрь 2014 г.). «Нарушение катализа и потенциальные дефекты сворачивания в исследованиях in vitro миссенс-мутантов, связанных с наследственной недостаточностью фосфоглюкомутазы 1» . Журнал биологической химии . 289 (46): 32010–9. дои : 10.1074/jbc.M114.597914 . ПМЦ 4231678 . ПМИД 25288802 .

[pmid8894274-18] Jump up to: ^а ^б Ландар А., Кэдделл Г., Чешер Дж., Циммер Д.Б. (сентябрь 1996 г.). «Идентификация целевого белка S100A1/S100B: фосфоглюкомутазы». Клеточный кальций . 20 (3): 279–85. дои : 10.1016/S0143-4160(96)90033-0 . ПМИД 8894274 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]