✖


Jump to content

Гипертония и мозг

График гипертонии

Гипертония — это состояние, характеризующееся повышенным артериальным давлением , долгосрочные последствия которого включают сердечно-сосудистые заболевания , заболевания почек , опухоли надпочечников, нарушения зрения , потерю памяти, метаболический синдром , инсульт и деменцию . [1] Он затрагивает почти каждого второго американца и остается основной причиной смерти в Соединенных Штатах. [2] Существует множество генетических факторов и факторов окружающей среды, связанных с развитием гипертонии, включая генетику, диету и стресс.

Осложнения гипертонии

Мозг является одним из основных органов, поражаемых гипертонией, и недавние результаты показали, что гипертония связана с различными формами снижения когнитивных функций. Гипертония не только влияет на клеточную структуру и молекулярный состав кровеносных сосудов (артерий, вен, капилляров), но также влияет на их способность регулировать жизненно важные функции, необходимые для здорового функционирования мозга, такие как доставка кислорода и глюкозы, контроль мозговой среды через гематоэнцефалический барьер, а также транспорт иммунных клеток и побочных продуктов метаболизма. [3] Эти эффекты, вызванные гипертензией, в конечном итоге приводят к поражению белого вещества , что является патологической основой когнитивных нарушений, вызванных гипертонией. [4] Исследование Национального института старения (NIA), в котором измерялись когнитивные функции через двадцать лет после измерения артериального давления, показало, что риск снижения когнитивных функций увеличивается на 9% на каждые 10 мм рт. ст. повышения систолического артериального давления. [5] Кроме того, когнитивное исследование «Риск атеросклероза в сообществах» показывает, что люди с предгипертонией или высоким кровяным давлением показали более низкие результаты по скорости обработки данных, кратковременной памяти и тестам исполнительных функций. [5] (ВОЗ) , гипертония также является важным фактором риска двух основных заболеваний головного мозга: инсульта и деменции, и на ее долю приходится примерно 50% смертей, вызванных инсультом или болезнями сердца По данным Всемирной организации здравоохранения .

Гипертония

[ редактировать ]

Первичная и вторичная гипертония

[ редактировать ]

Первичная гипертония , также известная как эссенциальная гипертония, является результатом постоянного повышения силы крови, перекачиваемой по всему организму, тогда как вторичная гипертония является результатом высокого кровяного давления из-за другого заболевания. Заболевания, которые могут вызвать вторичную гипертонию. включают диабетическую нефропатию , гломерулярную болезнь, поликистоз почек , синдром Кушинга , феохромоцитому , альдостеронизм , апноэ во сне , ожирение и беременность . [6] Чаще всего у этого заболевания нет определенных симптомов. Есть некоторые признаки, по которым можно сделать вывод, что это вторичная гипертония, а не первичная, например, внезапное начало гипертонии в возрасте до 30 или после 55 лет, отсутствие семейного анамнеза гипертонии, гипертония, не поддающаяся лечению (резистентная гипертония). и никаких признаков ожирения. [6]

Солечувствительная гипертония

[ редактировать ]

С точки зрения факторов окружающей среды потребление соли с пищей является ведущим фактором риска развития гипертонии. [7] Чувствительность к соли характеризуется повышением артериального давления при увеличении количества соли в рационе и связана с различными генетическими, демографическими и физиологическими факторами : афроамериканцы, женщины в постменопаузе и пожилые люди несут более высокий риск развития чувствительности к соли. [8] В нормальных условиях организм противодействует чрезмерному потреблению соли за счет увеличения сердечного выброса и увеличения объема внеклеточной жидкости. [9] Однако у людей, чувствительных к соли, наблюдается чрезмерно реактивная симпатическая нервная система и они не способны подавлять ренин-ангиотензиновую ось, как и у людей с нормальным давлением, что приводит к задержке соли в почках и повышению сосудистого сопротивления и, следовательно, к повышенному риску развития гипертонии. . [9] Более того, по оценкам, 51% людей с гипертонией чувствительны к соли по сравнению с 26% людей с нормальным давлением. [8]

Чувствительность к соли часто связана с эндотелиальной дисфункцией из-за снижения продукции оксида азота (NO) и активности эндотелиальной NO-синтазы, что ухудшает вазодилатацию. [8] Во время приема натрия повышенное производство NO в почках и периферической сосудистой системе необходимо для баланса натрия и регуляции артериального давления. [ нужна ссылка ]

Гипертензия, индуцированная ангиотензином II

[ редактировать ]
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РАС)

Ренин -ангиотензин-альдостероновая система (РААС) регулирует кровяное давление, гомеостаз жидкости и электролитов, а также сосудистое сопротивление посредством высвобождения гормонов. Система инициируется превращением ренина белка-предшественника ангиотензиногена в ангиотензин I (Ang I). Затем Ang I преобразуется в Ang II с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который затем оказывает ряд различных эффектов на организм. Одним из таких эффектов является индуцирование гипертонии посредством Ang II и метаболитов Ang, образующихся в результате деградации Ang I и Ang II. [3] Ang II повышает кровяное давление за счет сужения кровеносных сосудов и стимулирует выработку альдостерона, который также повышает кровяное давление за счет увеличения объема жидкости в организме за счет увеличения реабсорбции натрия почечными канальцами в почках. Гипертония связана с повышенной активностью РААС. [ нужна ссылка ]

В организме имеется несколько рецепторов Ang, наиболее распространенным из которых является AT1R , который экспрессируется в сердце, почках, кишечнике, кровеносных сосудах и мозге. Ang II связывает AT1R, вызывая вазоконстрикцию, воспаление и эндотелиальную дисфункцию. [ нужна ссылка ] Активация AT2R имеет эффект, противоположный эффекту активации AT1R, оказывая гипотензивный эффект.

Патофизиология

[ редактировать ]

Эндотелиальная дисфункция

[ редактировать ]

Эндотелий играет решающую роль в регуляции кровеносных сосудов по всему организму, модулируя функции клеток стенок сосудов и даже несосудистых клеток. Например, эндотелий высвобождает цитокины и экспрессирует молекулы адгезии, которые привлекают лейкоциты, что важно при воспалении. [10] Эндотелий влияет на сосудистую мускулатуру, регулируя тонус сосудов, а также определяет проницаемость сосудов в тканях — плотные соединения между эндотелиальными клетками важны для гематоэнцефалического барьера. [11]

Эндотелий секретирует сосудосуживающие и сосудорасширяющие молекулы, которые играют важную роль в контроле сосудистого тонуса и кровотока. Оксид азота (NO) и прстациклин являются основными сосудорасширяющими молекулами, а нарушение или снижение активности и/или продукции этих молекул является основной причиной эндотелиальной дисфункции. В моделях Ang II-зависимой гипертензии эндотелий-зависимая вазодилатация снижается. [3] Дисфункция ионных каналов также связана с нарушением функции эндотелия. [ нужна ссылка ]

Артериальная ригидность

[ редактировать ]

Артерии — это кровеносные сосуды, которые несут кровь от сердца к другим частям тела. Они в основном отвечают за транспортировку кислорода и питательных веществ к различным частям тела и удаление углекислого газа и отходов. Артерии, как правило, эластичны, что позволяет им сгибаться и располагаться по всему телу, а также поддерживать стабильное кровяное давление. [12] Артериальная ригидность возникает с возрастом и увеличивает риск инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний. Эластин и коллаген являются основными детерминантами жесткости артерий, а также матриксными металлопротеазами , конечными продуктами гликирования (AGE), воспалением, нейроэндокринной передачей сигналов и генетикой. [12] [13] Чем жестче артерии, тем большее давление необходимо оказывать сердцу, чтобы перекачивать кровь по всему телу, и, следовательно, тем выше кровяное давление у человека. [14]

Гематоэнцефалический барьер

Дисфункция гематоэнцефалического барьера

[ редактировать ]

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) необходим для поддержания гомеостатической среды для нейронов и глиальных клеток , предотвращая диффузию растворенных веществ в интерстициальное пространство мозга. Эндотелиальные клетки, составляющие ГЭБ, отличаются от клеток, составляющих сосудистую сеть, структурно, молекулярно и метаболически. Они соединены плотными соединениями, которые дополнительно гарантируют, что молекулы не смогут свободно проходить сквозь них. [ нужна ссылка ]

Нарушение ГЭБ связано с гипертонией, цереброваскулярными заболеваниями, нейродегенеративными заболеваниями и старением. [ нужна ссылка ]

Воспаление

[ редактировать ]

Воспаление может нарушить функцию сосудов и, следовательно, вызвать многие из упомянутых выше патофизиологических явлений. Гипертония сопровождается периферическим воспалением, которое может повлиять на функцию ЦНС за счет активации околожелудочковых органов (ЦВО). Более того, Ang II также играет роль в нервном контроле артериального давления посредством активации этих CVO. [3] Совсем недавно гипертонию признали иммунным заболеванием. [15] Хроническое воспаление повреждает ГЭБ, что, в свою очередь, позволяет молекулам проникать в ЦНС. Затем это активирует астроциты и микроглию, вызывая иммунный ответ в мозге. Нейровоспаление может достигать центров регулирования артериального давления, таких как паравентрикулярное ядро ​​(ПВЯ), что приводит к усилению симпатовозбуждения и, в конечном итоге, к устойчивому повышению артериального давления. [15] Наиболее распространенными нейровоспалительными маркерами являются интерлейкин-6 (IL-6), интерлейкин-1β (IL-1β) и фактор некроза опухоли-α (TNF-α). [15]

Строение и функции мозговых артерий

[ редактировать ]

Гипертония, в основном за счет Ang II, реконструирует структуру и функцию сосудов за счет усиления окислительного стресса, воспаления сосудов и изменения мозгового кровотока. [3] Гипертония вызывает уменьшение диаметра просвета мозговых артерий, что повышает ее сосудистое сопротивление. Мозг получает около 15–20% общего сердечного выброса, и поэтому нарушения мозговой перфузии оказывают разрушительное воздействие на правильную функцию нейронов. [16]

Энцефалопатии

[ редактировать ]

Гипертония и инсульт

[ редактировать ]
КТ двух лакунарных инфарктов. Через несколько мгновений после ишемического инсульта устанавливаются очаги поражения, которые можно обнаружить.

Гипертония является основной причиной инсультов , и исследования показывают, что она увеличивает риск инсульта на 220%. [17] [18] а инсульт является основной причиной долгосрочной инвалидности. [19] Высокое кровяное давление ослабляет артерии (заболевание мелких сосудов) и повышает вероятность закупорки и/или разрыва кровеносных сосудов. Лакунарный инфаркт возникает при закупорке артерии, а внутримозговое кровоизлияние — при разрыве кровеносных сосудов. В свою очередь, мозг более уязвим к ишемическим инсультам, поскольку происходит нарушение регуляции снабжения кровью и кислородом. [19] В частности, гипертония наносит ущерб мелким артериям сопротивления, которые снабжают питательными веществами внутреннюю капсулу, ствол мозга, таламус, мозжечок и базальные ганглии, а также вызывают гибель клеток и дегенерацию тканей. [3] Тромбы также ускоряют атеросклероз , который приводит к утолщению и затвердеванию артерий. [20] По сути, гипертония является крупнейшим фактором риска инсульта, а повреждение тканей, вызванное инсультом, является основным фактором риска снижения когнитивных функций, поэтому риск инсульта может выступать в качестве посредника во взаимосвязи между артериальным давлением и когнитивными способностями. [21] Помимо изменения образа жизни, контроль артериального давления является методом №1 для профилактики инсульта. Антигипертензивные препараты оказывают защитное действие против когнитивных нарушений, связанных с инсультом. [3]

КТ внутримозгового кровоизлияния

Гипертония → Заболевания мелких сосудов → Лакунарный инфаркт и внутримозговое кровоизлияние → Повреждение тканей [ нужна ссылка ]

Гипертония и сосудистая деменция

[ редактировать ]

Сосудистая деменция развивается, когда кровеносные сосуды головного мозга повреждаются, что препятствует получению клетками мозга питательных веществ, необходимых для их функционирования. [18] Гипертония изменяет сосудистую систему головного мозга из-за недостаточного кровотока, что приводит к изменениям в гематоэнцефалическом барьере (ГЭБ) и мозговом кровотоке и, в конечном итоге, к ослаблению структур и функций мозга. [3] Сосудистая деменция характеризуется ишемическими инфарктами, кровоизлияниями в мозг, поражением белого вещества, дисфункцией ГЭБ и/или микрососудистой дегенерацией. [22]

Многочисленные продольные и поперечные исследования показали, что гипертония является распространенным фактором риска сосудистой деменции у участников в возрасте от 58 до 90 лет. [23] Более того, метаанализ продольных и поперечных исследований показал, что у гипертоников на 59% выше вероятность развития сосудистой деменции по сравнению с людьми с нормальным давлением. [23]

Гипертония и болезнь Альцгеймера

[ редактировать ]

нет Хотя прямых корреляций с гипертонией и ее связью с болезнью Альцгеймера , хроническая гипертензия связана с поражением белого вещества, лакунными инфарктами, невротическими бляшками и нейрофибриллярными клубками - всеми патологическими особенностями АД. [3]

Исследование во Фрамингеме 1993 года показало, что нелеченое артериальное давление обратно пропорционально связано с когнитивными функциями у взрослых в возрасте 55–88 лет без инсульта. [24] Кроме того, продольное клиническое исследование в сочетании с вторичным анализом данных интервенционного исследования Advanced Cognitive Training for Independent and Vital Elderly (ACTIVE) показало, что у гипертоников наблюдается более быстрое снижение фронтально-опосредованных когнитивных функций, таких как способности к рассуждению. [25] Многие исследования показывают корреляцию с гипертонией и снижением когнитивных функций, однако некоторые исследования этого не делают, например, Чикагский проект по здоровью и старению, который утверждает, что артериальное давление не связано с когнитивными функциями. [26]

Текущие методы лечения

[ редактировать ]

Изменения образа жизни

[ редактировать ]
  • изменения в питании (меньше соли, сахара, насыщенных жиров и больше клетчатки, фруктов, овощей)
  • регулярные упражнения
  • отказ от курения
  • снижение потребления алкоголя
Антигипертензивные средства

Фармакологическое вмешательство

[ редактировать ]

Многочисленные исследования показывают, что гипертензия является преобладающим фактором в развитии и прогрессировании возрастного снижения когнитивных функций и что антигипертензивные подходы могут помочь контролировать или облегчить влияние гипертензии на когнитивные функции. [ нужна ссылка ]

Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований с 1970 по 2012 год показал, что снижение артериального давления с помощью антигипертензивных препаратов связано со снижением сердечной недостаточности и риска инсульта. [27] Кроме того, исследование «Эпидемиология сосудистого старения» (EVA) показало, что участники с высоким кровяным давлением имели показатели на 4 балла ниже по мини-оценке психического состояния (MMSE), что коррелирует с тем, что у этих участников в 4,3 раза чаще наблюдается снижение когнитивных функций, и что риск снизилась до 1,9 раза у лиц, принимающих антигипертензивные препараты. [28] Однако до сих пор ведутся споры о том, влияют ли антигипертензивные препараты на снижение когнитивных функций. Рандомизированное двойное слепое исследование Systolic Hypertension Study в Европе показало, что заболеваемость деменцией снизилась на 50% у участников, которым было назначено фармакологическое вмешательство по поводу гипертонии через 2 года, и что наблюдалось снижение на 55% числа лиц, у которых развилась болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. [29] Фармакологические препараты включали нитрендипин (блокатор кальциевых каналов), эналаприл (ингибитор АПФ) и гидрохлоротиазид (диуретик). Различные исследования, посвященные различным классам антигипертензивных препаратов, включая БРА, бета-блокаторы, диуретики и ингибиторы АПФ, показывают, что фармакологическое лечение оказывает общий церебропротекторный эффект, однако эффекты варьируются в зависимости от класса препарата и его механизмов. [30] [31] [32]

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

[ редактировать ]

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) по существу блокируют превращение Ang I в Ang II. Они вызывают расслабление кровеносных сосудов, поскольку в циркуляции меньше молекул Ang II (вазоконстриктора), увеличивают натрийурез , уменьшают объем крови, что приводит к снижению артериального давления. Эналаприл, Беназеприл , Периндоприл и Рамиприл относятся к числу часто назначаемых клинически ингибиторов АПФ. [ нужна ссылка ]

Блокаторы рецепторов ангиотензина

[ редактировать ]

Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) противодействуют действию Ang II, связывая и ингибируя рецептор ангиотензина II типа 1. При этом БРА блокируют вазоконстрикцию, способствуют натрийурезу и снижают окислительный стресс. Исследования показывают, что у гипертоников нарушается сосудорасширяющая способность сосудов, что приводит к значительному снижению перфузии головного мозга, влияя на когнитивные функции. АПФ и БРА улучшают перфузию головного мозга у пациентов с артериальной гипертензией. [31] Лозартан , ирбесартан , валсартан , олмесартан и азилсартан — распространенные БРА, доступные в клинической практике. [ нужна ссылка ]

Агонисты рецепторов ангиотензина 2 типа

[ редактировать ]

Агонисты AT2R вызывают расширение сосудов, оказывая гипотензивное действие. В моделях ишемии на животных активация AT2R является защитной, поскольку она уменьшает площадь инфаркта за счет увеличения перфузии головного мозга, уменьшает выработку супероксида и способствует дифференцировке нейрональных клеток и росту неврита, которые вместе уменьшают дегенерацию аксонов и воспаление. [ нужна ссылка ]

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы

[ редактировать ]

Бета-блокаторы являются конкурентными антагонистами бета-адренергических рецепторов , блокируя места связывания адреналина и норадреналина . Они снижают артериальное давление посредством независимого от РААС механизма, снижая активность ренина плазмы и уровни Ang II. Пропранолол , Атенолол , Бупранолол , Тимолол — вот некоторые примеры клинически доступных бета-блокаторов. [ нужна ссылка ] .

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Высокое кровяное давление (гипертония) – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 28 сентября 2020 г.
  2. ^ Центр по контролю и профилактике заболеваний (08.09.2020). «Факты о гипертонии | cdc.gov» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 19 октября 2020 г.
  3. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Гипертония и мозг как орган-мишень . Жируар, Элен. Чам. 12 января 2016 г. ISBN  978-3-319-25616-0 . OCLC   935330699 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  4. ^ Сьерра, Кристина; Кока, Антонио (21 апреля 2006 г.). «Поражения белого вещества и когнитивные нарушения как скрытое заболевание головного мозга при гипертонии» . Научный мировой журнал . 6 : 494–501. дои : 10.1100/tsw.2006.99 . ISSN   2356-6140 . ПМЦ   5917262 . ПМИД   16633699 .
  5. ^ Jump up to: а б «Высокое кровяное давление связано со снижением когнитивных функций» . Национальный институт старения . 16 июня 2016 года . Проверено 16 ноября 2020 г.
  6. ^ Jump up to: а б «Вторичная гипертония – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 16 ноября 2020 г.
  7. ^ Чхве, Хун Ён; Пак, Хён Чхон; Ха, Сон Гю (июнь 2015 г.). «Чувствительность к соли и гипертония: сдвиг парадигмы от нарушения функции почек к дисфункции сосудистого эндотелия» . Электролиты и артериальное давление . 13 (1): 7–16. дои : 10.5049/EBP.2015.13.1.7 . ISSN   1738-5997 . ПМЦ   4520886 . ПМИД   26240595 .
  8. ^ Jump up to: а б с Пилич, Лета; Педлар, Чарльз Р.; Мавромматис, Яннис (25 августа 2016 г.). «Солечувствительная гипертония: механизмы и влияние диетических и других факторов образа жизни» . Обзоры питания . 74 (10): 645–658. дои : 10.1093/nutrit/nuw028 . ISSN   0029-6643 . ПМИД   27566757 .
  9. ^ Jump up to: а б Балафа, Ольга; Калаитцидис, Ригас Г. (29 августа 2020 г.). «Солевая чувствительность и гипертония». Журнал человеческой гипертонии . 35 (3): 184–192. дои : 10.1038/s41371-020-00407-1 . ISSN   1476-5527 . ПМИД   32862203 . S2CID   221364951 .
  10. ^ Фарачи, Фрэнк М. (май 2011 г.). «Защита от сосудистых заболеваний головного мозга» . Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 300 (5): H1566–1582. дои : 10.1152/ajpheart.01310.2010 . ISSN   1522-1539 . ПМК   3094081 . ПМИД   21335467 .
  11. ^ Нойвельт, Эдвард А. (январь 2004 г.). «Механизмы заболеваний: гематоэнцефалический барьер» . Нейрохирургия . 54 (1): 131–140, обсуждение 141–142. doi : 10.1227/01.neu.0000097715.11966.8e . ISSN   0148-396X . ПМИД   14683550 . S2CID   12344347 .
  12. ^ Jump up to: а б Мозос, Иоана; Малайнер, Клеменс; Горбаньчук, Ярослав; Гуг, Кристина; Стоян, Дана; Лука, Константин Тюдор; Атанасов, Атанас Г. (2017). «Воспалительные маркеры жесткости артерий при сердечно-сосудистых заболеваниях» . Границы в иммунологии . 8 : 1058. дои : 10.3389/fimmu.2017.01058 . ISSN   1664-3224 . ПМЦ   5583158 . ПМИД   28912780 .
  13. ^ Ширвани, Наджиб А; Цзоу, Минхуэй (октябрь 2010 г.). «Артериальная ригидность: краткий обзор» . Акта Фармакологика Синика . 31 (10): 1267–1276. дои : 10.1038/aps.2010.123 . ISSN   1671-4083 . ПМК   3078647 . ПМИД   20802505 .
  14. ^ «Что такое артериальная жесткость?» . Новости-Medical.net . 23 ноября 2009 г. Проверено 12 декабря 2020 г.
  15. ^ Jump up to: а б с де Кло, Аннетт Д.; Краузе, Эрик Г.; Ши, Пэн Д.; Зубчевич, Ясенька; Райзада, Мохан К.; Самнерс, Колин (июнь 2013 г.). «Нейроиммунная коммуникация при гипертонии и ожирении: новый терапевтический взгляд?» . Фармакология и терапия . 138 (3): 428–440. doi : 10.1016/j.pharmthera.2013.02.005 . ISSN   1879-016X . ПМК   3646992 . ПМИД   23458610 .
  16. ^ Саид, Сами I (сентябрь 2002 г.). «Физиология человека: механизмы функционирования тела. Восьмое издание. Артур Вандер, Джеймс Шерман и Дороти Лучано. Бостон (Массачусетс): McGraw-Hill. $ 25,63. xxxii + 800 стр; илл.; индекс. ISBN: 0–07 –290801–7. 2001» . Ежеквартальный обзор биологии . 77 (3): 368. дои : 10.1086/345275 . ISSN   0033-5770 .
  17. ^ «Условия, повышающие риск инсульта | cdc.gov» . www.cdc.gov . 31 января 2020 г. Проверено 19 октября 2020 г.
  18. ^ Jump up to: а б Издательство Harvard Health (6 апреля 2010 г.). «Артериальное давление и ваш мозг» . Гарвардское здоровье . Проверено 19 октября 2020 г.
  19. ^ Jump up to: а б «Как высокое кровяное давление может привести к инсульту» . www.heart.org . Проверено 7 декабря 2020 г.
  20. ^ «Как высокое кровяное давление повышает риск инсульта?» . ВебМД . Проверено 7 декабря 2020 г.
  21. ^ Горелик Филип Б. (1 февраля 1997 г.). «Состояние факторов риска деменции, связанной с инсультом» . Гладить . 28 (2): 459–463. дои : 10.1161/01.STR.28.2.459 . ПМИД   9040707 .
  22. ^ Ядекола, Константино (20 ноября 2013 г.). «Патобиология сосудистой деменции» . Нейрон . 80 (4): 844–866. дои : 10.1016/j.neuron.2013.10.008 . ISSN   0896-6273 . ПМК   3842016 . ПМИД   24267647 .
  23. ^ Jump up to: а б Шарп, Салли И.; Аарсланд, Даг; Дэй, Сара; Сённесин, Хогне; Группа систематического обзора сосудистой деменции Общества Альцгеймера; Баллард, Клайв (июль 2011 г.). «Гипертония является потенциальным фактором риска сосудистой деменции: систематический обзор» . Международный журнал гериатрической психиатрии . 26 (7): 661–669. дои : 10.1002/gps.2572 . ПМИД   21495075 . S2CID   23739169 .
  24. ^ Элиас, Мернл Ф.; Вольф, Филип А; Д'Агостино, Ральф Б.; Кобб, Джанет; Уайт, Лон Р. (15 сентября 1993 г.). «Уровень артериального давления без лечения обратно пропорционален когнитивному функционированию: Фрамингемское исследование» . Американский журнал эпидемиологии . 138 (6): 353–364. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a116868 . ISSN   1476-6256 . ПМИД   8213741 .
  25. ^ Куо, Сюй-Ко; Джонс, Ричард Н.; Милберг, Уильям П.; Теннстедт, Шарон; Талбот, Лаура; Моррис, Джон Н.; Липсиц, Льюис А. (июль 2005 г.). «Влияние артериального давления и сахарного диабета на когнитивные и физические функции пожилых людей: лонгитудинальный анализ продвинутых когнитивных тренировок для независимой и энергичной группы пожилых людей» . Журнал Американского гериатрического общества . 53 (7): 1154–1161. дои : 10.1111/j.1532-5415.2005.53368.x . ISSN   0002-8614 . ПМК   2763096 . ПМИД   16108933 .
  26. ^ Хеберт, Ле; Шерр, Пенсильвания; Беннетт, округ Колумбия; Биениас, Дж.Л.; Уилсон, Р.С.; Моррис, MC; Эванс, Д.А. (8 июня 2004 г.). «Артериальное давление и изменение когнитивных функций в позднем возрасте: межрасовое продольное исследование населения» . Неврология . 62 (11): 2021–2024. дои : 10.1212/01.wnl.0000129258.93137.4b . ISSN   1526-632X . ПМИД   15184608 . S2CID   9005970 .
  27. ^ Бриасулис, Александрос; Агарвал, Викрам; Тусулис, Димитрис; Стефанадис, Христодулос (15 февраля 2014 г.). «Эффекты антигипертензивного лечения у пациентов старше 65 лет: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» . Сердце . 100 (4): 317–323. doi : 10.1136/heartjnl-2013-304111 . ISSN   1355-6037 . ПМИД   23813846 . S2CID   2930741 .
  28. ^ Цурио, К.; Дюфуиль, К.; Дюсиметьер, П.; Альперович, А. (10 декабря 1999 г.). «Снижение когнитивных функций у людей с высоким кровяным давлением: продольное исследование среди пожилых людей. Исследовательская группа EVA. Эпидемиология сосудистого старения» . Неврология . 53 (9): 1948–1952. дои : 10.1212/wnl.53.9.1948 . ISSN   0028-3878 . ПМИД   10599763 . S2CID   11462726 .
  29. ^ Форетт, Ф.; Се, ML; Стассен, Дж. А.; Тайс, Л.; Биркенхегер, WH; Бабарскене, Г-н; Бабяну, С.; Боссини, А.; Гил-Экстремера, Б.; Жиррд, X.; Лакс, Т. (24 октября 1998 г.). «Профилактика деменции в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании систолической гипертензии в Европе (Syst-Eur)» . Ланцет . 352 (9137): 1347–1351. дои : 10.1016/s0140-6736(98)03086-4 . ISSN   0140-6736 . ПМИД   9802273 . S2CID   20693800 .
  30. ^ Леви Марпиллат, Наташа; Маккен-Мавье, Изабель; Тропеано, Анн-Изабель; Башу-Леви, Анна-Катрин; Мезон, Патрик (июнь 2013 г.). «Антигипертензивные классы, снижение когнитивных функций и заболеваемость деменцией» . Журнал гипертонии . 31 (6): 1073–1082. дои : 10.1097/HJH.0b013e3283603f53 . ISSN   0263-6352 . ПМИД   23552124 . S2CID   32463364 .
  31. ^ Jump up to: а б Амента, Франческо; Миньини, Фьоренцо; Раббиа, Франко; Томассони, Даниэле; Вельо, Франко (15 ноября 2002 г.). «Защитное влияние антигипертензивной терапии на когнитивные функции при эссенциальной гипертензии: анализ опубликованных клинических данных» . Журнал неврологических наук . 203–204: 147–151. дои : 10.1016/s0022-510x(02)00281-2 . ISSN   0022-510X . ПМИД   12417374 . S2CID   12006305 .
  32. ^ Ханон, Оливье; Се, Мари Лор; Ленуар, Эрмин; Риго, Энн Софи; Форетт, Франсуаза (1 мая 2004 г.). «Профилактика деменции и церебропротекция гипотензивными препаратами» . Текущие отчеты о гипертонии . 6 (3): 201–207. дои : 10.1007/s11906-004-0070-0 . ISSN   1534-3111 . ПМИД   15128472 . S2CID   25324361 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Hypertension_and_the_brain&oldid=1230561978"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 4287f8af51334893daf5fbfd07061090__1719135480
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/42/90/4287f8af51334893daf5fbfd07061090.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Hypertension and the brain - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)