Jump to content

Взаимодействие генов и окружающей среды

Взаимодействие генов и окружающей среды описывает, как гены и окружающая среда работают вместе, создавая фенотип или наблюдаемый признак. Многие человеческие черты находятся под влиянием взаимодействия генов и окружающей среды. Это ключевой компонент в понимании того, как гены и окружающая среда взаимодействуют, влияя на развитие человека . Примеры взаимодействия генов и окружающей среды включают взаимодействие генов и окружающей среды и корреляцию генов и окружающей среды . [ 1 ] Другой тип взаимодействия генов и окружающей среды — это эпигенетика , которая изучает, как факторы окружающей среды могут влиять на экспрессию генов без изменения последовательностей ДНК. [ 2 ]

Для изучения влияния окружающей среды на экспрессию человеческого генома семейные поведенческие генетические методы исследования, такие как исследования близнецов , семьи и усыновления . используются [ 1 ] Более того, идентификация генов, находящихся под влиянием окружающей среды, может быть завершена посредством полногеномных ассоциативных исследований. [ 3 ] Исследования взаимодействия генов и окружающей среды позволяют глубже понять нюансы, связанные с дебатами о природе и воспитании . Факторы окружающей среды могут вызывать отклонения от ожидаемой экспрессии генов, что в конечном итоге влияет на клеточные процессы, такие как передача сигналов в клетках . Они также могут влиять на вероятность заболевания . Выявляя влияние окружающей среды на клеточные процессы, ученые могут лучше понять механизмы, лежащие в основе заболеваний, и получить представление о том, как их лечить. [ 4 ]

Блок-схема, изображающая некоторые различные типы взаимодействия генов и окружающей среды.
Некоторые из различных типов взаимодействия генов и окружающей среды. Адаптировано из книги Джаффи и Прайса, Психиатрия, 2008 г. [ 5 ] и цветы, Froelicher & Aouizerat, Европейский журнал сердечно-сосудистых медсестер, 2012 г. [ 4 ]

Взаимодействие генов и окружающей среды (GxE)

[ редактировать ]

Взаимодействие гена и окружающей среды происходит, когда генетические факторы и факторы окружающей среды взаимодействуют, приводя к результату, который не может быть объяснен ни одним из факторов в отдельности. [ 6 ] Например, исследование показало, что люди, несущие генетический вариант 5-HTT (короткая копия), кодирующий переносчик серотонина , подвергались более высокому риску развития депрессии при воздействии неблагоприятного детского опыта, тогда как люди с другими генотипами (длинная копия) были подвержены более высокому риску развития депрессии. меньше страдают от жестокого обращения в детстве . Однако есть оговорка, поскольку эти стрессовые события также могут быть вызваны предрасположенностью человека к попаданию в подобные ситуации. [ 7 ]

Корреляция гена и окружающей среды (rGE)

[ редактировать ]

Корреляции между геном и окружающей средой описывают, как различные воздействия окружающей среды статистически связаны с генами. [ 8 ] Эти корреляции могут возникать посредством множества различных механизмов, как причинных, так и непричинных. [ 9 ] Что касается причинных механизмов , существует три распространенных типа корреляций гена и окружающей среды: [ 9 ]

Пассивный

[ редактировать ]

Окружающая среда детства человека может коррелировать с его унаследованными генами, поскольку родители человека могли выбрать среду своего детства. [ 5 ] Этот тип корреляции считается «пассивным», поскольку среда ребенка определяется решениями родителей, а не собственными решениями ребенка. Например, родители с высокой открытостью к опыту , которая является умеренно наследуемой чертой личности, с большей вероятностью предоставят своим детям музыкальное образование . [ 10 ] Следовательно, также была задокументирована корреляция между детьми с большей открытостью к опыту и вероятностью получения ими музыкального образования в раннем детстве.

вызывающий воспоминания

[ редактировать ]

Этот тип корреляции генов и окружающей среды может возникнуть, когда генетика человека заставляет других изменять свою среду. [ 5 ] Например, одно исследование детей среднего возраста показало, что врожденное стремление ребенка к автономии частично определяет степень вызванного материнского контроля . [ 11 ]

Активный

[ редактировать ]

Это происходит, когда люди ищут среду, совместимую с их генетической предрасположенностью . [ 5 ] Например, человек с генетической предрасположенностью к атлетизму может быть более склонен выбирать занятия и среду, связанные со спортом. [ нужна ссылка ]

Эпигенетика

[ редактировать ]

Эпигенетика фокусируется на клеточных изменениях в экспрессии генов , которые не связаны с изменениями генетического кода . [ 12 ] Эпигенетические изменения могут быть результатом клеточных механизмов или факторов окружающей среды. Одним из примеров влияния окружающей среды на экспрессию генов является метилирование ДНК в результате курения во время беременности . [ 13 ] Еще одним воздействием окружающей среды, которое может вызвать эпигенетические изменения, являются тяжелые металлы, такие как мышьяк . Это происходит за счет нарушения ацетилирования гистонов и метилирования ДНК, что коррелирует с увеличением заболеваемости раком , аутоиммунными заболеваниями и неврологическими расстройствами . [ 14 ]

Факторы окружающей среды

[ редактировать ]

Загрязнители

[ редактировать ]

Эпигенетические модификации могут влиять на активность генов независимо от модификаций последовательности ДНК. [ 15 ] Воздействие загрязнения воздуха связано со снижением уровня метилирования ДНК, которое является процессом, имеющим решающее значение для регуляции генов. Последствия загрязнения воздуха можно наблюдать в пренатальной среде, поскольку метилирование изменяется в ответ на присутствие NO 2 и NO x , которые являются формами загрязнения воздуха. При воздействии загрязнения воздуха наблюдалось снижение внутриутробного развития . Хотя механизм до конца не изучен, он может включать образование активных форм кислорода , что приводит к окислительному стрессу и клеточному сигнальному каскаду или повышению уровня кортизола у плода . [ 16 ] Следствием изменения метилирования ДНК является гидроксиметилирование , при котором группа метильная заменяется гидроксильной . Гидроксиметилирование потенциально может нарушить структуру экспрессии генов и способствовать развитию заболеваний, таких как рак легких . [ 17 ] Кроме того, воздействие загрязняющих веществ может усугубить воспалительные заболевания, такие как астма, вызывая воспаление дыхательных путей. Это приводит к увеличению экспрессии цитокинов и рекрутированию иммунных клеток . [ 16 ] Некоторые загрязнители, такие как химические вещества, нарушающие работу эндокринной системы (EDC) , мешают гормональным сигнальным путям и экспрессии генов, связанных с гормональной регуляцией. Определенный тип EDC, бисфенол А, связан с изменениями экспрессии генов в репродуктивных тканях и путях развития. [ 18 ]

Схематическое изображение эпигенетических модификаций гистонов. По материалам Родригеса-Паредеса и Эстеллера, Nature, 2011 г.

Недоедание

[ редактировать ]

Питание играет решающую роль в формировании экспрессии генов, что в конечном итоге может повлиять на фенотип человека. плода Например, недостаточное питание связано со снижением уровня метилирования ДНК, особенно в таких генах, как IGF2 , который участвует в метаболизме инсулина. [ 19 ] Изменение закономерностей метилирования ДНК может повысить риск развития метаболических нарушений диабета II типа и сахарного . [ 20 ] Кроме того, пренатальное недоедание может привести к дифференциальному метилированию ДНК генов, связанных с ростом, развитием и метаболизмом. Эти эпигенетические изменения увеличивают вероятность возникновения неблагоприятных фенотипов, таких как ожирение и высокий уровень холестерина в более позднем возрасте. [ 21 ] Недоедание также может существенно влиять на экспрессию генов в тонком кишечнике , приводя к изменениям в переносчиках питательных веществ, пищеварительных ферментах , барьерной функции, иммунных реакциях и метаболической адаптации. [ 22 ] Социально-экономические факторы, такие как бедность и статус меньшинства, могут усугубить последствия недоедания. Исследования показывают, что люди, проживающие в бедных общинах или принадлежащие к маргинализированным расовым и этническим группам, могут столкнуться с ограниченным доступом к питательным продуктам питания. [ 23 ]

Упражнение

[ редактировать ]

Физическая активность вызывает эпигенетические модификации определенных генов, изменяя профили их экспрессии. Например, физические упражнения связаны с повышенным метилированием гена ASC, которое обычно снижается с возрастом. Метилирование может уплотнить ген, уменьшая количество белка, вырабатываемого этим геном, а ген ASC стимулирует выработку цитокинов . Таким образом, снижается экспрессия воспалительных цитокинов . Такое подавление может помочь предотвратить развитие хронического воспаления и связанных с ним возрастных заболеваний из-за избытка воспалительных цитокинов. [ 24 ] Однако эти эпигенетические модификации зависят от интенсивности и типа упражнений и обратимы при прекращении физической активности. [ 25 ] Исследования показывают, что упражнения в течение более шести месяцев могут повлиять на длину теломер . Удлинение концов хромосом помогает поддерживать хромосомную стабильность и вызывает эпигенетические модификации определенных генов. [ 26 ]

Пренатальная среда

[ редактировать ]

Материнская среда может оказывать эпигенетическое воздействие на развивающийся плод. Например, алкоголь, потребляемый во время беременности, может проникать из материнской крови в плаценту и в амниотическую полость плода , где он может вызывать эпигенетические модификации ДНК плода. [ 27 ] Культуры эмбрионов мышей показывают, что воздействие алкоголя во время развития плода может способствовать изменениям в метилировании ДНК генов, участвующих в развитии, метаболизме и организации ДНК во время развития мозга. [ 28 ] Эти вызванные алкоголем изменения в метилировании ДНК во время беременности способствуют появлению особого набора признаков, наблюдаемых при расстройстве фетального алкогольного спектра (ФАСН) . [ 28 ] Другие примеры влияния пренатальной среды на эпигенетическое состояние плода включают материнскую фолиевую кислоту , стресс и курение табака во время беременности. [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]

Стресс в раннем возрасте

[ редактировать ]

Стресс в раннем возрасте включает в себя отсутствие родителей, жестокое обращение и отсутствие привязанности. Эти стрессоры в раннем детстве связаны с эпигенетическими модификациями оси гипоталамо-гипофиз-надпочечники (HPA) , которая опосредует реакцию на стресс. Используя крысиную модель материнской заботы, исследования показали, что снижение заботы между матерью и потомством связано с понижением регуляции глюкокортикоидных рецепторов (ГР) в гипоталамусе . [ 32 ] ГР играют решающую роль в оси HPA, помогая восстановить нормальное физиологическое состояние после воздействия стресса. Понижение экспрессии GR происходит посредством модификаций гистонов и метилирования ДНК гена GR, что приводит к нарушению регуляции стрессовой реакции, включая длительное воспаление и повреждение клеток. [ 33 ] Кроме того, многочисленные исследования связали стресс в раннем возрасте с психическими расстройствами в более позднем возрасте , включая тревогу и депрессию , посредством эпигенетической модуляции генов, участвующих в оси HPA. [ 34 ] Социально-экономическое неравенство, дискриминация и культурные факторы, преобладающие в сообществах меньшинств, могут способствовать повышению уровня стресса и невзгод, влияя на экспрессию генов и состояние здоровья. [ 35 ]

Исследования

[ редактировать ]

Усыновление и исследования близнецов

[ редактировать ]

усыновления и Исследования близнецов используются для изучения сложного взаимодействия между генами и окружающей средой. Эти исследования обычно включают сравнение однояйцевых (монозиготных) и разнояйцевых (дизиготных) близнецов, чтобы определить степень, в которой генетические факторы и влияние окружающей среды способствуют вариациям черт характера или поведения. Эти исследования внесли свой вклад в изучение поведения, личности и психических заболеваний. [ 36 ] Например, финское исследование шизофрении по усыновлению показало, что здоровая окружающая среда может смягчить последствия генетики у усыновленных людей, рожденных от матерей-шизофреников. [ 37 ] преступное и антисоциальное поведение влияют как генетические факторы, так и факторы окружающей среды. Исследования такого типа также показали, что на [ 38 ] [ 39 ]

Модели животных

[ редактировать ]

Модели животных обеспечивают контролируемую и управляемую среду, в которой исследователи могут исследовать сложные взаимодействия между генами и факторами окружающей среды, проливая свет на различные биологические и поведенческие последствия. Например, одно исследование продемонстрировало полезность мышиных моделей для понимания взаимодействия генов и окружающей среды при шизофрении из-за генетического сходства. [ 40 ]

Исследования мотыльков и бабочек показали, что факторы окружающей среды, такие как яркий солнечный свет, влияют на их цветовое зрение. В среде с большим количеством света у них вырабатывается больше различных опсинов , которые позволяют им обнаруживать свет и различать цвета. Бабочки зависят от цветового зрения, чтобы найти подходящие цветы для своего рациона и предпочтительной среды обитания . [ 41 ]

Медицинские условия

[ редактировать ]

Было обнаружено, что взаимодействие генов и окружающей среды играет роль в большинстве заболеваний. Например, взаимодействия генов и окружающей среды играют преобладающую роль в расстройствах психического здоровья; в частности, доказательства обнаружили связь с алкогольной зависимостью , [ 39 ] шизофрения , [ 42 ] и психоз . [ 43 ] На связь с алкогольной зависимостью потенциально влияет ген рецептора дофамина ( DRD2 ), поскольку люди с аллелем Taq I могут иметь взаимодействия, включающие этот аллель и алкогольную зависимость. [ 39 ] Это взаимодействие более распространено, когда человек испытывает более высокий уровень стресса. Воздействие на психоз обусловлено однонуклеотидным полиморфизмом (SNP) в гене AKT1 . Это делает ее носителей, регулярно употребляющих каннабис , более восприимчивыми к развитию психоза. Кроме того, люди, гомозиготные по этой конкретной мутации AKT1 и ежедневно употребляющие каннабис, подвергаются повышенному риску развития психотических расстройств. [ 43 ] полногеномные исследования взаимодействия с окружающей средой (GWEIS) и полногеномные исследования ассоциаций (GWAS). используются При шизофрении для определения локусов факторов окружающей среды, используемых при определении GxE, [ 43 ] Данные также подтверждают, что взаимодействие генов и окружающей среды связано с сердечно-сосудистыми и метаболическими состояниями . [ 4 ] К ним относятся роли в ожирении , [ 3 ] легочные заболевания , [ 44 ] и диабет . [ 45 ] Предполагается, что рост заболеваемости диабетом II типа связан с взаимодействием между диетой и генами FTO и KCNQ1 . Мутации в гене KCNQ1 влияют на путь, который приводит к снижению секреции инсулина из-за снижения количества β-клеток поджелудочной железы , но у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, усиливается дисфункция β-клеток поджелудочной железы. [ 45 ]

  1. ^ Перейти обратно: а б Нейдерхайзер Дж. М. , Лю С., Гриффин А. М. (2018). «Взаимодействие гена и окружающей среды» . В Борнштейне М.Х. (ред.). Энциклопедия SAGE по продолжительности жизни и развитию человека . Таузенд-Оукс, Калифорния: SAGE Publications, Inc., стр. 939–940. дои : 10.4135/9781506307633.n349 . ISBN  978-1-5063-0765-7 .
  2. ^ Раттер М., Моффитт Т.Е., Каспи А. (март 2006 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды и психопатология: множество разновидностей, но реальные эффекты». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 47 (3–4): 226–261. дои : 10.1111/j.1469-7610.2005.01557.x . ПМИД   16492258 .
  3. ^ Перейти обратно: а б Андресен Ч., Андерсен Г. (октябрь 2009 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды и ожирение - дальнейшие аспекты полногеномных исследований ассоциаций». Питание . 25 (10): 998–1003. дои : 10.1016/j.nut.2009.06.001 . ПМИД   19596186 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с Flowers E, Froelicher ES, Aouizerat BE (декабрь 2012 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды при сердечно-сосудистых заболеваниях» . Европейский журнал сердечно-сосудистых медсестер . 11 (4): 472–478. doi : 10.1016/j.ejcnurse.2011.06.001 . ПМК   3197961 . ПМИД   21684212 .
  5. ^ Перейти обратно: а б с д Джаффи С.Р., Прайс ТС (декабрь 2008 г.). «Корреляции генотипа и окружающей среды: значение для определения взаимосвязи между воздействием окружающей среды и психическими заболеваниями» . Психиатрия . Взаимодействие между генами и окружающей средой в психиатрии. 7 (12): 496–499. дои : 10.1016/j.mppsy.2008.10.002 . ПМК   2900804 . ПМИД   20622930 .
  6. ^ Калам CT, изд. (1987). «Условия подводной культуры: взаимодействие окружающей среды и генотипа» . Развитие процесса ферментации антибиотиков . Кембриджские исследования в области биотехнологии. Кембридж: Издательство Кембриджского университета. стр. 65–74. дои : 10.1017/cbo9780511983702.007 . ISBN  978-0-521-30490-0 . Проверено 4 декабря 2023 г.
  7. ^ Каспи А., Сагден К., Моффитт Т.Э., Тейлор А., Крейг И.В., Харрингтон Х. и др. (июль 2003 г.). «Влияние жизненного стресса на депрессию: сдерживание полиморфизмом гена 5-HTT». Наука . 301 (5631): 386–389. Бибкод : 2003Sci...301..386C . дои : 10.1126/science.1083968 . ПМИД   12869766 . S2CID   3014935 .
  8. ^ Джаффи С.Р., Прайс ТС (декабрь 2008 г.). «Корреляции генотипа и окружающей среды: значение для определения взаимосвязи между воздействием окружающей среды и психическими заболеваниями» . Психиатрия . Взаимодействие между генами и окружающей средой в психиатрии. 7 (12): 496–499. дои : 10.1016/j.mppsy.2008.10.002 . ПМК   2900804 . ПМИД   20622930 .
  9. ^ Перейти обратно: а б Джаффи С.Р., Прайс ТС (1 мая 2007 г.). «Корреляции гена и окружающей среды: обзор данных и значение для профилактики психических заболеваний» . Молекулярная психиатрия . 12 (5): 432–442. дои : 10.1038/sj.mp.4001950 . ISSN   1359-4184 . ПМЦ   3703541 . ПМИД   17453060 .
  10. ^ Корригалл К.А., Шелленберг Э.Г. (2015). «Прогнозирование того, кто будет брать уроки музыки: характеристики родителей и детей» . Границы в психологии . 6 : 282. doi : 10.3389/fpsyg.2015.00282 . ПМЦ   4371583 . ПМИД   25852601 .
  11. ^ Клар А.М., Томас К.М., Хопвуд С.Дж., Кламп К.Л., Берт С.А. (февраль 2013 г.). «Вызывающая корреляция генов и окружающей среды в отношениях матери и ребенка: двойное исследование межличностных процессов» . Развитие и психопатология . 25 (1): 105–118. дои : 10.1017/S0954579412000934 . ПМК   4052725 . ПМИД   23398756 .
  12. ^ Уотерленд РА (ноябрь 2006 г.). «Эпигенетические механизмы и развитие желудочно-кишечного тракта». Журнал педиатрии . Питание, развитие и функционирование желудочно-кишечного тракта. 149 (5 Доп.): S137–S142. дои : 10.1016/j.jpeds.2006.06.064 . ПМИД   17212956 .
  13. ^ Кнопик В.С., Маккани М.А., Франкацио С., Макгири Дж.Э. (ноябрь 2012 г.). «Эпигенетика курения материнских сигарет во время беременности и влияние на развитие ребенка» . Развитие и психопатология . 24 (4): 1377–1390. дои : 10.1017/S0954579412000776 . ПМК   3581096 . ПМИД   23062304 .
  14. ^ Канхеркар Р.Р., Бхатия-Дей Н., Чока А.Б. (9 сентября 2014 г.). «Эпигенетика на протяжении всей жизни человека» . Границы клеточной биологии и биологии развития . 2 : 49. дои : 10.3389/fcell.2014.00049 . ПМК   4207041 . ПМИД   25364756 .
  15. ^ Хэнди Д.Э., Кастро Р., Лоскальцо Дж. (май 2011 г.). «Эпигенетические модификации: основные механизмы и роль в сердечно-сосудистых заболеваниях» . Тираж . 123 (19): 2145–2156. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.956839 . ПМК   3107542 . ПМИД   21576679 .
  16. ^ Перейти обратно: а б Райдер CF, Карлстен К (сентябрь 2019 г.). «Загрязнение воздуха и метилирование ДНК: последствия воздействия на человека» . Клиническая эпигенетика . 11 (1): 131. дои : 10.1186/s13148-019-0713-2 . ПМК   6724236 . ПМИД   31481107 .
  17. ^ Фостер-младший (июнь 2001 г.). «Функции цитокинов и их применение в токсикологии» . Международный журнал экспериментальной патологии . 82 (3): 171–192. дои : 10.1111/j.1365-2613.2001.iep192.x . ПМК   2517710 . ПМИД   11488991 .
  18. ^ Бриеньо-Энрикес М.А., Рейг-Виадер Р., Каберо Л., Торан Н., Мартинес Ф., Ройг И. и др. (апрель 2012 г.). «Экспрессия генов изменяется после воздействия бисфенола А в ооцитах плода человека in vitro». Молекулярная репродукция человека . 18 (4): 171–183. дои : 10.1093/моль/гар074 . ПМИД   22121209 .
  19. ^ Хейманс Б.Т., Тоби Э.В., Штейн А.Д., Паттер Х., Блау Г.Дж., Сассер Э.С. и др. (ноябрь 2008 г.). «Стойкие эпигенетические различия, связанные с внутриутробным воздействием голода у людей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (44): 17046–17049. Бибкод : 2008PNAS..10517046H . дои : 10.1073/pnas.0806560105 . ПМЦ   2579375 . ПМИД   18955703 .
  20. ^ Тиффон С (ноябрь 2018 г.). «Влияние питания и эпигенетики окружающей среды на здоровье и болезни человека» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (11): 3425. doi : 10.3390/ijms19113425 . ПМК   6275017 . ПМИД   30388784 .
  21. ^ Тоби Э.В., Сликер Р.К., Штейн А.Д., Сучиман Х.Э., Слагбум П.Е., ван Цвет Э.В. и др. (август 2015 г.). «Ранняя беременность как критический временной интервал для изменений в пренатальной среде, влияющих на метилом крови взрослого человека» . Международный журнал эпидемиологии . 44 (4): 1211–1223. дои : 10.1093/ije/dyv043 . ПМЦ   4588866 . ПМИД   25944819 .
  22. ^ Пиньо Р.М., Гарас Л.К., Хуан БК, Веймер БК, Мага Е.А. (02 сентября 2022 г.). «Недоедание влияет на экспрессию генов по всей длине тонкого кишечника» . Границы в питании . 9 : 894640. дои : 10.3389/fnut.2022.894640 . ПМЦ   9478944 . ПМИД   36118759 .
  23. ^ Майерс А.М., художник М.А. (декабрь 2017 г.). «Отсутствие продовольственной безопасности в Соединенных Штатах Америки: исследование расы/этнической принадлежности и происхождения» . Продовольственная безопасность . 9 (6): 1419–1432. дои : 10.1007/s12571-017-0733-8 . ISSN   1876-4517 .
  24. ^ Накадзима К., Такеока М., Мори М., Хашимото С., Сакураи А., Нос Х. и др. (сентябрь 2010 г.). «Влияние упражнений на метилирование гена ASC» (PDF) . Международный журнал спортивной медицины . 31 (9): 671–675. дои : 10.1055/s-0029-1246140 . ПМИД   20200803 . S2CID   37284475 .
  25. ^ Селлами М., Брагацци Н., Принс М.С., Денхэм Дж., Элрайесс М. (2021). «Регулярные интенсивные физические упражнения как стратегия здорового образа жизни в старости: предотвращение повреждения ДНК, укорочения теломер и неблагоприятных изменений метилирования ДНК в течение жизни» . Границы генетики . 12 : 652497. doi : 10.3389/fgene.2021.652497 . ПМЦ   8379006 . ПМИД   34421981 .
  26. ^ Сон С., Ли Э, Ким Х (февраль 2022 г.). «Влияют ли физические упражнения на длину теломер? Систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» . Медицина . 58 (2): 242. doi : 10.3390/medicina58020242 . ПМЦ   8879766 . ПМИД   35208566 .
  27. ^ Гупта К.К., Гупта В.К., Ширасака Т. (август 2016 г.). «Обновленная информация о патогенезе, рисках и лечении фетального алкогольного синдрома». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 40 (8): 1594–1602. дои : 10.1111/acer.13135 . ПМИД   27375266 .
  28. ^ Перейти обратно: а б Лю Ю, Балараман Ю, Ван Г, Племянник КП, Чжоу ФК (октябрь 2009 г.). «Воздействие алкоголя изменяет профили метилирования ДНК у эмбрионов мышей на ранней стадии нейруляции» . Эпигенетика . 4 (7): 500–511. дои : 10.4161/epi.4.7.9925 . ПМК   2805036 . ПМИД   20009564 .
  29. ^ Крайдер К.С., Ян Т.П., Берри Р.Дж., Бэйли Л.Б. (январь 2012 г.). «Фолат и метилирование ДНК: обзор молекулярных механизмов и доказательства роли фолата» . Достижения в области питания . 3 (1): 21–38. дои : 10.3945/ан.111.000992 . ПМК   3262611 . ПМИД   22332098 .
  30. ^ Цао-Лей Л., де Ройдж С.Р., Кинг С., Мэтьюз С.Г., Мец Г.А., Роузбум Т.Дж. и др. (октябрь 2020 г.). «Пренатальный стресс и эпигенетика». Неврологические и биоповеденческие обзоры . Пренатальный стресс и расстройства головного мозга в дальнейшей жизни. 117 : 198–210. doi : 10.1016/j.neubiorev.2017.05.016 . ПМИД   28528960 . S2CID   23079078 .
  31. ^ Накамура А., Франсуа О., Лепель Ж. (май 2021 г.). «Эпигенетические изменения в курении табака матерью во время беременности: обзор повествования» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 18 (10): 5083. doi : 10.3390/ijerph18105083 . ПМЦ   8151244 . ПМИД   34064931 .
  32. ^ Мини MJ (март 2001 г.). «Материнская забота, экспрессия генов и передача индивидуальных различий в реакции на стресс из поколения в поколение». Ежегодный обзор неврологии . 24 (1): 1161–1192. дои : 10.1146/annurev.neuro.24.1.1161 . ПМИД   11520931 .
  33. ^ Лю Д., Диорио Дж., Танненбаум Б., Калджи С., Фрэнсис Д., Фридман А. и др. (сентябрь 1997 г.). «Материнская помощь, глюкокортикоидные рецепторы гиппокампа и реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечников на стресс». Наука . 277 (5332): 1659–1662. дои : 10.1126/science.277.5332.1659 . ПМИД   9287218 .
  34. ^ Ван Ф., Пан Ф., Тан Ю, Хуан Дж. Х. (15 июля 2021 г.). «Редакционная статья: Эпигенетические изменения, вызванные стрессом в раннем возрасте, связанные с психическими расстройствами» . Границы генетики . 12 : 684844. doi : 10.3389/fgene.2021.684844 . ПМЦ   8320347 . ПМИД   34335692 .
  35. ^ Уильямс Д.Р., Мохаммед С.А. (февраль 2009 г.). «Дискриминация и расовое неравенство в сфере здравоохранения: фактические данные и необходимые исследования» . Журнал поведенческой медицины . 32 (1): 20–47. дои : 10.1007/s10865-008-9185-0 . ПМЦ   2821669 . ПМИД   19030981 .
  36. ^ Аткинсон Б.Е., Вернон, Пенсильвания (18 сентября 2020 г.). «Взаимодействие гена и окружающей среды» . В Кардуччи BJ, Nave CS, Nave CS (ред.). Энциклопедия личности и индивидуальных различий Wiley (1-е изд.). Уайли. стр. 207–210. дои : 10.1002/9781118970843.ch212 . ISBN  978-1-118-97074-4 . S2CID   234740562 . Проверено 03 октября 2023 г.
  37. ^ Тиенари П., Винн Л.С., Моринг Дж., Лахти И., Наарала М., Сорри А. и др. (апрель 1994 г.). «Финское исследование шизофрении в приемных семьях: значение для семейных исследований» . Британский журнал психиатрии . 164 (С23): 20–26. дои : 10.1192/S0007125000292696 . ISSN   0007-1250 . S2CID   44519010 .
  38. ^ Кадорет Р.Дж., Каин К.А., Кроу Р.Р. (май 1983 г.). «Доказательства взаимодействия генов и окружающей среды в развитии антисоциального поведения подростков». Генетика поведения . 13 (3): 301–310. дои : 10.1007/BF01071875 . ПМИД   6615382 . S2CID   27763002 .
  39. ^ Перейти обратно: а б с ван дер Звалув CS, Engels RC (июнь 2009 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды, употребление алкоголя и зависимость: текущее состояние и будущие проблемы». Зависимость . 104 (6): 907–914. дои : 10.1111/j.1360-0443.2009.02563.x . ПМИД   19466917 .
  40. ^ Айхан Ю., Сава А., Росс К.А., Плетников М.В. (декабрь 2009 г.). «Животные модели взаимодействия генов и окружающей среды при шизофрении» . Поведенческие исследования мозга . Специальный выпуск, посвященный моделированию шизофрении. 204 (2): 274–281. дои : 10.1016/j.bbr.2009.04.010 . ПМЦ   2735613 . ПМИД   19379776 .
  41. ^ Сондхи Ю., Эллис Э.А., Байби С.М., Теобальд Дж.К., Кавахара А.Ю. (февраль 2021 г.). «Световая среда стимулирует эволюцию генов цветового зрения у бабочек и мотыльков» . Коммуникационная биология . 4 (1): 177. дои : 10.1038/s42003-021-01688-z . ПМЦ   7873203 . ПМИД   33564115 .
  42. ^ ван Ос Дж., Руттен Б.П., Поултон Р. (ноябрь 2008 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды при шизофрении: обзор эпидемиологических данных и будущие направления» . Бюллетень шизофрении . 34 (6): 1066–1082. дои : 10.1093/schbul/sbn117 . ПМЦ   2632485 . ПМИД   18791076 .
  43. ^ Перейти обратно: а б с Цвикер А., Денован-Райт Э.М., Ухер Р. (сентябрь 2018 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды в этиологии психозов». Психологическая медицина . 48 (12): 1925–1936. дои : 10.1017/S003329171700383X . ПМИД   29334044 . S2CID   41912055 .
  44. ^ Хирвонен А (июль 2009 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды при хронических заболеваниях легких». Мутационные исследования . Взаимодействие генов и окружающей среды при нераковых дегенеративных заболеваниях. 667 (1–2): 132–141. дои : 10.1016/j.mrfmmm.2008.12.013 . ПМИД   19563928 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Кидо Ю (март 2017 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды при диабете 2 типа» . Международная Диабетология . 8 (1): 7–13. дои : 10.1007/s13340-016-0299-2 . ПМК   6224936 . ПМИД   30603301 .
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 037ef3024e2216ab004abc2f05eb9208__1714707540
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/03/08/037ef3024e2216ab004abc2f05eb9208.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Gene-environment interplay - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)