Взаимодействие генов и окружающей среды
Взаимодействие генов и окружающей среды описывает, как гены и окружающая среда работают вместе, создавая фенотип или наблюдаемый признак. Многие человеческие черты находятся под влиянием взаимодействия генов и окружающей среды. Это ключевой компонент в понимании того, как гены и окружающая среда взаимодействуют, влияя на развитие человека . Примеры взаимодействия генов и окружающей среды включают взаимодействие генов и окружающей среды и корреляцию генов и окружающей среды . [ 1 ] Другой тип взаимодействия генов и окружающей среды — это эпигенетика , которая изучает, как факторы окружающей среды могут влиять на экспрессию генов без изменения последовательностей ДНК. [ 2 ]
Для изучения влияния окружающей среды на экспрессию человеческого генома семейные поведенческие генетические методы исследования, такие как исследования близнецов , семьи и усыновления . используются [ 1 ] Более того, идентификация генов, находящихся под влиянием окружающей среды, может быть завершена посредством полногеномных ассоциативных исследований. [ 3 ] Исследования взаимодействия генов и окружающей среды позволяют глубже понять нюансы, связанные с дебатами о природе и воспитании . Факторы окружающей среды могут вызывать отклонения от ожидаемой экспрессии генов, что в конечном итоге влияет на клеточные процессы, такие как передача сигналов в клетках . Они также могут влиять на вероятность заболевания . Выявляя влияние окружающей среды на клеточные процессы, ученые могут лучше понять механизмы, лежащие в основе заболеваний, и получить представление о том, как их лечить. [ 4 ]
Типы
[ редактировать ]Взаимодействие генов и окружающей среды (GxE)
[ редактировать ]Взаимодействие гена и окружающей среды происходит, когда генетические факторы и факторы окружающей среды взаимодействуют, приводя к результату, который не может быть объяснен ни одним из факторов в отдельности. [ 6 ] Например, исследование показало, что люди, несущие генетический вариант 5-HTT (короткая копия), кодирующий переносчик серотонина , подвергались более высокому риску развития депрессии при воздействии неблагоприятного детского опыта, тогда как люди с другими генотипами (длинная копия) были подвержены более высокому риску развития депрессии. меньше страдают от жестокого обращения в детстве . Однако есть оговорка, поскольку эти стрессовые события также могут быть вызваны предрасположенностью человека к попаданию в подобные ситуации. [ 7 ]
Корреляция гена и окружающей среды (rGE)
[ редактировать ]Корреляции между геном и окружающей средой описывают, как различные воздействия окружающей среды статистически связаны с генами. [ 8 ] Эти корреляции могут возникать посредством множества различных механизмов, как причинных, так и непричинных. [ 9 ] Что касается причинных механизмов , существует три распространенных типа корреляций гена и окружающей среды: [ 9 ]
Пассивный
[ редактировать ]Окружающая среда детства человека может коррелировать с его унаследованными генами, поскольку родители человека могли выбрать среду своего детства. [ 5 ] Этот тип корреляции считается «пассивным», поскольку среда ребенка определяется решениями родителей, а не собственными решениями ребенка. Например, родители с высокой открытостью к опыту , которая является умеренно наследуемой чертой личности, с большей вероятностью предоставят своим детям музыкальное образование . [ 10 ] Следовательно, также была задокументирована корреляция между детьми с большей открытостью к опыту и вероятностью получения ими музыкального образования в раннем детстве.
вызывающий воспоминания
[ редактировать ]Этот тип корреляции генов и окружающей среды может возникнуть, когда генетика человека заставляет других изменять свою среду. [ 5 ] Например, одно исследование детей среднего возраста показало, что врожденное стремление ребенка к автономии частично определяет степень вызванного материнского контроля . [ 11 ]
Активный
[ редактировать ]Это происходит, когда люди ищут среду, совместимую с их генетической предрасположенностью . [ 5 ] Например, человек с генетической предрасположенностью к атлетизму может быть более склонен выбирать занятия и среду, связанные со спортом. [ нужна ссылка ]
Эпигенетика
[ редактировать ]Эпигенетика фокусируется на клеточных изменениях в экспрессии генов , которые не связаны с изменениями генетического кода . [ 12 ] Эпигенетические изменения могут быть результатом клеточных механизмов или факторов окружающей среды. Одним из примеров влияния окружающей среды на экспрессию генов является метилирование ДНК в результате курения во время беременности . [ 13 ] Еще одним воздействием окружающей среды, которое может вызвать эпигенетические изменения, являются тяжелые металлы, такие как мышьяк . Это происходит за счет нарушения ацетилирования гистонов и метилирования ДНК, что коррелирует с увеличением заболеваемости раком , аутоиммунными заболеваниями и неврологическими расстройствами . [ 14 ]
Факторы окружающей среды
[ редактировать ]Загрязнители
[ редактировать ]Эпигенетические модификации могут влиять на активность генов независимо от модификаций последовательности ДНК. [ 15 ] Воздействие загрязнения воздуха связано со снижением уровня метилирования ДНК, которое является процессом, имеющим решающее значение для регуляции генов. Последствия загрязнения воздуха можно наблюдать в пренатальной среде, поскольку метилирование изменяется в ответ на присутствие NO 2 и NO x , которые являются формами загрязнения воздуха. При воздействии загрязнения воздуха наблюдалось снижение внутриутробного развития . Хотя механизм до конца не изучен, он может включать образование активных форм кислорода , что приводит к окислительному стрессу и клеточному сигнальному каскаду или повышению уровня кортизола у плода . [ 16 ] Следствием изменения метилирования ДНК является гидроксиметилирование , при котором группа метильная заменяется гидроксильной . Гидроксиметилирование потенциально может нарушить структуру экспрессии генов и способствовать развитию заболеваний, таких как рак легких . [ 17 ] Кроме того, воздействие загрязняющих веществ может усугубить воспалительные заболевания, такие как астма, вызывая воспаление дыхательных путей. Это приводит к увеличению экспрессии цитокинов и рекрутированию иммунных клеток . [ 16 ] Некоторые загрязнители, такие как химические вещества, нарушающие работу эндокринной системы (EDC) , мешают гормональным сигнальным путям и экспрессии генов, связанных с гормональной регуляцией. Определенный тип EDC, бисфенол А, связан с изменениями экспрессии генов в репродуктивных тканях и путях развития. [ 18 ]
Недоедание
[ редактировать ]Питание играет решающую роль в формировании экспрессии генов, что в конечном итоге может повлиять на фенотип человека. плода Например, недостаточное питание связано со снижением уровня метилирования ДНК, особенно в таких генах, как IGF2 , который участвует в метаболизме инсулина. [ 19 ] Изменение закономерностей метилирования ДНК может повысить риск развития метаболических нарушений диабета II типа и сахарного . [ 20 ] Кроме того, пренатальное недоедание может привести к дифференциальному метилированию ДНК генов, связанных с ростом, развитием и метаболизмом. Эти эпигенетические изменения увеличивают вероятность возникновения неблагоприятных фенотипов, таких как ожирение и высокий уровень холестерина в более позднем возрасте. [ 21 ] Недоедание также может существенно влиять на экспрессию генов в тонком кишечнике , приводя к изменениям в переносчиках питательных веществ, пищеварительных ферментах , барьерной функции, иммунных реакциях и метаболической адаптации. [ 22 ] Социально-экономические факторы, такие как бедность и статус меньшинства, могут усугубить последствия недоедания. Исследования показывают, что люди, проживающие в бедных общинах или принадлежащие к маргинализированным расовым и этническим группам, могут столкнуться с ограниченным доступом к питательным продуктам питания. [ 23 ]
Упражнение
[ редактировать ]Физическая активность вызывает эпигенетические модификации определенных генов, изменяя профили их экспрессии. Например, физические упражнения связаны с повышенным метилированием гена ASC, которое обычно снижается с возрастом. Метилирование может уплотнить ген, уменьшая количество белка, вырабатываемого этим геном, а ген ASC стимулирует выработку цитокинов . Таким образом, снижается экспрессия воспалительных цитокинов . Такое подавление может помочь предотвратить развитие хронического воспаления и связанных с ним возрастных заболеваний из-за избытка воспалительных цитокинов. [ 24 ] Однако эти эпигенетические модификации зависят от интенсивности и типа упражнений и обратимы при прекращении физической активности. [ 25 ] Исследования показывают, что упражнения в течение более шести месяцев могут повлиять на длину теломер . Удлинение концов хромосом помогает поддерживать хромосомную стабильность и вызывает эпигенетические модификации определенных генов. [ 26 ]
Пренатальная среда
[ редактировать ]Материнская среда может оказывать эпигенетическое воздействие на развивающийся плод. Например, алкоголь, потребляемый во время беременности, может проникать из материнской крови в плаценту и в амниотическую полость плода , где он может вызывать эпигенетические модификации ДНК плода. [ 27 ] Культуры эмбрионов мышей показывают, что воздействие алкоголя во время развития плода может способствовать изменениям в метилировании ДНК генов, участвующих в развитии, метаболизме и организации ДНК во время развития мозга. [ 28 ] Эти вызванные алкоголем изменения в метилировании ДНК во время беременности способствуют появлению особого набора признаков, наблюдаемых при расстройстве фетального алкогольного спектра (ФАСН) . [ 28 ] Другие примеры влияния пренатальной среды на эпигенетическое состояние плода включают материнскую фолиевую кислоту , стресс и курение табака во время беременности. [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]
Стресс в раннем возрасте
[ редактировать ]Стресс в раннем возрасте включает в себя отсутствие родителей, жестокое обращение и отсутствие привязанности. Эти стрессоры в раннем детстве связаны с эпигенетическими модификациями оси гипоталамо-гипофиз-надпочечники (HPA) , которая опосредует реакцию на стресс. Используя крысиную модель материнской заботы, исследования показали, что снижение заботы между матерью и потомством связано с понижением регуляции глюкокортикоидных рецепторов (ГР) в гипоталамусе . [ 32 ] ГР играют решающую роль в оси HPA, помогая восстановить нормальное физиологическое состояние после воздействия стресса. Понижение экспрессии GR происходит посредством модификаций гистонов и метилирования ДНК гена GR, что приводит к нарушению регуляции стрессовой реакции, включая длительное воспаление и повреждение клеток. [ 33 ] Кроме того, многочисленные исследования связали стресс в раннем возрасте с психическими расстройствами в более позднем возрасте , включая тревогу и депрессию , посредством эпигенетической модуляции генов, участвующих в оси HPA. [ 34 ] Социально-экономическое неравенство, дискриминация и культурные факторы, преобладающие в сообществах меньшинств, могут способствовать повышению уровня стресса и невзгод, влияя на экспрессию генов и состояние здоровья. [ 35 ]
Исследования
[ редактировать ]Усыновление и исследования близнецов
[ редактировать ]усыновления и Исследования близнецов используются для изучения сложного взаимодействия между генами и окружающей средой. Эти исследования обычно включают сравнение однояйцевых (монозиготных) и разнояйцевых (дизиготных) близнецов, чтобы определить степень, в которой генетические факторы и влияние окружающей среды способствуют вариациям черт характера или поведения. Эти исследования внесли свой вклад в изучение поведения, личности и психических заболеваний. [ 36 ] Например, финское исследование шизофрении по усыновлению показало, что здоровая окружающая среда может смягчить последствия генетики у усыновленных людей, рожденных от матерей-шизофреников. [ 37 ] преступное и антисоциальное поведение влияют как генетические факторы, так и факторы окружающей среды. Исследования такого типа также показали, что на [ 38 ] [ 39 ]
Модели животных
[ редактировать ]Модели животных обеспечивают контролируемую и управляемую среду, в которой исследователи могут исследовать сложные взаимодействия между генами и факторами окружающей среды, проливая свет на различные биологические и поведенческие последствия. Например, одно исследование продемонстрировало полезность мышиных моделей для понимания взаимодействия генов и окружающей среды при шизофрении из-за генетического сходства. [ 40 ]
Исследования мотыльков и бабочек показали, что факторы окружающей среды, такие как яркий солнечный свет, влияют на их цветовое зрение. В среде с большим количеством света у них вырабатывается больше различных опсинов , которые позволяют им обнаруживать свет и различать цвета. Бабочки зависят от цветового зрения, чтобы найти подходящие цветы для своего рациона и предпочтительной среды обитания . [ 41 ]
Медицинские условия
[ редактировать ]Было обнаружено, что взаимодействие генов и окружающей среды играет роль в большинстве заболеваний. Например, взаимодействия генов и окружающей среды играют преобладающую роль в расстройствах психического здоровья; в частности, доказательства обнаружили связь с алкогольной зависимостью , [ 39 ] шизофрения , [ 42 ] и психоз . [ 43 ] На связь с алкогольной зависимостью потенциально влияет ген рецептора дофамина ( DRD2 ), поскольку люди с аллелем Taq I могут иметь взаимодействия, включающие этот аллель и алкогольную зависимость. [ 39 ] Это взаимодействие более распространено, когда человек испытывает более высокий уровень стресса. Воздействие на психоз обусловлено однонуклеотидным полиморфизмом (SNP) в гене AKT1 . Это делает ее носителей, регулярно употребляющих каннабис , более восприимчивыми к развитию психоза. Кроме того, люди, гомозиготные по этой конкретной мутации AKT1 и ежедневно употребляющие каннабис, подвергаются повышенному риску развития психотических расстройств. [ 43 ] полногеномные исследования взаимодействия с окружающей средой (GWEIS) и полногеномные исследования ассоциаций (GWAS). используются При шизофрении для определения локусов факторов окружающей среды, используемых при определении GxE, [ 43 ] Данные также подтверждают, что взаимодействие генов и окружающей среды связано с сердечно-сосудистыми и метаболическими состояниями . [ 4 ] К ним относятся роли в ожирении , [ 3 ] легочные заболевания , [ 44 ] и диабет . [ 45 ] Предполагается, что рост заболеваемости диабетом II типа связан с взаимодействием между диетой и генами FTO и KCNQ1 . Мутации в гене KCNQ1 влияют на путь, который приводит к снижению секреции инсулина из-за снижения количества β-клеток поджелудочной железы , но у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, усиливается дисфункция β-клеток поджелудочной железы. [ 45 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б Нейдерхайзер Дж. М. , Лю С., Гриффин А. М. (2018). «Взаимодействие гена и окружающей среды» . В Борнштейне М.Х. (ред.). Энциклопедия SAGE по продолжительности жизни и развитию человека . Таузенд-Оукс, Калифорния: SAGE Publications, Inc., стр. 939–940. дои : 10.4135/9781506307633.n349 . ISBN 978-1-5063-0765-7 .
- ^ Раттер М., Моффитт Т.Е., Каспи А. (март 2006 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды и психопатология: множество разновидностей, но реальные эффекты». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 47 (3–4): 226–261. дои : 10.1111/j.1469-7610.2005.01557.x . ПМИД 16492258 .
- ^ Перейти обратно: а б Андресен Ч., Андерсен Г. (октябрь 2009 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды и ожирение - дальнейшие аспекты полногеномных исследований ассоциаций». Питание . 25 (10): 998–1003. дои : 10.1016/j.nut.2009.06.001 . ПМИД 19596186 .
- ^ Перейти обратно: а б с Flowers E, Froelicher ES, Aouizerat BE (декабрь 2012 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды при сердечно-сосудистых заболеваниях» . Европейский журнал сердечно-сосудистых медсестер . 11 (4): 472–478. doi : 10.1016/j.ejcnurse.2011.06.001 . ПМК 3197961 . ПМИД 21684212 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Джаффи С.Р., Прайс ТС (декабрь 2008 г.). «Корреляции генотипа и окружающей среды: значение для определения взаимосвязи между воздействием окружающей среды и психическими заболеваниями» . Психиатрия . Взаимодействие между генами и окружающей средой в психиатрии. 7 (12): 496–499. дои : 10.1016/j.mppsy.2008.10.002 . ПМК 2900804 . ПМИД 20622930 .
- ^ Калам CT, изд. (1987). «Условия подводной культуры: взаимодействие окружающей среды и генотипа» . Развитие процесса ферментации антибиотиков . Кембриджские исследования в области биотехнологии. Кембридж: Издательство Кембриджского университета. стр. 65–74. дои : 10.1017/cbo9780511983702.007 . ISBN 978-0-521-30490-0 . Проверено 4 декабря 2023 г.
- ^ Каспи А., Сагден К., Моффитт Т.Э., Тейлор А., Крейг И.В., Харрингтон Х. и др. (июль 2003 г.). «Влияние жизненного стресса на депрессию: сдерживание полиморфизмом гена 5-HTT». Наука . 301 (5631): 386–389. Бибкод : 2003Sci...301..386C . дои : 10.1126/science.1083968 . ПМИД 12869766 . S2CID 3014935 .
- ^ Джаффи С.Р., Прайс ТС (декабрь 2008 г.). «Корреляции генотипа и окружающей среды: значение для определения взаимосвязи между воздействием окружающей среды и психическими заболеваниями» . Психиатрия . Взаимодействие между генами и окружающей средой в психиатрии. 7 (12): 496–499. дои : 10.1016/j.mppsy.2008.10.002 . ПМК 2900804 . ПМИД 20622930 .
- ^ Перейти обратно: а б Джаффи С.Р., Прайс ТС (1 мая 2007 г.). «Корреляции гена и окружающей среды: обзор данных и значение для профилактики психических заболеваний» . Молекулярная психиатрия . 12 (5): 432–442. дои : 10.1038/sj.mp.4001950 . ISSN 1359-4184 . ПМЦ 3703541 . ПМИД 17453060 .
- ^ Корригалл К.А., Шелленберг Э.Г. (2015). «Прогнозирование того, кто будет брать уроки музыки: характеристики родителей и детей» . Границы в психологии . 6 : 282. doi : 10.3389/fpsyg.2015.00282 . ПМЦ 4371583 . ПМИД 25852601 .
- ^ Клар А.М., Томас К.М., Хопвуд С.Дж., Кламп К.Л., Берт С.А. (февраль 2013 г.). «Вызывающая корреляция генов и окружающей среды в отношениях матери и ребенка: двойное исследование межличностных процессов» . Развитие и психопатология . 25 (1): 105–118. дои : 10.1017/S0954579412000934 . ПМК 4052725 . ПМИД 23398756 .
- ^ Уотерленд РА (ноябрь 2006 г.). «Эпигенетические механизмы и развитие желудочно-кишечного тракта». Журнал педиатрии . Питание, развитие и функционирование желудочно-кишечного тракта. 149 (5 Доп.): S137–S142. дои : 10.1016/j.jpeds.2006.06.064 . ПМИД 17212956 .
- ^ Кнопик В.С., Маккани М.А., Франкацио С., Макгири Дж.Э. (ноябрь 2012 г.). «Эпигенетика курения материнских сигарет во время беременности и влияние на развитие ребенка» . Развитие и психопатология . 24 (4): 1377–1390. дои : 10.1017/S0954579412000776 . ПМК 3581096 . ПМИД 23062304 .
- ^ Канхеркар Р.Р., Бхатия-Дей Н., Чока А.Б. (9 сентября 2014 г.). «Эпигенетика на протяжении всей жизни человека» . Границы клеточной биологии и биологии развития . 2 : 49. дои : 10.3389/fcell.2014.00049 . ПМК 4207041 . ПМИД 25364756 .
- ^ Хэнди Д.Э., Кастро Р., Лоскальцо Дж. (май 2011 г.). «Эпигенетические модификации: основные механизмы и роль в сердечно-сосудистых заболеваниях» . Тираж . 123 (19): 2145–2156. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.956839 . ПМК 3107542 . ПМИД 21576679 .
- ^ Перейти обратно: а б Райдер CF, Карлстен К (сентябрь 2019 г.). «Загрязнение воздуха и метилирование ДНК: последствия воздействия на человека» . Клиническая эпигенетика . 11 (1): 131. дои : 10.1186/s13148-019-0713-2 . ПМК 6724236 . ПМИД 31481107 .
- ^ Фостер-младший (июнь 2001 г.). «Функции цитокинов и их применение в токсикологии» . Международный журнал экспериментальной патологии . 82 (3): 171–192. дои : 10.1111/j.1365-2613.2001.iep192.x . ПМК 2517710 . ПМИД 11488991 .
- ^ Бриеньо-Энрикес М.А., Рейг-Виадер Р., Каберо Л., Торан Н., Мартинес Ф., Ройг И. и др. (апрель 2012 г.). «Экспрессия генов изменяется после воздействия бисфенола А в ооцитах плода человека in vitro». Молекулярная репродукция человека . 18 (4): 171–183. дои : 10.1093/моль/гар074 . ПМИД 22121209 .
- ^ Хейманс Б.Т., Тоби Э.В., Штейн А.Д., Паттер Х., Блау Г.Дж., Сассер Э.С. и др. (ноябрь 2008 г.). «Стойкие эпигенетические различия, связанные с внутриутробным воздействием голода у людей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (44): 17046–17049. Бибкод : 2008PNAS..10517046H . дои : 10.1073/pnas.0806560105 . ПМЦ 2579375 . ПМИД 18955703 .
- ^ Тиффон С (ноябрь 2018 г.). «Влияние питания и эпигенетики окружающей среды на здоровье и болезни человека» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (11): 3425. doi : 10.3390/ijms19113425 . ПМК 6275017 . ПМИД 30388784 .
- ^ Тоби Э.В., Сликер Р.К., Штейн А.Д., Сучиман Х.Э., Слагбум П.Е., ван Цвет Э.В. и др. (август 2015 г.). «Ранняя беременность как критический временной интервал для изменений в пренатальной среде, влияющих на метилом крови взрослого человека» . Международный журнал эпидемиологии . 44 (4): 1211–1223. дои : 10.1093/ije/dyv043 . ПМЦ 4588866 . ПМИД 25944819 .
- ^ Пиньо Р.М., Гарас Л.К., Хуан БК, Веймер БК, Мага Е.А. (02 сентября 2022 г.). «Недоедание влияет на экспрессию генов по всей длине тонкого кишечника» . Границы в питании . 9 : 894640. дои : 10.3389/fnut.2022.894640 . ПМЦ 9478944 . ПМИД 36118759 .
- ^ Майерс А.М., художник М.А. (декабрь 2017 г.). «Отсутствие продовольственной безопасности в Соединенных Штатах Америки: исследование расы/этнической принадлежности и происхождения» . Продовольственная безопасность . 9 (6): 1419–1432. дои : 10.1007/s12571-017-0733-8 . ISSN 1876-4517 .
- ^ Накадзима К., Такеока М., Мори М., Хашимото С., Сакураи А., Нос Х. и др. (сентябрь 2010 г.). «Влияние упражнений на метилирование гена ASC» (PDF) . Международный журнал спортивной медицины . 31 (9): 671–675. дои : 10.1055/s-0029-1246140 . ПМИД 20200803 . S2CID 37284475 .
- ^ Селлами М., Брагацци Н., Принс М.С., Денхэм Дж., Элрайесс М. (2021). «Регулярные интенсивные физические упражнения как стратегия здорового образа жизни в старости: предотвращение повреждения ДНК, укорочения теломер и неблагоприятных изменений метилирования ДНК в течение жизни» . Границы генетики . 12 : 652497. doi : 10.3389/fgene.2021.652497 . ПМЦ 8379006 . ПМИД 34421981 .
- ^ Сон С., Ли Э, Ким Х (февраль 2022 г.). «Влияют ли физические упражнения на длину теломер? Систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» . Медицина . 58 (2): 242. doi : 10.3390/medicina58020242 . ПМЦ 8879766 . ПМИД 35208566 .
- ^ Гупта К.К., Гупта В.К., Ширасака Т. (август 2016 г.). «Обновленная информация о патогенезе, рисках и лечении фетального алкогольного синдрома». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 40 (8): 1594–1602. дои : 10.1111/acer.13135 . ПМИД 27375266 .
- ^ Перейти обратно: а б Лю Ю, Балараман Ю, Ван Г, Племянник КП, Чжоу ФК (октябрь 2009 г.). «Воздействие алкоголя изменяет профили метилирования ДНК у эмбрионов мышей на ранней стадии нейруляции» . Эпигенетика . 4 (7): 500–511. дои : 10.4161/epi.4.7.9925 . ПМК 2805036 . ПМИД 20009564 .
- ^ Крайдер К.С., Ян Т.П., Берри Р.Дж., Бэйли Л.Б. (январь 2012 г.). «Фолат и метилирование ДНК: обзор молекулярных механизмов и доказательства роли фолата» . Достижения в области питания . 3 (1): 21–38. дои : 10.3945/ан.111.000992 . ПМК 3262611 . ПМИД 22332098 .
- ^ Цао-Лей Л., де Ройдж С.Р., Кинг С., Мэтьюз С.Г., Мец Г.А., Роузбум Т.Дж. и др. (октябрь 2020 г.). «Пренатальный стресс и эпигенетика». Неврологические и биоповеденческие обзоры . Пренатальный стресс и расстройства головного мозга в дальнейшей жизни. 117 : 198–210. doi : 10.1016/j.neubiorev.2017.05.016 . ПМИД 28528960 . S2CID 23079078 .
- ^ Накамура А., Франсуа О., Лепель Ж. (май 2021 г.). «Эпигенетические изменения в курении табака матерью во время беременности: обзор повествования» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 18 (10): 5083. doi : 10.3390/ijerph18105083 . ПМЦ 8151244 . ПМИД 34064931 .
- ^ Мини MJ (март 2001 г.). «Материнская забота, экспрессия генов и передача индивидуальных различий в реакции на стресс из поколения в поколение». Ежегодный обзор неврологии . 24 (1): 1161–1192. дои : 10.1146/annurev.neuro.24.1.1161 . ПМИД 11520931 .
- ^ Лю Д., Диорио Дж., Танненбаум Б., Калджи С., Фрэнсис Д., Фридман А. и др. (сентябрь 1997 г.). «Материнская помощь, глюкокортикоидные рецепторы гиппокампа и реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечников на стресс». Наука . 277 (5332): 1659–1662. дои : 10.1126/science.277.5332.1659 . ПМИД 9287218 .
- ^ Ван Ф., Пан Ф., Тан Ю, Хуан Дж. Х. (15 июля 2021 г.). «Редакционная статья: Эпигенетические изменения, вызванные стрессом в раннем возрасте, связанные с психическими расстройствами» . Границы генетики . 12 : 684844. doi : 10.3389/fgene.2021.684844 . ПМЦ 8320347 . ПМИД 34335692 .
- ^ Уильямс Д.Р., Мохаммед С.А. (февраль 2009 г.). «Дискриминация и расовое неравенство в сфере здравоохранения: фактические данные и необходимые исследования» . Журнал поведенческой медицины . 32 (1): 20–47. дои : 10.1007/s10865-008-9185-0 . ПМЦ 2821669 . ПМИД 19030981 .
- ^ Аткинсон Б.Е., Вернон, Пенсильвания (18 сентября 2020 г.). «Взаимодействие гена и окружающей среды» . В Кардуччи BJ, Nave CS, Nave CS (ред.). Энциклопедия личности и индивидуальных различий Wiley (1-е изд.). Уайли. стр. 207–210. дои : 10.1002/9781118970843.ch212 . ISBN 978-1-118-97074-4 . S2CID 234740562 . Проверено 03 октября 2023 г.
- ^ Тиенари П., Винн Л.С., Моринг Дж., Лахти И., Наарала М., Сорри А. и др. (апрель 1994 г.). «Финское исследование шизофрении в приемных семьях: значение для семейных исследований» . Британский журнал психиатрии . 164 (С23): 20–26. дои : 10.1192/S0007125000292696 . ISSN 0007-1250 . S2CID 44519010 .
- ^ Кадорет Р.Дж., Каин К.А., Кроу Р.Р. (май 1983 г.). «Доказательства взаимодействия генов и окружающей среды в развитии антисоциального поведения подростков». Генетика поведения . 13 (3): 301–310. дои : 10.1007/BF01071875 . ПМИД 6615382 . S2CID 27763002 .
- ^ Перейти обратно: а б с ван дер Звалув CS, Engels RC (июнь 2009 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды, употребление алкоголя и зависимость: текущее состояние и будущие проблемы». Зависимость . 104 (6): 907–914. дои : 10.1111/j.1360-0443.2009.02563.x . ПМИД 19466917 .
- ^ Айхан Ю., Сава А., Росс К.А., Плетников М.В. (декабрь 2009 г.). «Животные модели взаимодействия генов и окружающей среды при шизофрении» . Поведенческие исследования мозга . Специальный выпуск, посвященный моделированию шизофрении. 204 (2): 274–281. дои : 10.1016/j.bbr.2009.04.010 . ПМЦ 2735613 . ПМИД 19379776 .
- ^ Сондхи Ю., Эллис Э.А., Байби С.М., Теобальд Дж.К., Кавахара А.Ю. (февраль 2021 г.). «Световая среда стимулирует эволюцию генов цветового зрения у бабочек и мотыльков» . Коммуникационная биология . 4 (1): 177. дои : 10.1038/s42003-021-01688-z . ПМЦ 7873203 . ПМИД 33564115 .
- ^ ван Ос Дж., Руттен Б.П., Поултон Р. (ноябрь 2008 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды при шизофрении: обзор эпидемиологических данных и будущие направления» . Бюллетень шизофрении . 34 (6): 1066–1082. дои : 10.1093/schbul/sbn117 . ПМЦ 2632485 . ПМИД 18791076 .
- ^ Перейти обратно: а б с Цвикер А., Денован-Райт Э.М., Ухер Р. (сентябрь 2018 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды в этиологии психозов». Психологическая медицина . 48 (12): 1925–1936. дои : 10.1017/S003329171700383X . ПМИД 29334044 . S2CID 41912055 .
- ^ Хирвонен А (июль 2009 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды при хронических заболеваниях легких». Мутационные исследования . Взаимодействие генов и окружающей среды при нераковых дегенеративных заболеваниях. 667 (1–2): 132–141. дои : 10.1016/j.mrfmmm.2008.12.013 . ПМИД 19563928 .
- ^ Перейти обратно: а б Кидо Ю (март 2017 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды при диабете 2 типа» . Международная Диабетология . 8 (1): 7–13. дои : 10.1007/s13340-016-0299-2 . ПМК 6224936 . ПМИД 30603301 .