BCR (ген)

показывать Доступные белковые структуры:
Pfam	structures / ECOD
PDB	RCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsum	structure summary

Домен олигомеризации BCR-ABL
Домен олигомеризации BCR-ABL
	структура домена олигомеризации онкопротеина BCR-ABL
Идентификаторы
Символ	BCR-ABL_OLIGO
Pfam	PF09036
InterPro	IPR015123
Pfam
показывать Доступные белковые структуры:
Pfam	structures / ECOD
PDB	RCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsum	structure summary

Бр
Доступные структуры
PDB	Поиск ортолога: PDBE RCSB
showСписок кодов идентификаторов PDB
	1K1F, 2AIN
Идентификаторы
Псевдонимы	BCR , BCR, 5133400C09RIK, AI561783, AI853148, MKIAA3017, ALL, BCR1, CML, D22S11, D22S662, PHL, Rhogef и GTPase Activing Protein, BCR, BCR Activator of Rhogef и GTPase Activative, BCR Gene, BCR Activator и GTPASE, GTPase, Gene, BCR Activator Rhogef и GT
Внешние идентификаторы	Омим : 151410 ; MGI : 88141 ; Гомологен : 3192 ; GeneCards : BCR ; OMA : BCR - ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 22 (human)
End	23,318,037 bp
showМестоположение гена ( мышь )
Chr.	Chromosome 10 (mouse)
End	75,020,753 bp
showРНК -паттерн экспрессии
	Top expressed in
	nucleus accumbens; ; caudate nucleus; ; putamen; ; anterior pituitary; ; olfactory zone of nasal mucosa; ; sural nerve; ; right frontal lobe; ; prefrontal cortex; ; amygdala; ; right lobe of thyroid gland;
	Top expressed in
	olfactory tubercle; ; nucleus accumbens; ; superior frontal gyrus; ; globus pallidus; ; visual cortex; ; primary visual cortex; ; dentate gyrus of hippocampal formation granule cell; ; ventromedial nucleus; ; neural layer of retina; ; anterior amygdaloid area;
	More reference expression data
	n/a
showДжин Онтология
Molecular function	transferase activity; nucleotide binding; guanyl-nucleotide exchange factor activity; kinase activity; protein serine/threonine kinase activity; protein binding; enzyme binding; protein tyrosine kinase activity; ATP binding; GTPase activator activity;
Cellular component	cytoplasm; cytosol; postsynaptic membrane; membrane; postsynaptic density; plasma membrane; synapse; cell junction; extracellular exosome; protein-containing complex; Schaffer collateral - CA1 synapse; glutamatergic synapse; postsynaptic density, intracellular component; intracellular anatomical structure;
Biological process	positive regulation of phagocytosis; intracellular signal transduction; neuromuscular process controlling balance; phosphorylation; regulation of cell cycle; negative regulation of blood vessel remodeling; protein phosphorylation; negative regulation of cellular extravasation; response to lipopolysaccharide; brain development; regulation of vascular permeability; negative regulation of cell migration; negative regulation of neutrophil degranulation; inner ear morphogenesis; protein autophosphorylation; platelet-derived growth factor receptor signaling pathway; regulation of Rho protein signal transduction; regulation of small GTPase mediated signal transduction; negative regulation of inflammatory response; actin cytoskeleton organization; signal transduction; peptidyl-tyrosine phosphorylation; renal system process; homeostasis of number of cells; regulation of nitrogen compound metabolic process; definitive hemopoiesis; negative regulation of respiratory burst; intracellular protein transmembrane transport; cellular response to lipopolysaccharide; negative regulation of reactive oxygen species metabolic process; positive regulation of GTPase activity; modulation of chemical synaptic transmission; small GTPase mediated signal transduction; keratinocyte differentiation; focal adhesion assembly; activation of GTPase activity;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	613
	110279
	ENSG00000186716
	Ensmusg00000009681
	P11274
	Q6PAJ1
	NM_004327 ; NM_021574
	NM_001081412
	NP_004318 ; NP_067585
	NP_001074881
	Викидид
Посмотреть/редактировать человека	Посмотреть/редактировать мышь

Белок кластерной области Breakpoint Cluster ( BCR ), также известный как антиген почечной карциномы NY-Ren-26, является белком , который у людей кодируется BCR геном . BCR является одним из двух генов в слитом BCR-ABL , который связан с филадельфийской хромосомой . Для этого гена были обнаружены два варианта транскрипта, кодирующие разные изоформы.

Функция

BCR- ABL Хотя слитый белок был очень изучен, функция нормального продукта гена BCR по-прежнему не ясна. Протеин обладает активностью сериновой/треонинкиназы и является фактором обмена нуклеотидов гуанина для семейства Rho GTPases, включая RHOA . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Клиническое значение

Взаимная транслокация между хромосомами 22 и 9 продуцирует филадельфийскую хромосому, которая часто обнаруживается у пациентов с хроническим миелогенным лейкозом . Точка останова 22 хромосомы для этой транслокации расположена в гене BCR . Транслокация продуцирует слитый белок, который кодируется последовательности как из BCR , так и ABL , гена в точке разрыва хромосомы 9. ^{[ 7 ]}

Структура

Домен олигомеризации онкопротеина BCR-ABL, обнаруженный на N-конце BCR, необходим для онкогенности слитого белка BCR-ABL. Домен олигомеризации онкопротеина BCR-ABL состоит из короткой N-концевой спирали (альфа-1), гибкой петли и длинной С-концевой спирали (альфа-2). Вместе они образуют N-образную структуру, с петлей, позволяющей двум спиралям принять параллельную ориентацию. Мономерные домены связываются с димером посредством образования антипараллельной спиральной катушки между спиралями альфа-2 и обменом доменами двух спиралей альфа-1, где одна спиральная спираль Alpha-1 переворачивается назад и упаковывается на спираль Alpha-2 со второго мономер . Затем два димера связываются в тетрамере . ^{[ 8 ]} Структурная инженерная инженерия, начиная с антипараллельного домена катушки с антипараллельной катушкой из онкопротеина BCR-ABL (BCR 30-65 ), привела к новой чувствительной к рН гомодимерной антипараллельной катушке. ^{[ 9 ]}

Взаимодействия

Было показано, что белок BCR взаимодействует :

ABL Gene , ^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}
CD117 , ^{[ 13 ]}
КРКЛ ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}
FES , ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}
Grb2 , ^{[ 10 ]}^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}
Grb10 , ^{[ 14 ]}
HCK , ^{[ 22 ]}^{[ 23 ]}
Mllt4 , ^{[ 24 ]}
Pxn , ^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}
Pik3cg , ^{[ 14 ]}^{[ 25 ]}^{[ 27 ]}
Ptpn6 , ^{[ 28 ]}
Ptprt (ptprho) ^{[ 29 ]}
SOS1 , ^{[ 10 ]}^{[ 19 ]} и
XPB . ^{[ 30 ]}

Смотрите также

ABL Gene

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в GRCH38: Ensembl Release 89: ENSG00000186716 - Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в GRCM38: Ensembl Release 89: Ensmusg00000009681 - Ensembl , май 2017 г.
^ «Человеческая PubMed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
^ «Мышь Pubmed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
^ Dubash AD, Koetsier JL, Amargo EV, Najor NA, Harmon RM, Green KJ (август 2013 г.). «GEF BCR активирует передачу сигналов RHOA/MAL, чтобы способствовать дифференцировке кератиноцитов через Desmoglein-1» . Журнал клеточной биологии . 202 (4): 653–666. doi : 10.1083/jcb.201304133 . PMC 3747303 . PMID 23940119 .
^ «Ген Entrez: область кластера Breakpoint» .
^ «Ген Entrez: область кластерной точки BCCR» .
^ Zhao X, Ghaffari S, Lodish H, Malashkevich VN, Kim PS (февраль 2002 г.). «Структура домена олигомеризации онкопротеина BCR-ABL». Природа структурная биология . 9 (2): 117–120. doi : 10.1038/nsb747 . PMID 11780146 . S2CID 17453012 .
^ Нагаркар Р.П., Фихман Г., Шнайдер Дж.П. (2020-08-14). «Инженерная и характеристика A <csp> ph </scp>-чувствительная гомодимерная антипараллельная спиральная катушка» . Пептидная наука . 112 (5). doi : 10.1002/pep2.24180 . ISSN 2475-8817 . S2CID 221920164 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Puil L, Liu J, Gish G, Mbamalu G, Bowtell D, Pelicci PG, et al. (Февраль 1994 г.). «Онкопротеины BCR-ABL связываются непосредственно с активаторами сигнального пути RAS» . Embo Journal . 13 (4): 764–773. doi : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06319.x . PMC 394874 . PMID 8112292 .
^ Ling X, Ma G, Sun T, Liu J, Arlinghaus RB (январь 2003 г.). «Взаимодействие BCR и ABL: онкогенная активация C-ABL путем секвестрирования BCR». РАНКА . 63 (2): 298–303. PMID 12543778 .
^ Pendergast AM, Muller AJ, Havlik MH, Maru Y, Witte On (июль 1991 г.). «Последовательности BCR, необходимые для трансформации с помощью онкогена BCR-ABL, связываются с регуляторным доменом ABL SH2 в нефосфотирозин-зависимых способах». Клетка . 66 (1): 161–171. doi : 10.1016/0092-8674 (91) 90148-r . PMID 1712671 . S2CID 9933891 .
^ Hallek M, Danhauser-Riedl S, Herbst R, Warmuth M, Winkler A, Kolb HJ, et al. (Июль 1996 г.). «Взаимодействие рецепторной тирозинкиназы P145C-KIT с киназой P210BCR/ABL в миелоидных клетках». Британский журнал гематологии . 94 (1): 5–16. doi : 10.1046/j.1365-2141.1996.6102053.x . PMID 8757502 . S2CID 30033345 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Bai Ry, Jahn T, Schrem S, Munzert G, Weidner KM, Wang Jy, et al. (Август 1998). «SH2-содержащий адаптерный белок GRB10 взаимодействует с BCR-ABL». Онкоген . 17 (8): 941–948. doi : 10.1038/sj.onc.1202024 . PMID 9747873 . S2CID 20866214 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Миллион Р.П., Харакава Н., Румиансев С., Вартиковский Л., Ван Эттен Р.А. (июнь 2004 г.). «Сайт прямой связывания для GRB2 способствует трансформации и лейкозе, с помощью тирозинкиназы TEL-ABL (ETV6-ABL)» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (11): 4685–4695. doi : 10.1128/mcb.24.11.4685-4695.2004 . PMC 416425 . PMID 15143164 .
^ Heaney C, Kolibaba K, Bhat A, Oda T, Ohno S, Fanning S, et al. (Январь 1997). «Прямое связывание CRKL с BCR-ABL не требуется для преобразования BCR-ABL» . Кровь . 89 (1): 297–306. doi : 10.1182/blood.v89.1.297 . PMID 8978305 .
^ Kolibaba KS, Bhat A, Heaney C, Oda T, Druker BJ (март 1999 г.). «Связывание CRKL с BCR-ABL и BCR-ABL преобразование». Лейкемия и лимфома . 33 (1–2): 119–126. doi : 10.3109/10428199909093732 . PMID 10194128 .
^ Lionberger JM, Smithgall TE (февраль 2000 г.). «Протеин-тирозинкиназа C-FES подавляет независимый от цитокиновой рост клеток миелоидного лейкоза, индуцированных BCR-ABL». РАНКА . 60 (4): 1097–1103. PMID 10706130 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Мару Ю., Петерс К.Л., Афар Д.Е., Шибуя М., Витте О.Н., Смитгалл Т.Е. (февраль 1995 г.). «Фосфорилирование тирозина BCR с помощью белкового белка FPS/FES индуцирует ассоциацию BCR с GRB-2/SOS» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (2): 835–842. doi : 10.1128/mcb.15.2.835 . PMC 231961 . PMID 7529874 .
^ Миллион RP, Van Etten RA (июль 2000 г.). «Сайт связывания GRB2 необходим для индукции хронического миелоидного лейкоза заболеваний у мышей тирозинкиназой BCR/ABL» . Кровь . 96 (2): 664–670. doi : 10.1182/blood.v96.2.664 . PMID 10887132 .
^ Ma G, Lu D, Wu Y, Liu J, Arlinghaus RB (май 1997). «BCR фосфорилирован на тирозине 177 связывает GRB2». Онкоген . 14 (19): 2367–2372. doi : 10.1038/sj.onc.12010503 . PMID 9178913 . S2CID 9249479 .
^ Stanglmaier M, Warmuth M, Kleinlein I, Reis S, Hallek M (февраль 2003 г.). «Взаимодействие тирозинкиназы BCR-ABL с SRC-киназой HCK опосредуется множественными связывающими доменами». Лейкемия . 17 (2): 283–289. doi : 10.1038/sj.leu.2402778 . PMID 12592324 . S2CID 8695384 .
^ Lionberger JM, Wilson MB, Smithgall TE (июнь 2000 г.). «Трансформация клеток миелоидного лейкоза в независимость цитокинов с помощью BCR-ABL подавляется HCK-дефективным киназой» . Журнал биологической химии . 275 (24): 18581–18585. doi : 10.1074/jbc.c000126200 . PMID 10849448 .
^ Radziwill G, Erdmann RA, Margelisch U, Moelling K (июль 2003 г.). «BCR-киназа подавляет передачу сигналов RAS путем фосфорилирования AF-6 и связывания с доменом PDZ» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (13): 4663–4672. doi : 10.1128/mcb.23.13.4663-4672.2003 . PMC 164848 . PMID 12808105 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Salgia R, Sattler M, Pisick E, Li JL, Griffin JD (февраль 1996 г.). «P210BCR/ABL индуцирует образование комплексов, содержащих фокальные белки адгезии и продукт ProtoonCogen P120C-CBL». Экспериментальная гематология . 24 (2): 310–313. PMID 8641358 .
^ Salgia R, Li JL, Lo SH, Brunkhorst B, Kansas GS, Sobhany ES и др. (Март 1995 г.). «Молекулярное клонирование человеческого паксиллина, фокальный белок адгезии, фосфорилированный p210bcr/abl» . Журнал биологической химии . 270 (10): 5039–5047. doi : 10.1074/jbc.270.10.5039 . PMID 7534286 .
^ Скарски Т., Канакарадж П., Ниборовская-Скорска М., Ратайчак М.З., Вэнь С.К., Зон Г. и др. (Июль 1995 г.). «Активность фосфатидилинозитол-3-киназы регулируется BCR/ABL и необходима для роста филадельфийских хромосомных клеток» . Кровь . 86 (2): 726–736. doi : 10.1182/blood.v86.2.726.bloodjournal862726 . PMID 7606002 .
^ Лидтке М., Пандей П., Кумар С., Харбанда С., Куфе Д (октябрь 1998 г.). «Регуляция активности и трансформации SAP-индуцированной BCR-ABL и трансформацией SHPTP1-тирозинфосфатазы». Онкоген . 17 (15): 1889–1892. doi : 10.1038/sj.onc.1202117 . PMID 9788431 . S2CID 42228230 .
^ Park Ar, Oh D, Lim Sh, Choi J, Moon J, Yu Dy, et al. (Октябрь 2012 г.). «Регуляция дендритной арборизации белком, активирующим BCR RAC1 GTPase, субстратом PTPRT» . Журнал сотовой науки . 125 (Pt 19): 4518–4531. doi : 10.1242/jcs.105502 . PMID 22767509 . S2CID 22422544 .
^ Такеда Н., Шибуя М., Мару Й (январь 1999 г.). «Онкопротеин BCR-ABL потенциально взаимодействует с белком B-пигментной группы B-пигменты B» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (1): 203–207. Bibcode : 1999pnas ... 96..203t . doi : 10.1073/pnas.96.1.203 . PMC 15117 . PMID 9874796 .

Дальнейшее чтение

Wang L, Seale J, Woodcock BE, Clark Re (август 2002 г.). «E19A2-позитивная хроническая миелоидная лейкоза с транскриптами Dexon E16-удаления BCR». Лейкемия . 16 (8): 1562–1563. doi : 10.1038/sj.leu.2402600 . PMID 12145699 . S2CID 24651759 .

Внешние ссылки

BCR+белок,+человек в Национальной библиотеке медицины Медицинской библиотеки США (Mesh)
человека браузере Местоположение генома генома и страница генов BCR и страница гена BCR в UCSC .
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для Uniprot : P11274 (белок кластерной точки перерыва человека) в PDBE-KB .

Эта статья включает текст из общественного достояния PFAM и InterPro : IPR015123

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в GRCH38: Ensembl Release 89: ENSG00000186716 - Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в GRCM38: Ensembl Release 89: Ensmusg00000009681 - Ensembl , май 2017 г.

[3] «Человеческая PubMed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .

[4] «Мышь Pubmed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .

[5] Dubash AD, Koetsier JL, Amargo EV, Najor NA, Harmon RM, Green KJ (август 2013 г.). «GEF BCR активирует передачу сигналов RHOA/MAL, чтобы способствовать дифференцировке кератиноцитов через Desmoglein-1» . Журнал клеточной биологии . 202 (4): 653–666. doi : 10.1083/jcb.201304133 . PMC 3747303 . PMID 23940119 .

[entrez-6] «Ген Entrez: область кластера Breakpoint» .

[7] «Ген Entrez: область кластерной точки BCCR» .

[pmid11780146-8] Zhao X, Ghaffari S, Lodish H, Malashkevich VN, Kim PS (февраль 2002 г.). «Структура домена олигомеризации онкопротеина BCR-ABL». Природа структурная биология . 9 (2): 117–120. doi : 10.1038/nsb747 . PMID 11780146 . S2CID 17453012 .

[9] Нагаркар Р.П., Фихман Г., Шнайдер Дж.П. (2020-08-14). «Инженерная и характеристика A <csp> ph </scp>-чувствительная гомодимерная антипараллельная спиральная катушка» . Пептидная наука . 112 (5). doi : 10.1002/pep2.24180 . ISSN 2475-8817 . S2CID 221920164 .

[pmid8112292-10] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Puil L, Liu J, Gish G, Mbamalu G, Bowtell D, Pelicci PG, et al. (Февраль 1994 г.). «Онкопротеины BCR-ABL связываются непосредственно с активаторами сигнального пути RAS» . Embo Journal . 13 (4): 764–773. doi : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06319.x . PMC 394874 . PMID 8112292 .

[pmid12543778-11] Ling X, Ma G, Sun T, Liu J, Arlinghaus RB (январь 2003 г.). «Взаимодействие BCR и ABL: онкогенная активация C-ABL путем секвестрирования BCR». РАНКА . 63 (2): 298–303. PMID 12543778 .

[pmid1712671-12] Pendergast AM, Muller AJ, Havlik MH, Maru Y, Witte On (июль 1991 г.). «Последовательности BCR, необходимые для трансформации с помощью онкогена BCR-ABL, связываются с регуляторным доменом ABL SH2 в нефосфотирозин-зависимых способах». Клетка . 66 (1): 161–171. doi : 10.1016/0092-8674 (91) 90148-r . PMID 1712671 . S2CID 9933891 .

[pmid8757502-13] Hallek M, Danhauser-Riedl S, Herbst R, Warmuth M, Winkler A, Kolb HJ, et al. (Июль 1996 г.). «Взаимодействие рецепторной тирозинкиназы P145C-KIT с киназой P210BCR/ABL в миелоидных клетках». Британский журнал гематологии . 94 (1): 5–16. doi : 10.1046/j.1365-2141.1996.6102053.x . PMID 8757502 . S2CID 30033345 .

[pmid9747873-14] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Bai Ry, Jahn T, Schrem S, Munzert G, Weidner KM, Wang Jy, et al. (Август 1998). «SH2-содержащий адаптерный белок GRB10 взаимодействует с BCR-ABL». Онкоген . 17 (8): 941–948. doi : 10.1038/sj.onc.1202024 . PMID 9747873 . S2CID 20866214 .

[pmid15143164-15] Jump up to: ^а ^{беременный} Миллион Р.П., Харакава Н., Румиансев С., Вартиковский Л., Ван Эттен Р.А. (июнь 2004 г.). «Сайт прямой связывания для GRB2 способствует трансформации и лейкозе, с помощью тирозинкиназы TEL-ABL (ETV6-ABL)» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (11): 4685–4695. doi : 10.1128/mcb.24.11.4685-4695.2004 . PMC 416425 . PMID 15143164 .

[pmid8978305-16] Heaney C, Kolibaba K, Bhat A, Oda T, Ohno S, Fanning S, et al. (Январь 1997). «Прямое связывание CRKL с BCR-ABL не требуется для преобразования BCR-ABL» . Кровь . 89 (1): 297–306. doi : 10.1182/blood.v89.1.297 . PMID 8978305 .

[pmid10194128-17] Kolibaba KS, Bhat A, Heaney C, Oda T, Druker BJ (март 1999 г.). «Связывание CRKL с BCR-ABL и BCR-ABL преобразование». Лейкемия и лимфома . 33 (1–2): 119–126. doi : 10.3109/10428199909093732 . PMID 10194128 .

[pmid10706130-18] Lionberger JM, Smithgall TE (февраль 2000 г.). «Протеин-тирозинкиназа C-FES подавляет независимый от цитокиновой рост клеток миелоидного лейкоза, индуцированных BCR-ABL». РАНКА . 60 (4): 1097–1103. PMID 10706130 .

[pmid7529874-19] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Мару Ю., Петерс К.Л., Афар Д.Е., Шибуя М., Витте О.Н., Смитгалл Т.Е. (февраль 1995 г.). «Фосфорилирование тирозина BCR с помощью белкового белка FPS/FES индуцирует ассоциацию BCR с GRB-2/SOS» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (2): 835–842. doi : 10.1128/mcb.15.2.835 . PMC 231961 . PMID 7529874 .

[pmid10887132-20] Миллион RP, Van Etten RA (июль 2000 г.). «Сайт связывания GRB2 необходим для индукции хронического миелоидного лейкоза заболеваний у мышей тирозинкиназой BCR/ABL» . Кровь . 96 (2): 664–670. doi : 10.1182/blood.v96.2.664 . PMID 10887132 .

[pmid9178913-21] Ma G, Lu D, Wu Y, Liu J, Arlinghaus RB (май 1997). «BCR фосфорилирован на тирозине 177 связывает GRB2». Онкоген . 14 (19): 2367–2372. doi : 10.1038/sj.onc.12010503 . PMID 9178913 . S2CID 9249479 .

[pmid12592324-22] Stanglmaier M, Warmuth M, Kleinlein I, Reis S, Hallek M (февраль 2003 г.). «Взаимодействие тирозинкиназы BCR-ABL с SRC-киназой HCK опосредуется множественными связывающими доменами». Лейкемия . 17 (2): 283–289. doi : 10.1038/sj.leu.2402778 . PMID 12592324 . S2CID 8695384 .

[pmid10849448-23] Lionberger JM, Wilson MB, Smithgall TE (июнь 2000 г.). «Трансформация клеток миелоидного лейкоза в независимость цитокинов с помощью BCR-ABL подавляется HCK-дефективным киназой» . Журнал биологической химии . 275 (24): 18581–18585. doi : 10.1074/jbc.c000126200 . PMID 10849448 .

[pmid12808105-24] Radziwill G, Erdmann RA, Margelisch U, Moelling K (июль 2003 г.). «BCR-киназа подавляет передачу сигналов RAS путем фосфорилирования AF-6 и связывания с доменом PDZ» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (13): 4663–4672. doi : 10.1128/mcb.23.13.4663-4672.2003 . PMC 164848 . PMID 12808105 .

[pmid8641358-25] Jump up to: ^а ^{беременный} Salgia R, Sattler M, Pisick E, Li JL, Griffin JD (февраль 1996 г.). «P210BCR/ABL индуцирует образование комплексов, содержащих фокальные белки адгезии и продукт ProtoonCogen P120C-CBL». Экспериментальная гематология . 24 (2): 310–313. PMID 8641358 .

[pmid7534286-26] Salgia R, Li JL, Lo SH, Brunkhorst B, Kansas GS, Sobhany ES и др. (Март 1995 г.). «Молекулярное клонирование человеческого паксиллина, фокальный белок адгезии, фосфорилированный p210bcr/abl» . Журнал биологической химии . 270 (10): 5039–5047. doi : 10.1074/jbc.270.10.5039 . PMID 7534286 .

[pmid7606002-27] Скарски Т., Канакарадж П., Ниборовская-Скорска М., Ратайчак М.З., Вэнь С.К., Зон Г. и др. (Июль 1995 г.). «Активность фосфатидилинозитол-3-киназы регулируется BCR/ABL и необходима для роста филадельфийских хромосомных клеток» . Кровь . 86 (2): 726–736. doi : 10.1182/blood.v86.2.726.bloodjournal862726 . PMID 7606002 .

[pmid9788431-28] Лидтке М., Пандей П., Кумар С., Харбанда С., Куфе Д (октябрь 1998 г.). «Регуляция активности и трансформации SAP-индуцированной BCR-ABL и трансформацией SHPTP1-тирозинфосфатазы». Онкоген . 17 (15): 1889–1892. doi : 10.1038/sj.onc.1202117 . PMID 9788431 . S2CID 42228230 .

[pmid22767509-29] Park Ar, Oh D, Lim Sh, Choi J, Moon J, Yu Dy, et al. (Октябрь 2012 г.). «Регуляция дендритной арборизации белком, активирующим BCR RAC1 GTPase, субстратом PTPRT» . Журнал сотовой науки . 125 (Pt 19): 4518–4531. doi : 10.1242/jcs.105502 . PMID 22767509 . S2CID 22422544 .

[pmid9874796-30] Такеда Н., Шибуя М., Мару Й (январь 1999 г.). «Онкопротеин BCR-ABL потенциально взаимодействует с белком B-пигментной группы B-пигменты B» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (1): 203–207. Bibcode : 1999pnas ... 96..203t . doi : 10.1073/pnas.96.1.203 . PMC 15117 . PMID 9874796 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]