Алиментарно-токсическая алейкия

Алиментарно-токсическая алейкия
Алиментарно-токсическая алейкия
Другие имена	Алейкия, АТА
	Стадии алиментарной токсической алейкии
Симптомы	Тошнота , рвота, диарея , лейкопения (алейкия), кровоизлияния , воспаления кожи.
Причины	Поступление зараженного грибами перезимовавшего зерна или продуктов переработки зерна.
Уход	Исключение из рациона различных перезимованных зерновых продуктов и муки.

Алиментарно-токсическая алейкия — вызванное микотоксинами состояние, характеризующееся тошнотой , рвотой, диареей , лейкопенией (алейкией), кровоизлияниями , воспалением кожи и иногда смертью. ^{[ 1 ]} Алиментарно-токсическая алейкия почти всегда относится к состоянию человека, связанному с присутствием токсина Т-2 . ^{[ 1 ]}

Признаки и симптомы

Алиментарно-токсическая алейкия проявляется воспалением слизистой оболочки желудка и кишечника , выраженной прогрессирующей лейкопенией , анемией , увеличением скорости оседания эритроцитов . В дальнейшем петехиальные кровоизлияния как на коже, так и на слизистых оболочках, а также увеличение лимфатических узлов наблюдаются . Симптомы со стороны дыхательной системы включают бронхопневмонию , легочные кровотечения , сепсис и абсцессы легких . рвота, кровавый стул , вялость и нарушение координации. Также наблюдаются ^{[ 1 ]} Тяжесть заболевания и его течение определялись количеством токсина и различными реактивными свойствами различных тканей и органов к токсину. ^{[ 2 ]}

Существует четыре стадии АТА. Первая стадия – острая интоксикация. лейкопении . Следующей является стадия Третья стадия отличается отчетливой клинической симптоматикой (ангино- геморрагическая стадия), четвертая – выздоровлением и возможными осложнениями. ^{[ 2 ]}

Этап первый

Местные и системные симптомы могут появиться сразу или через несколько часов после употребления еды, приготовленной из токсичного перезимованного зерна. К местным симптомам относятся горечь во рту, приводящая к полной потере вкуса , или отек языка онемение , ощущение жжения во рту, боль при глотании. Если больше не употреблять опасного зерна, вышеуказанные симптомы стихали в течение 2–3 дней, но появлялись вновь, как только больной возобновлял употребление этого зерна. Токсемия проявляется слабостью , недомоганием , ревматическими болями, гипергидрозом , состоянием, сходным с алкогольным опьянением , бессонницей . Эти симптомы обычно проходят через 3–5 дней. ^{[ 2 ]}

Были единичные случаи острых пищевых отравлений, приводивших к острому эзофагиту , гастриту или гастроэнтериту с гиперсаливацией , тошнотой в пищеводе и , рвотой, болями желудке , диареей и лихорадкой до 39 градусов. о головокружении , головной боли, мидриазе , тахикардии , цианозе , похолодании конечностей и судорогах Также сообщалось . Отмечались также геморрагические диатез в кожу и слизистые оболочки с кровоизлияниями , носовое кровотечение . В таких обстоятельствах анализ крови может указать на изменения кроветворения уже через 1-4 дня; за этим следовали нейтропения и относительный лимфоцитоз , тромбоцитопения и некоторое ускорение скорости оседания эритроцитов . ^{[ 2 ]}

Второй этап

При последующем употреблении в пищу ядовитого зерна болезнь прогрессирует и через несколько дней переходит во вторую стадию. Поскольку привыкания к вредному веществу не происходит, местные симптомы могут возникнуть повторно. Продолжительность стадии АТА-лейкопении может варьировать от 2-3 нед до 6-8 нед и даже 3-4 мес. Клинически стадия лейкопении проявляется симптомами со стороны центральной и вегетативной нервной системы . Пациенты сообщали об утомляемости , апатии , головокружении , головной боли и плохом сне . Кожа пациентов будет бледной и сухой, а симптомы позднего дермографического мидриаза будут четко видны. у пациентов наблюдалась петехиальная сыпь К концу стадии лейкопении . Первоначально петехиальные пятна были совсем небольшими, но по мере прогрессирования заболевания они увеличивались в размерах. При своевременном и адекватном лечении стадии лейкопении часто наступало выздоровление. ^{[ 2 ]}

Этап третий

Острые симптомы, такие как сыпь , кровоизлияния , некротическая стенокардия , высокая температура и тахикардия , отмечают третью стадию АТА. Количество лейкоцитов продолжает падать. Время кровотечения увеличивается, а свертываемость крови замедляется. Кровоизлияния возникают в носу, глотке , пищеводе , кишечнике, почках , мочевом пузыре и матке . Кровоизлияния могут быть тяжелыми, и их трудно остановить, что приводит к значительной кровопотере и даже смерти. У пациентов развивается стенокардия через несколько дней после образования петехиальной сыпи, которая в тяжелых случаях может быть некротической или гангренозной. Миндалины полностью разложились с последующим острым отеком преддверия гортани и его закупоркой в течение 3-8 дней некротическими массами и тромбами . Последовала асфиксия и афония , в результате чего погибло много людей. Гангренозный , процесс распространился на мягкое небо , десны, язык, губы, щеки и полость носа что привело к потере зубов и перфорации щеки. Эти симптомы были особенно распространены у людей с несбалансированным питанием и у детей. Серьезный Ангинозные симптомы сопровождались нарастанием геморрагического диатеза . Острый гепатит обычно проявляется на третьей стадии АТА. Печень селезенка слегка увеличится, а останется нормальной. Отмечалась микрогематурия и в редких случаях гематурия . Даже в самых тяжелых случаях были возможны значительные улучшения и даже выздоровление в течение 1-2 недель. Паралич сердца, неконтролируемые кровотечения , удушье , пневмония с абсцессами легких и гангрена – все это способствовало смерти. ^{[ 2 ]}

Этап четвертый

На фоне проведения патогенетической терапии состояние перешло в четвертую стадию, продолжавшуюся 10-14 дней. Некротический дурак стал поправляться и кровоизлияния при этом прекратились ; снижение лихорадки свидетельствовало о выздоровлении от острой токсемии. Однако затяжные токсические симптомы ( тахикардия , артериальная гипотензия , верхушечный систолический шум , дилатация левых отделов сердца, одышка , слабость , головокружение , гастрит , гастроэнтерит , гепатит , нарушения со стороны центральной и вегетативной нервной системы ) сохранялись в течение длительного периода времени. ^{[ 2 ]}

Уход

На ранних стадиях заболевания лечебные мероприятия включают исключение из рациона различных перезимованных зерновых продуктов и муки, контроль эритроцитов , тромбоцитов и лейкоцитов дифференциального числа . На втором этапе терапевтические вмешательства включают сбалансированное питание, включающее биологически полезные белки и витамины, такие как аскорбиновая кислота , тиамин , рибофлавин , ниацин , витамин В , фолацин и витамин Е. ^{[ 2 ]}

Когда состояние достигает третьей стадии, пациента немедленно госпитализируют и переводят на сбалансированную диету. Требовалось раннее назначение или большие дозы сульфамидных соединений и адекватных антибиотиков , а также применение общего и кроветворение стимулирующего переливания крови и аутогемотерапии , введение кровоостанавливающих , дезинтоксикационных и стимулирующих сердечно-сосудистую деятельность средств, местное лечение некротических очаги. ^{[ 2 ]}

На четвертом этапе медикаментозное лечение будет сосредоточено на повышении способности организма реагировать посредством общей фиксации и стимуляции кроветворения , а также на устранении токсических остаточных эффектов с помощью детоксикационных препаратов. ^{[ 2 ]}

История

Алиментарно-токсическая алейкия была впервые охарактеризована в начале 20 века после поражения большого населения Оренбургской области бывшего СССР в 1933 году и во время Второй мировой войны . Больные употребляли в пищу перезимовавшее зерно, колонизированное Fusarium sporotrichioides и Fusarium poae . ^{[ 3 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Луцкий, II; Мор, Н. (1981). «Алиментарная токсическая алейкия (септическая ангина, эндемический панмиелотоксикоз, алиментарная геморрагическая алейкия): интоксикация кошек Т-2 токсином» . Американский журнал патологии . 104 (2). Американское общество исследований патологии: 189–191. ЧВК 1903757 . ПМИД 6973281 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Ефремов В.В. «Алиментарная токсическая алейкия: эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, терапия» (PDF) . Москва: Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций. стр. 1–25 . Проверено 1 октября 2023 г.
^ Беннетт, JW; Клих, М. (июль 2003 г.). «Микотоксины» . Клин. Микробиол. Преподобный . 16 (3): 497–516. дои : 10.1128/смр.16.3.497-516.2003 . ПМК 164220 . ПМИД 12857779 .

[Lutsky_Mor_p.-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Луцкий, II; Мор, Н. (1981). «Алиментарная токсическая алейкия (септическая ангина, эндемический панмиелотоксикоз, алиментарная геморрагическая алейкия): интоксикация кошек Т-2 токсином» . Американский журнал патологии . 104 (2). Американское общество исследований патологии: 189–191. ЧВК 1903757 . ПМИД 6973281 .

[Food_and_Agriculture_Organization_of_the_United_Nations-2] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Ефремов В.В. «Алиментарная токсическая алейкия: эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, терапия» (PDF) . Москва: Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций. стр. 1–25 . Проверено 1 октября 2023 г.

[3] Беннетт, JW; Клих, М. (июль 2003 г.). «Микотоксины» . Клин. Микробиол. Преподобный . 16 (3): 497–516. дои : 10.1128/смр.16.3.497-516.2003 . ПМК 164220 . ПМИД 12857779 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]