✖


Jump to content

Домен Олдувай

Домен Олдувай
Идентификаторы
Символ Олдувай
Пфам PF06758
ИнтерПро ИПР010630
УМНЫЙ SM01148
PROSITE ПС51316
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary
PDBhttp://www.bmrb.wisc.edu/data_library/summary/index.php?bmrbId=27569, http://www.bmrb.wisc.edu/data_library/summary/index.php?bmrbId=27533, http://www.bmrb.wisc.edu/data_library/summary/index.php?bmrbId=27775

Домен Олдувай , известный до 2018 года как DUF1220 ( домен неизвестной функции 1220), и повтор NBPF , [ 1 ] представляет собой белковый домен , который демонстрирует поразительное увеличение числа копий , специфичное для человеческой линии (HLS) , и, по-видимому, участвует в эволюции человеческого мозга. [ 2 ] Белковый домен также связан с несколькими нейрогенетическими расстройствами, такими как шизофрения (в уменьшенных копиях) и повышенная тяжесть аутизма (в увеличенных копиях). [ 3 ] В 2018 году первооткрыватели назвали его в честь ущелья Олдувай в Танзании, одного из самых важных археологических памятников раннего человека , чтобы отразить данные, указывающие на его роль в размере и эволюции человеческого мозга. [ 1 ]

Домены Olduvai образуют ядро ​​генов NBPF , которые впервые появились у плацентарных млекопитающих и быстро распространились у обезьян ( обезьян ) за счет дупликации , достигнув более 20 генов у людей. У людей домены Олдувай часто повторяются в этих генах десятки раз. Единственный другой ген, в котором был обнаружен домен Олдувай, - это млекопитающих миомегалин , который, как полагают, является источником генов NBPF посредством дупликации. Сам миомегалин возник в результате дупликации CDK5RAP2 , и все эти гены участвуют в развитии нейронов.

Число копий Олдувая является самым высоким у людей (~ 289, с индивидуальными вариациями), снижено у африканских человекообразных обезьян (~ 125 копий у шимпанзе , ~ 99 у горилл , ~ 92 у орангутанов ), еще больше снижено у обезьян Старого Света. (~35), единичны или малокопийны у млекопитающих, не являющихся приматами, и отсутствуют у немлекопитающих. [ 3 ] Следовательно, домен Olduvai демонстрирует наибольшее увеличение количества копий HLS среди всех областей, кодирующих белок, по сравнению с любыми другими живыми видами, дополнительно примерно на 160 копий по сравнению с шимпанзе. Увеличение числа копий, присутствующих в связи с Олдуваем, по-видимому, имеет прямую корреляцию с несколькими фенотипами мозга, включая увеличение размера мозга, наблюдаемое в процессе эволюции. [ 4 ]

В геноме человека последовательности DUF1220 расположены преимущественно на хромосоме 1 в районе 1q21.1-q21.2, причем несколько копий также обнаружено в 1p36, 1p13.3 и 1p12. Они состоят примерно из 65 аминокислот в длину и кодируются двухэкзонным дублетом. Последовательности, кодирующие домены DUF1220, демонстрируют ритмичность, резонанс и признаки положительного отбора, особенно у приматов, и экспрессируются в нескольких тканях человека, включая мозг, где их экспрессия ограничена нейронами. [ 2 ] Различные домены HLS не обнаруживают никаких взаимодействий, как предполагает анализ химического сдвига основной цепи ядерного магнитного резонанса . [ 5 ]

Функция

[ редактировать ]

Исследования показали, что домен Олдувай играет роль в развитии нейронов . В частности, похоже, что он увеличивает количество нервных стволовых клеток за счет продления периода развития нейронов. Когда количество копий Олдувая уменьшается, нейроны созревают быстрее и меньше делятся. И наоборот, когда количество копий Олдувая увеличивается, нейроны созревают дольше и делятся в большем количестве. [ 6 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Аутизм

[ редактировать ]

Вариации числа копий DUF1220 недавно были исследованы при аутизме, который представляет собой расстройство, связанное с делециями и дупликациями 1q21, однако причинные локусы в таких регионах ранее не были идентифицированы. Такое исследование показало, что количество копий подтипа CON1 DUF1220 линейно связано с увеличением тяжести социальных нарушений при аутизме. [ 7 ] [ 8 ] Эти данные актуальны для современных теорий, предполагающих, что аутизм и психоз фундаментально связаны. Точная природа этой взаимосвязи в настоящее время обсуждается, при этом альтернативные аргументы предполагают, что эти два заболевания являются диаметрально противоположными, существуют в континууме или демонстрируют более тонкие отношения. [ 9 ]

Шизофрения

[ редактировать ]

Шизофрения — это неврологическое заболевание, при котором возникают проблемы в развитии мозга. [ 10 ] В отличие от аутизма, увеличение числа копий подтипов DUF1220 CON1 и HLS1 связано со снижением выраженности положительных симптомов при шизофрении. [ 11 ]

Когнитивная функция мозга и размер мозга

[ редактировать ]

Дозировка белкового домена Олдувай увеличивается вместе с размером мозга, что проявляется в эволюции от приматов к человеку. [ 3 ] 1q21 Целевое исследование CGH с использованием массива потенциальной связи между DUF1220 и размером мозга показало, что уменьшение количества копий DUF1220 связано с микроцефалией у людей с CNV 1q21. [ 12 ] Из всех протестированных последовательностей 1q21 последовательности DUF1220 были единственными, которые демонстрировали устойчивую корреляцию между количеством копий и размером мозга как в больных (микро/макроцефалия), так и в здоровых популяциях. Кроме того, у приматов существует значительная корреляция между количеством копий DUF1220 и размером мозга и количеством нейронов коры головного мозга. [ 12 ]

Исследование 2015 года показало, что количество копий Олдувая линейно коррелирует с усилением когнитивных функций, измеряемых общим IQ и показателями математических способностей, и этот вывод был повторен в двух независимых группах из разных стран. В исследовании конкретно изучались варианты CON1 и CON2 Олдувая, отмечая, что измерение вариантов HLS1–3 с очень высоким числом копий было сложной задачей, учитывая доступные в настоящее время технологии. Было обнаружено, что люди с большим количеством копий CON2 имели более высокие баллы по тестам WISC IQ и тесту прогрессивных математических достижений. Сообщалось, что сила связи между CON2 и IQ выше, чем у любого другого отдельного генетического кандидата, о котором сообщалось в любом предыдущем исследовании. Этот эффект был значительно более глубоким у мужчин. Число копий CON2 у большинства мужчин колебалось от 26 до 33, в среднем 29, и каждая дополнительная копия была связана с увеличением среднего показателя IQ на 3,3. С другой стороны, число CON1 не имело значимой связи с показателями IQ. [ 13 ]

Также были изучены ассоциации областей мозга. Было обнаружено, что количество копий CON1 и CON2 увеличивает объемы и площади всех четырех изученных двусторонних долей мозга . В частности, правой лобной доли площадь поверхности показала наиболее сильную связь с количеством копий CON1 и CON2. Эта ассоциация была немного сильнее с количеством копий CON2. Не было никаких ассоциаций CON1 или CON2 с объемом белого вещества или гирификации индексом . Ранее в другом исследовании было обнаружено, что количество CON1 и CON2 коррелирует с объемом серого вещества . [ 13 ]

Было обнаружено, что увеличение объема и площади серого вещества всех долей головного мозга значительно коррелирует с более высокими показателями IQ. Примечательно, что двусторонняя площадь височной поверхности, по-видимому, коррелирует с прогрессивным увеличением IQ, при этом площадь левой височной поверхности имеет несколько более важное значение. Однако было обнаружено, что влияние CON2 на IQ оставалось существенным даже после исключения двусторонней площади височной поверхности, площади поверхности правой лобной доли и общего объема серого вещества в качестве факторов. Однако отчасти связь CON2 с IQ заключалась в его влиянии на двустороннюю височную поверхность. Примечательно, что этот вклад в IQ был больше, чем его влияние на площадь поверхности правой лобной доли, несмотря на то, что он увеличивал эту площадь больше всего. Был сделан вывод, что домен Олдувая, по-видимому, играет роль в пролиферации нервных стволовых клеток , поскольку эта пролиферация, по-видимому, вносит основной вклад в площадь поверхности доли, а также объясняет эффекты дозировки Олдувая, которые не могут быть объяснены измерениями областей мозга. Подтверждением этому являются стволовые клетки. культуры , которые также продемонстрировали пролиферативный эффект Олдувая на нейрональные стволовые клетки. Тем не менее, Олдувай также оказывал влияние на толщину коры головного мозга , что, по-видимому, было результатом деления зрелых нейронных клеток, что подтверждается более высоким количеством нейронов у приматов, связанным с числом копий Олдувая. Кроме того, исследования показали, что размер мозга у приматов почти исключительно коррелирует с линейным добавлением нейронов, а не с размером или плотностью нейронов. [ 13 ]

Было обнаружено, что влияние CON2 на IQ сильно зависело от пола . У женщин значимой связи обнаружено не было. Кроме того, было обнаружено, что мужчины с более высоким числом CON2, по-видимому, имели наибольший прирост IQ по сравнению с другими мужчинами того же возраста в среднем возрасте 11 лет. Затем корреляция, по-видимому, уменьшалась с возрастом. Пропорциональное преимущество также присутствовало у более молодых людей. Это подтверждается исследованиями, которые показали, что рост мозга у самых умных детей и детей с аутизмом увеличивается после рождения и достигает пика примерно в 11 или 12 лет, а затем замедляется во взрослом возрасте. [ 13 ] Во второй группе окружность головы при рождении не оказала существенного влияния на IQ, что еще раз подтверждает эти исследования. У второй группы ранее генетический анализ исключил какое-либо влияние на IQ других вариаций числа копий по всему геному , что также указывает на критический период активности CON1 и CON2. [ 13 ]

Эта связь имеет важное значение для понимания взаимодействия между когнитивными функциями и фенотипами аутизма. [ 14 ] Эти результаты также обеспечивают дополнительную поддержку участия Олдувая в геномной компромиссной модели, включающей человеческий мозг: те же ключевые гены, которые внесли основной вклад в эволюционное расширение человеческого мозга и когнитивных способностей человека, также могут в различных комбинациях лежат в основе психических расстройств, таких как аутизм и шизофрения . [ 15 ]

Синдромы делеции и дупликации 1q21.1

[ редактировать ]

Домены Олдувай являются одними из многих генетических элементов, расположенных в регионе 1q21.1, который имеет большое количество повторяющихся элементов и, следовательно, высокую склонность к делециям и дупликациям. Это привело к нескольким состояниям, которые включают идентификацию этой области, включая синдром TAR и более общие классификации синдрома делеции 1q21.1 и синдрома дупликации 1q21.1 .

Исследования делеций и дупликаций в области 1q21.1 последовательно выявляют микроцефалию в сочетании с делециями и макроцефалию в сочетании с дупликациями. [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]

Эволюция

[ редактировать ]

Последовательности генома показывают, что домен белка Олдувай впервые появляется как часть гена миомегалина ( PDE4DIP ) на хромосоме 1q36 у млекопитающих по крайней мере 200 миллионов лет назад. [ 3 ] Миомегалин является паралогом (дублированным родственником) CDK5RAP2 , центросомального белка, участвующего в клеточном цикле , особенно нейронов , у которого отсутствуют последовательности Олдувая, но в случае мутации он участвует в микроцефалии . [ 19 ] [ 20 ] Ортологи миомегалина можно увидеть у позвоночных еще у костистых рыб , около 450 миллионов лет назад, однако домен Олдувай не виден четко до появления млекопитающих. Первый домен Олдувай, расположенный за пределами миомегалина, был обнаружен примерно 100–150 миллионов лет назад, когда этот домен был включен в событие дупликации и транспозиции, в результате которого был создан новый ген NBPF1 , который в конечном итоге дал начало семейству дублированных NBPF. генов . По крайней мере, один ген NBPF был обнаружен у Laurasiatherians , Euarchontoglires и слонов (но не у других афротерий ), но не у Xenarthrans (содержащих ленивцев ). Также было обнаружено, что некоторые грызуны , летучие мыши и эулипотифлы (содержащие ежей ) утратили этот ген. [ 3 ]

В 2012 году было обнаружено, что исключительное увеличение числа копий Olduvai у человека было результатом множественных дупликаций внутри генов NBPF , в основном с участием последовательной серии из трех вариантов домена. Эти три варианта также были обнаружены в геномах горилл и шимпанзе, но не повторяются в триплетной форме и присутствуют всего примерно в пяти копиях. На основании этого вариантам были присвоены названия HLS1, HLS2 и HLS3, специфичные для человеческой линии , а вместе они были названы триплетом HLS DUF1220 . Гиперамплификация триплета привела к добавлению примерно 149 копий Olduvai специально к человеческой линии с момента его отделения от рода Pan (шимпанзе и бонобо ) примерно 6 миллионов лет назад. [ 3 ]

Эволюционная адаптация человека

[ редактировать ]

В 2009 году было высказано предположение, что больший размер мозга, обусловленный большим количеством копий домена Олдувай у людей, несет в себе эволюционное преимущество, которое привело к сохранению и поддержанию копий Олдувай в этом высоком диапазоне. В то же время домены Олдувай, как и многие другие повторяющиеся генетические элементы, очень восприимчивы к увеличению и уменьшению количества копий посредством дупликаций или делеций. копии способствовали тяжести аутизма, тогда как меньшее количество способствовало тяжести шизофрении. Поскольку эти расстройства довольно распространены среди людей, было высказано предположение, что этим объясняется их распространенность. [ 18 ] Эта модель была более подробно разработана в статье 2018 года, в которой участвовал один из первоначальных авторов, в свете новых данных, полученных за прошедшие годы. [ 15 ]

В 2012 году было выдвинуто генетическое объяснение высокой нестабильности и устойчивости областей, содержащих Олдувай: было обнаружено, что на домены HLS Олдувай повлияла известная перицентрическая инверсия хромосомы (при которой область вокруг центромеры инвертируется), которая возник между 1p11.2 и 1q21.2 у человека после отделения от шимпанзе. Было высказано предположение, что это способствовало их гиперамплификации именно у людей, поскольку пары хромосом, одна из которых содержит перицентрическую инверсию, а другая нет (форма гетерозиготности ), испытывают трудности в рекомбинации , которые могут привести к неаллельной гомологичной рекомбинации. , при котором делеций вероятность возникновения и дупликаций гораздо выше. Это, в сочетании с тем фактом, что более высокие копии доменов Олдувай могли иметь эволюционное преимущество, могло привести к быстрому дублированию и сохранению доменов Олдувай у людей. [ 3 ]

Связь с генами NOTCH2NL в развитии мозга

[ редактировать ]

Существует четыре NOTCH2NL гена , специфичных для человека: NOTCH2NLA , NOTCH2NLB и NOTCH2NLC , расположенные на 1q21.1, и NOTCH2NLR, расположенные на 1p11.2. Хотя у шимпанзе и гориллы есть копии NOTCH2NL , ни одна из них не работает. и ниже него NOTCH Непосредственно рядом с каждым из этих четырех паралогов находится ген NBPF с его доменами DUF1220 в той же ориентации, что и его партнер NOTCH2NL . Такое поразительное геномное расположение предполагает, что каждая из дополнительных копий NOTCH2NL , появившихся в геноме человека, не дублировалась как один ген, а скорее дублировалась как двухгенный модуль, состоящий из одного гена NOTCH2NL и одного гена NBPF . В то время как паралоги NOTCH2NL (и их партнеры NBPF ) у людей изменились с одного гена до четырех, копии DUF1220, кодируемые этими генами NBPF, подверглись специфичной для человека гиперамплификации, увеличившись с 13 копий (кодируемых NBPF26 ) до 132 (т.е. добавив 119 копий). Копии DUF1220, закодированные NBPF10 , NBPF14 и НБПФ19 ). [ 21 ]

История

[ редактировать ]

Домен Олдувай был впервые идентифицирован в 2004 году в ходе исследования различий в количестве копий между человека и человекообразных обезьян видами полногеномной с использованием сравнительной геномной гибридизации (CGH), которая берет отдельные цепи ДНК из каждого источника и гибридизирует их или объединяет их таким образом, что они выстраиваются в линию, и используется флуоресцентное окрашивание , которое показывает разные цвета там, где две нити больше не совпадают. [ 22 ] В ходе исследования было обнаружено 134 гена, которые демонстрировали специфическое для человеческой линии увеличение количества копий, один из которых, NBPF15 (тогда известный как MGC8902 , кДНК IMAGE:843276), содержал шесть доменов Olduvai. [ 2 ] На тот момент домен оставался безымянным, и при вводе в его базу данных ему было присвоено имя-заполнитель Pfam для доменов с неизвестной функцией . [ 1 ]

Семейство генов NBPF (семейство точек разрыва нейробластомы), которое содержит все известные домены Олдувая, за исключением одного, обнаруженного в миомегалине , было независимо идентифицировано Vandepoele et al. в 2005 году в результате того, что ген (который был назван NBPF1 ) существовал и был разрушен хромосомной транслокацией в 1q36 (т.е. он был расположен в точке разрыва) у мальчика с нейробластомой, о чем сообщили G. Laureys et al. . в 1990 году. Исследователи заметили, что новый белковый домен, который, по-видимому, соответствует записи Pfam DUF1220, присутствовал в нескольких копиях в этом гене и в нескольких других местах на хромосоме 1, что привело их к созданию 22 генов NBPF , и они назвали этот домен НБПФ повтор . [ 23 ]

В 2018 году первооткрыватели переименовали DUF1220 в честь ущелья Олдувай в Танзании, одного из наиболее важных археологических памятников раннего человека , чтобы отразить данные, указывающие на его роль в размере и эволюции человеческого мозга. [ 1 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д Сикела Дж. М., ван Рой Ф (2018). «Изменение имени домена NBPF/DUF1220 на домен Olduvai» . F1000Исследования . 6 (2185): 2185. doi : 10.12688/f1000research.13586.1 . ПМК   5773923 . ПМИД   29399325 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с Попеско М.К., Макларен Э.Дж., Хопкинс Дж., Дюма Л., Кокс М., Мелтесен Л. и др. (сентябрь 2006 г.). «Специфическая для человеческой линии амплификация, селекция и нейрональная экспрессия доменов DUF1220». Наука . 313 (5791): 1304–7. Бибкод : 2006Sci...313.1304P . дои : 10.1126/science.1127980 . ПМИД   16946073 . S2CID   6878260 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г О'Бленесс М.С., Диккенс К.М., Дюма Л.Дж., Керер-Савацки Х., Вайкофф Г.Дж., Сикела Дж.М. (сентябрь 2012 г.). «Эволюционная история и организация генома белковых доменов DUF1220» . Г3 . 2 (9): 977–86. дои : 10.1534/g3.112.003061 . ПМЦ   3429928 . ПМИД   22973535 .
  4. ^ Астлинг Д.П., Хефт И.Е., Джонс К.Л., Сикела Дж.М. (август 2017 г.). «Измерение с высоким разрешением числа копий домена DUF1220 на основе данных последовательности всего генома» . БМК Геномика . 18 (1): 614. doi : 10.1186/s12864-017-3976-z . ПМК   5556342 . ПМИД   28807002 .
  5. ^ Иссаян А., Шмитт Л., Борн А., Николс П.Дж., Сикела Дж., Хансен К. и др. (октябрь 2019 г.). «Назначение основной цепи ЯМР раствора показывает бесконтактное переворачивание специфичных для линии человека белковых доменов Олдувай» . Задания по биомолекулярному ЯМР . 13 (2): 339–343. дои : 10.1007/s12104-019-09902-0 . ПМК   6715528 . ПМИД   31264103 .
  6. ^ Кини Дж.Г., Дюма Л., Сикела Дж.М. (24 июня 2014 г.). «Доказательства того, что дозировка домена DUF1220 является основным фактором, способствующим расширению мозга антропоидов» . Границы человеческой неврологии . 8 : 427. дои : 10.3389/fnhum.2014.00427 . ПМК   4067907 . ПМИД   25009482 .
  7. ^ Дэвис Дж. М., Сирлз В. Б., Андерсон Н., Кини Дж., Дюма Л., Сикела Дж. М. (март 2014 г.). «Доза DUF1220 линейно связана с увеличением тяжести трех основных симптомов аутизма» . ПЛОС Генетика . 10 (3): e1004241. дои : 10.1371/journal.pgen.1004241 . ПМЦ   3961203 . ПМИД   24651471 .
  8. ^ Дэвис Дж. М., Сирлз Квик В. Б., Сикела Дж. М. (июнь 2015 г.). «Реплицированная линейная связь между количеством копий DUF1220 и тяжестью социальных нарушений при аутизме» . Генетика человека . 134 (6): 569–75. дои : 10.1007/s00439-015-1537-6 . ПМЦ   5886748 . ПМИД   25758905 .
  9. ^ Креспи Б. , Бэдкок С. (июнь 2008 г.). «Психоз и аутизм как диаметрально противоположные расстройства социального мозга» (PDF) . Поведенческие и мозговые науки . 31 (3): 241–61, обсуждение 261–320. дои : 10.1017/S0140525X08004214 . ПМИД   18578904 .
  10. ^ Сталтерс Л., Чо Р. (21 мая 2018 г.). «Улучшение жизни людей, страдающих расстройствами головного мозга, связанными с шизофренией» (PDF) . Письмо доктору Элинор Макканс-Кац . Проверено 20 октября 2018 г.
  11. ^ Сирлз Квик В.Б., Дэвис Дж.М., Олинси А., Сикела Дж.М. (декабрь 2015 г.). «Количество копий DUF1220 связано с риском и тяжестью шизофрении: значение для понимания аутизма и шизофрении как связанных заболеваний» . Трансляционная психиатрия . 5 (12): е697. дои : 10.1038/tp.2015.192 . ПМК   5068589 . ПМИД   26670282 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Дюма Л.Дж., О'Бленесс М.С., Дэвис Дж.М., Диккенс К.М., Андерсон Н., Кини Дж.Г. и др. (сентябрь 2012 г.). «Количество копий домена DUF1220 связано с патологией и эволюцией размера человеческого мозга» . Американский журнал генетики человека . 91 (3): 444–54. дои : 10.1016/j.ajhg.2012.07.016 . ПМК   3511999 . ПМИД   22901949 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с д и Дэвис Дж.М., Сирлз В.Б., Андерсон Н., Кини Дж., Разнахан А., Хорвуд Л.Дж. и др. (январь 2015 г.). «Количество копий DUF1220 линейно связано с усилением когнитивных функций, что измеряется общим показателем IQ и математическими способностями» . Генетика человека . 134 (1): 67–75. дои : 10.1007/s00439-014-1489-2 . ПМЦ   5898241 . ПМИД   25287832 .
  14. ^ Креспи Б.Дж. (1 января 2016 г.). «Аутизм как расстройство высокого интеллекта» . Границы в неврологии . 10 : 300. дои : 10.3389/fnins.2016.00300 . ПМЦ   4927579 . ПМИД   27445671 .
  15. ^ Перейти обратно: а б Сикела Дж. М., Сирлз Квик В. Б. (январь 2018 г.). «Геномные компромиссы: являются ли аутизм и шизофрения дорогой ценой человеческого мозга?» . Генетика человека . 137 (1): 1–13. дои : 10.1007/s00439-017-1865-9 . ПМЦ   5898792 . ПМИД   29335774 .
  16. ^ Брунетти-Пьерри Н., Берг Дж.С., Скалья Ф., Бельмонт Дж., Бачино К.А., Саху Т. и др. (декабрь 2008 г.). «Рецидивирующие реципрокные делеции и дупликации 1q21.1, связанные с микроцефалией или макроцефалией, а также аномалиями развития и поведения» . Природная генетика . 40 (12): 1466–71. дои : 10.1038/ng.279 . ПМК   2680128 . ПМИД   19029900 .
  17. ^ Меффорд Х.К., Шарп А.Дж., Бейкер С., Ицара А., Цзян З., Буйсс К. и др. (октябрь 2008 г.). «Рекуррентные перестройки хромосомы 1q21.1 и вариабельные педиатрические фенотипы» . Медицинский журнал Новой Англии . 359 (16): 1685–99. doi : 10.1056/NEJMoa0805384 . ПМК   2703742 . ПМИД   18784092 .
  18. ^ Перейти обратно: а б Дюма Л., Сикела Дж. М. (2009). «Домены DUF1220, когнитивные заболевания и эволюция человеческого мозга» . Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 74 : 375–82. дои : 10.1101/sqb.2009.74.025 . ПМК   2902282 . ПМИД   19850849 .
  19. ^ Бонд Дж., Вудс К.Г. (февраль 2006 г.). «Цитоскелетные гены, регулирующие размер мозга». Современное мнение в области клеточной биологии . 18 (1): 95–101. дои : 10.1016/j.ceb.2005.11.004 . ПМИД   16337370 .
  20. ^ Дюма Л., Ким Ю.Х., Каримпур-Фард А., Кокс М., Хопкинс Дж., Поллак Дж.Р., Сикела Дж.М. (сентябрь 2007 г.). «Изменение числа копий гена, охватывающее 60 миллионов лет эволюции человека и приматов» . Геномные исследования . 17 (9): 1266–77. дои : 10.1101/гр.6557307 . ПМЦ   1950895 . ПМИД   17666543 .
  21. ^ Фиддес И.Т., Поллен А.А., Дэвис Дж.М., Сикела Дж.М. (июль 2019 г.). «Парное участие специфичных для человека доменов Olduvai и генов NOTCH2NL в эволюции человеческого мозга» . Генетика человека . 138 (7): 715–721. дои : 10.1007/s00439-019-02018-4 . ПМК   6611739 . ПМИД   31087184 .
  22. ^ Фортна А., Ким Ю., Макларен Э., Маршалл К., Хан Г., Мелтесен Л. и др. (июль 2004 г.). «Дупликация и потеря генов, специфичных для линии, в эволюции человека и человекообразных обезьян» . ПЛОС Биология . 2 (7): Е207. дои : 10.1371/journal.pbio.0020207 . ПМК   449870 . ПМИД   15252450 .
  23. ^ Вандеполе К., Ван Рой Н., Стас К., Спелеман Ф., ван Рой Ф. (ноябрь 2005 г.). «Новое семейство генов NBPF: сложная структура, возникающая в результате дупликации генов в ходе эволюции приматов» . Молекулярная биология и эволюция . 22 (11): 2265–74. дои : 10.1093/molbev/msi222 . ПМИД   16079250 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
В эту статью включен текст из общественного достояния Pfam и InterPro : IPR010630.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Olduvai_domain&oldid=1193667360"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 516b76256d716f01faedab4aebc6f4dd__1704404220
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/51/dd/516b76256d716f01faedab4aebc6f4dd.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Olduvai domain - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)