Обнаружение совпадений в нейробиологии
 | В этой статье есть несколько проблем. Пожалуйста, помогите улучшить его или обсудите эти проблемы на странице обсуждения . ( Узнайте, как и когда удалять эти шаблонные сообщения )
|
Обнаружение совпадений — это нейронный процесс, в котором нейронная цепь кодирует информацию, обнаруживая возникновение близких во времени, но пространственно распределенных входных сигналов. Детекторы совпадений влияют на обработку информации нейронами, уменьшая временной джиттер и спонтанную активность, позволяя создавать переменные ассоциации между отдельными нейронными событиями в памяти . [1] Исследование детекторов совпадений сыграло решающую роль в нейробиологии с точки зрения понимания формирования вычислительных карт в мозге.
Принципы обнаружения совпадений
[ редактировать ]
Обнаружение совпадений опирается на отдельные входные данные, сходящиеся к общей цели. Например (рис. 1), в базовой нейронной цепи с двумя входными нейронами — A и B — которые имеют возбуждающие синаптические окончания, сходящиеся на одном выходном нейроне (C), если ВПСП каждого входного нейрона является подпороговым для потенциала действия. в C, то C не может сработать, если два входа от A и B не будут временно близки. Синхронное поступление этих двух входных сигналов может поднять мембранный потенциал целевого нейрона выше порога, необходимого для создания потенциала действия. И наоборот, если два входных сигнала во времени приходят слишком далеко друг от друга, деполяризация первого входного сигнала может успеть значительно снизиться, не позволяя мембранному потенциалу целевого нейрона достичь порога потенциала действия. Следовательно, функция обнаружения совпадений состоит в уменьшении дрожания, вызванного спонтанной активностью нейронов, и хотя случайные подпороговые стимуляции клеток не часто могут срабатывать случайно, совпадающие синаптические входы, полученные от унитарного внешнего стимула, гарантируют, что целевой нейрон сработает как результат стимула.
Обнаружение дистального совпадения
[ редактировать ] |
Приведенное выше описание хорошо применимо к входным сигналам прямой связи с нейронами, которые обеспечивают входные данные либо от сенсорных нервов, либо от областей более низкого уровня мозга. Однако около 90% межнейронных связей носят не прямой, а прогнозирующий (или модулирующий, или концентрирующий) характер. Эти соединения получают входные данные в основном от соседних клеток того же слоя, что и принимающая клетка, а также от удаленных соединений, которые питаются через слой 1. Дендриты, которые получают эти входные данные, достаточно удалены от тела клетки и поэтому имеют разные электрические и поведение обработки сигналов по сравнению с проксимальными (или прямыми) дендритами, описанными выше.
На коротком участке (около 40 мкм в длину) дистального дендрита реакция на активации, поступающие в синапсы дендритных шипов, приводит к повышению общего локального потенциала с каждым поступающим сигналом. Этот возрастающий потенциал действует на фоне распада потенциала обратно к уровню покоя. Если в течение короткого периода времени (т. е. до того, как общее напряжение упадет до фонового уровня) будет получено достаточное количество сигналов, напряжение сегмента поднимется выше порогового значения, вызывая нелинейный дендритный всплеск, который распространяется практически без уменьшения в течение всего периода времени. путь к телу клетки, что приводит к его частичной деполяризации.
Это, пожалуй, самая важная форма обнаружения дендритных совпадений в мозге. Более понятная проксимальная активация действует в течение гораздо более длительных периодов времени и, следовательно, гораздо менее чувствительна к временному фактору при обнаружении совпадений.
Звуковая локализация
[ редактировать ]
Было показано, что обнаружение совпадений является основным фактором локализации звука в азимутальной плоскости у некоторых организмов. В 1948 году Ллойд А. Джеффресс предположил, что у некоторых организмов может быть набор нейронов, которые получают слуховую информацию от каждого уха. [2] Нервные пути к этим нейронам называются линиями задержки. Джеффресс утверждал, что нейроны, соединяемые линиями задержки, действуют как детекторы совпадений, активируясь максимально при одновременном получении сигналов от обоих ушей. Когда слышен звук, звуковые волны могут достигать ушей в разное время. Это называется межушной разницей во времени (ITD). Из-за разной длины и конечной скорости проводимости внутри аксонов линий задержки разные нейроны детектора совпадений срабатывают, когда звук исходит из разных положений по азимуту. Модель Джеффресса предполагает, что два сигнала даже от асинхронного поступления звука в улитку каждого уха будут сходиться синхронно на детекторе совпадений в слуховой коре на основе величины ITD (рис. 2). Следовательно, ITD должен соответствовать анатомической карте, которую можно найти в мозге. Масакадзу Кониси Исследование о сипухах показывает, что это правда. [3] Сенсорная информация от волосковых клеток ушей поступает в ипсилатеральное ядро магноцеллюлярной клетки. Отсюда сигналы проецируются ипсилатерально и контралатерально к двум ламинариям ядра. Каждое ламинарное ядро содержит детекторы совпадений, которые получают слуховой сигнал от левого и правого уха. Поскольку ипсилатеральные аксоны входят в ламинарное ядро дорсально, а контралатеральные аксоны входят вентрально, звуки из различных положений по азимуту непосредственно соответствуют стимуляции различной глубины ламинарного ядра. На основе этой информации была сформирована нейронная карта слухового пространства. Функция ламинарного ядра аналогична функции медиальной верхней оливы у млекопитающих. [4]
Синаптическая пластичность и ассоциативность
[ редактировать ]В 1949 году Дональд Хебб предположил, что синаптическая эффективность будет увеличиваться за счет повторной и постоянной стимуляции постсинаптической клетки пресинаптической клеткой. Это часто неофициально описывается как « клетки, которые срабатывают вместе, соединяются вместе ». Теория была частично подтверждена открытием долговременного потенцирования . Исследования LTP на множественных пресинаптических клетках, стимулирующих постсинаптическую клетку, выявили свойство ассоциативности. Слабая нейрональная стимуляция пирамидного нейрона может не вызвать долговременную потенциацию. Однако эта же стимуляция в сочетании с одновременной сильной стимуляцией другого нейрона усилит оба синапса . [5] Этот процесс предполагает, что два нейронных пути, сходящихся в одной и той же клетке, могут усилиться, если их стимулировать случайно.
Молекулярный механизм долговременного потенциирования
[ редактировать ]ДП в гиппокампе требует длительной деполяризации, которая может вытеснить магний. 2+ блокада постсинаптических NMDA-рецепторов . Удаление Mg 2+ блокирует поток Ca 2+ в клетку. Значительное повышение уровня кальция активирует протеинкиназы , что в конечном итоге увеличивает количество постсинаптических АМРА-рецепторов . Это повышает чувствительность постсинаптической клетки к глутамату . В результате оба синапса укрепляются. Длительная деполяризация, необходимая для выведения Mg 2+ от NMDA-рецепторов требуется высокочастотная стимуляция. [6] Ассоциативность становится важным фактором, поскольку этого можно достичь посредством двух одновременных входных сигналов, которые могут быть недостаточно сильными, чтобы активировать LTP сами по себе.
Помимо процессов, основанных на NMDA-рецепторах, другие клеточные механизмы позволяют связывать два разных входных сигнала, сходящихся на одном и том же нейроне, в определенный период времени. При одновременном повышении внутриклеточной концентрации цАМФ и Са 2+ , активируется коактиватор транскрипции, называемый TORC1 ( CRTC1 ), который преобразует временное совпадение двух вторичных мессенджеров в долгосрочные изменения, такие как LTP. [7] Этот клеточный механизм, посредством кальций-зависимой активации аденилатциклазы , может также объяснять обнаружение повторяющейся стимуляции данного синапса .
Аденилатциклаза (также известная как аденилциклаза и аденилатциклаза ) участвует в формировании памяти в качестве детектора совпадений. [8] [9] [10] [11]
Молекулярный механизм длительной депрессии
[ редактировать ]Длительная депрессия также действует через ассоциативные свойства, хотя это не всегда обратный процесс ДП. LTD в мозжечке требует одновременной стимуляции параллельных и восходящих волокон . Глутамат, высвобождаемый из параллельных волокон, активирует АМРА-рецепторы, которые деполяризуют постсинаптическую клетку. Параллельные волокна также активируют метаботропные рецепторы глутамата, которые высвобождают вторичные мессенджеры IP 3 и DAG. Лазающие волокна стимулируют значительное увеличение постсинаптического Са. 2+ уровни при активации. Калифорния 2+ , IP 3 и DAG работают вместе в пути передачи сигнала , интернализуя рецепторы AMPA и снижая чувствительность постсинаптических клеток к глутамату. [6]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Марсалек, П.; Кох, К.; Маунселл, Дж. (1997). «О взаимосвязи между синаптическим входом и джиттером на выходе в отдельных нейронах» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (2): 735–740. Бибкод : 1997ПНАС...94..735М . дои : 10.1073/pnas.94.2.735 . ЧВК 19583 . ПМИД 9012854 .
- ^ Джеффресс, Луизиана (1948). «Местотеория локализации звука». Журнал сравнительной и физиологической психологии . 41 (1): 35–39. дои : 10.1037/h0061495 . ПМИД 18904764 .
- ^ Карр, CE; Кониси, М. (1988). «Аксональные линии задержки для измерения времени в стволе мозга совы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 85 (21): 8311–8315. Бибкод : 1988PNAS...85.8311C . дои : 10.1073/pnas.85.21.8311 . ПМК 282419 . ПМИД 3186725 .
- ^ Зупанц, GKH 2004. Поведенческая нейробиология: интегративный подход. Издательство Оксфордского университета: Оксфорд, Великобритания. стр. 133-150
- ^ Фрей, Уве; Моррис, Ричард GM (февраль 1997 г.). «Синаптическая маркировка и долгосрочная потенциация». Природа . 385 (6616): 533–536. Бибкод : 1997Natur.385..533F . дои : 10.1038/385533a0 . ISSN 0028-0836 . ПМИД 9020359 . S2CID 4339789 .
- ^ Jump up to: а б Первс, Дейл (2004). Нейронаука (3-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. стр. 575–608. ISBN 9780878937257 .
- ^ Ковач, К.А.; Стуллет, П.; Штайнманн, М.; Делай, KQ; Маджистретти, П.Дж.; Халфон, О.; Кардино, Ж.-Р. (2007). «TORC1 представляет собой чувствительный к кальцию и цАМФ детектор совпадений, участвующий в долгосрочной синаптической пластичности гиппокампа» . Труды Национальной академии наук . 104 (11): 4700–4705. Бибкод : 2007PNAS..104.4700K . дои : 10.1073/pnas.0607524104 . ПМЦ 1838663 . ПМИД 17360587 .
- ^ Уиллоби, Дебби; Купер, Дермот М.Ф. (июль 2007 г.). «Организация и Ca2+-регуляция аденилатциклаз в микродоменах цАМФ». Физиологические обзоры . 87 (3): 965–1010. CiteSeerX 10.1.1.336.3746 . doi : 10.1152/physrev.00049.2006 . ISSN 0031-9333 . ПМИД 17615394 .
- ^ Монс, Н.; Гийу, Ж.-Л.; Джаффард, Р. (1 апреля 1999 г.). «Роль Ca2+/кальмодулин-стимулируемых аденилатциклаз как детекторов молекулярных совпадений в формировании памяти» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 55 (4): 525–533. дои : 10.1007/s000180050311 . ISSN 1420-682X . ПМЦ 11147090 . ПМИД 10357223 . S2CID 10849274 .
- ^ Ханун, Дж.; Дефер, Н. (2001). «Регуляция и роль изоформ аденилатциклазы». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 41 : 145–174. doi : 10.1146/annurev.pharmtox.41.1.145 . ISSN 0362-1642 . ПМИД 11264454 .
- ^ Нив, Ким А.; Симанс, Джереми К.; Трэнтэм-Дэвидсон, Хизер (август 2004 г.). «Передача сигналов дофаминовых рецепторов». Журнал исследований рецепторов и передачи сигналов . 24 (3): 165–205. CiteSeerX 10.1.1.465.5011 . дои : 10.1081/RRS-200029981 . ISSN 1079-9893 . ПМИД 15521361 . S2CID 12407397 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Бендер, Вирджиния; Бендер, К.Дж.; Брасье, диджей; Фельдман, Делавэр (2006). «Два детектора совпадений для определения пластичности спайков, зависящей от времени, в соматосенсорной коре» . Журнал неврологии . 26 (16): 4166–4177. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0176-06.2006 . ПМК 3071735 . ПМИД 16624937 .
- Кайлард, О.; Бен-Ари, Ю.; Гайарса, Дж.Л. (1999). «Долгосрочное потенцирование ГАМКергической синаптической передачи в гиппокампе новорожденных крыс» . Журнал физиологии . 518 (Часть 1): 109–119. дои : 10.1111/j.1469-7793.1999.0109r.x . ПМК 2269393 . ПМИД 10373693 .
- Йорис, ПХ; Смит, PH; Инь, ТК (1998). «Обнаружение совпадений в слуховой системе: 50 лет после Джеффресса» . Нейрон . 21 (6): 1235–1238. дои : 10.1016/S0896-6273(00)80643-1 . ПМИД 9883717 .
- https://web.archive.org/web/20040519194818/http://bbsonline.cup.cam.ac.uk/Preprints/OldArchive/bbs.neur4.crepel.html
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Слуховая локализация с помощью анализа ITD: модель Джеффресса — интерактивное онлайн-руководство (Flash)
