✖


Jump to content

Гепарансульфат

Структурная формула одного из многих паттернов сульфатирования субъединицы гепарансульфата

Гепарансульфат ( HS ) представляет собой линейный полисахарид , обнаруженный во всех тканях животных. [1] Он встречается в виде протеогликана (HSPG, т.е. гепарансульфат-протеогликана), в котором две или три цепи HS прикреплены в непосредственной близости к поверхности клетки или белкам внеклеточного матрикса . [2] [3] В этой форме HS связывается с различными белковыми лигандами , включая Wnt , [4] [5] и регулирует широкий спектр биологической активности, включая процессы развития, ангиогенез , свертывание крови , отмену активности отслоения GrB (гранзим B), [6] и метастазы опухоли . Также было показано, что HS служит клеточным рецептором для ряда вирусов, включая респираторно-синцитиальный вирус . [7] Одно исследование предполагает, что клеточный гепарансульфат играет роль в инфекции SARS-CoV-2, особенно когда вирус присоединяется с ACE2. [8]

Протеогликаны

[ редактировать ]

Основными HSPG клеточных мембран являются трансмембранные синдеканы и гликозилфосфатидилинозитол (GPI), заякоренные глипиканы . [9] [10] Другие второстепенные формы мембранного HSPG включают бетагликан. [11] и изоформа V-3 CD44 присутствует на кератиноцитах и ​​активированных моноцитах . [12]

Во внеклеточном матриксе, особенно в базальных мембранах и фрактонах , [13] многодоменный перлекан , [14] раздражение [15] и коллаген XVIII [16] коровые белки являются основными видами, несущими HS.

Структура и отличия от гепарина

[ редактировать ]

Гепарансульфат является членом семейства углеводов гликозаминогликанов (ГАГ) и по структуре очень близок к гепарину . Оба состоят из различной сульфатированной повторяющейся дисахаридной единицы. Ниже показаны основные дисахаридные звенья, входящие в состав гепарансульфата и гепарина.

Наиболее распространенная дисахаридная единица гепарансульфата состоит из глюкуроновой кислоты (GlcA), связанной с N -ацетилглюкозамином (GlcNAc), которая обычно составляет около 50% от общего количества дисахаридных единиц. Сравните это с гепарином, где IdoA(2S)-GlcNS(6S) составляет 85% гепаринов из легких говядины и около 75% гепаринов из слизистой оболочки кишечника свиньи. Проблемы возникают при определении гибридных ГАГ, которые содержат как «гепариноподобные», так и «HS-подобные» структуры. Было высказано предположение, что ГАГ следует квалифицировать как гепарин только в том случае, если содержание в нем N-сульфатных групп значительно превышает содержание N-ацетильных групп, а концентрация О-сульфатных групп превышает концентрацию N-сульфатных групп. В противном случае его следует классифицировать как HS. [17]

Ниже не показаны редкие дисахариды, содержащие 3-O-сульфатированный глюкозамин (GlcNS(3S,6S) или свободную аминогруппу (GlcNH 3 + ). В физиологических условиях эфирные и амидные сульфатные группы депротонируются и притягивают положительно заряженные противоионы с образованием соли. [18] Считается, что именно в этой форме HS существует на поверхности клетки.

  • GlcA-GlcNAc
    GlcA-GlcNAc
  • GlcA-GlcNS
    GlcA-GlcNS
  • ИдоА-GlcNS
    ИдоА-GlcNS
  • ИдоА(2S)-GlcNS
    ИдоА(2S)-GlcNS
  • ИдоА-GlcNS(6S)
    ИдоА-GlcNS(6S)
  • ИдоА(2S)-GlcNS(6S)
    ИдоА(2S)-GlcNS(6S)

Сокращения

[ редактировать ]

Биосинтез

[ редактировать ]

Многие разные типы клеток производят цепи HS с множеством различных первичных структур. Таким образом, существует большая вариабельность в способах синтеза цепей HS, что приводит к структурному разнообразию, охватываемому термином «гепараном», который определяет полный спектр первичных структур, вырабатываемых конкретной клеткой, тканью или организмом. [19] Однако для образования ГС независимо от первичной последовательности важен ряд биосинтетических ферментов. Эти ферменты состоят из множества гликозилтрансфераз , сульфотрансфераз и эпимеразы . Эти же ферменты также синтезируют гепарин .

В 1980-х годах Джеффри Эско был первым, кто выделил и охарактеризовал мутанты клеток животных, измененные в сборке гепарансульфата. [20] Многие из этих ферментов в настоящее время очищены, молекулярно клонированы и изучены закономерности их экспрессии. Из этой и ранних работ по фундаментальным стадиям биосинтеза HS/гепарина с использованием бесклеточной системы мастоцитомы мыши многое известно о порядке и специфичности ферментативных реакций. [21]

Инициирование цепочки

[ редактировать ]
Структуры гепарансульфата и кератансульфата, образованные добавлением сахаров ксилозы или GalNAc соответственно к сериновым и треониновым остаткам белков.

Синтез HS инициируется переносом ксилозы из UDP- ксилозы с помощью ксилозилтрансферазы (XT) к специфическим остаткам серина в ядре белка. Присоединение двух остатков галактозы (Gal) галактозилтрансферазами I и II (GalTI и GalTII) и глюкуроновой кислоты (GlcA) глюкуронозилтрансферазой I (GlcATI) завершает образование тетрасахаридного праймера O -связанного с серином корового белка: [22]

βGlcUA-(1→3)-βGal-(1→3)-βGal-(1→4)-βXyl- O -Ser.

Пути биосинтеза HS/гепарина или хондроитинсульфата (CS) и дерматансульфата (DS) расходятся после образования этой общей структуры тетрасахаридных связей. Следующий фермент, который начнет действовать, GlcNAcT-I или GalNAcT-I, направляет синтез либо на HS/гепарин, либо на CS/DS соответственно. [23]

ксилозы Считается, что прикрепление к коровому белку происходит в эндоплазматическом ретикулуме (ER) с дальнейшей сборкой области сцепления и остальной части цепи, происходящей в аппарате Гольджи . [22] [23]

Удлинение цепи

[ редактировать ]

После присоединения первого остатка N -ацетилглюкозамина (GlcNAc) удлинение тетрасахридного линкера продолжается путем поэтапного добавления остатков GlcA и GlcNAc. Они переносятся с соответствующих нуклеотидов UDP-сахара. Это осуществляется белками семейства EXT, обладающими гликозилтрансферазной активностью. Гены семейства EXT являются супрессорами опухолей. [22] [24]

Мутации в локусах гена EXT1-3 у человека приводят к неспособности клеток продуцировать ГС и развитию заболевания множественных наследственных экзостозов (МНЕ). MHE характеризуется опухолями, покрытыми хрящом, известными как остеохондромы или экзостозы, которые развиваются преимущественно на длинных костях больных с раннего детства до полового созревания. [25]

Модификация цепи

[ редактировать ]

По мере полимеризации цепи HS она подвергается серии реакций модификации, осуществляемых четырьмя классами сульфотрансфераз и эпимеразой. Доступность сульфат-донора PAPS имеет решающее значение для активности сульфотрансфераз. [26] [27]

N-деацетилирование/N-сульфатирование

[ редактировать ]

Первой модификацией полимера является N-деацетилирование/N-сульфатирование остатков GlcNAc в GlcNS. Это является необходимым условием для всех последующих реакций модификации и осуществляется одним или несколькими членами семейства из четырех ферментов GlcNAc N-деацетилазы/N-сульфотрансферазы (NDST). В ранних исследованиях было показано, что модифицирующие ферменты могут распознавать и воздействовать на любой N-ацетилированный остаток в образующемся полимере. [28] Следовательно, модификация остатков GlcNAc должна происходить случайным образом по всей цепи. Однако в HS N-сульфатированные остатки в основном группируются вместе и разделены областями N-ацетилирования, где GlcNAc остается немодифицированным.

Существует четыре изоформы NDST (NDST1–4). Как N-деацетилазная, так и N-сульфотрансферазная активности присутствуют во всех изоформах NDST, но они значительно различаются по своей ферментативной активности. [29]

Генерация GlcNH 2

[ редактировать ]

Поскольку N-деацетилаза и N-сульфотрансфераза осуществляются одним и тем же ферментом, N-сульфатирование обычно тесно связано с N-ацетилированием. Остатки GlcNH 2 , возникающие в результате очевидного разъединения двух активностей, были обнаружены в гепарине и некоторых видах HS. [30]

Эпимеризация и 2-O-сульфатирование

[ редактировать ]

Эпимеризация катализируется одним ферментом, эпимеразой GlcA C5 или гепаросан-N-сульфат-глюкуронат-5-эпимеразой ( EC 5.1.3.17 ). Этот фермент эпимеризует GlcA до идуроновой кислоты (IdoA). Распознавание субстрата требует, чтобы остаток GlcN, связанный с невосстанавливающей стороной потенциальной мишени GlcA, был N-сульфатирован. Уронозил-2-О-сульфотрансфераза (2OST) сульфатирует образующиеся остатки IdoA.

6-О-сульфатирование

[ редактировать ]

Были идентифицированы три глюкозаминил-6-О-трансферазы (6OST), которые приводят к образованию GlcNS(6S) рядом с сульфатированным или несульфатированным IdoA. GlcNAc(6S) также обнаружен в зрелых цепях HS.

3-О-сульфатирование

[ редактировать ]

семь глюкозаминил-3- О -сульфотрансфераз (3OSTs, HS3STs) (восемь у рыбок данио). В настоящее время известно, что у млекопитающих существуют [31] [32] Ферменты 3OST создают ряд возможных 3- O -сульфатированных дисахаридов, в том числе GlcA-GlcNS(3S±6S) (модифицированный HS3ST1 и HS3ST5 ), IdoA(2S)-GlcNH 2 (3S±6S) (модифицированный HS3ST3A1 , HS3ST3B1). , HS3ST5 и HS3ST6 ) и GlcA/IdoA(2S)-GlcNS(3S) (модифицированные HS3ST2 и HS3ST4 ). [33] [34] [35] [36] Как и все другие HS-сульфотрансферазы, 3OST используют 3'-фосфоаденозин-5'-фосфосульфат (PAPS) в качестве донора сульфата. Несмотря на то, что 3OST являются самым большим семейством ферментов, модифицирующих HS, они вызывают самую редкую модификацию HS - 3- O -сульфатирование специфических остатков глюкозамина по фрагменту C3-OH. [37]

3OST разделены на две функциональные подкатегории: те, которые генерируют сайт связывания антитромбина III ( HS3ST1 и HS3ST5 ), и те, которые генерируют сайт связывания гликопротеина D вируса простого герпеса 1 (HSV-1 gD) ( HS3ST2 , HS3ST3A1 , HS3ST3B1 , HS3ST4 , HS3ST5 и HS3ST6 ). [33] [34] [35] [36] [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44] Поскольку 3OST представляют собой самое большое семейство ферментов, модифицирующих HS, и их действие ограничивает скорость, субстрат-специфично и приводит к редким модификациям, была выдвинута гипотеза, что модифицированный 3OST HS играет важную регуляторную роль в биологических процессах. [36] [39] Было продемонстрировано, что 3- O -сульфатирование может усиливать связывание Wnt с глипиканом и может играть роль в регуляции Wnt при раке. [5] [10]

Связывание лиганда

[ редактировать ]

Гепарансульфат связывается с большим количеством внеклеточных белков. Их часто называют «интерактомом гепарина» или «гепаринсвязывающими белками», поскольку их выделяют с помощью аффинной хроматографии на родственном полисахариде гепарине, хотя более правильным является термин «интерактом гепарина сульфата». Функции белков, связывающих гепарансульфат, варьируются от компонентов внеклеточного матрикса до ферментов и факторов свертывания крови, а также большинства факторов роста, цитокинов, хемокинов и морфогенов. [45] Лаборатория Митчелла Хо в NCI выделила человеческие моноклональные антитела HS20 с высоким сродством к гепарансульфату с помощью фагового дисплея. [46] Антитело связывает гепарансульфат, а не хондроитинсульфат. [5] Связывание HS20 с гепарансульфатом требует сульфатирования как в положении C2, так и в положении C6. HS20 блокирует связывание Wnt с гепарансульфатом. [5] а также ингибирует инфекционное проникновение патогенного полиомавируса JC. [47]

Интерферон-γ

[ редактировать ]

Область связывания рецептора клеточной поверхности интерферона-γ перекрывается с областью связывания HS вблизи С-конца белка. Связывание HS блокирует сайт связывания рецептора, в результате чего комплексы белок-HS становятся неактивными. [48]

Wnt

[ редактировать ]

Глипикан-3 (GPC3) взаимодействует как с Wnt , так и с Frizzled, образуя комплекс и запуская нижестоящую передачу сигналов. [4] [10] Экспериментально установлено, что Wnt распознает гепарансульфатный мотив на GPC3, который содержит IdoA2S и GlcNS6S, и что 3-O-сульфатирование в GlcNS6S3S усиливает связывание Wnt с глипиканом. [5]

Также изучаются HS-связывающие свойства ряда других белков:

Аналог гепарансульфата

[ редактировать ]
Основная статья: Аналог гепарансульфата

Считается, что аналоги гепарансульфата обладают идентичными свойствами, что и гепарансульфат, за исключением того, что они стабильны в протеолитической среде, такой как рана. [49] [50] Поскольку гепарансульфат расщепляется в хронических ранах гепараназой, аналоги связываются только с теми участками, где природный гепарансульфат отсутствует, и, таким образом, устойчивы к ферментативной деградации. [51] Кроме того, функция аналогов гепарансульфата такая же, как и у гепарансульфата, они защищают различные белковые лиганды, такие как факторы роста и цитокины. Удерживая их на месте, ткань может затем использовать различные белковые лиганды для пролиферации.

Сопутствующие условия

[ редактировать ]

Наследственные множественные экзостозы (также известные как множественные наследственные экзостозы или множественные остеохондромы) — наследственное заболевание с мутациями генов EXT1 и EXT2, которые влияют на биосинтез гепарансульфата. [52] [53]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Медейрос Г.Ф., Мендес А., Кастро Р.А., Бау ЕС, Надер Х.Б., Дитрих К.П. (июль 2000 г.). «Распространение сульфатированных гликозаминогликанов в животном мире: широкое распространение гепариноподобных соединений у беспозвоночных». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 1475 (3): 287–94. дои : 10.1016/S0304-4165(00)00079-9 . ПМИД   10913828 .
  2. ^ Галлахер Дж.Т., Лион М. (2000). «Молекулярная структура гепарансульфата и взаимодействие с факторами роста и морфогенами». В Иоццо М.В. (ред.). Протеогликаны: строение, биология и молекулярные взаимодействия . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Marcel Dekker Inc., стр. 27–59 .
  3. ^ Иоццо Р.В. (1998). «Матричные протеогликаны: от молекулярного дизайна к клеточной функции» . Ежегодный обзор биохимии . 67 : 609–52. doi : 10.1146/annurev.biochem.67.1.609 . ПМИД   9759499 . S2CID   14638091 .
  4. ^ Jump up to: а б Гао В., Ким Х., Фэн М., Фунг Й., Ксавье С.П., Рубин Дж.С., Хо М. (август 2014 г.). «Инактивация передачи сигналов Wnt человеческим антителом, которое распознает гепарансульфатные цепи глипикана-3, для терапии рака печени» . Гепатология . 60 (2): 576–87. дои : 10.1002/hep.26996 . ПМК   4083010 . ПМИД   24492943 .
  5. ^ Jump up to: а б с д и Гао В, Сюй Ю, Лю Дж, Хо М (май 2016 г.). «Картирование эпитопов с помощью Wnt-блокирующего антитела: свидетельства наличия Wnt-связывающего домена в гепарансульфате» . Научные отчеты . 6 : 26245. Бибкод : 2016NatSR...626245G . дои : 10.1038/srep26245 . ПМЦ   4869111 . ПМИД   27185050 .
  6. ^ Базза М.С., Замурс Л., Сан Дж., Бёрд Ч.Х., Смит А.И., Трапани Дж.А. и др. (июнь 2005 г.). «Ремоделирование внеклеточного матрикса человеческим гранзимом B посредством расщепления витронектина, фибронектина и ламинина» . Журнал биологической химии . 280 (25): 23549–58. дои : 10.1074/jbc.M412001200 . ПМИД   15843372 .
  7. ^ Халлак Л.К., Спиллманн Д., Коллинз П.Л., Пиплс М.Э. (ноябрь 2000 г.). «Требования к сульфатированию гликозаминогликанов при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции» . Журнал вирусологии . 74 (22): 10508–13. doi : 10.1128/JVI.74.22.10508-10513.2000 . ПМЦ   110925 . ПМИД   11044095 .
  8. ^ Клаузен Т.М., Сандовал Д.Р., Сплиид CB, Пиль Дж., Перретт Х.Р., Художник CD и др. (14 сентября 2020 г.). «Инфекция SARS-CoV-2 зависит от клеточного гепарансульфата и ACE2» . Журнал клетки . 183 (4): 1043–1057.e15. дои : 10.1016/j.cell.2020.09.033 . ПМЦ   7489987 . ПМИД   32970989 .
  9. ^ Хо М, Ким Х (февраль 2011 г.). «Глипикан-3: новая мишень для иммунотерапии рака» . Европейский журнал рака . 47 (3): 333–8. дои : 10.1016/j.ejca.2010.10.024 . ПМК   3031711 . ПМИД   21112773 .
  10. ^ Jump up to: а б с Ли Н, Гао В, Чжан Ю. Ф., Хо М (ноябрь 2018 г.). «Глипиканы как мишени для лечения рака» . Тенденции рака . 4 (11): 741–754. дои : 10.1016/j.trecan.2018.09.004 . ПМК   6209326 . ПМИД   30352677 .
  11. ^ Андрес Дж.Л., ДеФальсис Д., Нода М., Массаге Дж. (март 1992 г.). «Связывание двух семейств факторов роста с отдельными доменами протеогликана бетагликана» . Журнал биологической химии . 267 (9): 5927–30. дои : 10.1016/S0021-9258(18)42643-9 . ПМИД   1556106 .
  12. ^ Джексон Д.Г., Белл Дж.И., Дикинсон Р., Тиманс Дж., Шилдс Дж., Уиттл Н. (февраль 1995 г.). «Протеогликановые формы рецептора самонаведения лимфоцитов CD44 представляют собой альтернативно сплайсированные варианты, содержащие экзон v3» . Журнал клеточной биологии . 128 (4): 673–85. дои : 10.1083/jcb.128.4.673 . ПМК   2199896 . ПМИД   7532175 .
  13. ^ Мерсье, Фредерик (2016). «Фрактоны: ниша внеклеточного матрикса, контролирующая судьбу стволовых клеток и активность факторов роста в мозге в норме и при заболеваниях» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 73 (24): 4661–4674. дои : 10.1007/s00018-016-2314-y . ПМЦ   11108427 . ПМИД   27475964 . S2CID   28119663 .
  14. ^ Арикава-Хирасава Э., Уилкокс В.Р., Ле А.Х., Сильверман Н., Говиндрадж П., Хасселл Дж.Р., Ямада Ю. (апрель 2001 г.). «Диссегментарная дисплазия типа Сильвермана-Хендмейкера вызвана функциональными нулевыми мутациями гена перлекана». Природная генетика . 27 (4): 431–4. дои : 10.1038/86941 . ПМИД   11279527 . S2CID   22934192 .
  15. ^ Вербек, Марсель М.; Отте-Хеллер, Ирен; ван ден Борн, Джейкоб; ван ден Хеувел, Ламберт PWJ; Дэвид, Гвидо; Весселинг, Питер; де Ваал, Роберт М.В. (1999). «Агрин представляет собой основной гепарансульфатный протеогликан, накапливающийся в мозге при болезни Альцгеймера» . Американский журнал патологии . 155 (6). Эльзевир Б.В.: 2115–2125. дои : 10.1016/s0002-9440(10)65529-0 . ISSN   0002-9440 . ПМК   1866925 . ПМИД   10595940 .
  16. ^ Кавашима, Норифуми; Сунь, Синь; Кимура, Тецуя; Мацуда, Мицухиро; Хельясваара, Ритва; 2003 « ( Коллаген Масаюки ) . :jbc.m212244200 ​ ISSN   0021-9258 . PMID   12556525 .
  17. ^ Галлахер Дж. Т., Уокер А. (сентябрь 1985 г.). «Молекулярные различия между гепарансульфатом и гепарином. Анализ закономерностей сульфатации показывает, что гепарансульфат и гепарин представляют собой отдельные семейства N-сульфатированных полисахаридов» . Биохимический журнал . 230 (3): 665–74. дои : 10.1042/bj2300665 . ПМЦ   1152670 . ПМИД   2933029 .
  18. ^ Лос-Анджелес, Франссон; Я, Сильверберг; Я, Карлстедт (1985). «Структура области связи гепарансульфат-белок. Демонстрация последовательности галактозил-галактозил-ксилозо-2-фосфат» . Журнал биологической химии . 260 (27). J Biol Chem: 14722–14726. дои : 10.1016/S0021-9258(17)38632-5 . ISSN   0021-9258 . ПМИД   2932448 .
  19. ^ Тернбулл Дж., Пауэлл А., Гимонд С. (февраль 2001 г.). «Гепарансульфат: расшифровка динамического многофункционального клеточного регулятора». Тенденции в клеточной биологии . 11 (2): 75–82. дои : 10.1016/s0962-8924(00)01897-3 . ПМИД   11166215 .
  20. ^ Эско Дж.Д., Стюарт Т.Е., Тейлор У.Х. (май 1985 г.). «Мутанты животных клеток с дефектом биосинтеза гликозаминогликанов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 82 (10): 3197–201. Бибкод : 1985PNAS...82.3197E . дои : 10.1073/pnas.82.10.3197 . ПМЦ   397742 . ПМИД   3858816 .
  21. ^ Линдал У., Куше-Гуллберг М., Челлен Л. (сентябрь 1998 г.). «Регулируемое разнообразие гепарансульфата» . Журнал биологической химии . 273 (39): 24979–82. дои : 10.1074/jbc.273.39.24979 . ПМИД   9737951 .
  22. ^ Jump up to: а б с Крюгер, Йохан; Челлен, Лена (04 октября 2012 г.). «Биосинтез гепарансульфата» . Журнал гистохимии и цитохимии . 60 (12). Публикации SAGE: 898–907. дои : 10.1369/0022155412464972 . ISSN   0022-1554 . ПМЦ   3527889 . ПМИД   23042481 .
  23. ^ Jump up to: а б Джонс, Кортни Л.; Лю, Цзянь; Сюй, Дин (2010). «Структура, биосинтез и функция гликозаминогликанов». Комплексные натуральные продукты II . Эльзевир. стр. 407–427. дои : 10.1016/b978-008045382-8.00132-5 . ISBN  9780080453828 .
  24. ^ Буссе-Вичер, Марта; Вичер, Кшиштоф Б.; Куше-Гульберг, Марион (2014). «Семейство экзостозинов: белки с множеством функций». Матричная биология . 35 . Эльзевир Б.В.: 25–33. дои : 10.1016/j.matbio.2013.10.001 . hdl : 1956/10590 . ISSN   0945-053X .
  25. ^ Бельтрами Дж., Ристори Дж., Скоччианти Дж., Тамбурини А., Капанна Р. (2016). «Наследственные множественные экзостозы: обзор клинической картины и особенностей метаболизма» . Клинические случаи минерального и костного обмена . 13 (2): 110–118. дои : 10.11138/ccmbm/2016.13.2.110 . ПМК   5119707 . ПМИД   27920806 .
  26. ^ Зильберт Дж. Э. (ноябрь 1967 г.). «Биосинтез гепарина. 3. Образование сульфатированного гликозаминогликана микросомальным препаратом из тучных клеток опухоли» . Журнал биологической химии . 242 (21): 5146–52. дои : 10.1016/S0021-9258(18)99487-1 . ПМИД   4228675 .
  27. ^ Карлссон П., Престо Дж., Спиллманн Д., Линдал У., Челлен Л. (июль 2008 г.). «Биосинтез гепарина/гепарансульфата: процессивное образование N-сульфатированных доменов» . Журнал биологической химии . 283 (29): 20008–14. дои : 10.1074/jbc.M801652200 . ПМИД   18487608 .
  28. ^ Хёк М., Линдал У., Халлен А., Бэкстрем Г. (август 1975 г.). «Биосинтез гепарина. Исследование процесса микросомальной сульфатации» . Журнал биологической химии . 250 (15): 6065–71. дои : 10.1016/S0021-9258(19)41159-9 . ПМИД   807579 .
  29. ^ Айкава Дж., Гроуб К., Цудзимото М., Эско Дж.Д. (февраль 2001 г.). «Множественные изоферменты гепарансульфата/гепарина GlcNAc N-деацетилазы/GlcN N-сульфотрансферазы. Структура и активность четвертого члена, NDST4» . Журнал биологической химии . 276 (8): 5876–82. дои : 10.1074/jbc.M009606200 . ПМИД   11087757 .
  30. ^ Тойда Т., Ёсида Х., Тойода Х., Косииши И., Иманари Т., Хилман Р.Э. и др. (март 1997 г.). «Структурные различия и наличие незамещенных аминогрупп в гепарансульфатах разных тканей и видов» . Биохимический журнал . 322 (Часть 2) (Часть 2): 499–506. дои : 10.1042/bj3220499 . ПМК   1218218 . ПМИД   9065769 .
  31. ^ Кадвалладер AB, Йост HJ (февраль 2007 г.). «Комбинаторные закономерности экспрессии гепарансульфотрансфераз у рыбок данио: III. 2-O-сульфотрансфераза и C5-эпимеразы». Динамика развития . 236 (2): 581–6. дои : 10.1002/dvdy.21051 . ПМИД   17195182 . S2CID   38249813 .
  32. ^ Сюй Д., Тивари В., Ся Г., Клемент С., Шукла Д., Лю Дж. (январь 2005 г.). «Характеристика изоформы 6 гепарансульфат-3-О-сульфотрансферазы и ее роль в содействии проникновению вируса простого герпеса типа 1» . Биохимический журнал . 385 (Часть 2): 451–9. дои : 10.1042/BJ20040908 . ПМЦ   1134716 . ПМИД   15303968 .
  33. ^ Jump up to: а б Шукла Д., Лю Дж., Блейклок П., Шворак Н.В., Бай Х., Эско Дж.Д. и др. (октябрь 1999 г.). «Новая роль 3-O-сульфатированного гепарансульфата в проникновении вируса простого герпеса 1» . Клетка . 99 (1): 13–22. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80058-6 . ПМИД   10520990 . S2CID   14139940 .
  34. ^ Jump up to: а б Ся Г., Чен Дж., Тивари В., Джу В., Ли Дж. П., Мальмстрем А. и др. (октябрь 2002 г.). «Изоформа 5 гепарансульфат-3-О-сульфотрансферазы генерирует как сайт связывания антитромбина, так и входной рецептор для вируса простого герпеса типа 1» . Журнал биологической химии . 277 (40): 37912–9. дои : 10.1074/jbc.m204209200 . ПМИД   12138164 .
  35. ^ Jump up to: а б Сюй Д., Тивари В., Ся Г., Клемент С., Шукла Д., Лю Дж. (январь 2005 г.). «Характеристика изоформы 6 гепарансульфат-3-О-сульфотрансферазы и ее роль в содействии проникновению вируса простого герпеса типа 1» . Биохимический журнал . 385 (Часть 2): 451–9. дои : 10.1042/bj20040908 . ПМЦ   1134716 . ПМИД   15303968 .
  36. ^ Jump up to: а б с Лоуренс Р., Ябе Т., Хаджмохаммади С., Роудс Дж., Макнили М., Лю Дж. и др. (июль 2007 г.). «Основные нейрональные 3-О-сульфотрансферазы gD-типа и их продукты в тканях центральной и периферической нервной системы» . Матричная биология . 26 (6): 442–55. дои : 10.1016/j.matbio.2007.03.002 . ЧВК   1993827 . ПМИД   17482450 .
  37. ^ Шворак Н.В., ХаджМохаммади С., де Агостини А.И., Розенберг Р.Д. (2003). «Мыши с дефицитом гепарансульфат-3-О-сульфотрансферазы-1: нормальный гемостаз с неожиданными перинатальными фенотипами». Гликоконъюгатный журнал . 19 (4–5): 355–61. дои : 10.1023/а:1025377206600 . ПМИД   12975616 . S2CID   21853086 .
  38. ^ Лю Дж., Шворак Н.В., Фрице Л.М., Эдельберг Дж.М., Розенберг Р.Д. (октябрь 1996 г.). «Очистка гепарансульфата D-глюкозаминил-3-О-сульфотрансферазы» . Журнал биологической химии . 271 (43): 27072–82. дои : 10.1074/jbc.271.43.27072 . ПМИД   8900198 .
  39. ^ Jump up to: а б Шворак Н.В., Лю Дж., Фрице Л.М., Шварц Дж.Дж., Чжан Л., Логарт Д., Розенберг Р.Д. (октябрь 1997 г.). «Молекулярное клонирование и экспрессия кДНК мыши и человека, кодирующих гепарансульфат-D-глюкозаминил-3-О-сульфотрансферазу» . Журнал биологической химии . 272 (44): 28008–19. дои : 10.1074/jbc.272.44.28008 . ПМИД   9346953 .
  40. ^ Шворак Н.В., Лю Дж., Петрос Л.М., Чжан Л., Кобаяши М., Коупленд Н.Г. и др. (февраль 1999 г.). «Множественные изоформы гепарансульфат-D-глюкозаминил-3-О-сульфотрансферазы. Выделение, характеристика и экспрессия кДНК человека и идентификация различных геномных локусов» . Журнал биологической химии . 274 (8): 5170–84. дои : 10.1074/jbc.274.8.5170 . ПМИД   9988767 .
  41. ^ Чен Дж., Дункан М.Б., Каррик К., Поуп Р.М., Лю Дж. (ноябрь 2003 г.). «Биосинтез 3-O-сульфатированного гепарансульфата: уникальная субстратная специфичность изоформы 5 гепарансульфат-3-О-сульфотрансферазы» . Гликобиология . 13 (11): 785–94. дои : 10.1093/гликоб/cwg101 . ПМИД   12907690 .
  42. ^ Дункан М.Б., Чен Дж., Крисе Дж.П., Лю Дж. (март 2004 г.). «Биосинтез антикоагулянта гепарансульфата с помощью изоформы 5 гепарансульфат-3-О-сульфотрансферазы». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 1671 (1–3): 34–43. дои : 10.1016/j.bbagen.2003.12.010 . ПМИД   15026143 .
  43. ^ Чэнь Дж, Лю Дж (сентябрь 2005 г.). «Характеристика структуры антитромбинсвязывающего гепарансульфата, генерируемого гепарансульфат-3-О-сульфотрансферазой 5». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 1725 (2): 190–200. дои : 10.1016/j.bbagen.2005.06.012 . ПМИД   16099108 .
  44. ^ Жирарден Э.П., Хаймохаммади С., Бирмеле Б., Хелиш А., Шворак Н.В., де Агостини А.И. (ноябрь 2005 г.). «Синтез антикоагулянтно активных протеогликанов гепарансульфата гломерулярными эпителиальными клетками включает в себя множество изоформ 3-О-сульфотрансферазы и ограниченный пул предшественников» . Журнал биологической химии . 280 (45): 38059–70. дои : 10.1074/jbc.m507997200 . ПМИД   16107334 .
  45. ^ Ори А., Уилкинсон М.К., Ферниг Д.Г. (май 2008 г.). «Гепараном и регуляция клеточных функций: структуры, функции и проблемы» . Границы бионауки . 13 (13): 4309–38. дои : 10.2741/3007 . ПМИД   18508513 .
  46. ^ Ким Х, Хо М (ноябрь 2018 г.). «Выделение антител к гепарансульфату на глипиканах с помощью фагового дисплея» . Современные протоколы в науке о белках . 94 (1): е66. дои : 10.1002/cpps.66 . ПМК   6205898 . ПМИД   30091851 .
  47. ^ Геохеган Э.М., Пастрана Д.В., Шовальтер Р.М., Рэй У., Гао В., Хо М. и др. (октябрь 2017 г.). «Инфекционное проникновение и нейтрализация патогенных полиомавирусов JC» . Отчеты по ячейкам . 21 (5): 1169–1179. дои : 10.1016/j.celrep.2017.10.027 . ПМЦ   5687836 . ПМИД   29091757 .
  48. ^ Садир Р., Форест Э., Лортат-Джейкоб Х. (май 1998 г.). «Последовательность, связывающая гепарансульфат гамма-интерферона, увеличивала скорость образования комплекса интерферон-гамма-интерферон-гамма-рецептор» . Журнал биологической химии . 273 (18): 10919–25. дои : 10.1074/jbc.273.18.10919 . ПМИД   9556569 .
  49. ^ Тонг М., Тук Б., Хеккинг И.М., Вермей М., Баррито Д., ван Нек Дж.В. (2009). «Стимулированная неоваскуляризация, разрешение воспаления и созревание коллагена при заживлении кожных ран крыс с помощью миметика гепарансульфатгликозаминогликана, OTR4120». Заживление и регенерация ран . 17 (6): 840–52. дои : 10.1111/j.1524-475X.2009.00548.x . ПМИД   19903305 . S2CID   17262546 .
  50. ^ Тонг М., Тук Б., Хеккинг И.М., Племеекерс М.М., Болдевейн М.Б., Ховиус С.Е., ван Нек Дж.В. (2011). «Миметик гепарансульфатгликозаминогликана улучшает заживление пролежней на крысиной модели кожного ишемически-реперфузионного повреждения». Заживление и регенерация ран . 19 (4): 505–14. дои : 10.1111/j.1524-475X.2011.00704.x . ПМИД   21649786 . S2CID   7380997 .
  51. ^ Тонг, Мяо; Тук, Бастиан; Хеккинг, Инеке М.; Вермей, Марсель; Баррито, Дени; ван Нек, Йохан В. (2009). «Стимулированная неоваскуляризация, разрешение воспаления и созревание коллагена при заживлении кожных ран крыс с помощью миметика гепарансульфатгликозаминогликана, OTR4120». Заживление и регенерация ран . 17 (6). Уайли: 840–852. дои : 10.1111/j.1524-475x.2009.00548.x . ISSN   1067-1927 . ПМИД   19903305 . S2CID   17262546 .
  52. ^ Зак, Беверли М; Кроуфорд, Бретт Э; Эско, Джеффри Д. (19 декабря 2002 г.). «Наследственные множественные экзостозы и полимеризация гепарансульфата» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . Развивающая гликобиология. 1573 (3): 346–355. дои : 10.1016/S0304-4165(02)00402-6 . ISSN   0304-4165 .
  53. ^ Менегетти, Мария Чехия; Хьюз, Эшли Дж.; Радд, Тимоти Р.; Надер, Хелена Б.; Пауэлл, Эндрю К.; Йейтс, Эдвин А.; Лима, Марсело А. (06 сентября 2015 г.). «Гепарансульфат и взаимодействие гепарина с белками» . Журнал Королевского общества, Интерфейс . 12 (110): 0589. doi : 10.1098/rsif.2015.0589 . ISSN   1742-5662 . ПМЦ   4614469 . ПМИД   26289657 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Heparan_sulfate&oldid=1225870905#Proteoglycans"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 38e6c2ce08557b6121c48061b29d53af__1716781020
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/38/af/38e6c2ce08557b6121c48061b29d53af.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Heparan sulfate - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)