✖


Jump to content

Хеморепульсия

Edit links

Хеморепульсия - это направленное движение клетки вдали от вещества. Из двух направленных сортов хемотаксиса хемоаттракция была изучена в гораздо большей степени. Только недавно были выяснены ключевые компоненты хеморепульсивного пути. [ 1 ] Точный механизм все еще исследуется, и его составляющие в настоящее время изучаются как вероятно, кандидаты на иммунотерапию. [ 2 ]

Клеточный миграционный глоссарий
• Хемотаксис клеточный ответ на вещество окружающей среды с направленным движением.
• Хемокинезис клеточный ответ на экологическое вещество со случайным не векторным движением.
• Хемоаттракция направленного движения клеток в направлении вещества
• Хеморепульсионное движение направленного клеток от вещества
• Хемокины секретировали клеточные сигнальные белки, способные индуцировать хемотаксис в близлежащих клетках.
• Иммунорепульсия активное движение иммунных клеток от вещества

История и этимология

[ редактировать ]
Нейтрофилы отталкиваются из хемокинетического агента

Механизм хеморепульсии иммунных клеток был впервые признан медицинскими исследователями в Массачусетской больнице общего профиля в Бостоне в начале 2002 года. [ 1 ] Первоначально это явление называлось «обратным хемотаксисом », а затем - «fugetaxis» (полученные от латинских слов Fugere , чтобы бежать от; и такси , движение). [ 1 ] Какое -то время слова использовались взаимозаменяемо, прежде чем их заменяли почти исключительно «хеморепульсией». В то время как «хеморепульсия» относится ко всем типам клеток, термин «иммунорепульсия» набирает обороты как более специфический термин, который применим только к гемопоэтическим типам клеток крови, которые участвуют в иммунных реакциях. Различные типы клеток, к которым может потенциально применять термин «иммунорепульсия», включают: миелоидные клетки линии ( моноциты , макрофаги , нейтрофилы , базофилы , эозинофилы , эритроциты , тромбоциты , дендритные клетки ) и лимфоидные клетки ( T-Cells , B-Cells ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, клетки, B-Cells , NK-клетки ).

Роль в физиологических процессах

[ редактировать ]

Хеморепульсия иммунных клеток была сначала постулирована априори на основе установленного миграционного поведения клеток, подтверждаемых несколькими естественными физиологическими процессами: развитие центральной нервной системы , установление иммунопривильных участков и эмиграции тимуса.

Разработка центральной нервной системы

[ редактировать ]

Во время развития центральной нервной системы хемокинетические агенты влияют на локализацию нейрональных клеток путем привлечения или отталкивания растущего аксона . [ 3 ] Этот механизм контекста-зависимой двунаправленности служит ценной моделью хеморепульсии, которую можно изучить in vivo . [ 1 ] Кроме того, существуют все больше свидетельств того, что хеморепульсия, вероятно, является ключевым механизмом, связанным с регулированием подвижности лейкоцитов. [ 4 ] Многие из хеморепеллентов, которые влияют на миграцию нейрональных клеток, в том числе неттрины , семафорины , щелевые лиганды и эфрины , недавно участвовали в подвижности иммунных клеток. [ 1 ] Например, было также показано, что щелевый белок, который опосредует аксональную хеморепульсию, ингибирует направленную миграцию лейкоцитов в ответ на хемоаттрактанты. [ 5 ] Другие факторы могут также обеспечить хеморепульсивное влияние на иммунные клетки, и эти ингибирующие эффекты могут регулироваться микроокружением тканей.

Иммунные привилегированные сайты

[ редактировать ]

Некоторые ткани тела способны переносить антигены без воспалительного иммунного ответа. [ 6 ] Считается, что иммунная привилегия является эволюционной адаптацией для защиты наиболее важных сенсорных органов и репродуктивных структур, которые в противном случае были бы сильно нарушены во время воспалительного ответа. [ 7 ] Хотя эти местоположения часто физически изолируются или отделяются от доступа иммунными клетками, существуют некоторые функционально значимые характеристики таких сред, которые являются уникальными и потенциально могут быть воспроизведены, чтобы удержать иммунные клетки вдали от целевых областей. Известные иммунологически привилегированные сайты включают в себя:

  1. Мозг и центральная нервная система
  2. Глаза
  3. Плацента и плод
  4. Яички

Характеристики, которые являются особенными для иммуно-привилегированных участков, должны серьезно учитывать при исследовании кандидатов на иммунорепульсионную терапию. Эти характеристики включают:

  1. Низкая экспрессия классических молекул MHC класса Ia.
  2. Экспрессия иммунорегуляторных неклассических молекул IB класса MHC .
  3. Повышенная экспрессия поверхностных молекул, которые ингибируют активацию комплемента .
  4. Локальная продукция иммуносупрессивных цитокинов , таких как TGF-β
  5. Присутствие нейропептидов .
  6. Экспрессия Fas-лиганда , который контролирует проникновение Fas-экспрессирующих лимфоидных клеток.

Эмиграция тимуса

[ редактировать ]

Т-клетки являются одним из наиболее важных составляющих адаптивной иммунной системы из-за их способности продолжать развиваться после активации. [ 8 ] Чтобы предотвратить преждевременное подстрекательство, необходимо для созревания Т-клеток в среде, полностью выделенной из любых потенциально активирующих факторов ( антигены , цитокины , стероиды рецепторов , антагонисты , молекулы адгезии и т. Д.). [ 9 ] В результате Т-клетки образуются в костном мозге и впоследствии мигрируют в кору тимуса , где они могут созревать в среде без антигена. Тимус поддерживает дифференцировку нескольких отдельных подмножеств Т -клеток, которые играют уникальную роль в иммунной системе. Например, клетки T-Helper , T-CytoToxic, T-Memory и T-Suppressor развиваются в тимусе и должны оставить их, чтобы обеспечить свои функции в других местах тела во время иммунного ответа. [ 10 ] Модели in vitro системы T- Lymphopoesis показали, что эмиграция зрелых Т-клеток происходит в результате иммунорепульсии от хемокинетического агента, генерируемого из органа тимуса через рецептор, связанный с G-белком . [ 11 ]

Роль в патологических процессах

[ редактировать ]

Вирусное и бактериальное уклонение от иммунной

[ редактировать ]

Патогены развили различные стратегии уклонения, чтобы помешать мобилизации иммунных клеток хозяина, некоторые из которых имеют отношение к иммунрепульсии. [ 12 ] Например, некоторые микробы активно ищут и заражают ткани с иммунитетом, где иммунный ответ не является активным. [ 13 ] хозяина Другие продуцируют иммуномодулирующие белки, которые мешают ответу нормальной иммунной системы . [ 14 ] Эти белки функционируют путем модуляции элементов хозяина:

  1. Система комплемента и воспалительный ответ [ 15 ]
  2. Цитокиновая сеть [ 16 ]
  3. антигена и презентации Процедура обработки [ 17 ]

Исторически, активные участки иммуномодулирующих белков предполагали соответствующие мишени для обычной иммунотерапии. [ 18 ] В нынешней парадигме эти цели также содержат потенциал для инновационной иммунорепульсионной терапии. [ 1 ]

Уклонение от иммунитета рака

[ редактировать ]

Раковые клетки используют хеморепульсию иммунных клеток, чтобы избежать распознавания и разрушения иммунными клетками. [ 19 ] Без целевого иммунного ответа раковые клетки могут пролиферировать и даже метастазировать . Были проведены исследования, чтобы исследовать, какие хемокины секретируются опухолями, которые позволяют им так усердно уклоняться от ответа. [ 20 ] Одно исследование показало, что высокая экспрессия SDF-1 была ответственна за подавление молекул MHC класса I , что значительно мешает распознаванию опухолевого антигена . [ 21 ] Дальнейшие исследования высокой активности SDF-1 показывают, что опухоли в конечном итоге устанавливают иммунный привилегированный сайт посредством отталкивания опухолевых лимфоцитов . [ 22 ]

Потенциально клинически значимые хемокины рака включают в себя:

  1. IL-8 : было обнаружено, что многие раковые заболевания производят и выражают IL-8. Связывание IL-8 с рецепторами CXCR1 и CXCR2 было связано с созданием опухоли . [ 23 ]
  2. SDF-1 : Другие раковые заболевания экспрессируют высокие уровни SDF-1, что стимулирует рост опухоли и нарушает нормальный трансмиссия иммунных клеток. [ 24 ]

Фармакологическая значимость

[ редактировать ]

Воспаление

[ редактировать ]
Нейтрофилы являются критическими составляющими врожденной иммунной системы

Воспаление является одним из первых ответов иммунной системы на инфекцию или раздражение. Ответ стимулируется химическими факторами, высвобождаемыми поврежденными клетками. Эти химические факторы вызывают все связанные воспалительные симптомы за счет сенсибилизации болевых рецепторов, вызывая вазодилатацию кровеносных сосудов на сцене и привлечение фагоцитов. [ 25 ]

Нейтрофилы являются первыми на сцене, запуская другие части иммунной системы, выпустив факторы, чтобы вызвать другие лейкоциты и лимфоциты . Другие врожденные лейкоциты включают природные клетки -киллеры , тучные клетки , эозинофилы , базофилы , макрофаги и дендритные клетки . Эти клетки функционируют согласованно путем выявления и устранения патогенов, которые могут вызвать инфекцию. [ 25 ]

Как первые респонденты, врожденные иммунные клетки не могут позволить себе быть специфическими и должны реагировать на иностранные вещества общим образом. [ 26 ] Например, нейтрофилы содержат токсичные вещества в своих гранул, которые убивают или препятствуют расширению патогенов. Клетки атакуют патогенные микроорганизмы, высвобождая сильные окислительные агенты, включая перекись водорода , свободные радикалы кислорода и гипохлорит . [ 25 ] Хотя атака эффективна против бактерий и грибов, ответ может непреднамеренно нанести тяжелый повреждение окружающей ткани хозяина. Неправильная регистрация врожденных иммунных клеток играет ключевую роль в обнародовании воспалительных состояний.

Хеморепульсия в настоящее время изучается как практическая терапия для профилактики или разрешения нежелательных воспалительных реакций. Хеморепеллент функционирует путем передачи химических сигналов иммунным клеткам , которые поручают им оставаться или держаться подальше от целевой области или ткани, чтобы восстановить ткань в нормальное состояние.

Отказа от трансплантата

[ редактировать ]

Цель использования хеморепульсионной терапии в трансплантационной медицине заключается в обеспечении устойчивой, специфичной для участка нереактивность для профилактики отторжения трансплантата . [ 27 ] Текущая терапия достигает контроля отторжения путем без разбора подавления иммунного ответа. При таком подходе любые преимущества, достигнутые иммуносупрессией, пациента преодолеваются за счет увеличения риска смертельных, оппортунистических инфекций . В случае достижения, конститутивная экспрессия хеморепеллентов донорской тканью создаст индуцибельный иммун-привилегированный сайт для аллотрансплантата и станет эффективной альтернативной обработкой профилактики отторжения трансплантата. [ 28 ]

Механизм

[ редактировать ]
Вдоль градиента PIP3 сигнальный путь высоко консервативен между D.Discoideum и человеческими нейтрофилами.

Хеморепульсия обеспечивается той же способностью градиента, которая регулирует хемотаксис . Градиентный сигнал хемокинетического агента принимается через специфические рецепторы на клеточной поверхности и трансдуцируется через внутриклеточный механизм для генерации направленного отклика. Клетка перемещает градиент хемоаттрактанта или вниз по градиенту хеморепеллента. В дополнение к конусам роста аксонов , модельный организм диктиостелий дискоидюум сыграл важную роль в определении механизмов, которые опосредуют хеморепульсию и иммунорепульсию. [ 29 ] Механизмы градиентного чувства и поляризации клеток у D. Discoideum удивительно сохраняются у нейтрофилов человека. [ 30 ]

Двунаправленные решения

[ редактировать ]
Направленное механизм принятия решений в нейтрофиле человека

Лейкоциты могут демонстрировать активную хеморепульсию от фактора, который обычно считается стимулирующим хемоаттракцию в зависимости от контекста. [ 31 ] Например, лимфоциты могут мигрировать вдали от высокой концентрации хемокина SDF -1 , а не притягиваться к более низким концентрациям одного и того же фактора. Аналогичные результаты были зарегистрированы для нейтрофилов человека с хемокином IL-8 . [ 32 ]

• Решение направленного двигаться в сторону или от хемокина, по -видимому, определяется:
• Дифференциальное рецепторов занятость
• внутриклеточной киназы Активация
• Циклические нуклеотидов концентрации

Сигнальные пути

[ редактировать ]
Сокращения легенды
• PI3K фосфоинозитид 3-киназа
• PLC Phospholipase C
• Циклический аденозин -монофосфат, хемоаттрактант
• 8cpt-camp 8-para-хлорфенилтио, хеморепеллент
• IP-3 Инозитол трисфосфат
• DINS PT (3,4,5) P 3 Фосфатидилинозитол (3,4,5) -трифосфат
• SDF-1. Фактор 1-клеток

Как у D. Discoideum, человека так и у нейтрофилов существует изменение полярности, которая происходит при конвертации из хемоаттракции в хеморепульсионную реакцию. [ 33 ] Следующие модели хемотаксиса наблюдались с использованием аналогов лагерей . [ 34 ] Во время CAMP-опосредованного хемоаттракции Chemoattractant Camp Active Vates PI3K на переднем крае вместе с локализованной активацией небольших GTPases RAC и CDC42 . [ 35 ] Это, в свою очередь, активирует PLC , что приводит к генерации IP-3 , что приводит к потере Ptdins (4,5) P 2 на переднем крае. [ 36 ] Chemorepellent 8CPT-CAMP ингибирует активность ПЛК и тем самым увеличивает накопление PTD (3,4,5) P 3 и активация PTEN . Таким образом, хеморепеллант меняет полярность градиента Ptdins (3,4,5) P 3 и вызывает хеморепульсию. Недавние данные также подразумевают роль передачи сигналов PI5K и RHO во время принятия направленных решений и миграции. [ 37 ]

Ингибиторы

[ редактировать ]

Полезные ингибиторы были исследованы в Т -клетках . Например, хемоаттракция Т-клеток в 1 ингибируется ингибиторами тирозинкиназы SDF - , генистеином и гербимицином. [ 38 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон Vianello, F., E. Righi, et al. (2010). Методы количественного определения хемотаксиса лейкоцитов и fugetaxis. Т-клеточная торговля. FM Marelli-Berg и S. Nourshargh , Humana Press. 616: 115-124.
  2. ^ Иммунология - Глава первая> врожденный (неспецифический) иммунитет ген Mayer, Ph.D. Иммунологический раздел микробиологии и иммунологии в Интернете. Университет Южной Каролины.
  3. ^ Wu, w; и др. (1999). «Направленное руководство нейрональной миграции в обонятельной системе с помощью прорезы белка» . Природа . 400 (6742): 331–336. Bibcode : 1999natur.400..331W . doi : 10.1038/22477 . PMC   2041931 . PMID   10432110 .
  4. ^ Йоши, О (2000). «Роль хемокинов в переносе лимфоцитов и дендритных клеток». Инт. J. Hematol . 72 (4): 399–407. PMID   11197204 .
  5. ^ Wu, jy; и др. (2001). «Нейрональная репеллентная щель ингибирует хемотаксис лейкоцитов, индуцированную хемотаксическими факторами» . Природа . 410 (6831): 948–952. Bibcode : 2001natur.410..948W . doi : 10.1038/35073616 . PMC   2072862 . PMID   11309622 .
  6. ^ Streilein, JW (1993). «Иммунная привилегия в результате местных тканевых барьеров и иммунодепрессивных микроокружений». Текущее мнение в иммунологии . 5 (3): 428–432. doi : 10.1016/0952-7915 (93) 90064-y . PMID   8347303 .
  7. ^ Streilein, JW (1993). «Тканевые барьеры, иммунодепрессивные микроокружения и привилегированные участки: точка зрения глаза». Рег Иммунол . 5 (5): 253–268. PMID   8148235 .
  8. ^ Metloubian, M.; и др. (2004). «Выход лимфоцитов от тимуса и периферических лимфоидных органов зависит от рецептора 1P 1». Природа . 427 (6972): 355–360. Bibcode : 2004natur.427..355m . doi : 10.1038/nature02284 . PMID   14737169 . S2CID   4371877 .
  9. ^ Ueno, T.; и др. (2002). «Роль лигандов CCR7 в эмиграции недавно сгенерированных Т -лимфоцитов из новорожденных твоих муз» . Иммунитет . 16 (2): 205–218. doi : 10.1016/s1074-7613 (02) 00267-4 . PMID   11869682 .
  10. ^ Чаффин, Ке; Prelmutter, RM (1991). «Процесс, чувствительный к токсину, контролирует эмиграцию тимоцитов». Евро. J. Immunol . 21 (10): 2565–2573. doi : 10.1002/eji.1830211038 . PMID   1655469 . S2CID   36339438 .
  11. ^ Vianello, F.; и др. (2005). «CXCR4-зависимый хеморепеллентный сигнал способствует эмиграции зрелого одноположительного CD4 Cel.LS из тимуса плода» . Журнал иммунологии . 175 (8): 5115–5125. doi : 10.4049/jimmunol.175.8.5115 . HDL : 11577/156399 . PMID   16210615 .
  12. ^ Говард, J; и др. (1998). «Молекулярная мимикрия модулирующих белков воспаления (IMPS) освирусов: уклонение воспалительного ответа на сохранение вирусной среды обитания» . Журнал биологии лейкоцитов . 64 (1): 68–71. doi : 10.1002/jlb.64.1.68 . PMID   9665277 .
  13. ^ Фаррелл, он; Degli-esposti, Davis-Poynter NJ (1999). «Уклонение от цитомегаловируса природных клеточных реакций убийственных клеток». Иммунологические обзоры . 168 : 187–197. doi : 10.1111/j.1600-065x.1999.tb01293.x . PMID   10399075 . S2CID   38742701 .
  14. ^ Мерфи, ПМ (1994). «Молекулярное пиратство хемокиновых рецепторов герпесвирусами». Заражение агентов Dis . 3 (2): 137–164. PMID   7812652 .
  15. ^ Kotwal, GJ (2000). «Освирусная мимикрия компонентов комплемента и хемокинов: что такое конечная игра?». Иммунол сегодня . 21 (5): 242–248. doi : 10.1016/s0167-5699 (00) 01606-6 . PMID   10782056 .
  16. ^ Мур, PS; и др. (1996). «Молекулярная мимикрия генов пути цитокинов и цитокинов человека с помощью KSHV». Наука . 274 (5293): 1739–1744. Bibcode : 1996sci ... 274.1739m . doi : 10.1126/science.274.5293.1739 . PMID   8939871 . S2CID   29713179 .
  17. ^ Fruh, k; и др. (1999). «Сравнение стратегий выхода из вирусного иммуна, нацеленных на путь сборки MHC класса I». Immunol Rev. 168 : 157–166. doi : 10.1111/j.1600-065x.1999.tb01290.x . PMID   10399072 . S2CID   21017460 .
  18. ^ Милн, RS; и др. (2000). «Связывание и понижение RANTES новым человеческим перпесвирусом-6 бета-хемокиновым рецептором» . Журнал иммунологии . 164 (5): 2396–2404. doi : 10.4049/jimmunol.164.5.2396 . PMID   10679075 .
  19. ^ Nomura, t; и др. (2001). «Усиление противоопухолевого иммунитета опухолевыми клетками, трансфицированных вторичной хемокином хемокина EBI-1-лиганда лимфоидной ткани EBI-1-лиганда и генов, полученных на клетках-клетках-1». Int J Рак . 91 (5): 597–606. doi : 10.1002/1097-0215 ​​(200002) 9999: 9999 <:: apid-ijc1107> 3.0.co; 2-j . PMID   11267967 .
  20. ^ Ремпель, SA; и др. (2000). «Идентификация и локализация цитокинов SDF1 и его рецептора, рецептора CXC хемокина 4, в области некроза и ангиогенеза при глиобластоме человека». Clin Cancer Res . 6 (1): 102–111. PMID   10656438 .
  21. ^ Zou, w; и др. (2001). «Стромальный фактор-1 в опухолях человека рекрутирует и изменяет функцию дендритных клеток-предшественников плазмацитоида». Nat Med . 7 (12): 1339–1346. doi : 10.1038/nm1201-1339 . PMID   11726975 . S2CID   24369357 .
  22. ^ Барберо, S; и др. (2003). «Фактор 1-альфа, полученный из стромальных клеток, стимулирует рост клеток глиобластомы человека посредством активации обеих внеклеточных сигнальных киназ 1/2 и AKT». Рак . 63 (8): 1969–1974. PMID   12702590 .
  23. ^ Balkwill, F (2004). «Рак и сеть хемокинов». Природа рецензирует рак . 4 (7): 540–550. doi : 10.1038/nrc1388 . PMID   15229479 . S2CID   205467365 .
  24. ^ Strieter, RM (2001). «Хемокины: не только хемоаттрактанты лейкоцитов в продвижении рака» . Nat Immunol . 2 (4): 285–286. doi : 10.1038/86286 . PMID   11276195 .
  25. ^ Jump up to: а беременный в Квартал, вера; Ян Якубовский и Иван Хулин (1995), «Воспаление и лихорадка от патофизиологии: принципы болезни», Компьютерный центр, Словацкая академия наук: академическая электронная пресса
  26. ^ Альбертс, Брюс; Александр Джонсон, Джулиан Льюис, Мартин Рафф, Кейт Робертс и Питер Уолтерс (2002), «Молекулярная биология клетки; Четвертое издание. Нью -Йорк и Лондон: Гарлендская наука», « ISBN   0-8153-3218-1 ".
  27. ^ Head, Jr; Биллингем Р.Е. (1985). «Иммунологически привилегированные сайты в иммунологии трансплантации и онкологии». Перспектива Biol Med . 29 (1): 115–131. doi : 10.1353/pbm.1985.0038 . PMID   3906552 . S2CID   35574942 .
  28. ^ Head, Jr; Биллингем Р.Е. (1985). «Иммунная привилегия в яичке: оценка потенциальных локальных факторов для трансплантации» . Трансплантация . 40 (3): 269–275. doi : 10.1097/00007890-198509000-00010 . PMID   3898493 . S2CID   40237018 .
  29. ^ Манахан, кл; и др. (2004). «Сигнализация хемоаттрактана в диктиостелиевом дискоиде» (PDF) . Анну. Преподобный Cell Dev. Биол . 20 : 223–253. doi : 10.1146/annurev.cellbio.20.011303.132633 . PMID   15473840 . S2CID   4656628 . Архивировано из оригинала (PDF) 2019-02-20.
  30. ^ Willard, Ss.; Devreotes, PN (2006). «Сигнальные пути, опосредующие хемотаксис в социальной амоаба, диктиостелий -дискойдеум». Евро. J. Cell Biol . 85 (9–10): 897–904. doi : 10.1016/j.ejcb.2006.06.003 . PMID   16962888 .
  31. ^ Devreotes, P.; Janetopoulos, C. (2003). «Эукариотическая хемотаксис: различия между определением направления и поляризацией» . Дж. Биол. Химический ​ 278 (23): 20445–20448. doi : 10.1074/jbc.r300010200 . PMID   12672811 .
  32. ^ Тарп, WG; и др. (2006). «Хеморепульсия нейтрофила у определенных градиентов интерлейкина-8 in vitro и in vivo». J. Leukoc. Биол . 79 (3): 539–554. doi : 10.1189/jlb.0905516 . PMID   16365152 . S2CID   1708811 .
  33. ^ Бэкон, К.Б. (1997). «Анализ передачи сигнала после активации лимфоцитов хемокинами». Хемокиновые рецепторы . Методы в фермере. Тол. 288. С. 340–361. doi : 10.1016/s0076-6879 (97) 88023-8 . ISBN  978-0-12-182189-0 Полем PMID   9357003 .
  34. ^ Дастин, ML; Chakrabortk, AK (2008). «Перетягивание войны у двери выхода» . Иммунитет . 28 (1): 15–17. doi : 10.1016/j.immuni.2008.01.001 . PMC   2719829 . PMID   18199414 .
  35. ^ Heit, B.; и др. (2002). «Внутриклеточная сигнальная иерархия определяет направление миграции в противоположных хемотаксических градиентах» . J. Cell Biol . 159 (1): 91–102. doi : 10.1083/jcb.200202114 . PMC   2173486 . PMID   12370241 .
  36. ^ Armengol, MP; и др. (2003). «Хемокины определяют локальный лимфогенез и снижение циркулирующих CXCR4+ T и CCR7 B и T -лимфоцитов при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы» . Журнал иммунологии . 170 (12): 6320–6328. doi : 10.4049/jimmunol.170.12.6320 . PMID   12794165 .
  37. ^ Alblas, J.; и др. (2001). «Активация Rhoa и Rock необходима для отрешения мигрирующих лейкоцитов» . Мол Биол. Клетка . 12 (7): 2137–2145. doi : 10.1091/mbc.12.7.2137 . PMC   55668 . PMID   11452009 .
  38. ^ Pham ,! .H.; и др. (2008). «Рецептор рецептора S1P1 переопределяет удерживаемые рецепторы, связанные с G Alpha I-связанными, для стимулирования выхода Т-клеток» . Иммунитет . 28 (1): 122–133. doi : 10.1016/j.immuni.2007.11.017 . PMC   2691390 . PMID   18164221 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Chemorepulsion&oldid=1241059842"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 508bb19a7954f0c068df13d84ff73a5a__1724024700
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/50/5a/508bb19a7954f0c068df13d84ff73a5a.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Chemorepulsion - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)