✖


Jump to content

Интегрин бета 6

Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом по двойной модели публикации. Соответствующая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene: X. Нажмите, чтобы просмотреть.
(Перенаправлено из ITGB6 )

Itgb6
Доступные структуры
PDB Поиск ортолога: PDBE RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы Itgb6 , Ai1h, Integrin, Beta 6, Integrin subunit Beta 6
Внешние идентификаторы Омим : 147558 ; MGI : 96615 ; Гомологен : 685 ; GeneCards : ITGB6 ; OMA : ITGB6 - ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

3694

16420

Набор

ENSG00000115221

ENSMUSG00000026971

Uniprot

P18564

Q9Z0T9

Refseq (мРНК)

NM_001159564
NM_021359

Refseq (белок)

NP_001153036
NP_067334

Расположение (UCSC) Chr 2: 160,1 - 160,2 МБ Chr 2: 60,43 - 60,55 МБ
PubMed Search [ 3 ] [ 4 ]
Викидид
Посмотреть/редактировать человека Посмотреть/редактировать мышь

Integrin Beta-6 -это белок , который у людей кодируется ITGB6 геном . [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] Это субъединица β6 интегрина αvβ6. Интегрины представляют собой αβ -гетеродимерные гликопротеины , которые охватывают мембрану клетки, интегрируя внешнюю и внутри клетки. Интегрины связываются со специфическими внеклеточными белками во внеклеточном матриксе или на других клетках и впоследствии трансдуцируют сигналы внутриклеточно, чтобы влиять на поведение клеток. Один α и одна β-субъединица не докованы нековалентно с образованием 24 уникальных интегринов , обнаруженных у млекопитающих. [ 8 ] В то время как некоторые субъединицы β -интегрина сотрудничают с несколькими α -субъединицами, β6 ассоциируется исключительно с субъединицей αV. Таким образом, функция ITGB6 полностью связана с интегрином αVβ6.

Открытие

[ редактировать ]

Последовательность субъединицы β6 и ITGB6 была обнаружена профессором Дином Шеппаром и коллегами из Калифорнийского университета в Сан -Франциско в начале 1990 -х годов в клетках морской свинки. [ 9 ] Дальнейшее исследование исследовательских групп из Университета Мадрида и Университета Окленда показало, что ITGB6 был расположен на хромосоме 2Q на позиции 24.2. [ 10 ]

В последнее десятилетие было проведено значительные исследования для выявления местоположения регионов в гене ITGB6, которые способствуют и подавляют экспрессию ITGB6. Следует отметить, что были обнаружены области связывания для транскрипционных факторов STAT3 и C/EBPα , и, как считается, основная нормальная экспрессия клеток ITGB6 регулируется в первую очередь этими белками. [ 11 ] [ 12 ] другие факторы транскрипции, такие как ETS-1 и SMAD3 , увеличивают экспрессию ITGB6, Также было показано, что [ 13 ] в то время как связывание ELK1 способно уменьшить экспрессию. [ 14 ] Также известно, что экспрессия ITGB6 регулируется эпигенетически посредством ацетилирования гистонов. [ 15 ]

Также известно, что экспрессия αvβ6 регулируется посттранскрипционно. МРНК ITGB6 характерно «слабая», что означает, что она менее вероятно, чем «сильная» мРНК. EIF4E - это белок, который связывается с «слабой» мРНК для повышения регулирования трансляции белка. [ 16 ] Разрушение экспрессии eIF4E приводит к значительно сниженной экспрессии ITGB6. [ 17 ]

Мыши модели

[ редактировать ]

Первая модель мыши ITGB6-нокаута была разработана в 1996 году. [ 18 ] Мыши росли нормально, без различия в способности заживления ран. Однако в коже и легких было значительное воспаление. Это было наблюдение в конечном итоге, что привело к открытию, что αVβ6 активирует TGF-β1 , [ 19 ] Поскольку у мышей был сходный фенотип с мышами с дефицитом TGF-β1. У мышей также развились временное облысение, возможно, из -за роли αvβ6 играет в регенерации фолликулов волос.

В то время как у мышей TGF-β-/-и ITGB6-/-много сходных характеристик мыши с дефицитом TGF-β1 страдают от худшего здоровья и симптомов, не наблюдаемых у мышей ITGB6-/-. Это связано с тем, что TGF-β1 все еще может быть активирован другими белками, такими как тромбоспондин-1. У мышей ITGB6/Thrombospondin 1 (TSP-1) существует более высокая частота воспаления, более соответствующая фенотипу нулевых мышей TGF-β1. [ 20 ] Кроме того, в этом исследовании наблюдалось, что у мышей ITGB6-/-развивались гораздо более доброкачественные и злокачественные опухоли по сравнению с мышами дикого типа и TSP-1-/-.

Исследования с долгосрочным наблюдением мышей ITGB6-/- наблюдали возможное развитие эмфиземы. [ 21 ] Матриксная металлопептидаза 12 (MMP12) является ферментом, тесно связанным с развитием эмфиземы, и была экспрессирована в 200 раз выше по сравнению с нормальными мышами в альвеолярных макрофагах. У мышей также были аномально большие альвеолы, которые ухудшились в качестве выдержанных мышей.

Еще одним последовательным наблюдением у мышей ITGB6-/- периодонтит. [ 22 ] αVβ6 экспрессируется в соединении эпителии десен и участвует в адгезии десны к зубам. Неполная адгезия десен к зубам может привести к формированию «карманов», которые подвержены инфекции, что приводит к хроническому заболеванию пародонта. [ 23 ] У некоторых мышей также развивается несовершенство амелогенеза, и это расстройство, вызывающее ненормально. [ 24 ]

Функция

[ редактировать ]

Интегрин αVβ6 обнаруживается исключительно на эпителиальных клетках. [ 25 ] В большинстве нормальных клеток образуется мало ITGB6, однако самые высокие уровни обнаруживаются в желудке, желчном пузыре и легком. Уровни ITGB6 Увеличение в клетках, ремоделирующие ткани, поэтому экспрессия αVβ6 увеличивается в развитии, [ 25 ] заживление раны, [ 26 ] [ 27 ] но также при фиброзе [ 19 ] и рак. [ 28 ]

Основной функцией αVβ6 является активация трансформирующего цитокинового фактора роста B1 (TGF-β1). [ 19 ] [ 29 ] Латентный TGF-β1 связан с внеклеточным матриксом, покрытым его пропептидным пептидом, связанным с латентным пептидом (LAP). [ 29 ] αVβ6 связывает LAP и через цитоскелетную силу высвобождает TGF-β1. [ 30 ] TGF-β1 регулирует множество процессов, включая пролиферацию клеток, [ 31 ] [ 32 ] дифференциация, [ 32 ] ангиогенез, [ 33 ] эпителиально-мезенхимальная трансляция (EMT) [ 34 ] и иммунное подавление. [ 35 ] Эти процессы объединяются для заживления ран, но при неконтролировании могут способствовать патологии тканей.

Клиническое значение

[ редактировать ]

В то время как αVβ6 способствует нормальным функциям, таким как репарация раны, избыточная продукция αVβ6 способствует заболеваниям, таким как фиброз и рак. Высокая экспрессия αVβ6 при фиброзе и раке обычно связана с более низким прогнозом.

Фиброз

[ редактировать ]

Фиброз возникает в ответ на хроническую ткани оскорбление и приводит к отложению избыточного коллагена с помощью активированных фибробластов в матрице, что приводит к упрочнению ткани. Фибробласты представляют собой мезенхимальные клетки во всех тканях, которые поддерживают нормальную ткани. Когда они становятся активированными, как это происходит при заживлении ран, они выделяют дополнительные матричные белки и цитокины, чтобы способствовать восстановлению раны. [ 36 ] Хроническая активация фибробластов может привести к таким заболеваниям, как легочный фиброз, [ 37 ] где укрепление и утолщение ткани легких затрудняют дышать пациентам.

Основным фактором активации фибробластов является TGF-β [ 38 ] и как экспрессия αvβ6 повышается в ответ на повреждение тканей, [ 26 ] и является основным активатором TGF-β, поэтому является потенциальной лекарственной мишенью при лечении фиброза. αVβ6 может способствовать фиброзу в почках, легких и коже, несмотря на то, что αVβ6 почти отсутствует в их здоровых эквивалентах.

Рак

[ редактировать ]

Повышенная экспрессия αVβ6 происходит в одной трети солидных опухолей, включая рак молочной железы , рак легких и рак поджелудочной железы . Поскольку это не обнаружено в большинстве нормальных клеток, это потенциальная терапевтическая и визуализация в исследованиях рака. Когда αVβ6 чрезмерно экспрессируется при раке, он часто коррелирует с более низкой общей выживаемостью.

Интегрин αVβ6 способствует прогрессированию опухоли несколькими способами. Через свой цитоплазматический хвост он способствует миграции раковых клеток, [ 39 ] Повышенная секреция матриксных металлопротеиназ (MMP), которые могут ухудшить ECM, [ 40 ] приводя к увеличению вторжения. Внутриклеточные сигналы, полученные с помощью αvβ6, увеличивают Perk и PAKT, которые увеличивают пролиферацию и выживание клеток, соответственно. [ 41 ] С помощью своего внеклеточного домена он активирует TGF-β1, который увеличивает процессы, которые помогают прогрессированию рака, включая ангиогенез , [ 33 ] активация фибробластов (в настоящее время называется фибробластами, связанными с раком), [ 42 ] иммунное подавление. [ 35 ] и эпителиально-мезенхимальный переход (EMT) [ 34 ] EMT - это процесс, с помощью которого эпителиальные клетки принимают мезенхимальный фенотип, отрываются от соседних эпителиальных клеток и становясь более миграционными, что является важной стадией в развитии рака. [ 43 ] При раке это способствует инвазии местной здоровой ткани и в конечном итоге распространяется на другие части тела. αVβ6 можно найти в клетках, которые проходят EMT. [ 44 ] [ 45 ]

Дефицит ITGB6

[ редактировать ]

Записанные случаи людей с дефицитом ITGB6 редки. Первый зарегистрированный случай был в 2013 году после секвенирования целого генома 7-летней девочки с несовершенным амелогенез , [ 46 ] Болезнь, затрагивающая развитие зубов. В то время как с тех пор было обнаружено, что у нескольких пациентов с несовершенством амелогенеза есть мутации ITGB6, [ 47 ] [ 48 ] В большинстве этих случаев не было никаких других клинических симптомов.

В 2016 году было обнаружено, что у семьи в Пакистане есть дисфункциональный ITGB6, что приводит к алопеции, нарушениям интеллекта и симптомам, согласующимся с несовершенным амелогенезу. [ 48 ] Клинический фенотип этих случаев не полностью отражает фенотип, наблюдаемый на мышиных моделях, и отмечается, что не было никакого ссылки на какое -либо хроническое воспаление или эмфизему.

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что интегрин бета 6 взаимодействует с FHL2 . [ 49 ]

Примечания

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а беременный в GRCH38: Ensembl Release 89: ENSG00000115221 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а беременный в GRCM38: Ensembl Release 89: Ensmusg00000026971 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Человеческая PubMed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
  4. ^ «Мышь Pubmed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
  5. ^ Криссансен Г.В., Юань К., Дженкинс Д., Цзян В.М., Рук Л., Спурр Н.К. и др. (Февраль 1992 г.). «Хромосомные местоположения генов, кодирующихся для интегриновых бета 6 и бета -7 субъединиц». Иммуногенетика . 35 (1): 58–61. doi : 10.1007/bf00216629 . PMID   1729173 . S2CID   13363937 .
  6. ^ Weinacker A, Chen A, Congenz M, Cone Ri, Nishimura S, Wayner E, et al. (Март 1994 г.). «Роль интегрина альфа V Beta 6 в прикреплении клеток к фибронектину. Гетерологичная экспрессия интактных и секретируемых форм рецептора» . Журнал биологической химии . 269 ​​(9): 6940–8. doi : 10.1016/s0021-9258 (17) 37465-3 . PMID   8120056 .
  7. ^ "Entrez Gene: Itgb6 Integrin, Beta 6" .
  8. ^ Хайнс Ро (сентябрь 2002 г.). «Интегрины: двунаправленные, аллостерические сигнальные машины» . Клетка . 110 (6): 673–87. doi : 10.1016/s0092-8674 (02) 00971-6 . PMID   12297042 . S2CID   30326350 .
  9. ^ Шеппард Д., Роццо С., Старр Л., Каварта В., Эрле Д.Дж., Питела Р (июль 1990). «Полная аминокислотная последовательность новой интегриновой бета -субъединицы (бета 6), идентифицированной в эпителиальных клетках с использованием полимеразной цепной реакции» . Журнал биологической химии . 265 (20): 11502–7. doi : 10.1016/s0021-9258 (19) 38425-x . PMID   2365683 .
  10. ^ Криссансен Г.В., Юань К., Дженкинс Д., Цзян В.М., Рук Л., Спурр Н.К. и др. (1992). «Хромосомные местоположения генов, кодирующихся для интегриновых бета 6 и бета -7 субъединиц». Иммуногенетика . 35 (1): 58–61. doi : 10.1007/bf00216629 . PMID   1729173 . S2CID   13363937 .
  11. ^ Xu M, Chen X, Yin H, Yin L, Liu F, Fu Y, et al. (2015). «Клонирование и характеристика промотора гена интегрина человека β6» . Plos один . 10 (3): E0121439. BIBCODE : 2015PLOSO..1021439X . doi : 10.1371/journal.pone.0121439 . PMC   4376883 . PMID   25816241 .
  12. ^ Azare J, Leslie K, Al-Ahmadie H, Gerald W, Weinreb PH, Violette SM, Bromberg J (июнь 2007 г.). «Конститутивно активированный STAT3 индуцирует онкогенез и повышает подвижность клеток эпителиальных клеток предстательной железы посредством интегрина бета 6» . Молекулярная и клеточная биология . 27 (12): 4444–53. doi : 10.1128/mcb.02404-06 . PMC   1900039 . PMID   17438134 .
  13. ^ Bates RC, Bellovin DI, Brown C, Maynard E, Wu B, Kawakatsu H, et al. (Февраль 2005 г.). «Транскрипционная активация интегрина Beta6 во время эпителиально-мезенхимального перехода определяет новый прогностический показатель агрессивной карциномы толстой кишки» . Журнал клинических исследований . 115 (2): 339–47. doi : 10.1172/jci23183 . PMC   544606 . PMID   15668738 .
  14. ^ Tatler AL, Habgood A, Porte J, John AE, Stavrou A, Hodge E, et al. (Апрель 2016 г.). «Снижение домена ETS-домена, содержащего белок ELK1, способствует легочному фиброзу посредством повышенной экспрессии интегрина αVβ6» . Журнал биологической химии . 291 (18): 9540–53. doi : 10.1074/jbc.m115.692368 . PMC   4850293 . PMID   26861876 .
  15. ^ Сюй М., Инь Л., Кай Й, Ху К, Хуан Дж., Джи К. и др. (Май 2018). «Эпигенетическая регуляция транскрипции интегрина β6, индуцированной TGF-β1 в клетках плоскоклеточной карциномы полости рта человека». Журнал сотовой биохимии . 119 (5): 4193–4204. doi : 10.1002/jcb.26642 . PMID   29274289 . S2CID   4330899 .
  16. ^ Графф младший, Циммер С.Г. (2003). «Трансляционное контроль и метастатическое прогрессирование: повышенная активность мРНК-связывающего белка EIF-4E избирательно усиливает трансляцию мРНК, связанных с метастазированием». Клинические и экспериментальные метастазы . 20 (3): 265–73. doi : 10.1023/a: 1022943419011 . PMID   12741684 . S2CID   21561578 .
  17. ^ Enyu L, Zhengchuan N, Jiayong W, Benjia L, Qi S, Ruixi Q, et al. (Август 2015). «Интегрин β6 может быть трансляционно регулируется эукариотическим фактором инициации 4E: способствуя злокачественной опухоли толстой кишки». Опухолевая биология . 36 (8): 6541–50. doi : 10.1007/s13277-015-3348-8 . PMID   25982998 . S2CID   2656185 .
  18. ^ Huang XZ, Wu JF, Cass D, Erle DJ, Corry D, Young SG, et al. (Май 1996). «Инактивация гена субъединицы интегрина бета 6 выявляет роль эпителиальных интегринов в регуляции воспаления в легких и коже» . Журнал клеточной биологии . 133 (4): 921–8. doi : 10.1083/jcb.133.4.921 . PMC   2120829 . PMID   8666675 .
  19. ^ Jump up to: а беременный в Munger JS, Huang X, Kawakatsu H, Griffiths MJ, Dalton SL, Wu J, et al. (Февраль 1999 г.). «Интегран Alpha V Beta 6 связывает и активирует латентную бета 1: механизм регуляции воспаления и фиброза легких» . Клетка . 96 (3): 319–28. doi : 10.1016/s0092-8674 (00) 80545-0 . PMID   10025398 .
  20. ^ Ludlow A, Yee Ko, Lipman R, Bronson R, Weinreb P, Huang X, et al. (Апрель 2005 г.). «Характеристика интегрина Beta6 и тромбоспондин-1 мышей с двойными нулевыми мышами» . Журнал клеточной и молекулярной медицины . 9 (2): 421–37. doi : 10.1111/j.1582-4934.2005.tb00367.x . PMC   6740207 . PMID   15963261 .
  21. ^ Morris DG, Huang X, Kaminski N, Wang Y, Shapiro SD, Dolganov G, et al. (Март 2003 г.). «Потеря интегрина альфа (v)-опосредованной бета6 активации TGF-бета вызывает MMP12-зависимую эмфизему». Природа . 422 (6928): 169–73. Bibcode : 2003natur.422..169m . doi : 10.1038/nature01413 . PMID   12634787 . S2CID   4407206 .
  22. ^ Ghannad F, Nica D, Fulle Mi, Grenier D, Putnins EE, Johnston S, et al. (Май 2008 г.). «Отсутствие Alphavbeta6 Integrin связано с инициацией и прогрессированием заболевания пародонта» . Американский журнал патологии . 172 (5): 1271–86. doi : 10.2353/ajpath.2008.071068 . PMC   2329836 . PMID   18385522 .
  23. ^ Bi J, Koivisto L, Pang A, Li M, Jiang G, Aurora S, et al. (Июнь 2017 г.). «Подавление экспрессии интегрина αVβ6 полимикробными биопленками полости рта в эпителиальных клетках десны» . Научные отчеты . 7 (1): 4411. Bibcode : 2017natsr ... 7.4411b . doi : 10.1038/s41598-017-03619-7 . PMC   5493688 . PMID   28667248 .
  24. ^ Mohazab L, Koivisto L, Jiang G, Kytömäki L, Haapasalo M, Owen GR, et al. (Февраль 2013 г.). «Критическая роль для интегрина αvβ6 в биоминерализации эмали» . Журнал сотовой науки . 126 (Pt 3): 732–44. doi : 10.1242/jcs.112599 . PMID   23264742 .
  25. ^ Jump up to: а беременный Breuss JM, Gallo J, Delisser HM, Klimanskaya IV, Folkesson HG, Pittet JF, et al. (Июнь 1995 г.). «Экспрессия субъединицы интегрина бета 6 В развитии, неоплазия и восстановление тканей предполагают роль в реконструкции эпителия». Журнал сотовой науки . 108 (Pt 6) (6): 2241–51. doi : 10.1242/jcs.108.6.2241 . PMID   7673344 .
  26. ^ Jump up to: а беременный Хаапасальми К., Чжан К., Тоннесен М., Олеруд Дж., Шеппард Д., Сало Т. и др. (Январь 1996). «Кератиноциты в ранах человека экспрессируют Alpha V Beta 6 Integrin» . Журнал следственной дерматологии . 106 (1): 42–8. doi : 10.1111/1523-1747.EP12327199 . PMID   8592080 .
  27. ^ Eslami A, Gallant-Behm CL, Hart DA, Wiebe C, Honardoust D, Gardner H, et al. (Июнь 2009 г.). «Экспрессия интегрина альфавбета6 и TGF-бета в некрасивом заживлении, образующем рану» . Журнал гистохимии и цитохимии . 57 (6): 543–57. doi : 10.1369/jhc.2009.952572 . PMC   2690407 . PMID   19223298 .
  28. ^ Bandyopadhyay A, Raghavan S (июль 2009 г.). «Определение роли интегрина альфавбета6 в раке» . Современные цели наркотиков . 10 (7): 645–52. doi : 10.2174/138945009788680374 . PMC   2888263 . PMID   19601768 .
  29. ^ Jump up to: а беременный Annes JP, Chen Y, Munger JS, Rifkin DB (июнь 2004 г.). «Интегрин-альфавбета6-опосредованная активация латентной TGF-бета требует скрытого TGF-бета-связывающего белка-1» . Журнал клеточной биологии . 165 (5): 723–34. doi : 10.1083/jcb.200312172 . PMC   2172370 . PMID   15184403 .
  30. ^ Ши М., Чжу Дж., Ван Р., Чен Х, Ми Л., Вальц Т., Спрингер Т.А. (июнь 2011 г.). «Латентная структура TGF-β и активация» . Природа . 474 (7351): 343–9. doi : 10.1038/nature10152 . PMC   4717672 . PMID   21677751 .
  31. ^ Syed V (июнь 2016 г.). «Передача сигналов TGF-β при раке». Журнал сотовой биохимии . 117 (6): 1279–87. doi : 10.1002/jcb.25496 . PMID   26774024 . S2CID   18884315 .
  32. ^ Jump up to: а беременный Массагу J (октябрь 2012 г.). «Передача сигналов TGFβ в контексте» . Природные обзоры. Молекулярная клеточная биология . 13 (10): 616–30. doi : 10.1038/nrm3434 . PMC   4027049 . PMID   22992590 .
  33. ^ Jump up to: а беременный Ferrari G, Cook BD, Terushkin V, Pintucci G, Mignatti P (май 2009 г.). «Трансформирующий фактор роста-бета 1 (TGF-бета1) индуцирует ангиогенез посредством апоптоза, опосредованного сосудистым эндотелиальным фактором (VEGF)» . Журнал клеточной физиологии . 219 (2): 449–58. doi : 10.1002/jcp.21706 . PMC   2749291 . PMID   19180561 .
  34. ^ Jump up to: а беременный Xu J, Lamouille S, Derynck R (февраль 2009 г.). «ТГФ-бета-индуцированный эпителиальный к мезенхимальному переходу» . Клеточные исследования . 19 (2): 156–72. doi : 10.1038/cr.2009.5 . PMC   4720263 . PMID   19153598 .
  35. ^ Jump up to: а беременный Li Mo, Wan Yy, Sanjabi S, Robertson AK, Flavell RA (2006). «Трансформация фактора роста-бета-бета-регуляцию иммунных реакций». Ежегодный обзор иммунологии . 24 : 99–146. doi : 10.1146/annurev.immunol.24.021605.090737 . PMID   16551245 .
  36. ^ Barrientos S, Stojadinovic O, Golinko MS, Brem H, Tomic-Canic M (сентябрь 2008 г.). «Факторы роста и цитокины в заживлении ран». Восстановление раны и регенерация . 16 (5): 585–601. doi : 10.1111/j.1524-475x.2008.00410.x . PMID   19128254 . S2CID   12369824 .
  37. ^ Кинг Те, Пардо А, Селман М (декабрь 2011 г.). «Идиопатический легочный фиброз». Лансет . 378 (9807): 1949–61. doi : 10.1016/s0140-6736 (11) 60052-4 . PMID   21719092 . S2CID   6658229 .
  38. ^ Chen H, Yang WW, Wen QT, Xu L, Chen M (декабрь 2009 г.). «TGF-бета индуцирует экспрессию активационного белка фибробластов; экспрессия белка активации фибробластов увеличивает пролиферацию, адгезию и миграцию HO-8910PM [корректировано]». Экспериментальная и молекулярная патология . 87 (3): 189–94. doi : 10.1016/j.yexmp.2009.09.001 . PMID   19747910 .
  39. ^ Coughlan L, Vallath S, Saha A, Flak M, McNeish IA, Vassaux G, et al. (Июль 2009 г.). «Ретаргетинг in vivo аденовируса типа 5 в Alphavbeta6 Integrin приводит к снижению гепатотоксичности и улучшению поглощения опухоли после системной доставки» . Журнал вирусологии . 83 (13): 6416–28. doi : 10.1128/jvi.00445-09 . PMC   2698540 . PMID   19369326 .
  40. ^ Morgan MR, Thomas GJ, Russell A, Hart IR, Marshall JF (июнь 2004 г.). «Интегриновый цитоплазматический мотив ekqkvdlstdc достаточен для стимулирования инвазии опухолевых клеток, опосредованной матричной металлопротеиназой (MMP) -2 или MMP-9» . Журнал биологической химии . 279 (25): 26533–9. doi : 10.1074/jbc.m401736200 . PMID   15067014 .
  41. ^ Ахмед Н., Ню Дж., Дорахи Дидж, Гу Х, Эндрюс С., Мелдрам С.Дж. и др. (Февраль 2002 г.). «Прямая интегрин-альфавбета6-ERK связывание: последствия для роста опухоли». Онкоген . 21 (9): 1370–80. doi : 10.1038/sj.onc.1205286 . PMID   11857080 . S2CID   29988894 .
  42. ^ Midgley AC, Rogers M, Hallett MB, Clayton A, Bowen T, Phillips AO, Steadman R (май 2013). «Трансформирующий фактор роста-β1 (TGF-β1), стимулированное фибробластом в дифференцировку миофибробластов, опосредуется гиалуронановым (HA)-пацилитированным рецептором эпидермального фактора роста (EGFR) и совместной локализацией CD44 в липидных планах» . Журнал биологической химии . 288 (21): 14824–38. doi : 10.1074/jbc.m113.451336 . PMC   3663506 . PMID   23589287 .
  43. ^ Каллури Р., Вайнберг Р.А. (июнь 2009 г.). «Основы эпителиально-мезенхимального перехода» . Журнал клинических исследований . 119 (6): 1420–8. doi : 10.1172/jci39104 . PMC   2689101 . PMID   19487818 .
  44. ^ Рамос Д.М., Данг Д., Садлер С. (январь 2009 г.). «Роль интегрина Alpha v Beta6 в регуляции эпителиального перехода к мезенхимальному раку полости рта». Противоопухолевые исследования . 29 (1): 125–30. PMID   19331141 .
  45. ^ Bates RC, Mercurio AM (апрель 2005 г.). «Эпителиально-мезенхимальный переход (EMT) и прогрессирование колоректального рака» . Биология и терапия рака . 4 (4): 365–70. doi : 10.4161/cbt.4.4.1655 . PMID   15846061 .
  46. ^ Ван С.К., Чой М., Ричардсон А.С., Рейд Б.М., Лин Б.П., Ван С.Дж. и др. (Апрель 2014). «ITGB6 Мутации потери функции вызывают аутосомный рецессивный амелогенез несовершенного» . Молекулярная генетика человека . 23 (8): 2157–63. doi : 10.1093/hmg/ddt611 . PMC   3959820 . PMID   24305999 .
  47. ^ Poulter JA, Brookes SJ, Short RC, Smith CE, Abi Farraj L, Kirkham J, et al. (Апрель 2014). «Миссенс -мутация в ITGB6 вызывает ущерб гипоминьерализованному несовершенству амелогенеза » человека Молекулярная генетика 23 (8): 2189–9 Doi : 10.1093/ hmg/ ddt6  3959822PMC  24319098PMID
  48. ^ Jump up to: а беременный Ansar M, Jan A, Santos-Cortez RL, Wang X, Suliman M, Acharya A, et al. (Август 2016 г.). «Расширение спектра расстройств, связанных с ITGB6 для подростковой алопеции, аномалий зубчатого лечения и интеллектуальной инвалидности» . Европейский журнал человеческой генетики . 24 (8): 1223–7. doi : 10.1038/ejhg.2015.260 . PMC   4970676 . PMID   26695873 .
  49. ^ Wixler V, Geerts D, Laplantine E, Westhoff D, Smyth N, Aumailley M, et al. (Октябрь 2000). «Протеиновый Dral/FHL2, только LIM-DRAL, связывается с цитоплазматическим доменом нескольких альфа-цепей интегрина и рекрутируется в комплексы адгезии» . Журнал биологической химии . 275 (43): 33669–78. doi : 10.1074/jbc.m002519200 . PMID   10906324 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Integrin_beta_6&oldid=1191453137"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8905c58ae9a8cec0bb604138b7d7ea81__1703340660
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/89/81/8905c58ae9a8cec0bb604138b7d7ea81.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Integrin beta 6 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)