Генетика окраса шерсти лошадей

Генетика цвета шерсти лошади определяет цвет шерсти лошади. Возможны многие цвета, но все вариации возникают в результате изменений всего лишь в нескольких генах . Гнедая – самая распространенная масть лошадей, ^{[ 2 ]} за ним следуют черный и каштановый. Изменение локуса агути способно превратить гнедого в чёрного , тогда как мутация в локусе расширения может превратить гнедого или чёрного в каштанового .

На эти три «базовых» цвета может влиять любое количество генов разбавления и генов формирования рисунка. Гены разбавления включают дикого типа ген серо-коричневой окраски , который считается одним из старейших окрасов, существующих у лошадей и ослов. Ген серого цвета осветляет некоторые участки шерсти лошади, оставляя при этом более темную полосу на спине, гриву, хвост, морду и ноги. В зависимости от того, действует ли он на гнедую, черную или каштановую окраску, ген серовато-бурой окраски дает цвета, известные как гнедой, грулло и красно-бурый.

Еще один распространенный ген разбавления — ген сливок , ответственный за лошадей паломино, оленьей шкуры и кремелло. Менее распространенные разведения включают жемчуг , шампанское и серебряные пятна . Некоторые из этих генов также осветляют цвет глаз.

Гены, влияющие на распределение меланоцитов , создают узоры из белых пятен или пятен, например, у чалых , пегих , леопардовых , белых или белых пятен и даже некоторых белых пятен . Наконец, ген серого вызывает депигментацию стержня волоса, постепенно добавляя белые волосы в течение нескольких лет, пока волосы на теле лошади не станут почти белыми или полностью белыми.

Некоторые из этих шаблонов имеют сложные взаимодействия. Например, одна лошадь может нести гены как разбавления, так и белого рисунка, или нести гены более чем одного рисунка пятен. Лошади с серым геном могут родиться любого окраса, а их шерсть с возрастом будет светлеть и меняться.

Большинство диких непарнокопытных — буланые, как и многие лошади и ослы до приручения лошади . Некоторые из них были не серо-коричневыми с примитивными отметинами , а не серо-коричневый 1 является одной из старейших мутаций окраса шерсти и был обнаружен в останках 42 700 лет назад вместе с серо-коричневым. Non-dun 2, версия серовато-серого гена, присущая большинству домашних лошадей, считается гораздо более поздней, возможно, появившейся после одомашнивания. ^{[ 3 ]} Сложные узоры леопарда также возникли до одомашнивания: они были обнаружены в останках лошадей 20 000 лет назад. Мутация, ответственная за черный цвет и грулло, также возникла до одомашнивания. ^{[ 1 ]} Мутации, вызывающие каштан, сабино 1 и тобиано, появились вскоре после одомашнивания лошади, примерно 5000 лет назад. ^{[ 4 ]} Серебряные и кремовые разведения появились не менее 2600 лет назад, а жемчужные – не менее 1400 лет назад. ^{[ 5 ]} Серая мутация также возникла после одомашнивания, но считается, что ей тоже тысячи лет. ^{[ 6 ]}

Фундаментальные понятия

Терминология

Наследственные характеристики передаются, кодируются и используются посредством вещества, называемого , которое хранится почти в каждой клетке организма ДНК . Белки — это молекулы, которые выполняют в организмах самые разные функции. Инструкции ДНК о том, как создать белок, называются геном . Изменение последовательности ДНК называется мутацией . Мутации не являются чем-то плохим по своей сути; Само генетическое разнообразие в конечном итоге возникает в результате мутаций. Мутации, происходящие внутри гена, создают альтернативные формы этого гена, которые называются аллелями . Аллели гена — это просто несколько разные версии инструкций о том, как производить белок этого гена. Термин «аллель» иногда заменяют словом «модификатор», поскольку разные аллели имеют тенденцию каким-то образом изменять внешний вид лошади. ДНК организована в структуры хранения, называемые хромосомами . Хромосома — это просто очень длинный участок ДНК, а ген — гораздо более короткий его участок. За некоторыми редкими исключениями, ген всегда находится в одном и том же месте хромосомы, которое называется его локус . По большей части хромосомы встречаются парами, по одной хромосоме от каждого родителя. Когда обе хромосомы имеют один и тот же аллель определенного гена, говорят, что человек гомозиготен по этому гену. Когда две аллели различны, это гетерозиготно . Лошадь, гомозиготная по определенному аллелю, всегда передаст его своему потомству, тогда как гетерозиготная лошадь несет два разных аллеля и может передать любой из них. Признак, который проявляется только тогда, когда ген гомозиготен по своему аллелю, называется рецессивным , а признак, который оказывает одинаковый эффект независимо от того, существует ли одна копия или две, называется доминантным .

Обозначения

Часто доминантный аллель обозначается прописной буквой, а рецессивный аллель — строчной. Например, у серебряных пятен это Z для доминантного серебряного признака и z для рецессивного несеребряного признака. Однако иногда аллели различают по тому, какой из них является «нормальным» или аллелем дикого типа , а какой является более поздней мутацией. В нашем примере z (не серебряный) будет диким типом, а Z будет мутацией. Аллели дикого типа могут быть представлены как + или n, поэтому Zz , Zz ⁺, Z/+ и Z/n — все это допустимые способы описания лошади, гетерозиготной по серебру. Обозначение дикого типа в основном полезно, когда нет четкой доминантно-рецессивной связи, например, в случае кремового и рамочного оверо, или когда в одном и том же гене имеется много аллелей, например, в случае MITF , у которого есть четыре известных аллеля. Использование n также распространено в результатах генетических тестов, где отрицательный результат обычно означает, что ни одна из известных мутаций не была обнаружена, но не исключает необнаруженных мутаций.

Меланин

Гены, влияющие на цвет шерсти, обычно делают это путем изменения процесса производства меланина . Меланин — пигмент , окрашивающий волосы и кожу млекопитающих . Существует два химически различных типа меланина: феомеланин , имеющий цвет от красного до желтого, и эумеланин , цвет от коричневого до черного. Меланин не является белком, и поэтому не существует гена, который напрямую изменяет его структуру, но существует множество белков, участвующих в выработке меланина или образовании меланоцитов во время эмбрионального развития. Мутации, которые изменяют структуру белков, участвующих в производстве меланина, могут привести к несколько различным вариациям меланина. ^{[ 7 ]} Некоторые гены не изменяют структуру меланина, а вместо этого влияют на то, где и будет ли он производиться.

Расширение и агути

Гены расширения и агути вместе влияют на расположение двух типов пигмента: черного эумеланин и «красный» (медно-коричневый) феомеланин.

Расширенный рецептором ген кодирует молекулу, называемую меланокортина 1 , или MC1R . Этот рецептор охватывает мембрану пигментных клеток и при активации сигнализирует клетке о необходимости вырабатывать черный пигмент вместо красного. ^{[ 8 ]} Рецессивная каштановых мутация расширения удаляет эту функциональность, вызывая сплошной рыжий окрас лошадей . ^{[ 9 ]}^{[ 2 ]} Наращивание не влияет на цвет кожи. Доминантный , а мутация , аллель дикого типа расширения называется E не связанная с расширением, называется e . Расширение является эпистатическим для агути , что означает, что если лошадь имеет два аллеля e , она будет каштановой независимо от того, какой генотип она имеет у агути . ^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}

Ген агути кодирует молекулу, называемую сигнальным белком агути , или ASIP. Эта молекула взаимодействует с MC1R , рецептором, кодируемым расширением , чтобы блокировать сигнал о выработке черного пигмента. ^{[ 12 ]} Сигнал о черном пигменте исходит от меланоцитстимулирующего гормона , который присутствует у лошади. ^{[ 2 ]} ASIP присутствует не везде, поэтому некоторые области могут быть черными, а другие — красными. ASIP также можно ограничить фазой роста волос, позволяя кончикам волос быть черными, а основание — красным. Это можно наблюдать у лошадей, у которых подстрижена зимняя шерсть. При тщательном бритье черный кончик срезается, оставляя феомеланиновую нижнюю часть стержня. В результате шерсть на теле становится тусклой, оранжево-золотой, которая теряется при весенней линьке. Обычно этого не наблюдается у темных гнедых, у которых в стержне волос мало рыжины. Мутация агути лишает возможности блокировать черный сигнал, в результате чего лошадь становится полностью черной . ^{[ 13 ]} Доминантный аллель дикого типа агути называется A , а мутация, не относящаяся к агути, называется a . ^{[ 14 ]}

Фенотипы

Расширение	Агути	Описание
да	любой	Каштановый , или в зависимости от других генов красно-бурый, паломино , кремелло, золотое шампанское и другие.
ЭЭ или ЭЭ	аа	Черный , или в зависимости от других генов грулло , дымно-кремовый, серебристо-пятнистый , классическое шампанское и другие.
ЭЭ или ЭЭ	АА или Аа	Гнедой, или в зависимости от других генов бело-бурый , оленьий, перлино, серебристо-гнедой, янтарный шампанский и другие.

Расширение

Расширение обнаружено на хромосоме 3 лошади как часть группы сцепления с геном чалого , тобиано и KIT. ^{[ 15 ]} Расширение также иногда называют «красным фактором» и его можно выявить с помощью анализа ДНК. ^{[ 10 ]} Лошадей с генотипом E/E иногда называют «гомозиготными черными», однако в зависимости от генотипа агути нет гарантии, что какое-либо потомство может иметь черную шерсть , только то, что ни одно потомство не будет «рыжим».

Исследование, в котором сравнивались генотипы лошадей с фенотипами окраса их шерсти, обнаружило статистически значимую связь, которая позволила предположить, что более светлые гнедые оттенки были гетерозиготными по мутации Extension ( E/e ), а более темные гнедые оттенки были гомозиготными. ^{[ 13 ]}

Мутации, нарушающие функцию белка, обычно приводят к рецессивно наследуемому более светлому или красному цвету шерсти у различных млекопитающих, тогда как мутации, которые заставляют MC1R быть постоянно активным, приводят к доминантно наследуемому черному окрасу шерсти. ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]} У лошадей обе известные мутации разрушают белок и, следовательно, приводят к появлению красной шерсти.

Различные мутации человека в гене MC1R приводят к появлению рыжих , светлых волос , светлой кожи, а также предрасположенности к солнечным ожогам и меланоме . ^{[ 8 ]} Полиморфизмы MC1R также приводят к появлению светлой или красной шерсти у мышей. ^{[ 18 ]} крупный рогатый скот, ^{[ 19 ]} и собаки, ^{[ 20 ]} среди других. Локус Extension впервые предположил, что он играет роль в определении цвета шерсти лошадей в 1974 году Стефаном Адальстейнссоном. ^{[ 21 ]} Исследователи из Уппсальского университета в Швеции выявили миссенс-мутацию в гене MC1R , которая привела к потере функции белка MC1R. Без способности продуцировать функциональный белок MC1R выработка эумеланина не могла бы быть инициирована в меланоцитах, в результате чего шерсть лишена настоящего черного пигмента. Поскольку лошади только с одной копией дефектного гена были нормальными, мутацию обозначили как e . ^{[ 9 ]}

Аллели расширения

Есть три известных аллеля расширения , дикого типа E , и два рецессивных аллеля e и e. ^а которые вызывают каштановый цвет. ^{[ 10 ]} Аллель E также может называться E. ⁺ или Е ^И, а аллель e можно также назвать E ^и.

Из двух известных мутаций первой была обнаружена мутация e , представляющая собой замену одного цитозина на тимин в паре оснований 901, что приводит к серина замене в положении 83 на фенилаланин . В 2000 г. ^а Было обнаружено, что представляет собой замену одного гуанина на аденин в паре оснований 903, что приводит к аспартата замене на аспарагин в положении 84 в полипептиде . Визуально между ними нет никакой разницы. ^{[ 22 ]}^{[ 23 ]}

Агути

У многих видов последовательные импульсы ASIP блокируют контакт между α-MSH и MC1R, что приводит к поочередному производству эумеланина и феомеланина; в результате волосы покрываются светлыми и темными полосами. У других видов ASIP регулируется таким образом, что он возникает только в определенных частях тела. Светлая нижняя часть тела большинства млекопитающих обусловлена тщательно контролируемым действием ASIP. У мышей две мутации агути ответственны за желтую шерсть и выраженное ожирение, а также другие дефекты здоровья. Кроме того, локус агути является местом мутаций у нескольких видов, которые приводят к черно-подпалой пигментации. ^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}

Одна лаборатория генетического тестирования начала предлагать тест на другой аллель А. ^т, ^{[ 26 ]} Считается, что это связано с коричневым тюленем , но позже выяснилось, что оно неточно, и больше не предлагается.

Дун

Dun — один из нескольких генов, которые контролируют насыщенность или интенсивность пигмента шерсти. Дун уникален тем, что является простой доминантой, одинаково влияет на эумеланин и феомеланин и не влияет на глаза и кожу. ^{[ 27 ]} Лошади с доминантным D аллелем (генотип D/D или D/d ) демонстрируют гипомеланизм шерсти на теле, в то время как лошади d/d имеют в остальном интенсивный, насыщенный цвет шерсти. Грива, хвост, голова, ноги и примитивная отметина не разбавлены. Зиготность Дуна можно определить с помощью теста ДНК. ^{[ 27 ]}

Локус Dun — это TBX3 на 8-й хромосоме лошади. ^{[ 3 ]}^{[ 28 ]} Молекулярная причина серого цвета шерсти не совсем понятна, но эффект разбавления возникает из-за попадания пигмента только в часть волос. Соответствующие цвета шерсти были присвоены локусу Dun в 1974 году Стефаном Адальстейнссоном отдельно от Cream , при этом наличие серо-коричневого разбавления указывалось на доминантный D. аллель ^{[ 21 ]} Доминантный аллель D встречается относительно редко по сравнению с альтернативным аллелем d , и по этой причине доминантный аллель часто рассматривается как мутация. Тем не менее, среди диких непарнокопытных преобладает бурый цвет шерсти, и исследователи от Дарвина до наших дней считают серо-коричневый состоянием дикого типа. ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}

Более старая не-серая мутация была обнаружена в 2015 году и названа не-серой 1. Она создает примитивные отметины, но не разбавляет основной цвет и является кодоминантной с более распространенной не-серой мутацией 2, но рецессивна по отношению к серой. ^{[ 3 ]}

серо-бурые фенотипы

Д/Д ( +/+ , Д ⁺/Д ⁺) дикий тип, гомозиготная доминанта. Визуально лошадь может быть буро-бурой, грулло, красно-бурой, паломино-бурой, янтарно-бурой, серой и так далее. Такая лошадь всегда будет передавать аллель D и, следовательно, всегда будет иметь буланое потомство.
Д/д ( +/д , Д ⁺/Д ^д) дикий тип, гетерозиготный. Визуально неотличима от гомозиготной D. лошади
д/д ( Д ^д/Д ^д) не-серый, гомозиготный рецессивный. Вся шерсть, за исключением влияния других аллелей, имеет насыщенный насыщенный цвет. больше Примитивная маркировка не видна. Лошадь может быть каштановой , гнедой , вороной , серой , паломино и так далее.

Крем

Кремовый цвет — еще один из генов, контролирующих насыщенность или разбавление пигмента шерсти. Крем отличается от Дуна тем, что он воздействует на шерсть, кожу и глаза и, в отличие от Дуна , является дозозависимым, а не простым доминантным. Более того, воздействие на эумеланин и феомеланин неодинаково. Лошади с гомозиготным рецессивным генотипом ( C/C ) не страдают от крема. Гетерозиготы ( C ^Кр/C ) имеют один кремовый аллель и один некремовый аллель дикого типа. У таких лошадей, иногда называемых «одиночными разбавленными», красный пигмент в шерсти, глазах и коже разбавляется до желтого или золотого, в то время как эумеланин практически не затрагивается. Гомозиготы ( C ^Кр/С ^Кр) имеют два кремовых аллеля, и их иногда называют «двойными разбавленными». Гомозиготные кремы демонстрируют сильное разбавление красного и черного пигмента шерсти, глаз и кожи до цвета слоновой кости или кремового цвета. Кожа розовато-розовая, глаза бледно-голубые. Крем теперь можно идентифицировать с помощью теста ДНК. ^{[ 31 ]}

Локус Cream занят геном 45 семейства растворенных носителей, членом 2 ( SLC45A2 ), также называемым мембраносвязанным транспортным белком или геном Matp . ^{[ 32 ]} Ген Matp кодирует белок, который, как показано, играет роль в меланогенезе у людей , мышей и медаки , хотя конкретное действие неизвестно. ^{[ 32 ]}

Мутации человека в гене Matp приводят к нескольким различным формам глазо-кожного альбинизма типа IV, а также к нормальным изменениям цвета кожи и волос. ^{[ 33 ]} У мышей, страдающих состоянием, гомологичным кремовому, называемым «подбелым» , обнаруживаются меланосомы неправильной формы , которые представляют собой органеллы внутри меланоцитов, которые непосредственно производят пигмент. ^{[ 34 ]} Первые описания зависимого от дозировки генетического контроля цвета шерсти паломино появились на ранних этапах исследований по наследованию цвета шерсти у лошадей. ^{[ 35 ]} Однако различие между буланым и кремовым оставалось плохо изученным до тех пор, пока Стефан Адальстейнссон не написал «Наследование окраса паломино у исландских лошадей» в 1974 году. ^{[ 21 ]} Ответственная за это мутация — однонуклеотидный полиморфизм в экзоне 2, приводящий к кислоты на замене аспарагиновой аспарагин (N153D), — была обнаружена и описана в 2003 году исследовательской группой во Франции. ^{[ 32 ]}

Кремовые фенотипы

C/C гомозиготный дикий тип. Визуально лошадь может быть любого окраса, кроме кремовых, разбавленных оттенков паломино, оленьей кожи, дымчато-черного, кремелло, перлино, дымчато-кремового и так далее.
С ^Кр/С гетерозиготный. Цвета, чаще всего связанные с этим генотипом, — паломино, оленьая кожа и дымчато-черный, хотя фенотип может варьироваться в зависимости от других факторов. Любой феомеланин в шерсти становится желтым или золотистым, а глаза и кожа часто немного светлее, чем у здоровых лошадей.
С ^Кр/С ^Кр гомозиготный. Цвета, чаще всего связанные с этим генотипом, — кремелло, перлино и дымчато-кремовый. В любом случае шерсть будет кремового цвета или цвета слоновой кости, а кожа розово-розовой. Глаза бледно-голубые.

шампанское

Шампанское — это ген, который контролирует насыщенность или разбавление пигмента шерсти. В отличие от Крема , Шампанское не сильно зависит от дозировки и одинаково воздействует на оба типа пигмента. ^{[ 36 ]} Шампанское отличается от Dun тем, что оно влияет на цвет шерсти, кожи и глаз, а также тем, что незатронутое состояние соответствует дикому типу. Лошади с доминантным CH аллелем (генотип CH/CH или CH/ch ) демонстрируют гипомеланизм шерсти на теле, например, феомеланин разбавляется до золотого, а эумеланин - до коричневого. Больные лошади рождаются с голубыми глазами, которые темнеют до янтарного, зеленого или светло-коричневого цвета, и ярко-розовой кожей, которая с возрастом приобретает более темные веснушки. ^{[ 36 ]} Разница в фенотипе между гомозиготной ( CH/CH ) и гетерозиготной ( CH/ch ) лошадьми может быть незначительной: шерсть гомозиготы может быть на оттенок светлее и с меньшим количеством пятен. ^{[ 36 ]} Лошади с гомозиготным рецессивным генотипом ( ch/ch ) не страдают от шампанского. Шампанское теперь можно идентифицировать с помощью теста ДНК. ^{[ 31 ]}^{[ 37 ]}

Локус Champagne занят геном 36 семейства переносчиков растворенных веществ, членом 1 ( SLC36A1 ), который кодирует белок -переносчик аминокислот, связанных с протонами ( PAT1 ). ^{[ 36 ]} Этот белок – один из многих, участвующих в активном транспорте . Ген, связанный с кремовым окрасом шерсти, также является растворенным носителем, а ортологичные гены у людей, мышей и других видов также связаны с фенотипами окраски шерсти. ^{[ 36 ]} Однонуклеотидный полиморфизм, ответственный за фенотип шампанского, представляет собой миссенс-мутацию в экзоне 2, в которой C заменяется на G, так что треонин заменяется аргинином . ^{[ 36 ]} Эта мутация была выявлена и описана американской исследовательской группой в 2008 году.

Фенотипы шампанского

ch/ch ( N/N ) дикого типа, гомозиготно-рецессивный. Визуально лошадь может быть любого окраса, кроме оттенков шампанского.
CH/ch ( CH/N ) гетерозиготно. Цвета, которые чаще всего ассоциируются с этим генотипом, — это золотое шампанское, янтарное шампанское и классическое шампанское, хотя точный фенотип зависит от множества факторов. При рождении кожа ярко-розовая, а глаза ярко-голубые, с возрастом темнеющие до веснушчатых и светло-коричневых или зеленых соответственно. И красный, и черный пигмент в волосах также разбавлены.
CH/CH гомозиготное шампанское. Гомозиготы, которые никогда не дадут потомство цвета шампанского, неотличимы от гетерозигот, за исключением того, что их веснушки могут быть более редкими, а их шерсть на оттенок светлее.

Аллели и эффекты

Локус	Аллели	Влияние объединенных пар аллелей
MC1R (Расширение)	И и и ^а	ЭЭ , ЭЭ или ЭЭ ^а: Лошадь образует черный пигмент в коже и волосах и может быть вороной, тюленево-коричневой или гнедой. да , да ^аили е ^аи ^а: Лошадь каштановая ; в коже у него черный пигмент, а в волосах — красный.
АСИП (Агути)	А а	Агути : ограничивает эумеланин , или черный пигмент, «точками», позволяя красному цвету шерсти проявляться на теле. Никакого видимого эффекта на рыжих лошадях нет, так как нет черного пигмента, который можно было бы ограничить. АА или Аа Лошадь гнедая , черные волосы видны только точками (обычно грива , хвост, ноги, иногда кончики ушей). аа : Если лошадь имеет аллель E, то лошадь будет одинаково черной.
МАТП ( Кремовый , Жемчужный ) ^{[ 5 ]}	Кр прл C , Prl или n	Cr/Cr : Лошадь представляет собой дважды разбавленный крем (кремелло, перлино или дымчатый крем), у нее кремово-белая шерсть, бледные глаза и кожа. Cr/n : Horse представляет собой один разбавленный крем ( паломино , оленьая кожа или дымчато-черный /черный крем-носитель) с красным пигментом, разбавленным до золотого. prl/prl : Лошадь — жемчужина . Красный осветляется до абрикосового цвета, а окраска кожи бледная. Cr/prl : Лошадь — псевдодвойной кремовый с бледной кожей и глазами. н/н : Лошадь имеет нормальный, неразбавленный окрас.
ТВХ3 ( Дун )	Д nd1 nd2 или d	D/D , D/nd1 или D/nd2 : гена Dun дикого типа разведение . Лошадь имеет цвет тела от разбавленного до розовато-красного, желто-красного, желтого или мышино-серого, и имеет темные точки, называемые примитивными отметинами, включая полосу на спине, полосу на плечах и перемычку на ногах. nd1/nd1 : Лошадь слегка размыта, а примитивные отметины темнее. nd1/nd2 : Лошадь не разбавлена и имеет слабые примитивные отметины. nd2/nd2 : Лошадь имеет неразбавленный окрас шерсти, без примитивных отметин.
SLC36A1 ( Шампанское )	Ч н	Шампанское : доминантный ген разбавления , который создает веснушчатую кожу, янтарные или зеленоватые глаза и придает бронзовый оттенок волосам. Кожа вокруг глаз в зрелом возрасте должна быть розовой с веснушками. Ch/Ch или Ch/n : очевидное разбавление шампанского (см. таблицу генетических формул ниже). chch : Без разбавления шампанским. ^{[ 38 ]}
ПМЕЛ или СИЛВ ( Серебряное пятно )	С н	Z/Z или Z/n : серебряное пятно – разбавляет эумеланин (черный пигмент). Превращает черный цвет в коричневый с белой/серебристой гривой и хвостом или приводит к серебристому окрасу. н/н : Серебра нет.
МФСД12 ^{[ 39 ]} ( Гриб )	В в	Mu/Mu или Mu/mu : Грибной – разбавляет красный пигмент до оттенка сепии. mu/mu : Нет эффекта гриба.
STX17 ( Серый )	Г г	G/G или G/n : серого ген . Лошадь рождается другого цвета и с возрастом «сереет». Пигмент кожи не меняется на протяжении всего процесса поседения. Серый Процесс поседения является прогрессивным и уникальным для лошади. н/н : Нет серого.
ЕДНРБ ( Кадр Оверо / Смертельный белый синдром )	OLW или Пт. н	OLW/n : Рисунок рамы Оверо – рисунок лошади пегой породы , образующий сплошную «рамку» вокруг белых пятен. Белый цвет обычно имеет горизонтальную ориентацию с неровными краями, редко пересекает спину и часто имеет выраженную верхнюю часть лица. Оверо гены «OLW» Аллель отличается от оверо по классификации цветового рисунка в тех реестрах, которые также включают пятнистого белого и сабино под заголовком «оверо». n/n : Оверо кадра нет. OLW/OLW : Гомозиготная структура оверо — это летальный белый синдром , характеризующийся неполной толстой кишкой и невозможностью дефекации, что приводит к смерти или гуманной эвтаназии в течение нескольких дней после рождения.
Инверсия начинается примерно на 100 тыс. п.н. ниже KIT. ^{[ 40 ]} ( Тобиано )	К н	TO/TO или TO/n : Тобиано , форма рисунка пегой лошади. Создает правильные и отчетливые овалы или округлые узоры белого и цветного цвета с несколько вертикальной ориентацией. Белый цвет распространяется на спину, вниз по ногам и часто на плечо и гребень. Голова с белым хвостом также очень распространена. н/н : тобиано узор отсутствует.
КОМПЛЕКТ или CD117 ( Уайт , Сабино )	П1 П2 ... W27 СБ1 н	Сложный. См. белый и сабино . W/W : Считается смертельным. Эмбрион реабсорбируется или плод умирает внутриутробно. ^{[ 41 ]} W/n , W5/W20 , W20/W22 или SB1/SB1 : у лошади розовая кожа и белая шерсть, обычно карие или темные глаза. Шерсть белая с рождения. Могут быть некоторые цветные пятна, которые могут стать белыми по мере взросления лошади. Когда это вызвано SB1, это можно назвать «максимальным сабино». SB1/n — классический сабино имеет различные отметины, напоминающие пегую или чалу. Отличается обильным белым цветом на ногах, пятнами на животе или теле, которые могут быть крапчатыми или чалыми, пятнами на подбородке или белыми пятнами на морде, простирающимися за пределы глаз. В некоторых реестрах Сабино зарегистрирован как оверо, но не является фреймовым оверо и не вызывает летального белого синдрома оверо. н/н : Нет Сабино. Примечание. Вышеупомянутое применимо, когда W является одним из W1, W2, W3, W4, W9, W10, W11, W13, W14, W17, W23, W24 или W25. См в белом цвете . . описание других аллелей W
Рядом или в КИТ ^{[ 42 ]} ( Роан )	РН н	RN/RN или RN/n : чалый рисунок седых волос, смешанный с основным цветом. Голова и голени остаются темными. Перевернутая буква «V» присутствует чуть выше колен. Раньше считалось, что чалая гомозиготна летальна, но с тех пор были найдены живые гомозиготные чалые лошади. ^{[ 43 ]}^{[ 44 ]} н/н : Нет чалости.
ТРПМ1 ( Комплекс Леопарда )	LP н	аппалузы или леопарда Ген пятнистости . На шерсти появляются пятна, пятна на темной коже, полосатые копыта и часто белая склера . Также можно производить лак чалый. LP/LP : Лошадь Fewspot или Snowcap. LP/n : Леопардовая или попонная лошадь. n : Никакого комплекса леопарда.
RFWD3 (Шаблон 1)	ПАТН1 н	PATN1/PATN1 или PATN1/n : в сочетании с комплексом леопарда получается лошадь леопарда/немногих пятен или почти леопарда/почти пятнистости. Он не оказывает видимого эффекта на лошадей n/n (для LP). n/n : Лошадь полностью или лаково-чалая, если только у нее нет другого (еще не обнаруженного) гена(ов) PATN.
МИТФ ( Брызги белого цвета , макиато)	SW1 SW3 макиато н	SW1/SW1 : Классический белый с брызгами. SW1/n : Белые отметины на голове и ногах. SW3/SW3 : Может быть летальным для эмбриона. ^{[ 45 ]} SW3/n : Белый с брызгами. Маккиато/n : Аллель маккиато была обнаружена у единственного жеребца по кличке Апач, у которого был белый рисунок в тех же местах, что и для белых пятен, разбавление, глухота и пониженная плодовитость. Вполне вероятно, что эта мутация не будет передаваться дальше. ^{[ 46 ]} n/n : Никаких белых пятен или макиато. ^{[ 47 ]}
ПАКС3 ( Брызги белого цвета )	SW2 SW4 н	SW2/SW2 : ранее считалось смертельным, но SW2/SW2 с тех пор были идентифицированы лошади . Однако это часто приводит к короткому языку и/или бесплодию. ^{[ 45 ]} SW2/n : белые брызги, но обычно не такие громкие, как классические брызги. SW4/SW4 : Может быть смертельным. SW4/n : белые брызги или широкое пламя. н/н : Никаких белых пятен. ^{[ 47 ]}

Яркие цветовые сочетания

Фенотип	Потенциальный генотип
	Расширение	Агути	Дун	шампанское	Серебро	Кремовый/Жемчужный
Залив	И/-	А/-	д/д	ч/ч	из/с	н/н или н/прл
каштан	и и	-/-	д/д	ч/ч	-/-	н/н или н/прл
Черный	И/-	а/а	д/д	ч/ч	из/с	н/н или н/прл
Бэй-Дун	И/-	А/-	Д/-	ч/ч	из/с	н/н или н/прл
Красный серо-коричневый	и и	-/-	Д/-	ч/ч	-/-	н/н или н/прл
Грулло (Темно-синий)	И/-	а/а	Д/-	ч/ч	из/с	н/н или н/прл
Янтарное шампанское	И/-	А/-	д/д	Ч/-	из/с	н/н или н/прл
Золотое шампанское	и и	-/-	д/д	Ч/-	-/-	н/н или н/прл
Классическое шампанское	И/-	а/а	д/д	Ч/-	из/с	н/н или н/прл
Серебряная бухта	И/-	А/-	д/д	ч/ч	С/-	н/н или н/прл
Серебристо-черный	И/-	а/а	д/д	ч/ч	С/-	н/н или н/прл
Бакскин	И/-	А/-	д/д	ч/ч	из/с	Кр/н
Перлино	И/-	А/-	д/д	ч/ч	из/с	Кр/Кр
Паломино	и и	-/-	д/д	ч/ч	-/-	Кр/н
Кремелло	и и	-/-	д/д	ч/ч	-/-	Кр/Кр
заливная жемчужина	И/-	А/-	д/д	ч/ч	из/с	Польская Народная Республика / Польская Народная Республика
Бухта псевдодвойная жемчужина	И/-	А/-	д/д	ч/ч	из/с	Кр/прл
Абрикос (Каштан жемчужный)	и и	-/-	д/д	ч/ч	-/-	Польская Народная Республика / Польская Народная Республика
Каштан псевдодвойной жемчужный	и и	-/-	д/д	ч/ч	-/-	Кр/прл
Черная жемчужина	И/-	а/а	д/д	ч/ч	из/с	Польская Народная Республика / Польская Народная Республика
Черная псевдодвойная жемчужина	И/-	а/а	д/д	ч/ч	из/с	Кр/прл
Данскин	И/-	А/-	Д/-	ч/ч	из/с	Кр/н
Дуналино	и и	-/-	Д/-	ч/ч	-/-	Кр/н
Серебряная оленьая кожа	И/-	А/-	д/д	ч/ч	С/-	Кр/н
Серебристый дымчатый	И/-	а/а	д/д	ч/ч	С/-	Кр/н
Золотой крем	и и	-/-	д/д	Ч/-	-/-	Кр/н
Янтарный крем	И/-	А/-	д/д	Ч/-	из/с	Кр/н
Классический крем	И/-	а/а	д/д	Ч/-	из/с	Кр/н

См. также

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б Провост, Мелани; Беллоне, Ребекка; Бенеке, Норберт; Сандовал-Кастелланос, Эдсон; Чеслак, Майкл; Кузнецова Татьяна; Моралес-Мунес, Артуро; О'Коннор, Терри; Райссманн, Моника; Хофрейтер, Михаэль; Людвиг, Арне (15 ноября 2011 г.). «Генотипы додомашних лошадей соответствуют фенотипам, изображенным в палеолитических произведениях наскального искусства» . Труды Национальной академии наук . 108 (46): 18626–18630. Бибкод : 2011PNAS..10818626P . дои : 10.1073/pnas.1108982108 . ПМК 3219153 . ПМИД 22065780 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Споненберг, Д. Филлип; Беллоне, Ребекка (2017). "Введение" . Генетика окраса лошадей (4-е изд.). Джон Уайли и сыновья. стр. 1–21, 26. doi : 10.1002/9781119130628.ch1 . ISBN 978-1-119-13062-8 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с
Имсланд, Фрейя; Макгоуэн, Келли; Рубин, Карл-Йохан; Хенегар, Корнелиус; Сундстрем, Элизабет; Берглунд, Йонас; Швочоу, Дорин; Густавсон, Улла; Имсланд, Пол; Линдблад-То, Керстин; Линдгрен, Габриэлла; Микко, София; Миллон, Ли; Уэйд, Клэр; Шуберт, Миккель; Орландо, Людовик; Пенедо, Мария Сесилия Т; Барш, Грегори С; Андерссон, Лейф (февраль 2016 г.). «Регуляторные мутации в TBX3 нарушают асимметричную пигментацию волос, которая лежит в основе бурого камуфляжного окраса у лошадей» . Природная генетика . 48 (2): 152–158. дои : 10.1038/ng.3475 . ПМЦ 4731265 . ПМИД 26691985 .
- «Лошадь другой масти: генетика камуфляжа и буланый рисунок» . ScienceDaily (пресс-релиз). 21 декабря 2015 г.
^ Людвиг, Арне; Прувост, Мелани; Райссманн, Моника; Бенеке, Норберт; Брокманн, Гудрун А.; Кастанос, Педро; Чеслак, Майкл; Липпольд, Себастьян; Льоренте, Лаура; Маласпинас, Анна Сапфо; Сталкин, Монтгомери; Хофрейтер, Майкл (2009). «Изменение цвета шерсти в начале приручения лошади» . Наука . 324 (5926): 485. Бибкод : 2009Sci...324..485L . дои : 10.1126/science.1172750 . ПМК 5102060 . ПМИД 19390039 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Вутке, Саския; Бенеке, Норберт; Сандовал-Кастелланос, Эдсон; Дёле, Ханс-Юрген; Фридрих, Сюзанна; Гонсалес, Хавьер; Халлссон, Йон Халльштейн; Хофрейтер, Михаэль; Лыугас, Лемби; Магнелл, Ола; Моралес-Мунис, Артуро; Орландо, Людовик; Палсдоттир, Альбина Хульда; Райссманн, Моника; Ратткей, Мэтью; Тринс, Александра; Людвиг, Арне (23 декабря 2016 г.). «Пятнистые фенотипы у лошадей потеряли привлекательность в средние века» . Научные отчеты . 6 (1): 38548. Бибкод : 2016NatSR...638548W . дои : 10.1038/srep38548 . ПМК 5141471 . ПМИД 27924839 .
^
Розенгрен Пилберг, Герли; Головко, Анна; Сундстрем, Элизабет; Курик, Ино; Леннартссон, Йохан; Селтенхаммер, Моника Х; Драмл, Томас; Биннс, Мэтью; Фицсиммонс, Кэролайн; Линдгрен, Габриэлла; Сандберг, Кай; Баумунг, Росвита; Веттерляйн, Моника; Стромберг, Сара; Грабхерр, Манфред; Уэйд, Клэр; Линдблад-То, Керстин; Понтен, Фредрик; Хелдин, Карл-Хенрик; Зёлькнер, Иоганн; Андерссон, Лейф (август 2008 г.). «Регуляторная мутация цис-действия вызывает преждевременное поседение волос и предрасположенность к меланоме у лошадей» . Природная генетика . 40 (8): 1004–1009. дои : 10.1038/ng.185 . ПМИД 18641652 . S2CID 6666394 .
- «Разгадана генетика белых лошадей: одна мутация заставляет обычных лошадей становиться серыми, затем белыми и очень молодыми» . ScienceDaily (пресс-релиз). 23 июля 2008 г.
^ Мичилло, Рафаэлла; Панцелла, Люсия; Койке, Кензо; Монфрекола, Джузеппе; Наполитано, Алессандра; д'Искья, Марко (17 мая 2016 г.). « Пятьдесят оттенков черного и красного, или как карбоксильные группы точно настраивают свойства эумеланина и феомеланина» . Международный журнал молекулярных наук . 17 (5): 746. doi : 10.3390/ijms17050746 . ПМЦ 4881568 . ПМИД 27196900 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Онлайн-менделевское наследование у человека (OMIM): РЕЦЕПТОР МЕЛАНОКОРТИНА 1; MC1R - 155555
^ Перейти обратно: ^а ^б Марклунд, Л; Моллер М.Дж.; Сандберг К; Андерссон Л. (декабрь 1996 г.). «Миссенс-мутация в гене рецептора меланоцитстимулирующего гормона (MC1R) связана с каштановым окрасом шерсти лошадей». Геном млекопитающих . 7 (12): 895–9. дои : 10.1007/s003359900264 . ПМИД 8995760 . S2CID 29095360 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с «Красный фактор» . Лаборатория ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе . Проверено 20 ноября 2021 г.
^ Вольф Хоррелл, Эрин М.; Буланже, Мэри К.; Д'Орацио, Джон А. (31 мая 2016 г.). «Рецептор меланокортина 1: структура, функции и регуляция» . Границы генетики . 7 : 95. дои : 10.3389/fgene.2016.00095 . ПМЦ 4885833 . ПМИД 27303435 .
^ Интернет-менделевское наследование у человека (OMIM): СИГНАЛЬНЫЙ БЕЛОК АГУТИ; АСИП - 600201
^ Перейти обратно: ^а ^б Ридер С., Таурит С., Мариат Д., Ланглуа Б., Герен Ж. (2001). «Мутации в локусах агути (ASIP), удлинении (MC1R) и коричневом (TYRP1) и их ассоциация с фенотипами окраски шерсти у лошадей (Equus caballus)». Геном млекопитающих . 12 (6): 450–455. дои : 10.1007/s003350020017 . ПМИД 11353392 . S2CID 2012676 .
^ «Агути (Гнедой/Черный) » Лаборатория ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе . Получено 20 ноября ,
^ Восс, Катарина; Тетенс, Юлия; Таллер, Георг; Беккер, Дорин (2020). «Чалый цвет шерсти указывает на связь с вариантами KIT и не свидетельствует о летальности исландских лошадей» . Гены . 11 (6): 680. doi : 10.3390/genes11060680 . ПМЦ 7348759 . ПМИД 32580410 .
^ Фонтанези, Л.; Таццоли, М.; Беретти, Ф.; Руссо, В. (октябрь 2006 г.). «Мутации в гене рецептора меланокортина 1 (MC1R) связаны с окраской шерсти домашнего кролика (Oryctolagus cuniculus)». Генетика животных . 37 (5): 489–493. дои : 10.1111/j.1365-2052.2006.01494.x . ПМИД 16978179 .
^ Фонтанези, Лука; Беретти, Франческа; Риджио, Валентина; Далл'Олио, Стефания; Гонсалес, Елена Гомес; Финоккьяро, Рафаэлла; Даволи, Роберта; Руссо, Винченцо; Портолано, Бальдассаре (декабрь 2009 г.). «Миссенс- и нонсенс-мутации в гене рецептора меланокортина 1 (MC1R) разных пород коз: связь с фенотипами рыжего и черного окраса шерсти, но с неожиданными доказательствами» . БМК Генетика . 10 (1): 47. дои : 10.1186/1471-2156-10-47 . ПМЦ 2748843 . ПМИД 19706191 .
^ Роббинс, Лос-Анджелес; Надо, Дж. Х.; Джонсон, КР; Келли, Массачусетс; Розелли-Рефусс, Л.; Баак, Э.; Маунтджой, КГ; Конус, Р.Д. (1993). «Фенотипы пигментации вариантов аллелей локуса расширения возникают в результате точечных мутаций, которые изменяют функцию рецептора MSH». Клетка . 72 (6): 827–834. дои : 10.1016/0092-8674(93)90572-8 . ПМИД 8458079 . S2CID 12179800 .
^ Йорг, Х; Фрайс, HR; Мейеринк, Э.; Странзингер, Г. Ф. (1996). «Рыжий окрас шерсти голштинского скота связан с делецией гена MSHR». Геном млекопитающих . 7 (4): 317–318. дои : 10.1007/s003359900090 . ПМИД 8661706 . S2CID 2497765 .
^ Ньютон, Дж. М.; Уилки, Алабама; Он, Л.; Джордан, ЮАР; Металлинос, ДЛ; Холмс, штат Нью-Йорк; Джексон, Ай-Джей; Барш, Г.С. (2000). «Вариант рецептора меланокортина 1 у домашней собаки». Геном млекопитающих . 11 (1): 24–30. дои : 10.1007/s003350010005 . ПМИД 10602988 . S2CID 1755908 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Адальштейнссон, Стефан (январь 1974 г.). «Наследование окраса паломино у исландских лошадей». Журнал наследственности . 65 (1): 15–20. doi : 10.1093/oxfordjournals.jhered.a108448 . ПМИД 4847742 .
^ Вагнер; Райссманн (2000). «В гене лошади MC1R обнаружен новый полиморфизм» . Генетика животных . 31 (4): 289–290. дои : 10.1046/j.1365-2052.2000.00655.x . ПМИД 11086549 .
^ Рендо Ф, Ириондо М, Мансано К, Эстонба А (16 декабря 2009 г.). «Идентификация генотипа окраса конского каштана с помощью SNAPshot» . Исследовательские заметки BMC . 2 : 255. дои : 10.1186/1756-0500-2-255 . ПМК 2805676 . ПМИД 20015355 .
^ Дрогемюллер, К; Гизе, А.; Мартинс-Весс, Ф.; Видеманн, С.; Андерссон, Л.; Брениг, Б.; Фрайс, Р.; Либ, Т (2006). «Мутация, вызывающая фенотип черно-подпалой пигментации свиней Мангалица, соответствует локусу ASIP свиньи, но не влияет на его кодирующую последовательность» (PDF) . Геном млекопитающих . 17 (1): 58–66. дои : 10.1007/s00335-005-0104-1 . ПМИД 16416091 . S2CID 22542101 .
^ "а ^т Детали спонтанных аллелей» . Лаборатория Джексона. 23 мая 2009 г. Проверено 26 мая 2009 г.
^ «Служба тестирования лошадей» . Служба ДНК домашних животных штата Аризона. Архивировано из оригинала 22 мая 2009 г. Проверено 26 мая 2009 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б «Тест на зиготность Дана» . Лаборатория ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе . Проверено 27 мая 2009 г.
^ Локк, ММ; Пенедо, MCT; Брикер, С.Дж.; Миллон, Львов; Мюррей, доктор юридических наук (октябрь 2002 г.). «Связь локуса цвета серой шерсти с микросателлитами на хромосоме 25 лошади: картирование сцепления локуса серого цвета лошади». Генетика животных . 33 (5): 329–337. дои : 10.1046/j.1365-2052.2002.00885.x . ПМИД 12354140 .
^ Дарвин, ЧР (1861 г.). О происхождении видов (3-е изд.). Лондон: Джон Мюррей. стр. 181–185. ISBN 0-8014-1319-2 .
^ Людвиг А., Прувост М., Райссманн М., Бенеке Н., Брокманн Г.А., Кастаньос П., Чеслак М., Липпольд С., Льоренте Л., Маласпинас А.С., Слаткин М., Хофрайтер М. (24 апреля 2009 г.). «Изменение цвета шерсти в начале приручения лошади» . Наука . 324 (5926): 485. Бибкод : 2009Sci...324..485L . дои : 10.1126/science.1172750 . ПМК 5102060 . ПМИД 19390039 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Крем» . Лаборатория ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе . Проверено 18 апреля 2019 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Мариат, Денис; Сид ТАУРИТ; Жерар ГЕРЕН (2003). «Мутация гена MATP приводит к кремовому окрасу шерсти лошади» . Генетика, селекция, эволюция . 35 (1). ИНРА, EDP Sciences: 119–133. дои : 10.1051/gse:2002039 . ПМЦ 2732686 . ПМИД 12605854 .
^ Онлайн-менделевское наследование у человека (OMIM): МЕМБРАННО-АССОЦИИРОВАННЫЙ БЕЛОК-ТРАНСПОРТ; МАТР - 606202
^ Сладкий Х.О., Бриллиант М.Х., Кук С.А., Джонсон К.Р., Дэвиссон М.Т. (1998). «Новая аллельная серия гена темно-белого цвета на 15-й хромосоме мыши» . Журнал наследственности . 89 (6): 546–51. дои : 10.1093/jhered/89.6.546 . ПМИД 9864865 .
^ Вридт-Ски, Хр. (декабрь 1925 г.). «Изучение наследственности лошадей». Журнал индуктивного происхождения и наследственности (на немецком языке). 37 (1): 88–101. дои : 10.1007/BF01763328 . S2CID 21565876 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Кук, Д; Брукс С; Беллоне Р; Бэйли Э (2008). Барш, Грегори С. (ред.). «Миссенс-мутация в экзоне 2 SLC36A1, ответственная за разбавление шампанского у лошадей» . ПЛОС Генетика . 4 (9): e1000195. дои : 10.1371/journal.pgen.1000195 . ПМЦ 2535566 . ПМИД 18802473 .
^ «Определение лошади цвета шампанского» . Международный реестр шампанских лошадей . Проверено 26 мая 2009 г.
^ «Генетика окраски шампанского». Интернет-издание The Horse , по состоянию на 31 мая 2007 г., http://www.thehorse.com/viewarticle.aspx?ID=9686.
^ Танака; Лееб; Мак; Джаганнатан; Флюри; Бахманн; Макдоннелл; Пенедо; Беллоне (январь 2019 г.). Вариант со сдвигом кадра в MFSD12 объясняет размытие цвета грибной шкурки у шетландских пони . XXVII конференция по геному растений и животных. Сан-Диего.
^ Брукс; Лир; Адельсон; Бейли (2007). «Инверсия хромосом вблизи гена KIT и пятнистость Тобиано у лошадей» . Цитогенетические и геномные исследования . 119 (3–4): 225–230. дои : 10.1159/000112065 . ПМИД 18253033 . S2CID 22835035 .
^ Мау, К.; Понсе, Пенсильвания; Бучер, Б.; Странзингер, Г.; Ридер, С. (2004). «Генетическое картирование доминантного белого цвета (W), гомозиготного летального состояния у лошади (Equus caballus)». Журнал разведения животных и генетики . 121 (6): 374–383. дои : 10.1111/j.1439-0388.2004.00481.x .
^ Марклунд, С.; Моллер, М.; Сандберг, К.; Андерссон, Л. (1 марта 1999 г.). «Тесная связь между полиморфизмом последовательностей в гене KIT и чалым цветом шерсти лошадей». Геном млекопитающих . 10 (3): 283–288. дои : 10.1007/s003359900987 . ПМИД 10051325 . S2CID 32790547 .
^ «Тест Роана на зиготность» . Лаборатория ветеринарной генетики . Ветеринарная медицина Калифорнийского университета в Дэвисе.
^ Викери, Донна. «Обсуждение генетики чалого окраса лошадей» . Лошади Хэнкок . Архивировано из оригинала 17 ноября 2017 г. Проверено 16 апреля 2019 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б «Калифорнийский университет в Дэвисе, забрызганный белым» .
^ «Центр генетики животных Маккиато» .
^ Перейти обратно: ^а ^б Хаусвирт; Хаазе; Блаттер (2012). «Мутации в MITF и PAX3 вызывают «белые пятна» и другие фенотипы белых пятен у лошадей» . ПЛОС Генетика . 8 (4): e1002653. дои : 10.1371/journal.pgen.1002653 . ПМК 3325211 . ПМИД 22511888 .

Внешние ссылки

«Тест окраса лошадиной шерсти» от Калифорнийского университета в Дэвисе. Лаборатории ветеринарной генетики
«Введение в генетику цвета шерсти» от Лаборатории ветеринарной генетики Школы ветеринарной медицины Калифорнийского университета в Дэвисе. Доступ к веб-сайту осуществлен 12 января 2008 г.
«Калькулятор окраса лошади». Архивировано 12 декабря 2016 г. в Wayback Machine от Animal Genetics Incorporated. Это создает возможную окраску шерсти потомства на основе предполагаемого цвета отца и матери.
«Проект «Геном лошади»» Краткое изложение генетики окрасов лошадей.

[Pruvost2011-1] Перейти обратно: ^а ^б Провост, Мелани; Беллоне, Ребекка; Бенеке, Норберт; Сандовал-Кастелланос, Эдсон; Чеслак, Майкл; Кузнецова Татьяна; Моралес-Мунес, Артуро; О'Коннор, Терри; Райссманн, Моника; Хофрейтер, Михаэль; Людвиг, Арне (15 ноября 2011 г.). «Генотипы додомашних лошадей соответствуют фенотипам, изображенным в палеолитических произведениях наскального искусства» . Труды Национальной академии наук . 108 (46): 18626–18630. Бибкод : 2011PNAS..10818626P . дои : 10.1073/pnas.1108982108 . ПМК 3219153 . ПМИД 22065780 .

[SponenbergBellone2017-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с Споненберг, Д. Филлип; Беллоне, Ребекка (2017). "Введение" . Генетика окраса лошадей (4-е изд.). Джон Уайли и сыновья. стр. 1–21, 26. doi : 10.1002/9781119130628.ch1 . ISBN 978-1-119-13062-8 .

[Imsland2015-3] Перейти обратно: ^а ^б ^с Имсланд, Фрейя; Макгоуэн, Келли; Рубин, Карл-Йохан; Хенегар, Корнелиус; Сундстрем, Элизабет; Берглунд, Йонас; Швочоу, Дорин; Густавсон, Улла; Имсланд, Пол; Линдблад-То, Керстин; Линдгрен, Габриэлла; Микко, София; Миллон, Ли; Уэйд, Клэр; Шуберт, Миккель; Орландо, Людовик; Пенедо, Мария Сесилия Т; Барш, Грегори С; Андерссон, Лейф (февраль 2016 г.). «Регуляторные мутации в TBX3 нарушают асимметричную пигментацию волос, которая лежит в основе бурого камуфляжного окраса у лошадей» . Природная генетика . 48 (2): 152–158. дои : 10.1038/ng.3475 . ПМЦ 4731265 . ПМИД 26691985 .
«Лошадь другой масти: генетика камуфляжа и буланый рисунок» . ScienceDaily (пресс-релиз). 21 декабря 2015 г.

[4] «Лошадь другой масти: генетика камуфляжа и буланый рисунок» . ScienceDaily (пресс-релиз). 21 декабря 2015 г.

[4] Людвиг, Арне; Прувост, Мелани; Райссманн, Моника; Бенеке, Норберт; Брокманн, Гудрун А.; Кастанос, Педро; Чеслак, Майкл; Липпольд, Себастьян; Льоренте, Лаура; Маласпинас, Анна Сапфо; Сталкин, Монтгомери; Хофрейтер, Майкл (2009). «Изменение цвета шерсти в начале приручения лошади» . Наука . 324 (5926): 485. Бибкод : 2009Sci...324..485L . дои : 10.1126/science.1172750 . ПМК 5102060 . ПМИД 19390039 .

[Wutke2016-5] Перейти обратно: ^а ^б Вутке, Саския; Бенеке, Норберт; Сандовал-Кастелланос, Эдсон; Дёле, Ханс-Юрген; Фридрих, Сюзанна; Гонсалес, Хавьер; Халлссон, Йон Халльштейн; Хофрейтер, Михаэль; Лыугас, Лемби; Магнелл, Ола; Моралес-Мунис, Артуро; Орландо, Людовик; Палсдоттир, Альбина Хульда; Райссманн, Моника; Ратткей, Мэтью; Тринс, Александра; Людвиг, Арне (23 декабря 2016 г.). «Пятнистые фенотипы у лошадей потеряли привлекательность в средние века» . Научные отчеты . 6 (1): 38548. Бибкод : 2016NatSR...638548W . дои : 10.1038/srep38548 . ПМК 5141471 . ПМИД 27924839 .

[6] Розенгрен Пилберг, Герли; Головко, Анна; Сундстрем, Элизабет; Курик, Ино; Леннартссон, Йохан; Селтенхаммер, Моника Х; Драмл, Томас; Биннс, Мэтью; Фицсиммонс, Кэролайн; Линдгрен, Габриэлла; Сандберг, Кай; Баумунг, Росвита; Веттерляйн, Моника; Стромберг, Сара; Грабхерр, Манфред; Уэйд, Клэр; Линдблад-То, Керстин; Понтен, Фредрик; Хелдин, Карл-Хенрик; Зёлькнер, Иоганн; Андерссон, Лейф (август 2008 г.). «Регуляторная мутация цис-действия вызывает преждевременное поседение волос и предрасположенность к меланоме у лошадей» . Природная генетика . 40 (8): 1004–1009. дои : 10.1038/ng.185 . ПМИД 18641652 . S2CID 6666394 .
«Разгадана генетика белых лошадей: одна мутация заставляет обычных лошадей становиться серыми, затем белыми и очень молодыми» . ScienceDaily (пресс-релиз). 23 июля 2008 г.

[8] «Разгадана генетика белых лошадей: одна мутация заставляет обычных лошадей становиться серыми, затем белыми и очень молодыми» . ScienceDaily (пресс-релиз). 23 июля 2008 г.

[7] Мичилло, Рафаэлла; Панцелла, Люсия; Койке, Кензо; Монфрекола, Джузеппе; Наполитано, Алессандра; д'Искья, Марко (17 мая 2016 г.). « Пятьдесят оттенков черного и красного, или как карбоксильные группы точно настраивают свойства эумеланина и феомеланина» . Международный журнал молекулярных наук . 17 (5): 746. doi : 10.3390/ijms17050746 . ПМЦ 4881568 . ПМИД 27196900 .

[OMIMMC1R-8] Перейти обратно: ^а ^б Онлайн-менделевское наследование у человека (OMIM): РЕЦЕПТОР МЕЛАНОКОРТИНА 1; MC1R - 155555

[marklund1996-9] Перейти обратно: ^а ^б Марклунд, Л; Моллер М.Дж.; Сандберг К; Андерссон Л. (декабрь 1996 г.). «Миссенс-мутация в гене рецептора меланоцитстимулирующего гормона (MC1R) связана с каштановым окрасом шерсти лошадей». Геном млекопитающих . 7 (12): 895–9. дои : 10.1007/s003359900264 . ПМИД 8995760 . S2CID 29095360 .

[UCDavis_red_factor-10] Перейти обратно: ^а ^б ^с «Красный фактор» . Лаборатория ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе . Проверено 20 ноября 2021 г.

[11] Вольф Хоррелл, Эрин М.; Буланже, Мэри К.; Д'Орацио, Джон А. (31 мая 2016 г.). «Рецептор меланокортина 1: структура, функции и регуляция» . Границы генетики . 7 : 95. дои : 10.3389/fgene.2016.00095 . ПМЦ 4885833 . ПМИД 27303435 .

[OMIM-ASIP-12] Интернет-менделевское наследование у человека (OMIM): СИГНАЛЬНЫЙ БЕЛОК АГУТИ; АСИП - 600201

[rieder2001-13] Перейти обратно: ^а ^б Ридер С., Таурит С., Мариат Д., Ланглуа Б., Герен Ж. (2001). «Мутации в локусах агути (ASIP), удлинении (MC1R) и коричневом (TYRP1) и их ассоциация с фенотипами окраски шерсти у лошадей (Equus caballus)». Геном млекопитающих . 12 (6): 450–455. дои : 10.1007/s003350020017 . ПМИД 11353392 . S2CID 2012676 .

[UCDavis_agouti-14] «Агути (Гнедой/Черный) » Лаборатория ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе . Получено 20 ноября ,

[15] Восс, Катарина; Тетенс, Юлия; Таллер, Георг; Беккер, Дорин (2020). «Чалый цвет шерсти указывает на связь с вариантами KIT и не свидетельствует о летальности исландских лошадей» . Гены . 11 (6): 680. doi : 10.3390/genes11060680 . ПМЦ 7348759 . ПМИД 32580410 .

[Fontanes2006-16] Фонтанези, Л.; Таццоли, М.; Беретти, Ф.; Руссо, В. (октябрь 2006 г.). «Мутации в гене рецептора меланокортина 1 (MC1R) связаны с окраской шерсти домашнего кролика (Oryctolagus cuniculus)». Генетика животных . 37 (5): 489–493. дои : 10.1111/j.1365-2052.2006.01494.x . ПМИД 16978179 .

[17] Фонтанези, Лука; Беретти, Франческа; Риджио, Валентина; Далл'Олио, Стефания; Гонсалес, Елена Гомес; Финоккьяро, Рафаэлла; Даволи, Роберта; Руссо, Винченцо; Портолано, Бальдассаре (декабрь 2009 г.). «Миссенс- и нонсенс-мутации в гене рецептора меланокортина 1 (MC1R) разных пород коз: связь с фенотипами рыжего и черного окраса шерсти, но с неожиданными доказательствами» . БМК Генетика . 10 (1): 47. дои : 10.1186/1471-2156-10-47 . ПМЦ 2748843 . ПМИД 19706191 .

[robbins1993-18] Роббинс, Лос-Анджелес; Надо, Дж. Х.; Джонсон, КР; Келли, Массачусетс; Розелли-Рефусс, Л.; Баак, Э.; Маунтджой, КГ; Конус, Р.Д. (1993). «Фенотипы пигментации вариантов аллелей локуса расширения возникают в результате точечных мутаций, которые изменяют функцию рецептора MSH». Клетка . 72 (6): 827–834. дои : 10.1016/0092-8674(93)90572-8 . ПМИД 8458079 . S2CID 12179800 .

[joerg1996-19] Йорг, Х; Фрайс, HR; Мейеринк, Э.; Странзингер, Г. Ф. (1996). «Рыжий окрас шерсти голштинского скота связан с делецией гена MSHR». Геном млекопитающих . 7 (4): 317–318. дои : 10.1007/s003359900090 . ПМИД 8661706 . S2CID 2497765 .

[newton2000-20] Ньютон, Дж. М.; Уилки, Алабама; Он, Л.; Джордан, ЮАР; Металлинос, ДЛ; Холмс, штат Нью-Йорк; Джексон, Ай-Джей; Барш, Г.С. (2000). «Вариант рецептора меланокортина 1 у домашней собаки». Геном млекопитающих . 11 (1): 24–30. дои : 10.1007/s003350010005 . ПМИД 10602988 . S2CID 1755908 .

[adalsteinsson1974-21] Перейти обратно: ^а ^б ^с Адальштейнссон, Стефан (январь 1974 г.). «Наследование окраса паломино у исландских лошадей». Журнал наследственности . 65 (1): 15–20. doi : 10.1093/oxfordjournals.jhered.a108448 . ПМИД 4847742 .

[wagner2000-22] Вагнер; Райссманн (2000). «В гене лошади MC1R обнаружен новый полиморфизм» . Генетика животных . 31 (4): 289–290. дои : 10.1046/j.1365-2052.2000.00655.x . ПМИД 11086549 .

[23] Рендо Ф, Ириондо М, Мансано К, Эстонба А (16 декабря 2009 г.). «Идентификация генотипа окраса конского каштана с помощью SNAPshot» . Исследовательские заметки BMC . 2 : 255. дои : 10.1186/1756-0500-2-255 . ПМК 2805676 . ПМИД 20015355 .

[drogemuller2006-24] Дрогемюллер, К; Гизе, А.; Мартинс-Весс, Ф.; Видеманн, С.; Андерссон, Л.; Брениг, Б.; Фрайс, Р.; Либ, Т (2006). «Мутация, вызывающая фенотип черно-подпалой пигментации свиней Мангалица, соответствует локусу ASIP свиньи, но не влияет на его кодирующую последовательность» (PDF) . Геном млекопитающих . 17 (1): 58–66. дои : 10.1007/s00335-005-0104-1 . ПМИД 16416091 . S2CID 22542101 .

[AtJAX-25] "а ^т Детали спонтанных аллелей» . Лаборатория Джексона. 23 мая 2009 г. Проверено 26 мая 2009 г.

[PETDNAAZ-26] «Служба тестирования лошадей» . Служба ДНК домашних животных штата Аризона. Архивировано из оригинала 22 мая 2009 г. Проверено 26 мая 2009 г.

[UCDVGLDUN-27] Перейти обратно: ^а ^б «Тест на зиготность Дана» . Лаборатория ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе . Проверено 27 мая 2009 г.

[28] Локк, ММ; Пенедо, MCT; Брикер, С.Дж.; Миллон, Львов; Мюррей, доктор юридических наук (октябрь 2002 г.). «Связь локуса цвета серой шерсти с микросателлитами на хромосоме 25 лошади: картирование сцепления локуса серого цвета лошади». Генетика животных . 33 (5): 329–337. дои : 10.1046/j.1365-2052.2002.00885.x . ПМИД 12354140 .

[Origin-29] Дарвин, ЧР (1861 г.). О происхождении видов (3-е изд.). Лондон: Джон Мюррей. стр. 181–185. ISBN 0-8014-1319-2 .

[ludwig2009-30] Людвиг А., Прувост М., Райссманн М., Бенеке Н., Брокманн Г.А., Кастаньос П., Чеслак М., Липпольд С., Льоренте Л., Маласпинас А.С., Слаткин М., Хофрайтер М. (24 апреля 2009 г.). «Изменение цвета шерсти в начале приручения лошади» . Наука . 324 (5926): 485. Бибкод : 2009Sci...324..485L . дои : 10.1126/science.1172750 . ПМК 5102060 . ПМИД 19390039 .

[UCDTESTS-31] Перейти обратно: ^а ^б «Крем» . Лаборатория ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе . Проверено 18 апреля 2019 г.

[mariat2003-32] Перейти обратно: ^а ^б ^с Мариат, Денис; Сид ТАУРИТ; Жерар ГЕРЕН (2003). «Мутация гена MATP приводит к кремовому окрасу шерсти лошади» . Генетика, селекция, эволюция . 35 (1). ИНРА, EDP Sciences: 119–133. дои : 10.1051/gse:2002039 . ПМЦ 2732686 . ПМИД 12605854 .

[OMIMMATP-33] Онлайн-менделевское наследование у человека (OMIM): МЕМБРАННО-АССОЦИИРОВАННЫЙ БЕЛОК-ТРАНСПОРТ; МАТР - 606202

[sweet1998-34] Сладкий Х.О., Бриллиант М.Х., Кук С.А., Джонсон К.Р., Дэвиссон М.Т. (1998). «Новая аллельная серия гена темно-белого цвета на 15-й хромосоме мыши» . Журнал наследственности . 89 (6): 546–51. дои : 10.1093/jhered/89.6.546 . ПМИД 9864865 .

[wriedt-35] Вридт-Ски, Хр. (декабрь 1925 г.). «Изучение наследственности лошадей». Журнал индуктивного происхождения и наследственности (на немецком языке). 37 (1): 88–101. дои : 10.1007/BF01763328 . S2CID 21565876 .

[cook2008-36] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Кук, Д; Брукс С; Беллоне Р; Бэйли Э (2008). Барш, Грегори С. (ред.). «Миссенс-мутация в экзоне 2 SLC36A1, ответственная за разбавление шампанского у лошадей» . ПЛОС Генетика . 4 (9): e1000195. дои : 10.1371/journal.pgen.1000195 . ПМЦ 2535566 . ПМИД 18802473 .

[ICHR-ID-37] «Определение лошади цвета шампанского» . Международный реестр шампанских лошадей . Проверено 26 мая 2009 г.

[Champagne-38] «Генетика окраски шампанского». Интернет-издание The Horse , по состоянию на 31 мая 2007 г., http://www.thehorse.com/viewarticle.aspx?ID=9686.

[39] Танака; Лееб; Мак; Джаганнатан; Флюри; Бахманн; Макдоннелл; Пенедо; Беллоне (январь 2019 г.). Вариант со сдвигом кадра в MFSD12 объясняет размытие цвета грибной шкурки у шетландских пони . XXVII конференция по геному растений и животных. Сан-Диего.

[40] Брукс; Лир; Адельсон; Бейли (2007). «Инверсия хромосом вблизи гена KIT и пятнистость Тобиано у лошадей» . Цитогенетические и геномные исследования . 119 (3–4): 225–230. дои : 10.1159/000112065 . ПМИД 18253033 . S2CID 22835035 .

[41] Мау, К.; Понсе, Пенсильвания; Бучер, Б.; Странзингер, Г.; Ридер, С. (2004). «Генетическое картирование доминантного белого цвета (W), гомозиготного летального состояния у лошади (Equus caballus)». Журнал разведения животных и генетики . 121 (6): 374–383. дои : 10.1111/j.1439-0388.2004.00481.x .

[marklund2008-42] Марклунд, С.; Моллер, М.; Сандберг, К.; Андерссон, Л. (1 марта 1999 г.). «Тесная связь между полиморфизмом последовательностей в гене KIT и чалым цветом шерсти лошадей». Геном млекопитающих . 10 (3): 283–288. дои : 10.1007/s003359900987 . ПМИД 10051325 . S2CID 32790547 .

[43] «Тест Роана на зиготность» . Лаборатория ветеринарной генетики . Ветеринарная медицина Калифорнийского университета в Дэвисе.

[44] Викери, Донна. «Обсуждение генетики чалого окраса лошадей» . Лошади Хэнкок . Архивировано из оригинала 17 ноября 2017 г. Проверено 16 апреля 2019 г.

[UCDavisSplash-45] Перейти обратно: ^а ^б «Калифорнийский университет в Дэвисе, забрызганный белым» .

[46] «Центр генетики животных Маккиато» .

[SplashedWhiteHauswirth-47] Перейти обратно: ^а ^б Хаусвирт; Хаазе; Блаттер (2012). «Мутации в MITF и PAX3 вызывают «белые пятна» и другие фенотипы белых пятен у лошадей» . ПЛОС Генетика . 8 (4): e1002653. дои : 10.1371/journal.pgen.1002653 . ПМК 3325211 . ПМИД 22511888 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]