Jump to content

Диагностика инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда
Цель Диагностика инфаркта миокарда с помощью физического осмотра и ЭКГ (плюс анализ крови)

Диагноз инфаркта миокарда ставится путем объединения истории болезни и физикального обследования с данными электрокардиограммы и сердечными маркерами ( анализы крови на сердечной мышцы клеток повреждение ). [ 1 ] [ 2 ] позволяет Коронарная ангиография визуализировать сужения или обструкции сосудов сердца, после чего можно немедленно принять терапевтические меры. При вскрытии патологоанатом инфаркт может диагностировать миокарда на основании анатомопатологических данных.

Рентгенограмма грудной клетки и обычные анализы крови могут указать на осложнения или провоцирующие причины и часто выполняются по прибытии в отделение неотложной помощи . Новые нарушения движения регионарных стенок на эхокардиограмме также указывают на инфаркт миокарда. В сомнительных случаях Эхо может быть выполнено дежурным кардиологом. [ 3 ] У стабильных пациентов, у которых к моменту обследования симптомы исчезли, сестамиби технеция (99mTc) (т. е. «сканирование MIBI»), хлорид таллия-201 или хлорид рубидия-82 можно использовать в ядерной медицине для визуализации областей сниженного кровотока в в сочетании с физиологическим или фармакологическим стрессом. [ 3 ] [ 4 ] Таллий также можно использовать для определения жизнеспособности ткани, определяя, действительно ли нефункциональный миокард мертв или просто находится в состоянии гибернации или оглушения. [ 5 ]

Диагностические критерии

[ редактировать ]

Согласно критериям ВОЗ, пересмотренным в 2000 г., [ 6 ] повышение сердечного тропонина, сопровождающееся либо типичными симптомами, патологическими зубцами Q, подъемом ST или депрессией, либо коронарным вмешательством, является диагностическим признаком ИМ.

Предыдущие критерии ВОЗ [ 7 ] сформулированные в 1979 году, уделяют меньше внимания сердечным биомаркерам; Согласно им, у пациента диагностируют инфаркт миокарда, если удовлетворяются два (вероятные) или три (определенные) из следующих критериев:

  1. Клинический анамнез: боль в груди ишемического типа длительностью более 20 минут.
  2. Изменения в серийных записях ЭКГ
  3. Повышение и падение уровня сердечных биомаркеров в сыворотке крови, таких как фракция креатинкиназы -MB и тропонин.

Физический осмотр

[ редактировать ]

Общий вид пациентов может варьироваться в зависимости от имеющихся симптомов; пациент может чувствовать себя комфортно или быть беспокойным и находиться в тяжелом состоянии с учащенным дыханием . Холодная и бледная кожа является обычным явлением и указывает на сужение сосудов . У некоторых больных отмечается субфебрильная температура (38–39°С). Артериальное давление может быть повышено или понижено, а пульс может стать нерегулярным . [ 8 ] [ 9 ] : 1444 

Если развивается сердечная недостаточность, повышенное давление в яремных венах и печеночно-югулярный рефлюкс или отек ног из-за периферических отеков при осмотре можно обнаружить можно обнаружить утолщение сердца, темп которого отличается от ритма пульса . Редко при прекардиальном исследовании . можно обнаружить различные отклонения При аускультации : третий и четвертый тон сердца , систолические шумы , парадоксальное расщепление второго тона сердца, шум трения перикарда и хрипы над легкими. [ 8 ] [ 9 ] : 1450 

в 12 отведениях Электрокардиограмма показывает подъем сегмента ST (оранжевый) в I, aVL и V1-V5 с реципрокными изменениями (синий) в нижних отведениях, что указывает на инфаркт миокарда передней стенки.

Основная цель электрокардиограммы выявить ишемию или острое коронарное повреждение у широких симптоматических групп пациентов в отделениях неотложной помощи . Серийную ЭКГ можно использовать для отслеживания быстрых изменений во времени. Стандартная ЭКГ с 12 отведениями не позволяет непосредственно исследовать правый желудочек и относительно плохо позволяет исследовать заднюю базальную и боковую стенки левого желудочка . В частности, острый инфаркт миокарда в области огибающей артерии может привести к недиагностической ЭКГ. [ 10 ] Использование дополнительных отведений ЭКГ, таких как правосторонние отведения V3R и V4R и задние отведения V7, V8 и V9, может повысить чувствительность при инфаркте правого желудочка и заднем миокарде. [ нужна ссылка ]

ЭКГ в 12 отведениях используется для классификации пациентов в одну из трех групп: [ 11 ]

  1. пациенты с подъемом сегмента ST или новой блокадой ножки пучка Гиса (подозрение на острое повреждение и возможный кандидат на острую реперфузионную терапию с тромболитиками или первичное ЧКВ ),
  2. пациенты с депрессией сегмента ST или инверсией зубца Т (подозрительно на ишемию) и
  3. те, у кого так называемая недиагностическая или нормальная ЭКГ.

Нормальная ЭКГ не исключает острого инфаркта миокарда. Ошибки в интерпретации относительно распространены, а неспособность выявить признаки высокого риска отрицательно влияет на качество лечения пациентов. [ 12 ]

Прежде чем проводить визуализирующие исследования для постановки диагноза, следует определить, находится ли человек в группе высокого риска развития инфаркта миокарда. [ 13 ] Например, люди с нормальной ЭКГ и способные выполнять физические упражнения не нуждаются в регулярной визуализации. [ 13 ] Визуализирующие тесты, такие как стресс-радионуклидная перфузия миокарда или стресс -эхокардиография, могут подтвердить диагноз, когда анамнез человека, физический осмотр, ЭКГ и сердечные биомаркеры предполагают вероятность проблемы. [ 13 ]

Сердечные маркеры

[ редактировать ]

Сердечные маркеры или сердечные ферменты представляют собой белки, которые выходят из поврежденных клеток миокарда через поврежденные клеточные мембраны в кровоток. До 1980-х годов ферменты SGOT и LDH использовались для оценки сердечного повреждения. В настоящее время маркерами, наиболее широко используемыми для выявления ИМ, являются подтип MB фермента креатинкиназы и сердечные тропонины Т и I, поскольку они более специфичны для повреждения миокарда. Сердечные тропонины Т и I, которые высвобождаются в течение 4–6 часов после приступа ИМ и остаются повышенными до 2 недель, обладают почти полной тканевой специфичностью и в настоящее время являются предпочтительными маркерами для оценки повреждения миокарда. [ 14 ] Белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа, является еще одним маркером, используемым в некоторых домашних тест-наборах. Повышенный уровень тропонинов на фоне боли в груди может точно предсказать высокую вероятность инфаркта миокарда в ближайшем будущем. [ 15 ] Новые маркеры, такие как изофермент гликогенфосфорилазы BB, находятся в стадии изучения. [ 16 ] Обратите внимание, что в клинической практике при инфаркте миокарда используются только сердечные тропонины, поскольку креатинкиназа малоэффективна при диагностике ИМ, но увеличивает стоимость системы. [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]

Для диагностики инфаркта миокарда необходимы два из трех компонентов (анамнез, ЭКГ и ферменты). При повреждении сердца уровень сердечных маркеров со временем повышается, поэтому анализы крови на них берутся в течение 24 часов. Поскольку уровни этих ферментов не повышаются сразу после сердечного приступа, пациентов с болью в груди обычно лечат, предполагая, что произошел инфаркт миокарда, а затем обследуют для более точного диагноза. [ 20 ]

Ангиография

[ редактировать ]
Ангиограмма коронарных артерий.

В сложных случаях или в ситуациях, когда целесообразным вмешательство для восстановления кровотока, может быть проведена коронарография . Катетер . вводится в артерию (обычно лучевую или бедренную артерию) [ 21 ] ) и проталкивается к сосудам, кровоснабжающим сердце. Через катетер вводят рентгеноконтрастный краситель и проводят серию рентгеновских снимков (флюороскопию). Можно выявить закупоренные или суженные артерии и применить ангиопластику в качестве терапевтической меры (см. ниже). Ангиопластика требует обширных навыков, особенно в неотложных ситуациях. Ее выполняет врач, прошедший обучение в области интервенционной кардиологии . [ нужна ссылка ]

Гистопатология

[ редактировать ]
Микрофотография инфаркта миокарда (около 400x окрашивание H&E) с выраженным некрозом полос сокращения .

Гистопатологическое исследование сердца может выявить инфаркт при аутопсии . Общий осмотр может выявить признаки инфаркта миокарда. [ нужна ссылка ]

Под микроскопом инфаркт миокарда представляет собой ограниченную область ишемического коагуляционного некроза (гибель клеток). При общем осмотре инфаркт не выявляется в течение первых 12 часов. [ 22 ]

Хотя более ранние изменения можно обнаружить с помощью электронной микроскопии , одними из самых ранних изменений под обычным микроскопом являются так называемые волнистые волокна . [ 23 ] миоцитов Впоследствии цитоплазма становится более эозинофильной (розовой), и клетки теряют поперечную исчерченность с типичными изменениями и, в конечном итоге, потерей клеточного ядра . [ 24 ] Интерстиций на границе инфарктной области первоначально инфильтрирован нейтрофилами , затем лимфоцитами и макрофагами , которые фагоцитируют («съедают») остатки миоцитов. Область некроза окружена и постепенно прорастает грануляционной тканью , которая заменяет инфаркт фиброзным ( коллагеновым ) рубцом (что является типичным этапом заживления ран ). Интерстициальное пространство (пространство между клетками вне кровеносных сосудов) может быть инфильтрировано эритроцитами . [ 22 ]

Эти особенности можно распознать в тех случаях, когда перфузия не восстановилась; Реперфузионные инфаркты могут иметь и другие признаки, такие как некроз контракционных полос . [ 25 ]

В этих таблицах представлен обзор гистопатологии, наблюдаемой при инфаркте миокарда, по времени после обструкции. [ нужна ссылка ]

По индивидуальным параметрам

[ редактировать ]
Гистологические параметры миокарда (окрашивание HE) [ 26 ] Самое раннее проявление [ 26 ] Полное развитие [ 26 ] Уменьшение/исчезновение [ 26 ] Изображение
Растянутые/волнистые волокна 1–2 часа
Коагуляционный некроз : цитоплазматическая гиперэозинофилия. 1–3 ч. 1–3 дня; цитоплазматическая гиперэозинофилия и потеря исчерченности > 3 дня: распад
Интерстициальный отек 4–12 ч.
Коагуляционный некроз : «ядерные изменения» 12–24 (пикноз, кариорексис) 1–3 дня (потеря ядер) Зависит от размера инфаркта
Нейтрофильная инфильтрация 12–24 ч. 1–3 дня 5–7 дней
Кариорексис нейтрофилов 1,5–2 дня 3–5 дней
Макрофаги и лимфоциты 3–5 дней 5–10 дней (включая «сидерофаги») от 10 дней до 2 месяцев
Сосудистые/эндотелиальные ростки* 5–10 дней 10 дней–4 недели 4 неделя: исчезновение капилляров; сохраняются некоторые крупные расширенные сосуды
Фибробласты и молодой коллаген* 5–10 дней 2–4 недели Через 4 недели; зависит от размера инфаркта;
Плотный фиброз 4 недели 2–3 месяца Нет
  • Некоторые авторы суммируют сосудистые и ранние фиброзные изменения как «грануляционную ткань», которая максимальна на 2–3-й неделе.

Дифференциальная диагностика фиброза миокарда:

  • Интерстициальный фиброз , который неспецифичен и описан при застойной сердечной недостаточности, гипертонии и нормальном старении. [ 27 ]
  • Субэпикардиальный фиброз , который связан с неинфарктными диагнозами, такими как миокардит. [ 28 ] и неишемическая кардиомиопатия. [ 29 ]

хронологический

[ редактировать ]
Время Общий осмотр Гистопатология
с помощью световой микроскопии
0 - 0,5 часа Никто [ примечание 1 ] Никто [ примечание 1 ]
0,5 – 4 часа Никто [ примечание 2 ]
  • Истощение гликогена, как видно с помощью окраски PAS.
  • Возможна волнистость волокон на границе.
4 – 12 часов
12 – 24 часа
  • Темная крапчатость
1 – 3 дня
3 – 7 дней
  • Гиперемия на границе
  • Смягчающий желто-коричневый центр
  • Начало распада мертвых мышечных волокон
  • Апоптоз нейтрофилов
  • Начало удаления макрофагами мертвых клеток на границе
7 – 10 дней
  • Максимально мягкий и желтовато-коричневый
  • Красно-коричневые поля
10 – 14 дней
  • Красно-серые и депрессивные границы
2 – 8 недель
  • Грануляционная ткань серо-белого цвета
  • Повышенное отложение коллагена
  • Снижение клеточности
Более 2 месяцев Завершенное рубцевание [ примечание 3 ] Образуется плотный коллагеновый рубец. [ примечание 3 ]
Если в полях не указано иное, то номер ссылки [ 31 ]

См. также

[ редактировать ]

Примечания

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б не видно никаких изменений В течение первых 30 минут при общем осмотре или световой микроскопии при гистопатологии . Однако при электронной микроскопии можно наблюдать расслабление миофибрилл, а также потерю гликогена и набухание митохондрий.
  2. ^ Однако часто можно выделить область некроза, которая впервые становится очевидной через 2–3 часа, путем погружения срезов ткани в раствор хлорида трифенилтетразолия. Этот краситель придает кирпично-красный цвет неповрежденному миокарду, в котором сохраняется дегидрогеназная активность. Поскольку в зоне ишемического некроза дегидрогеназы истощаются (т.е. просачиваются через поврежденные клеточные мембраны), зона инфаркта выявляется в виде неокрашенной бледной зоны. Вместо красителя хлорида трифенилтетразолия для визуализации области некроза также можно использовать краситель ЛДГ (лактатдегидрогеназа).
  3. ^ Перейти обратно: а б После завершения рубцевания еще не существует единого метода определения фактического возраста инфаркта, поскольку, например, шрам четырехмесячной давности выглядит идентично шраму десятилетней давности.
  1. ^ Мэллинсон Т. (2010). «Инфаркт миокарда» . Сосредоточьтесь на первой помощи (15): 15. Архивировано из оригинала 21 мая 2010 г. Проверено 8 июня 2010 г.
  2. ^ «Инфаркт миокарда: диагностика и исследование» . ГП-ноутбук . Проверено 27 ноября 2006 г.
  3. ^ Перейти обратно: а б Фентон Д.Э., Стамер С., Бауманн Д.М. Макнамара Р.М., Талавера Ф., Халамка Дж., Фейд С. (ред.). «Инфаркт миокарда]» . Электронная медицина . Архивировано из оригинала 25 декабря 2006 года . Проверено 27 ноября 2006 г.
  4. ^ «СКАНИРОВАНИЕ СЕРДЦА» . Университетский колледж Лондона . Архивировано из оригинала 16 февраля 2009 года . Проверено 27 ноября 2006 г.
  5. ^ Скуфис Э., МакГи А.И. (1998). «Радионуклидные методы оценки жизнеспособности миокарда» . Журнал Техасского института сердца . 25 (4): 272–279. ПМЦ   325572 . ПМИД   9885104 .
  6. ^ Альперт Дж.С., Тигесен К., Антман Э., Бассанд Дж.П. (сентябрь 2000 г.). «Переопределение понятия «инфаркт миокарда» — консенсусный документ Объединенного комитета Европейского общества кардиологов и Американского колледжа кардиологов по новому определению понятия «инфаркт миокарда» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 36 (3): 959–969. дои : 10.1016/S0735-1097(00)00804-4 . ПМИД   10987628 .
  7. ^ Аноним (март 1979 г.). «Номенклатура и критерии диагностики ишемической болезни сердца. Отчет Объединенной целевой группы Международного общества и федерации кардиологов/Всемирной организации здравоохранения по стандартизации клинической номенклатуры» . Тираж . 59 (3): 607–609. дои : 10.1161/01.CIR.59.3.607 . ПМИД   761341 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Гарас С., Зафари А.М., Гарас С. Вандербуш Э., Талавера Ф., Рунге М.С., Милонакис Э., Зевитц М.Э. (ред.). «Инфаркт миокарда» . Электронная медицина . Архивировано из оригинала 11 декабря 2006 года . Проверено 22 ноября 2006 г.
  9. ^ Перейти обратно: а б Каспер Д.Л., Браунвальд Э., Фаучи А.С., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Джеймсон Дж.Л. (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона . Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN  0-07-139140-1 .
  10. ^ Cannon CP и др. Лечение острых коронарных синдромов . п. 175. Нью-Джерси: Humana Press, 1999. ISBN   0-89603-552-2 .
  11. ^ Комитет ECC, подкомитеты и целевые группы Американской кардиологической ассоциации (декабрь 2005 г.). «Руководство Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2005 г.» . Тираж . 112 (24 Приложение): IV1-203. дои : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.166561 . ПМИД   16314375 .
  12. ^ Масуди Ф.А., Магид Дж.Д., Винсон Д.Р., Трикоми А.Дж., Лайонс Э.Э., Краунс Л. и др. (октябрь 2006 г.). «Последствия невозможности выявить данные электрокардиограммы высокого риска для качества помощи пациентам с острым инфарктом миокарда: результаты исследования качества отделения неотложной помощи при инфаркте миокарда (EDQMI)» . Тираж . 114 (15): 1565–1571. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.623652 . ПМИД   17015790 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с Американское общество ядерной кардиологии , «Пять вопросов, которые должны задать врачи и пациенты» (PDF) , Мудрый выбор: инициатива Фонда ABIM , Американское общество ядерной кардиологии, заархивировано из оригинала (PDF) 16 апреля 2012 г. , получено в августе 17, 2012 , в котором цитируется
  14. ^ Эйзенман А (июль 2006 г.). «Тропониновые тесты для диагностики инфаркта миокарда и острого коронарного синдрома: где мы находимся?». Экспертный обзор сердечно-сосудистой терапии . 4 (4): 509–514. дои : 10.1586/14779072.4.4.509 . ПМИД   16918269 . S2CID   38481075 .
  15. ^ Авилес Р.Дж., Аскари А.Т., Линдал Б., Валлентин Л., Цзя Г., Оман Э.М. и др. (июнь 2002 г.). «Уровни тропонина Т у пациентов с острыми коронарными синдромами с почечной дисфункцией или без нее» . Медицинский журнал Новой Англии . 346 (26): 2047–2052. дои : 10.1056/NEJMoa013456 . ПМИД   12087140 . . Резюме для непрофессионалов
  16. ^ Apple FS, Wu AH, Mair J, Ravkilde J, Panteghini M, Tate J и др. (май 2005 г.). «Будущие биомаркеры для выявления ишемии и стратификации риска при остром коронарном синдроме» . Клиническая химия . 51 (5): 810–824. дои : 10.1373/clinchem.2004.046292 . ПМИД   15774573 .
  17. ^ Механик О.Дж., Гэвин М., Гроссман С.А. (2024 г.). «Острый инфаркт миокарда» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   29083808 . Проверено 5 февраля 2024 г.
  18. ^ Винс Э.Дж., Арбор Дж., Томпсон К., Зайфер К.М. (июль 2019 г.). «Рутинное тестирование креатинкиназы не имеет клинической пользы в отделении неотложной помощи для диагностики острых коронарных синдромов» . BMC Экстренная медицина . 19 (1): 37. дои : 10.1186/s12873-019-0251-4 . ПМК   6617848 . ПМИД   31288735 .
  19. ^ Таггарт С., Верески Р., Миллс Н.Л., Чепмен А.Р. (май 2021 г.). «Диагностика, обследование и ведение пациентов с острым и хроническим повреждением миокарда» . Журнал клинической медицины . 10 (11): 2331. doi : 10.3390/jcm10112331 . ПМК   8199345 . ПМИД   34073539 .
  20. ^ Браунвальд Э., Антман Э.М., Бисли Дж.В., Калифф Р.М., Чейтлин М.Д., Хохман Дж.С. и др. (октябрь 2002 г.). «Обновление рекомендаций ACC/AHA 2002 года по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST — краткая статья: отчет целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по Ведение больных нестабильной стенокардией). Журнал Американского колледжа кардиологов . 40 (7): 1366–1374. дои : 10.1016/s0735-1097(02)02336-7 . ПМИД   12383588 .
  21. ^ Колкайла А.А., Алрешк Р.С., Мухаммед А.М., Захран М.Е., Анас Эль-Вегуд М., Набхан А.Ф. (апрель 2018 г.). «Трансрадиальный и трансфеморальный подходы для диагностической коронарографии и чрескожного коронарного вмешательства у людей с ишемической болезнью сердца» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (4): CD012318. дои : 10.1002/14651858.CD012318.pub2 . ПМК   6494633 . ПМИД   29665617 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Рубин Э., Горштейн Ф., Рубин Р., Швартинг Р., Страйер Д. (2001). Патология Рубина — Клинико-патологические основы медицины . Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 546. ИСБН  978-0-7817-4733-2 .
  23. ^ Эйхбаум Ф.В. (1975). « Волнистые» волокна миокарда при спонтанных и экспериментальных адренергических кардиопатиях». Кардиология . 60 (6): 358–365. дои : 10.1159/000169735 . ПМИД   782705 .
  24. ^ Рой С. «Инфаркт миокарда» . Проверено 28 ноября 2006 г.
  25. ^ Фишбейн MC (март 1990 г.). «Реперфузионная травма». Клиническая кардиология . 13 (3): 213–217. дои : 10.1002/clc.4960130312 . ПМИД   2182247 . S2CID   23499085 .
  26. ^ Перейти обратно: а б с д Если иное не указано в графах, ссылка следующая: Мишо К., Бассо С., д'Амати Дж., Джордано С., Холова И., Престон С.Д. и др. (февраль 2020 г.). «Диагностика инфаркта миокарда на аутопсии: переоценка AECVP в свете современной клинической классификации» . Архив Вирхова . 476 (2): 179–194. дои : 10.1007/s00428-019-02662-1 . ПМК   7028821 . ПМИД   31522288 .
  27. ^ Чуте М., Ауйла П., Яна С., Кассири З. (сентябрь 2019 г.). «Нефибриллярная сторона фиброза: вклад базальной мембраны, протеогликанов и гликопротеинов в фиброз миокарда» . Журнал сердечно-сосудистого развития и заболеваний . 6 (4): 35. дои : 10.3390/jcdd6040035 . ПМК   6956278 . ПМИД   31547598 .
  28. ^ Грани С., Эйххорн С., Бьер Л., Канеко К., Мурти В.Л., Агарвал В. и др. (февраль 2019 г.). «Сравнение методов количественной оценки фиброза миокарда методом магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы для стратификации риска пациентов с подозрением на миокардит» . Журнал сердечно-сосудистого магнитного резонанса . 21 (1): 14. дои : 10.1186/s12968-019-0520-0 . ПМК   6393997 . ПМИД   30813942 .
  29. ^ Бхаскаран А., Тунг Р., Стивенсон В.Г., Кумар С. (январь 2019 г.). «Катетерная абляция ЖТ при неишемических кардиомиопатиях: эндокардиальный, эпикардиальный и интрамуральный подходы». Сердце, легкие и кровообращение . 28 (1): 84–101. дои : 10.1016/j.hlc.2018.10.007 . ПМИД   30385114 . S2CID   54349750 .
  30. ^ Бишоп Дж. Э., Гринбаум Р., Гибсон Д. Г., Якуб М., Лоран Г. Дж. Повышенное отложение преимущественно коллагена I типа при заболеваниях миокарда. J Мол Клеточная Кардиол. 1990;22:1157–1165
  31. ^ Таблица 11-2 в: Митчелл, Ричард Шеппард, Кумар, Винай, Аббас, Абул К., Фаусто, Нельсон (1997). Основная патология Роббинса . Филадельфия: Сондерс. ISBN  1-4160-2973-7 . 8-е издание.
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 290b269b3fb28e41062692f6cf87b53a__1712161200
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/29/3a/290b269b3fb28e41062692f6cf87b53a.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Diagnosis of myocardial infarction - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)