Диагностика инфаркта миокарда
Диагностика инфаркта миокарда | |
---|---|
Цель | Диагностика инфаркта миокарда с помощью физического осмотра и ЭКГ (плюс анализ крови) |
Диагноз инфаркта миокарда ставится путем объединения истории болезни и физикального обследования с данными электрокардиограммы и сердечными маркерами ( анализы крови на сердечной мышцы клеток повреждение ). [ 1 ] [ 2 ] позволяет Коронарная ангиография визуализировать сужения или обструкции сосудов сердца, после чего можно немедленно принять терапевтические меры. При вскрытии патологоанатом инфаркт может диагностировать миокарда на основании анатомопатологических данных.
Рентгенограмма грудной клетки и обычные анализы крови могут указать на осложнения или провоцирующие причины и часто выполняются по прибытии в отделение неотложной помощи . Новые нарушения движения регионарных стенок на эхокардиограмме также указывают на инфаркт миокарда. В сомнительных случаях Эхо может быть выполнено дежурным кардиологом. [ 3 ] У стабильных пациентов, у которых к моменту обследования симптомы исчезли, сестамиби технеция (99mTc) (т. е. «сканирование MIBI»), хлорид таллия-201 или хлорид рубидия-82 можно использовать в ядерной медицине для визуализации областей сниженного кровотока в в сочетании с физиологическим или фармакологическим стрессом. [ 3 ] [ 4 ] Таллий также можно использовать для определения жизнеспособности ткани, определяя, действительно ли нефункциональный миокард мертв или просто находится в состоянии гибернации или оглушения. [ 5 ]
Диагностические критерии
[ редактировать ]Согласно критериям ВОЗ, пересмотренным в 2000 г., [ 6 ] повышение сердечного тропонина, сопровождающееся либо типичными симптомами, патологическими зубцами Q, подъемом ST или депрессией, либо коронарным вмешательством, является диагностическим признаком ИМ.
Предыдущие критерии ВОЗ [ 7 ] сформулированные в 1979 году, уделяют меньше внимания сердечным биомаркерам; Согласно им, у пациента диагностируют инфаркт миокарда, если удовлетворяются два (вероятные) или три (определенные) из следующих критериев:
- Клинический анамнез: боль в груди ишемического типа длительностью более 20 минут.
- Изменения в серийных записях ЭКГ
- Повышение и падение уровня сердечных биомаркеров в сыворотке крови, таких как фракция креатинкиназы -MB и тропонин.
Физический осмотр
[ редактировать ]Общий вид пациентов может варьироваться в зависимости от имеющихся симптомов; пациент может чувствовать себя комфортно или быть беспокойным и находиться в тяжелом состоянии с учащенным дыханием . Холодная и бледная кожа является обычным явлением и указывает на сужение сосудов . У некоторых больных отмечается субфебрильная температура (38–39°С). Артериальное давление может быть повышено или понижено, а пульс может стать нерегулярным . [ 8 ] [ 9 ] : 1444
Если развивается сердечная недостаточность, повышенное давление в яремных венах и печеночно-югулярный рефлюкс или отек ног из-за периферических отеков при осмотре можно обнаружить можно обнаружить утолщение сердца, темп которого отличается от ритма пульса . Редко при прекардиальном исследовании . можно обнаружить различные отклонения При аускультации : третий и четвертый тон сердца , систолические шумы , парадоксальное расщепление второго тона сердца, шум трения перикарда и хрипы над легкими. [ 8 ] [ 9 ] : 1450
ЭКГ
[ редактировать ]Основная цель электрокардиограммы — выявить ишемию или острое коронарное повреждение у широких симптоматических групп пациентов в отделениях неотложной помощи . Серийную ЭКГ можно использовать для отслеживания быстрых изменений во времени. Стандартная ЭКГ с 12 отведениями не позволяет непосредственно исследовать правый желудочек и относительно плохо позволяет исследовать заднюю базальную и боковую стенки левого желудочка . В частности, острый инфаркт миокарда в области огибающей артерии может привести к недиагностической ЭКГ. [ 10 ] Использование дополнительных отведений ЭКГ, таких как правосторонние отведения V3R и V4R и задние отведения V7, V8 и V9, может повысить чувствительность при инфаркте правого желудочка и заднем миокарде. [ нужна ссылка ]
ЭКГ в 12 отведениях используется для классификации пациентов в одну из трех групп: [ 11 ]
- пациенты с подъемом сегмента ST или новой блокадой ножки пучка Гиса (подозрение на острое повреждение и возможный кандидат на острую реперфузионную терапию с тромболитиками или первичное ЧКВ ),
- пациенты с депрессией сегмента ST или инверсией зубца Т (подозрительно на ишемию) и
- те, у кого так называемая недиагностическая или нормальная ЭКГ.
Нормальная ЭКГ не исключает острого инфаркта миокарда. Ошибки в интерпретации относительно распространены, а неспособность выявить признаки высокого риска отрицательно влияет на качество лечения пациентов. [ 12 ]
Прежде чем проводить визуализирующие исследования для постановки диагноза, следует определить, находится ли человек в группе высокого риска развития инфаркта миокарда. [ 13 ] Например, люди с нормальной ЭКГ и способные выполнять физические упражнения не нуждаются в регулярной визуализации. [ 13 ] Визуализирующие тесты, такие как стресс-радионуклидная перфузия миокарда или стресс -эхокардиография, могут подтвердить диагноз, когда анамнез человека, физический осмотр, ЭКГ и сердечные биомаркеры предполагают вероятность проблемы. [ 13 ]
Сердечные маркеры
[ редактировать ]Сердечные маркеры или сердечные ферменты представляют собой белки, которые выходят из поврежденных клеток миокарда через поврежденные клеточные мембраны в кровоток. До 1980-х годов ферменты SGOT и LDH использовались для оценки сердечного повреждения. В настоящее время маркерами, наиболее широко используемыми для выявления ИМ, являются подтип MB фермента креатинкиназы и сердечные тропонины Т и I, поскольку они более специфичны для повреждения миокарда. Сердечные тропонины Т и I, которые высвобождаются в течение 4–6 часов после приступа ИМ и остаются повышенными до 2 недель, обладают почти полной тканевой специфичностью и в настоящее время являются предпочтительными маркерами для оценки повреждения миокарда. [ 14 ] Белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа, является еще одним маркером, используемым в некоторых домашних тест-наборах. Повышенный уровень тропонинов на фоне боли в груди может точно предсказать высокую вероятность инфаркта миокарда в ближайшем будущем. [ 15 ] Новые маркеры, такие как изофермент гликогенфосфорилазы BB, находятся в стадии изучения. [ 16 ] Обратите внимание, что в клинической практике при инфаркте миокарда используются только сердечные тропонины, поскольку креатинкиназа малоэффективна при диагностике ИМ, но увеличивает стоимость системы. [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]
Для диагностики инфаркта миокарда необходимы два из трех компонентов (анамнез, ЭКГ и ферменты). При повреждении сердца уровень сердечных маркеров со временем повышается, поэтому анализы крови на них берутся в течение 24 часов. Поскольку уровни этих ферментов не повышаются сразу после сердечного приступа, пациентов с болью в груди обычно лечат, предполагая, что произошел инфаркт миокарда, а затем обследуют для более точного диагноза. [ 20 ]
Ангиография
[ редактировать ]В сложных случаях или в ситуациях, когда целесообразным вмешательство для восстановления кровотока, может быть проведена коронарография . Катетер . вводится в артерию (обычно лучевую или бедренную артерию) [ 21 ] ) и проталкивается к сосудам, кровоснабжающим сердце. Через катетер вводят рентгеноконтрастный краситель и проводят серию рентгеновских снимков (флюороскопию). Можно выявить закупоренные или суженные артерии и применить ангиопластику в качестве терапевтической меры (см. ниже). Ангиопластика требует обширных навыков, особенно в неотложных ситуациях. Ее выполняет врач, прошедший обучение в области интервенционной кардиологии . [ нужна ссылка ]
Гистопатология
[ редактировать ]Гистопатологическое исследование сердца может выявить инфаркт при аутопсии . Общий осмотр может выявить признаки инфаркта миокарда. [ нужна ссылка ]
-
Инфаркт миокарда заднего левого желудочка недельной давности с очаговым разрывом в свежем состоянии (слева) и после фиксации формалином (справа). Область инфаркта бледная, а место разрыва геморрагическое (темно-красное).
-
Поперечный разрез сердца, показывающий перенесенный инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка (виден в виде бледных участков).
Под микроскопом инфаркт миокарда представляет собой ограниченную область ишемического коагуляционного некроза (гибель клеток). При общем осмотре инфаркт не выявляется в течение первых 12 часов. [ 22 ]
Хотя более ранние изменения можно обнаружить с помощью электронной микроскопии , одними из самых ранних изменений под обычным микроскопом являются так называемые волнистые волокна . [ 23 ] миоцитов Впоследствии цитоплазма становится более эозинофильной (розовой), и клетки теряют поперечную исчерченность с типичными изменениями и, в конечном итоге, потерей клеточного ядра . [ 24 ] Интерстиций на границе инфарктной области первоначально инфильтрирован нейтрофилами , затем лимфоцитами и макрофагами , которые фагоцитируют («съедают») остатки миоцитов. Область некроза окружена и постепенно прорастает грануляционной тканью , которая заменяет инфаркт фиброзным ( коллагеновым ) рубцом (что является типичным этапом заживления ран ). Интерстициальное пространство (пространство между клетками вне кровеносных сосудов) может быть инфильтрировано эритроцитами . [ 22 ]
Эти особенности можно распознать в тех случаях, когда перфузия не восстановилась; Реперфузионные инфаркты могут иметь и другие признаки, такие как некроз контракционных полос . [ 25 ]
В этих таблицах представлен обзор гистопатологии, наблюдаемой при инфаркте миокарда, по времени после обструкции. [ нужна ссылка ]
По индивидуальным параметрам
[ редактировать ]Гистологические параметры миокарда (окрашивание HE) [ 26 ] | Самое раннее проявление [ 26 ] | Полное развитие [ 26 ] | Уменьшение/исчезновение [ 26 ] | Изображение |
---|---|---|---|---|
Растянутые/волнистые волокна | 1–2 часа | |||
Коагуляционный некроз : цитоплазматическая гиперэозинофилия. | 1–3 ч. | 1–3 дня; цитоплазматическая гиперэозинофилия и потеря исчерченности | > 3 дня: распад | |
Интерстициальный отек | 4–12 ч. | |||
Коагуляционный некроз : «ядерные изменения» | 12–24 (пикноз, кариорексис) | 1–3 дня (потеря ядер) | Зависит от размера инфаркта | |
Нейтрофильная инфильтрация | 12–24 ч. | 1–3 дня | 5–7 дней | |
Кариорексис нейтрофилов | 1,5–2 дня | 3–5 дней | ||
Макрофаги и лимфоциты | 3–5 дней | 5–10 дней (включая «сидерофаги») | от 10 дней до 2 месяцев | |
Сосудистые/эндотелиальные ростки* | 5–10 дней | 10 дней–4 недели | 4 неделя: исчезновение капилляров; сохраняются некоторые крупные расширенные сосуды | |
Фибробласты и молодой коллаген* | 5–10 дней | 2–4 недели | Через 4 недели; зависит от размера инфаркта; | |
Плотный фиброз | 4 недели | 2–3 месяца | Нет |
- Некоторые авторы суммируют сосудистые и ранние фиброзные изменения как «грануляционную ткань», которая максимальна на 2–3-й неделе.
Дифференциальная диагностика фиброза миокарда:
- Интерстициальный фиброз , который неспецифичен и описан при застойной сердечной недостаточности, гипертонии и нормальном старении. [ 27 ]
- Субэпикардиальный фиброз , который связан с неинфарктными диагнозами, такими как миокардит. [ 28 ] и неишемическая кардиомиопатия. [ 29 ]
-
Здоровый миокард против интерстициального фиброза при дилатационной кардиомиопатии. Альциановая синяя окраска.
-
Субэпикардиальный фиброз (эпикард вверху)
хронологический
[ редактировать ]Время | Общий осмотр | Гистопатология с помощью световой микроскопии |
---|---|---|
0 - 0,5 часа | Никто [ примечание 1 ] | Никто [ примечание 1 ] |
0,5 – 4 часа | Никто [ примечание 2 ] |
|
4 – 12 часов |
|
|
12 – 24 часа |
|
|
1 – 3 дня |
|
|
3 – 7 дней |
|
|
7 – 10 дней |
|
|
10 – 14 дней |
|
|
2 – 8 недель |
|
|
Более 2 месяцев | Завершенное рубцевание [ примечание 3 ] | Образуется плотный коллагеновый рубец. [ примечание 3 ] |
Если в полях не указано иное, то номер ссылки [ 31 ] |
См. также
[ редактировать ]Примечания
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б не видно никаких изменений В течение первых 30 минут при общем осмотре или световой микроскопии при гистопатологии . Однако при электронной микроскопии можно наблюдать расслабление миофибрилл, а также потерю гликогена и набухание митохондрий.
- ^ Однако часто можно выделить область некроза, которая впервые становится очевидной через 2–3 часа, путем погружения срезов ткани в раствор хлорида трифенилтетразолия. Этот краситель придает кирпично-красный цвет неповрежденному миокарду, в котором сохраняется дегидрогеназная активность. Поскольку в зоне ишемического некроза дегидрогеназы истощаются (т.е. просачиваются через поврежденные клеточные мембраны), зона инфаркта выявляется в виде неокрашенной бледной зоны. Вместо красителя хлорида трифенилтетразолия для визуализации области некроза также можно использовать краситель ЛДГ (лактатдегидрогеназа).
- ^ Перейти обратно: а б После завершения рубцевания еще не существует единого метода определения фактического возраста инфаркта, поскольку, например, шрам четырехмесячной давности выглядит идентично шраму десятилетней давности.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Мэллинсон Т. (2010). «Инфаркт миокарда» . Сосредоточьтесь на первой помощи (15): 15. Архивировано из оригинала 21 мая 2010 г. Проверено 8 июня 2010 г.
- ^ «Инфаркт миокарда: диагностика и исследование» . ГП-ноутбук . Проверено 27 ноября 2006 г.
- ^ Перейти обратно: а б Фентон Д.Э., Стамер С., Бауманн Д.М. Макнамара Р.М., Талавера Ф., Халамка Дж., Фейд С. (ред.). «Инфаркт миокарда]» . Электронная медицина . Архивировано из оригинала 25 декабря 2006 года . Проверено 27 ноября 2006 г.
- ^ «СКАНИРОВАНИЕ СЕРДЦА» . Университетский колледж Лондона . Архивировано из оригинала 16 февраля 2009 года . Проверено 27 ноября 2006 г.
- ^ Скуфис Э., МакГи А.И. (1998). «Радионуклидные методы оценки жизнеспособности миокарда» . Журнал Техасского института сердца . 25 (4): 272–279. ПМЦ 325572 . ПМИД 9885104 .
- ^ Альперт Дж.С., Тигесен К., Антман Э., Бассанд Дж.П. (сентябрь 2000 г.). «Переопределение понятия «инфаркт миокарда» — консенсусный документ Объединенного комитета Европейского общества кардиологов и Американского колледжа кардиологов по новому определению понятия «инфаркт миокарда» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 36 (3): 959–969. дои : 10.1016/S0735-1097(00)00804-4 . ПМИД 10987628 .
- ^ Аноним (март 1979 г.). «Номенклатура и критерии диагностики ишемической болезни сердца. Отчет Объединенной целевой группы Международного общества и федерации кардиологов/Всемирной организации здравоохранения по стандартизации клинической номенклатуры» . Тираж . 59 (3): 607–609. дои : 10.1161/01.CIR.59.3.607 . ПМИД 761341 .
- ^ Перейти обратно: а б Гарас С., Зафари А.М., Гарас С. Вандербуш Э., Талавера Ф., Рунге М.С., Милонакис Э., Зевитц М.Э. (ред.). «Инфаркт миокарда» . Электронная медицина . Архивировано из оригинала 11 декабря 2006 года . Проверено 22 ноября 2006 г.
- ^ Перейти обратно: а б Каспер Д.Л., Браунвальд Э., Фаучи А.С., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Джеймсон Дж.Л. (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона . Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN 0-07-139140-1 .
- ^ Cannon CP и др. Лечение острых коронарных синдромов . п. 175. Нью-Джерси: Humana Press, 1999. ISBN 0-89603-552-2 .
- ^ Комитет ECC, подкомитеты и целевые группы Американской кардиологической ассоциации (декабрь 2005 г.). «Руководство Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2005 г.» . Тираж . 112 (24 Приложение): IV1-203. дои : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.166561 . ПМИД 16314375 .
- ^ Масуди Ф.А., Магид Дж.Д., Винсон Д.Р., Трикоми А.Дж., Лайонс Э.Э., Краунс Л. и др. (октябрь 2006 г.). «Последствия невозможности выявить данные электрокардиограммы высокого риска для качества помощи пациентам с острым инфарктом миокарда: результаты исследования качества отделения неотложной помощи при инфаркте миокарда (EDQMI)» . Тираж . 114 (15): 1565–1571. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.623652 . ПМИД 17015790 .
- ^ Перейти обратно: а б с Американское общество ядерной кардиологии , «Пять вопросов, которые должны задать врачи и пациенты» (PDF) , Мудрый выбор: инициатива Фонда ABIM , Американское общество ядерной кардиологии, заархивировано из оригинала (PDF) 16 апреля 2012 г. , получено в августе 17, 2012 , в котором цитируется
- Хендель Р.К., Берман Д.С., Ди Карли М.Ф., Хайденрайх П.А., Хенкин Р.Е., Пелликка П.А. и др. (июнь 2009 г.). «ACCF/ASNC/ACR/AHA/ASE/SCCT/SCMR/SNM 2009 «Критерии надлежащего использования для визуализации сердечных радионуклидов: отчет Американского колледжа кардиологии», Целевая группа по критериям надлежащего использования, Американское общество ядерной кардиологии, Американский колледж радиологии, Американской кардиологической ассоциации, Американского общества эхокардиографии, Общества сердечно-сосудистой компьютерной томографии, Общества Сердечно-сосудистый магнитный резонанс и Общество ядерной медицины». Журнал Американского колледжа кардиологов . 53 (23): 2201–2229. дои : 10.1016/j.jacc.2009.02.013 . ПМИД 19497454 .
- Тейлор А.Дж., Серкейра М., Ходжсон Дж.М., Марк Д., Мин Дж., О'Гара П. и др. (ноябрь 2010 г.). «ACCF/SCCT/ACR/AHA/ASE/ASNC/NASCI/SCAI/SCMR 2010 подходящие критерии использования для компьютерной томографии сердца. Отчет Целевой группы по критериям соответствующего использования Фонда Американского колледжа кардиологов, Общества сердечно-сосудистой компьютерной томографии, Американский колледж радиологии, Американская кардиологическая ассоциация, Американское общество эхокардиографии, Американское общество ядерной кардиологии, Североамериканское общество сердечно-сосудистых заболеваний. Imaging, Общество сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств и Общество сердечно-сосудистого магнитного резонанса» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 56 (22): 1864–1894. дои : 10.1016/j.jacc.2010.07.005 . ПМИД 21087721 .
- Андерсон Дж.Л., Адамс К.Д., Антман Э.М., Бриджес С.Р., Калифф Р.М., Кейси Д.Е. и др. (2007). «Руководство ACC/AHA 2007 г. по ведению пациентов с нестабильной стенокардией/инфарктом миокарда без подъема сегмента ST: Краткое изложение: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (писательский комитет по пересмотру руководства 2002 г.) Рекомендации по ведению пациентов с нестабильной стенокардией/инфарктом миокарда без подъема ST): разработаны в сотрудничестве с Американским колледжем врачей неотложной помощи, Обществом сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств и Обществом торакальных хирургов: одобрено Американской ассоциацией сердечно-сосудистой и легочной реабилитации и Обществом академической неотложной медицины». Тираж . 116 (7): 803. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.185752 .
- ^ Эйзенман А (июль 2006 г.). «Тропониновые тесты для диагностики инфаркта миокарда и острого коронарного синдрома: где мы находимся?». Экспертный обзор сердечно-сосудистой терапии . 4 (4): 509–514. дои : 10.1586/14779072.4.4.509 . ПМИД 16918269 . S2CID 38481075 .
- ^ Авилес Р.Дж., Аскари А.Т., Линдал Б., Валлентин Л., Цзя Г., Оман Э.М. и др. (июнь 2002 г.). «Уровни тропонина Т у пациентов с острыми коронарными синдромами с почечной дисфункцией или без нее» . Медицинский журнал Новой Англии . 346 (26): 2047–2052. дои : 10.1056/NEJMoa013456 . ПМИД 12087140 . . Резюме для непрофессионалов
- ^ Apple FS, Wu AH, Mair J, Ravkilde J, Panteghini M, Tate J и др. (май 2005 г.). «Будущие биомаркеры для выявления ишемии и стратификации риска при остром коронарном синдроме» . Клиническая химия . 51 (5): 810–824. дои : 10.1373/clinchem.2004.046292 . ПМИД 15774573 .
- ^ Механик О.Дж., Гэвин М., Гроссман С.А. (2024 г.). «Острый инфаркт миокарда» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД 29083808 . Проверено 5 февраля 2024 г.
- ^ Винс Э.Дж., Арбор Дж., Томпсон К., Зайфер К.М. (июль 2019 г.). «Рутинное тестирование креатинкиназы не имеет клинической пользы в отделении неотложной помощи для диагностики острых коронарных синдромов» . BMC Экстренная медицина . 19 (1): 37. дои : 10.1186/s12873-019-0251-4 . ПМК 6617848 . ПМИД 31288735 .
- ^ Таггарт С., Верески Р., Миллс Н.Л., Чепмен А.Р. (май 2021 г.). «Диагностика, обследование и ведение пациентов с острым и хроническим повреждением миокарда» . Журнал клинической медицины . 10 (11): 2331. doi : 10.3390/jcm10112331 . ПМК 8199345 . ПМИД 34073539 .
- ^ Браунвальд Э., Антман Э.М., Бисли Дж.В., Калифф Р.М., Чейтлин М.Д., Хохман Дж.С. и др. (октябрь 2002 г.). «Обновление рекомендаций ACC/AHA 2002 года по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST — краткая статья: отчет целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по Ведение больных нестабильной стенокардией). Журнал Американского колледжа кардиологов . 40 (7): 1366–1374. дои : 10.1016/s0735-1097(02)02336-7 . ПМИД 12383588 .
- ^ Колкайла А.А., Алрешк Р.С., Мухаммед А.М., Захран М.Е., Анас Эль-Вегуд М., Набхан А.Ф. (апрель 2018 г.). «Трансрадиальный и трансфеморальный подходы для диагностической коронарографии и чрескожного коронарного вмешательства у людей с ишемической болезнью сердца» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (4): CD012318. дои : 10.1002/14651858.CD012318.pub2 . ПМК 6494633 . ПМИД 29665617 .
- ^ Перейти обратно: а б Рубин Э., Горштейн Ф., Рубин Р., Швартинг Р., Страйер Д. (2001). Патология Рубина — Клинико-патологические основы медицины . Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 546. ИСБН 978-0-7817-4733-2 .
- ^ Эйхбаум Ф.В. (1975). « Волнистые» волокна миокарда при спонтанных и экспериментальных адренергических кардиопатиях». Кардиология . 60 (6): 358–365. дои : 10.1159/000169735 . ПМИД 782705 .
- ^ Рой С. «Инфаркт миокарда» . Проверено 28 ноября 2006 г.
- ^ Фишбейн MC (март 1990 г.). «Реперфузионная травма». Клиническая кардиология . 13 (3): 213–217. дои : 10.1002/clc.4960130312 . ПМИД 2182247 . S2CID 23499085 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Если иное не указано в графах, ссылка следующая: Мишо К., Бассо С., д'Амати Дж., Джордано С., Холова И., Престон С.Д. и др. (февраль 2020 г.). «Диагностика инфаркта миокарда на аутопсии: переоценка AECVP в свете современной клинической классификации» . Архив Вирхова . 476 (2): 179–194. дои : 10.1007/s00428-019-02662-1 . ПМК 7028821 . ПМИД 31522288 .
- «Эта статья распространяется на условиях международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 ( http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Архивировано 21 ноября 2015 г. на Wayback Machine )»
- ^ Чуте М., Ауйла П., Яна С., Кассири З. (сентябрь 2019 г.). «Нефибриллярная сторона фиброза: вклад базальной мембраны, протеогликанов и гликопротеинов в фиброз миокарда» . Журнал сердечно-сосудистого развития и заболеваний . 6 (4): 35. дои : 10.3390/jcdd6040035 . ПМК 6956278 . ПМИД 31547598 .
- ^ Грани С., Эйххорн С., Бьер Л., Канеко К., Мурти В.Л., Агарвал В. и др. (февраль 2019 г.). «Сравнение методов количественной оценки фиброза миокарда методом магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы для стратификации риска пациентов с подозрением на миокардит» . Журнал сердечно-сосудистого магнитного резонанса . 21 (1): 14. дои : 10.1186/s12968-019-0520-0 . ПМК 6393997 . ПМИД 30813942 .
- ^ Бхаскаран А., Тунг Р., Стивенсон В.Г., Кумар С. (январь 2019 г.). «Катетерная абляция ЖТ при неишемических кардиомиопатиях: эндокардиальный, эпикардиальный и интрамуральный подходы». Сердце, легкие и кровообращение . 28 (1): 84–101. дои : 10.1016/j.hlc.2018.10.007 . ПМИД 30385114 . S2CID 54349750 .
- ^ Бишоп Дж. Э., Гринбаум Р., Гибсон Д. Г., Якуб М., Лоран Г. Дж. Повышенное отложение преимущественно коллагена I типа при заболеваниях миокарда. J Мол Клеточная Кардиол. 1990;22:1157–1165
- ^ Таблица 11-2 в: Митчелл, Ричард Шеппард, Кумар, Винай, Аббас, Абул К., Фаусто, Нельсон (1997). Основная патология Роббинса . Филадельфия: Сондерс. ISBN 1-4160-2973-7 . 8-е издание.