Jump to content

Белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа

ФАБП3
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы FABP3 , FABP11, H-FABP, M-FABP, MDGI, O-FABP, белок сердечного типа, связывающий жирные кислоты, белок 3, связывающий жирные кислоты.
Внешние идентификаторы Опустить : 134651 ; МГИ : 95476 ; Гомологен : 68379 ; Генные карты : FABP3 ; ОМА : FABP3 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_004102
НМ_001320996

НМ_010174

RefSeq (белок)

НП_001307925
НП_004093

НП_034304

Местоположение (UCSC) Chr 1: 31,37 – 31,38 Мб Chr 4: 130,2 – 130,21 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа (hFABP), также известный как ингибитор роста молочной железы, представляет собой белок , который у человека кодируется FABP3 геном . [ 5 ] [ 6 ]

Белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа (H-FABP), представляет собой небольшой цитоплазматический белок (15 кДа), высвобождаемый из сердечных миоцитов после ишемического эпизода. [ 7 ] Как и девять других идентифицированных различных FABP, H-FABP участвует в активном метаболизме жирных кислот , транспортируя жирные кислоты из клеточной мембраны в митохондрии для окисления. [ 7 ] См. FABP3 для получения биохимических подробностей.

Внутриклеточные белки, связывающие жирные кислоты ( FABP ), принадлежат к мультигенному семейству. FABP подразделяются как минимум на три различных типа: печеночный, кишечный и сердечный. Они образуют белки массой 14–15 кДа и, как полагают, участвуют в поглощении, внутриклеточном метаболизме и/или транспорте длинноцепочечных жирных кислот . Они также могут быть ответственны за модуляцию роста и пролиферации клеток. Ген белка 3, связывающего жирные кислоты, содержит четыре экзона, и его функция заключается в остановке роста эпителиальных клеток молочной железы . Этот ген также является кандидатом на ген-супрессор опухоли при раке молочной железы человека . [ 6 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Известно, что FABP3 взаимодействует с TNNI3K в контексте взаимодействия с сердечным тропонином I. [ 8 ] Белок также взаимодействует с VPS28 , KIAA159 , [ 9 ] НУП62 , [ 10 ] PLK1 , UBC и Xpo1 . [ 6 ]

При ВИЧ синтетический пептид, соответствующий иммуносупрессивному домену (аминокислоты 574–592) gp41 ВИЧ-1, подавляет экспрессию белка 3, связывающего жирные кислоты (FABP3), в обработанных пептидом РВМС. [ 11 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Диагностический потенциал

[ редактировать ]

H-FABP является чувствительным биомаркером инфаркта миокарда. [ 12 ] [ 13 ] и может быть обнаружен в крови в течение одного-трех часов после появления боли.

Диагностический потенциал биомаркера H-FABP при повреждении сердца был обнаружен в 1988 году профессором Яном Глатцем (Маастрихт, Нидерланды). [ 14 ] H-FABP в 20 раз более специфичен для сердечной мышцы, чем миоглобин . [ 14 ] его содержание в скелетных мышцах в 10 раз ниже, чем в сердечной мышце, а в почках, печени и тонком кишечнике его количество снова еще ниже. [ 15 ] [ 16 ]

H-FABP рекомендуется измерять с помощью тропонина для выявления инфаркта миокарда и острого коронарного синдрома у пациентов с болью в груди. H-FABP, измеренный с помощью тропонина, демонстрирует повышенную чувствительность на 20,6% по сравнению с тропонином через 3–6 часов после появления боли в груди. [ 17 ] Эту чувствительность можно объяснить высокой концентрацией H-FABP в миокарде по сравнению с другими тканями, стабильностью и растворимостью H-FABP, его низкой молекулярной массой; 15 кДа по сравнению с 18, 80 и 37 кДа для MYO , CK-MB и cTnT соответственно, [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] его быстрое высвобождение в плазму после повреждения миокарда – через 60 минут после ишемического эпизода, [ 21 ] и его относительная тканевая специфичность. [ 22 ] Аналогичным образом, это исследование показало, что измерение H-FABP в сочетании с тропонином повышает точность диагностики и с отрицательной прогностической ценностью 98% может быть использовано для выявления лиц, не страдающих ИМ, на раннем этапе через 3–6 часов после появления боли в груди. . [ 17 ] Хорошо известно об эффективности использования комбинации H-FABP с тропонином для диагностики ИМ в течение 6 часов. [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ]

Прогностический потенциал

[ редактировать ]

Помимо своего диагностического потенциала, H-FABP также имеет прогностическую ценность. Наряду с D-димером, NT-proBNP и пиковым тропонином Т это был единственный сердечный биомаркер, который оказался статистически значимым предиктором смерти или ИМ через год. Эта прогностическая информация не зависела от тропонина Т, ЭКГ и клинического обследования. [ 24 ] Риск, связанный с повышенным уровнем H-FABP, зависит от его концентрации. [ 26 ] [ 27 ] Пациенты с TnI-отрицательным, но положительным H-FABP имели на 17% повышенный риск смертности от всех причин в течение одного года по сравнению с теми пациентами, которые были TnI-положительными, но H-FABP-отрицательными. [ 26 ] В настоящее время эти TnI-положительные пациенты имеют приоритет для ангиопластики, а TnI-отрицательные пациенты считаются менее приоритетными, однако добавление теста H-FABP помогает выявлять пациентов, которые в настоящее время ускользают из сети, и позволяет врачам более адекватно лечить это скрытая группа высокого риска. Если оба биомаркера были отрицательными, смертность через 6 месяцев составила 0%; по словам авторов, это «представляет собой особенно ценный клинический результат, особенно потому, что он наблюдался у пациентов, поступивших в больницу с подозрением на ОКС». H-FABP указывает на риск по всему спектру ОКС, включая UA, NSTEMI или STEMI, где низкие концентрации H-FABP соответствуют низкому риску, тогда как высокие концентрации H-FABP указывают на пациентов, которые подвергаются гораздо более высокому риску будущих событий. [ 26 ]

H-FABP при других заболеваниях

[ редактировать ]

Доказано, что H-FABP достоверно предсказывает 30-дневную смертность при острой легочной эмболии . [ 28 ] H-FABP более эффективен, чем тропонин Т, при стратификации риска у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. [ 29 ] H-FABP начинает вызывать интерес у исследователей, которые обнаружили новые доказательства, указывающие на его роль в дифференциации различных нейродегенеративных заболеваний. [ 30 ] [ 31 ]

H-FABP Тестирование в местах оказания медицинской помощи

[ редактировать ]

Для получения диагностической и прогностической информации требуется точное и полностью количественное измерение H-FABP. Коммерческие тесты включают Cardiac Array on Evidence MultiStat; и автоматизированный биохимический анализ [ нужна ссылка ]

См. также

[ редактировать ]
  • Акаш Манодж - индийский изобретатель, разработавший носимое устройство для обнаружения h-FABP.
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000121769 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028773 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Фелан С.М., Ларссон С., Бэрд С., Фуреал П.А., Раттледж М.Х., Морган К., Тонин П., Хунг Х., Корнелюк Р.Г., Поллак М.Н., Народ С.А. (май 1996 г.). «Ген ингибитора роста молочной железы человека (MDGI): геномная структура и анализ мутаций в опухолях молочной железы человека» . Геномика . 34 (1): 63–8. дои : 10.1006/geno.1996.0241 . ПМИД   8661024 . S2CID   22867711 .
  6. ^ Jump up to: а б с «Ген Энтрез: белок 3, связывающий жирные кислоты FABP3, мышцы и сердце (ингибитор роста, полученный из молочной железы)» .
  7. ^ Jump up to: а б Кляйне А.Х., Глатц Дж.Ф., Ван Ньювенховен Ф.А., Ван дер Вуссе Г.Дж. (октябрь 1992 г.). «Высвобождение сердечного белка, связывающего жирные кислоты, в плазму после острого инфаркта миокарда у человека». Молекулярная и клеточная биохимия . 116 (1–2): 155–62. дои : 10.1007/BF01270583 . ПМИД   1480144 . S2CID   12883346 .
  8. ^ Чжао Ю, Мэн XM, Вэй YJ, Чжао XW, Лю ДК, штаб-квартира Цао, Лью CC, Дин JF (май 2003 г.). «Клонирование и характеристика новой специфической для сердца киназы, которая специфически взаимодействует с сердечным тропонином I». Журнал молекулярной медицины . 81 (5): 297–304. дои : 10.1007/s00109-003-0427-x . ПМИД   12721663 . S2CID   13468188 .
  9. ^ Стелцль Ю, Ворм Ю, Лаловски М, Хениг С, Брембек Ф.Х., Гёлер Х, Стродике М, Ценкнер М, Шенхерр А, Кеппен С, Тимм Дж, Минцлафф С, Абрахам С, Бок Н, Китцманн С, Гёдде А, Токсёз Е , Дроге А., Кробич С., Корн Б., Бирчмайер В., Лерах Х., Ванкер Э.Э. (сентябрь 2005 г.). «Сеть белок-белкового взаимодействия человека: ресурс для аннотирования протеома». Клетка . 122 (6): 957–68. дои : 10.1016/j.cell.2005.08.029 . hdl : 11858/00-001M-0000-0010-8592-0 . ПМИД   16169070 . S2CID   8235923 .
  10. ^ Свендсен Дж.М., Смогожевска А., Сова М.Е., О'Коннелл Б.С., Гиги С.П., Элледж С.Дж., Харпер Дж.В. (июль 2009 г.). «BTBD12/SLX4 млекопитающих собирает резольвазу соединения Холлидея и необходим для репарации ДНК» . Клетка . 138 (1): 63–77. дои : 10.1016/j.cell.2009.06.030 . ПМК   2720686 . ПМИД   19596235 .
  11. ^ Деннер Дж., Эшрихт М., Лаук М., Семаан М., Шлаерманн П., Рю Х., Акьюз Л. (2013). «Модуляция высвобождения цитокинов и экспрессии генов иммуносупрессивным доменом gp41 ВИЧ-1» . ПЛОС ОДИН . 8 (1): e55199. Бибкод : 2013PLoSO...855199D . дои : 10.1371/journal.pone.0055199 . ПМЦ   3559347 . ПМИД   23383108 .
  12. ^ Танака Т., Хирота Ю., Сохмия К., Нишимура С., Кавамура К. (апрель 1991 г.). «Белок, связывающий жирные кислоты сердца человека, в сыворотке и моче при остром инфаркте миокарда». Клиническая биохимия . 24 (2): 195–201. дои : 10.1016/0009-9120(91)90571-У . ПМИД   2040092 .
  13. ^ Ватанабэ К., Вакабаяши Х., Виркамп Дж. Х., Оно Т., Сузуки Т. (май 1993 г.). «Иммуногистохимическое распределение иммунореактивности белка, связывающего жирные кислоты сердечного типа, в нормальных тканях человека и при остром инфаркте миокарда». Журнал патологии . 170 (1): 59–65. дои : 10.1002/путь.1711700110 . ПМИД   8326460 . S2CID   20506087 .
  14. ^ Jump up to: а б Глатц Дж. Ф., ван Билсен М., Паулюссен Р. Дж., Веркамп Дж. Х., ван дер Вуссе Г. Дж., Ренеман Р. С. (июль 1988 г.). «Высвобождение белка, связывающего жирные кислоты, из изолированного сердца крысы, подвергнутого ишемии и реперфузии или парадоксу кальция». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Липиды и липидный обмен . 961 (1): 148–52. дои : 10.1016/0005-2760(88)90141-5 . ПМИД   3260112 .
  15. ^ Гани Ф., Ву А.Х., Графф Л., Петри С., Армстронг Г., Приджент Ф., Браун М. (май 2000 г.). «Роль белка, связывающего жирные кислоты сердечного типа, в раннем выявлении острого инфаркта миокарда» . Клиническая химия . 46 (5): 718–9. дои : 10.1093/клинчем/46.5.718 . ПМИД   10794758 .
  16. ^ Пельсерс М.М., Херменс В.Т., Глатц Дж.Ф. (февраль 2005 г.). «Белки, связывающие жирные кислоты, как плазменные маркеры повреждения тканей». Клиника Химика Акта; Международный журнал клинической химии . 352 (1–2): 15–35. дои : 10.1016/j.cccn.2004.09.001 . ПМИД   15653098 .
  17. ^ Jump up to: а б МакМахон Дж., Ламонт Дж., Кертин Э., МакКоннелл Р.И., Крокард М., Курт М.Дж., Крин П., Фицджеральд С.П. (2011). «Диагностическая точность H-FABP для ранней диагностики острого инфаркта миокарда». Американский журнал неотложной медицины : в печати.
  18. ^ Глатц Дж.Ф., Кляйне А.Х., ван Ньювенховен Ф.А., Херменс В.Т., ван Дийен-Виссер, член парламента, ван дер Вуссе Г.Дж. (февраль 1994 г.). «Белок, связывающий жирные кислоты, как плазменный маркер для оценки размера инфаркта миокарда у человека» . Британский кардиологический журнал . 71 (2): 135–40. дои : 10.1136/hrt.71.2.135 . ПМЦ   483632 . ПМИД   8130020 .
  19. ^ Водзиг К.В., Крагтен Дж.А., Херменс В.Т., Глатц Дж.Ф., член парламента ван Дийен-Виссер (март 1997 г.). «Оценка размера инфаркта миокарда по миоглобину плазмы или белку, связывающему жирные кислоты. Влияние на функцию почек». Европейский журнал клинической химии и клинической биохимии . 35 (3): 191–8. CiteSeerX   10.1.1.634.2919 . дои : 10.1515/cclm.1997.35.3.191 . ПМИД   9127740 . S2CID   33514349 .
  20. ^ Михильсен Э.К., Дирис Дж.Х., Кляйнен В.В., Водзиг В.К., Ван Дийен-Виссер, член парламента (2006). «Интерпретация поведения сердечного тропонина Т в эксклюзионной хроматографии». Клиническая химия и лабораторная медицина . 44 (12): 1422–7. дои : 10.1515/CCLM.2006.265 . ПМИД   17163817 . S2CID   10595147 .
  21. ^ Ван Ньювенховен Ф.А., Кляйне А.Х., Водзиг В.Х., Херменс В.Т., Крагтен Х.А., Мэссен Дж.Г., Пунт К.Д., Ван Дийен М.П., ​​Ван дер Вуссе Г.Дж., Глатц Дж.Ф. (ноябрь 1995 г.). «Дифференциация между повреждением миокарда и скелетных мышц путем оценки соотношения миоглобина в плазме по сравнению с белком, связывающим жирные кислоты». Тираж . 92 (10): 2848–54. дои : 10.1161/01.cir.92.10.2848 . ПМИД   7586251 .
  22. ^ Альхади Х.А., Фокс К.А. (апрель 2004 г.). «Нужны ли нам дополнительные маркеры некроза миоцитов: потенциальная ценность сердечного белка, связывающего жирные кислоты» . КДЖМ . 97 (4): 187–98. дои : 10.1093/qjmed/hch037 . ПМИД   15028848 .
  23. ^ Аззази Х.М., Пельсерс М.М., Кристенсон Р.Х. (январь 2006 г.). «Несвязанные свободные жирные кислоты и белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа: диагностические анализы и клиническое применение» . Клиническая химия . 52 (1): 19–29. дои : 10.1373/clinchem.2005.056143 . ПМИД   16269514 .
  24. ^ Jump up to: а б Макканн С.Дж., Гловер Б.М., Меноун И.Б., Мур М.Дж., МакЭнини Дж., Оуэнс К.Г., Смит Б., Шарп ПК, Янг И.С., Эдджи Дж.А. (декабрь 2008 г.). «Новые биомаркеры в ранней диагностике острого инфаркта миокарда по сравнению с сердечным тропонином Т» . Европейский кардиологический журнал . 29 (23): 2843–50. doi : 10.1093/eurheartj/ehn363 . ПМИД   18682444 .
  25. ^ Ли CJ, Ли JQ, Лян XF, Ли XX, Цуй JG, Ян ZJ, Го Q, Цао KJ, Хуан Дж (март 2010 г.). «Тест на месте лечения белка, связывающего жирные кислоты сердечного типа, для диагностики раннего острого инфаркта миокарда» . Акта Фармакологика Синика . 31 (3): 307–12. дои : 10.1038/aps.2010.2 . ПМК   4002415 . ПМИД   20140003 .
  26. ^ Jump up to: а б с Килкаллен Н., Вишванатан К., Дас Р., Моррелл С., Фаррин А., Барт Дж.Х., Холл А.С. (ноябрь 2007 г.). «Белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа, предсказывает долгосрочную смертность после острого коронарного синдрома и идентифицирует пациентов с высоким риском по всему диапазону значений тропонина» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 50 (21): 2061–7. дои : 10.1016/j.jacc.2007.08.021 . ПМИД   18021874 .
  27. ^ Вишванатан К., Килкуллен Н., Моррелл С., Тистлтуэйт С.Дж., Сиванантхан М.Ю., Хассан Т.Б., Барт Дж.Х., Холл А.С. (июнь 2010 г.). «Белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа, предсказывает долгосрочную смертность и повторный инфаркт у последовательных пациентов с подозрением на острый коронарный синдром, которые являются тропонин-отрицательными» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 55 (23): 2590–8. дои : 10.1016/j.jacc.2009.12.062 . ПМИД   20513600 .
  28. ^ Качиньска А., Пельсерс М.М., Бохович А., Кострубец М., Глатц Ю.Ф., Прущик П. (сентябрь 2006 г.). «Белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа, превосходит тропонин и миоглобин для быстрой стратификации риска при острой легочной эмболии». Клиника Химика Акта; Международный журнал клинической химии . 371 (1–2): 117–23. дои : 10.1016/j.cca.2006.02.032 . ПМИД   16698008 .
  29. ^ Ниидзеки Т., Такеиси Ю., Аримото Т., Такабатаке Н., Нодзаки Н., Хироно О., Ватанабе Т., Нитобе Дж., Харада М., Сузуки С., Кояма Ю., Китахара Т., Сасаки Т., Кубота И. (март 2007 г.). «Белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа, более чувствителен, чем тропонин Т, к выявлению продолжающегося повреждения миокарда у пациентов с хронической сердечной недостаточностью». Журнал сердечной недостаточности . 13 (2): 120–7. дои : 10.1016/j.cardfail.2006.10.014 . ПМИД   17395052 .
  30. ^ Молленхауэр Б., Штайнакер П., Бан Э., Библ М., Брехлин П., Шлоссмахер М.Г., Локашио Дж.Дж., Вилтфанг Дж., Кречмар Х.А., Позер С., Тренквальдер С., Отто М. (2007). «Сывороточный белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа, и тау спинномозговой жидкости: кандидаты-маркеры деменции с тельцами Леви» . Нейродегенеративные заболевания . 4 (5): 366–75. дои : 10.1159/000105157 . ПМИД   17622779 . S2CID   9020464 .
  31. ^ Лескуйер П., Аллард Л., Циммерманн-Ивол К.Г., Берджесс Дж.А., Хьюз-Фрутигер С., Буркхард П.Р., Санчес Дж.К., Хохштрассер Д.Ф. (август 2004 г.). «Идентификация посмертных белков спинномозговой жидкости как потенциальных биомаркеров ишемии и нейродегенерации». Протеомика . 4 (8): 2234–41. дои : 10.1002/pmic.200300822 . ПМИД   15274117 . S2CID   46117550 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: ffb9f329ef870aec4504e76ea9b64760__1695955140
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ff/60/ffb9f329ef870aec4504e76ea9b64760.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Heart-type fatty acid binding protein - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)