✖


Jump to content

Нейрорегенерация

(Перенаправлено из раздела «Регенерация нервов »)
Не следует путать с нейрогенезом .

Нейрорегенерация включает в себя возобновление роста или восстановление нервных тканей , клеток или клеточных продуктов. Нейрорегенеративные механизмы могут включать образование новых нейронов , глии , аксонов , миелина или синапсов . Нейрорегенерация различается в периферической нервной системе (ПНС) и центральной нервной системе (ЦНС) по задействованным функциональным механизмам, особенно по степени и скорости восстановления. При повреждении аксона дистальный сегмент подвергается валлеровской дегенерации , теряя миелиновую оболочку. Проксимальный сегмент может либо погибнуть в результате апоптоза , либо подвергнуться хроматолитической реакции , которая является попыткой восстановления. В ЦНС разрушение синапсов происходит, когда глиальные отростки вторгаются в мертвый синапс. [1]

от травм нервной системы страдают более 90 000 человек. Ежегодно [2] Только от травм спинного мозга ежегодно страдают около 10 000 человек. [3] В результате такой высокой частоты неврологических повреждений регенерация и восстановление нервов, область инженерии нервной ткани , становится быстро развивающейся областью, посвященной открытию новых способов восстановления функциональности нервов после травм.

Нервная система делится неврологами на две части: центральную нервную систему (которая состоит из головного и спинного мозга ) и периферическую нервную систему (которая состоит из черепных и спинномозговых нервов вместе с соответствующими ганглиями ). В то время как периферическая нервная система обладает внутренней способностью к восстановлению и регенерации, центральная нервная система по большей части не способна к самовосстановлению и регенерации. В настоящее время существует нет лечения для восстановления функции нервов человека после повреждения центральной нервной системы. [4] Многочисленные попытки повторного роста нервов через переход ПНС-ЦНС не увенчались успехом. [4] Просто недостаточно знаний о регенерации в центральной нервной системе. Кроме того, хотя периферическая нервная система обладает способностью к регенерации, еще необходимо провести много исследований, чтобы оптимизировать среду для максимального потенциала восстановления. Нейрорегенерация важна клинически, так как является частью патогенеза многих заболеваний, включая рассеянный склероз .

Регенерация периферической нервной системы

[ редактировать ]
Основная статья: Травма периферических нервов
Синдром Гийена-Барре – повреждение нервов.

Нейрорегенерация в периферической нервной системе (ПНС) происходит в значительной степени. [5] [6] После повреждения аксона периферические нейроны активируют различные сигнальные пути, которые активируют гены, способствующие росту, что приводит к реформированию функционального конуса роста и регенерации. Рост этих аксонов также регулируется хемотаксическими факторами, секретируемыми шванновскими клетками . Повреждение периферической нервной системы немедленно вызывает миграцию фагоцитов , шванновских клеток и макрофагов к месту поражения , чтобы удалить остатки, такие как поврежденные ткани, которые препятствуют регенерации. Когда нервный аксон разрывается, его конец, все еще прикрепленный к телу клетки, называется проксимальным сегментом, а другой конец — дистальным сегментом. После травмы проксимальный конец набухает и испытывает некоторую ретроградную дегенерацию, но как только мусор очищается, на нем начинают прорастать аксоны, и можно обнаружить наличие конусов роста. Проксимальные аксоны способны расти заново, пока тело клетки не повреждено и они вступили в контакт со шванновскими клетками в эндоневрии. (также известный как эндоневральная трубка или канал). Скорость роста аксонов человека может достигать 2 мм/день в мелких нервах и 5 мм/день в крупных нервах. [4] Однако в дистальном сегменте наблюдается валлеровская дегенерация в течение нескольких часов после травмы ; аксоны и миелин дегенерируют, но эндоневрий остается. На более поздних стадиях регенерации оставшаяся эндоневральная трубка направляет рост аксонов обратно к правильным мишеням. Во время валлеровской дегенерации шванновские клетки растут упорядоченными столбиками вдоль эндоневральной трубки, образуя полосу клеток Бюнгнера, которая защищает и сохраняет эндоневральный канал. Кроме того, макрофаги и шванновские клетки выделяют нейротрофические факторы , которые усиливают повторный рост.

Регенерация центральной нервной системы

[ редактировать ]

В отличие от повреждений периферической нервной системы, повреждение центральной нервной системы не сопровождается обширной регенерацией. Оно ограничено тормозящими влияниями глиальной и внеклеточной среды. Враждебная, недопустимая среда роста частично создается за счет миграции миелин-ассоциированных ингибиторов, астроцитов, олигодендроцитов, предшественников олигодендроцитов и микроглии. Среда внутри ЦНС, особенно после травмы, препятствует восстановлению миелина и нейронов. Факторы роста не экспрессируются и не реэкспрессируются; например, во внеклеточном матриксе отсутствуют ламинины . Быстро формируются глиальные рубцы , и глия фактически вырабатывает факторы, которые ингибируют ремиелинизацию и восстановление аксонов; например, НОГО и НИ-35. [6] [7] [8] из-за снижения экспрессии GAP43 Сами аксоны также теряют потенциал роста с возрастом, среди прочего, .

Более медленная дегенерация дистального сегмента, чем та, которая происходит в периферической нервной системе, также способствует созданию тормозной среды, поскольку ингибирующий миелин и остатки аксонов не удаляются так быстро. Все эти факторы способствуют образованию так называемого глиального рубца , через который аксоны не могут прорасти. [9] Проксимальный сегмент пытается восстановиться после травмы, но его росту препятствует окружающая среда. Важно отметить, что доказано, что аксоны центральной нервной системы восстанавливаются в благоприятной среде; следовательно, основной проблемой регенерации аксонов центральной нервной системы является пересечение или устранение участка ингибирующего повреждения. [4] Другая проблема состоит в том, что морфология и функциональные свойства нейронов ЦНС весьма сложны, по этой причине функционально идентичный нейрон не может быть заменен нейроном другого типа ( закон Ллинаса ). [10]

Подавление повторного роста аксонов

[ редактировать ]
Дополнительная информация: Глиальный рубец.

Образование рубцов глиальных клеток индуцируется в результате повреждения нервной системы. В центральной нервной системе образование глиального рубца значительно тормозит регенерацию нервов, что приводит к потере функции. Высвобождается несколько семейств молекул, которые способствуют образованию глиальных рубцов. Например, трансформирующие факторы роста B-1 и -2, интерлейкины и цитокины играют роль в инициировании образования рубцов. Накопление реактивных астроцитов в месте повреждения и активация молекул, ингибирующих рост нейритов, способствуют сбою нейрорегенерации. [11] Молекулы с повышенным уровнем экспрессии изменяют состав внеклеточного матрикса таким образом, что, как было показано, подавляют рост нейритов. В формировании рубца участвуют несколько типов клеток и семейств молекул.

Хондроитинсульфат протеогликан

[ редактировать ]

В ответ на факторы, вызывающие рубцы, астроциты регулируют выработку протеогликанов хондроитинсульфата . Астроциты являются преобладающим типом глиальных клеток в центральной нервной системе, которые выполняют множество функций, включая смягчение повреждений, восстановление и образование глиальных рубцов. [12] RhoA . Задействован путь Было показано, что хондроитинсульфат-протеогликаны (CSPG) регулируются в центральной нервной системе (ЦНС) после травмы. Повторяющиеся дисахариды глюкуроновой кислоты и галактозамина, гликозаминогликаны (CS-GAG), ковалентно связаны с CSPG ядра белка. Было показано, что CSPG ингибируют регенерацию in vitro и in vivo, но роль корового белка CSPG по сравнению с CS-GAG до недавнего времени не изучалась.

Расщепление сульфатированных протеогликанов

[ редактировать ]

Как и протеогликаны хондроитинсульфата, выработка кератансульфатпротеогликана (KSPG) регулируется в реактивных астроцитах как часть формирования глиальных рубцов. Также было показано, что KSPG ингибируют рост нейритов, ограничивая регенерацию нервов. Кератансульфат , также называемый кератосульфатом, образуется из повторяющихся дисахаридных единиц галактозы и N-ацетилглюкозаминов. Он также 6-сульфатирован. Это сульфатирование имеет решающее значение для удлинения цепи кератансульфата. Исследование было проведено на мышах с дефицитом N-ацетилглюкозамин-6-О-сульфотрансферазы-1. У мышей дикого типа наблюдалось значительное усиление регуляции мРНК, экспрессирующей N-ацетилглюкозамин-6-О-сульфотрансферазу-1 в месте коркового повреждения. Однако у мышей с дефицитом N-ацетилглюкозамин-6-О-сульфотрансферазы-1 экспрессия кератансульфата была значительно снижена по сравнению с мышами дикого типа. Аналогичным образом, образование глиальных рубцов было значительно снижено у мышей с N-ацетилглюкозамин-6-О-сульфотрансферазой-1, и в результате регенерация нервов была менее ингибирована. [11]

Другие ингибирующие факторы

[ редактировать ]

Белки олигодендритного или глиального происхождения, влияющие на нейрорегенерацию:

  • NOGO – семейство белков Nogo, особенно Nogo-A , было идентифицировано как ингибитор ремиелинизации в ЦНС, особенно при аутоиммунно-опосредованной демиелинизации, например, обнаруженной при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (EAE) и рассеянном склерозе (РС). Nogo A функционирует либо через свой амино-конец Nogo через неизвестный рецептор, либо через свой конец Nogo-66 через NgR1, p75 , TROY или LINGO1 . Противодействие этому ингибитору приводит к улучшению ремиелинизации, поскольку он участвует в пути RhoA. [6]
  • NI-35 — недопустимый фактор роста миелина.
  • MAG – миелин-ассоциированный гликопротеин действует через рецепторы NgR2, GT1b, NgR1, p75, TROY и LINGO1.
  • OMgp – миелиновый гликопротеин олигодендроцитов.
  • Эфрин B3 действует через рецептор EphA4 и ингибирует ремиелинизацию. [6]
  • Сема 4D (Семафорин 4D) действует через рецептор PlexinB1 и ингибирует ремиелинизацию. [6]
  • Сема 3А (семафорин 3А) присутствует в рубце, который образуется как в центральной нервной системе, так и в центральной нервной системе. [13] [14] и травмы периферических нервов [15] и способствует ингибированию роста этих рубцов.

Клиническое лечение

[ редактировать ]

Замена нейронов

[ редактировать ]

перепрограммирование глии в нейроны in vivo

[ редактировать ]

Факторы транскрипции , активация генов (с помощью активации CRISPR [16] ) или небольшие молекулы используются для перепрограммирования глии в нейроны.

Наиболее часто целевой глией являются астроциты (обычно с использованием GFAP ), поскольку они имеют ту же линию происхождения, что и нейроны, и имеют специфичные для региона сигнатуры транскрипции, [16] в то время как используемый вектор обычно представляет собой аденоассоциированный вирус , поскольку некоторые серотипы проходят через гематоэнцефалический барьер и не вызывают заболевания.

Целевые гены обычно зависят от типа искомого нейрона; ( Известно, что NGN2 продуцирует глутаматергический , ASCL1 : ГАМКергический ...); RBPJ-k блокирует путь Notch и запускает нейрогенную программу. [17] и Sox2 также может повышать эффективность перепрограммирования, вызывая фазу дедифференцировки и самоусиления перед созреванием в нейроны.

Хотя эти методы показывают многообещающие результаты на животных моделях многих неизлечимых нейродегенеративных заболеваний и травм головного мозга , по состоянию на 2023 год клинические испытания не начались.

Трансплантация нервных стволовых клеток

[ редактировать ]

возобновление роста тканей

[ редактировать ]

Периферийное устройство

[ редактировать ]
Операция
[ редактировать ]

Хирургическое вмешательство может быть сделано в случае, если периферический нерв был порезан или разделен иным образом. Это называется реконструкцией периферических нервов . Поврежденный нерв идентифицируется и обнажается, чтобы можно было исследовать нормальную нервную ткань выше и ниже уровня повреждения, обычно с увеличением, с использованием луп или операционного микроскопа . Если поврежден большой сегмент нерва, как это может произойти при раздавливании или растяжении, нерв необходимо обнажить на большей площади. Поврежденные участки нерва удаляются. Затем разрезанные нервные окончания осторожно сближают с помощью очень маленьких швов. Место восстановления нерва должно быть покрыто здоровой тканью, что может быть таким же простым, как закрытие кожи, или может потребоваться перемещение кожи или мышц, чтобы обеспечить здоровое мягкое покрытие нерва. [18] Тип применяемой анестезии зависит от сложности травмы. . хирургический жгут Почти всегда используется [18]

Прогноз
[ редактировать ]

Ожидания после хирургического восстановления разделенного периферического нерва зависят от нескольких факторов:

  • Возраст : Восстановление нерва после хирургического вмешательства зависит главным образом от возраста пациента. Маленькие дети могут восстановить функцию нервов, близкую к нормальной. Напротив, пациент старше 60 лет с перерезанным нервом на руке ожидает восстановления только защитной чувствительности; то есть способность различать горячее/холодное или острое/тупое. [18]
  • Механизм травмы : Острые травмы, например ножевое ранение, повреждают только очень короткий сегмент нерва, что позволяет наложить прямой шов. Напротив, нервы, разделенные в результате растяжения или сдавливания, могут быть повреждены на длинных сегментах. Эти повреждения нервов труднее лечить, и, как правило, они имеют худший исход. Кроме того, сопутствующие травмы, такие как травмы костей, мышц и кожи, могут затруднить восстановление нервов. [18]
  • Уровень травмы : после восстановления нерва регенерирующие нервные окончания должны вырасти до своей цели. Например, нерв, поврежденный на запястье, который обычно обеспечивает чувствительность большого пальца, должен вырасти до конца большого пальца, чтобы обеспечить чувствительность. Возврат функции уменьшается с увеличением расстояния, на котором нерв должен расти. [18]
Аутологичная трансплантация нерва
[ редактировать ]

В настоящее время аутологичная нервная трансплантация или аутотрансплантат нерва известна как золотой стандарт клинического лечения, используемого для восстановления крупных пораженных участков периферической нервной системы. Важно, чтобы нервы не восстанавливались при напряжении, [18] что в противном случае могло бы произойти, если бы обрезанные концы повторно приблизились через зазор. Сегменты нервов берутся из другой части тела (донорского участка) и вставляются в очаг поражения, чтобы обеспечить эндоневральные трубки для регенерации аксонов через разрыв. Однако это не идеальное лечение; часто результатом является лишь ограниченное восстановление функций. Кроме того, на донорском участке часто наблюдается частичная деиннервация, и для сбора ткани и ее имплантации требуется несколько операций.

При необходимости для иннервации поврежденных нервов можно использовать ближайшего донора. Травму донора можно свести к минимуму, используя технику, известную как сквозное восстановление. При этой процедуре в донорском нерве создают эпиневрическое окно и над окном зашивают проксимальную культю пораженного нерва. Регенерирующие аксоны перенаправляются в культю. Эффективность этого метода частично зависит от степени частичной неврэктомии, выполненной донору, причем увеличение степени неврэктомии приводит к усилению регенерации аксонов в поврежденном нерве, но с последствием увеличения дефицита донорской нервной системы. [19]

Некоторые данные свидетельствуют о том, что местная доставка растворимых нейротрофических факторов в место трансплантации аутологичного нерва может усилить регенерацию аксонов внутри трансплантата и помочь ускорить функциональное восстановление парализованной мишени. [20] [21] Другие данные свидетельствуют о том, что генная терапия, индуцированная экспрессия нейротрофических факторов в самой целевой мышце, также может помочь улучшить регенерацию аксонов. [22] [23] Ускорение нейрорегенерации и реиннервации денервированной . мишени критически важно для уменьшения возможности постоянного паралича из-за мышечной атрофии

Аллотрансплантаты и ксенотрансплантаты
[ редактировать ]

Варианты аутотрансплантата нерва включают аллотрансплантат и ксенотрансплантат . При аллотрансплантате ткань для трансплантата берется у другого человека, донора, и имплантируется реципиенту. Ксенотрансплантаты включают в себя взятие донорской ткани от другого вида. Аллотрансплантаты и ксенотрансплантаты имеют те же недостатки, что и аутотрансплантаты, но, кроме того, необходимо учитывать и отторжение тканей в результате иммунных реакций. Часто при использовании этих трансплантатов требуется иммуносупрессия. Передача заболевания также становится фактором при введении тканей от другого человека или животного. В целом, качество результатов аллотрансплантатов и ксенотрансплантатов не соответствует качеству результатов, наблюдаемых при использовании аутотрансплантатов, но они необходимы при недостатке аутологичной нервной ткани.

Проводник для проведения нервов
[ редактировать ]

Из-за ограниченной функциональности аутотрансплантатов, нынешнего золотого стандарта регенерации и восстановления нервов, недавние исследования в области инженерии нервной ткани были сосредоточены на разработке биоискусственных проводников нервов для управления повторным ростом аксонов. Создание искусственных нервных проводников также известно как энтубуляция, поскольку нервные окончания и промежуточный промежуток заключены в трубку, состоящую из биологических или синтетических материалов. [24]

Иммунизация
[ редактировать ]

Направление исследований направлено на использование препаратов, нацеленных на белки-ингибиторы ремиелинизирования или другие ингибиторы. Возможные стратегии включают вакцинацию против этих белков (активная иммунизация) или лечение ранее созданными антителами ( пассивная иммунизация ). Эти стратегии кажутся многообещающими на моделях животных с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом (EAE), моделью рассеянного склероза . [25] Моноклональные антитела также использовались против ингибирующих факторов, таких как NI-35 и NOGO. [26]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Кандель Э.Р., Шварц Дж.Х., Джесселл Т.М. (2003). «Глава 55: Формирование и регенерация синапсов». Принципы нейронауки (четвертое изд.). Кембридж: МакГроу Хилл. ISBN  978-0-8385-7701-1 .
  2. ^ Стабенфельдт С.Э., Гарсиа А.Дж., ЛаПлака МС (июнь 2006 г.). «Термообратимый гидрогель, функционализированный ламинином, для инженерии нервной ткани». Журнал исследований биомедицинских материалов, часть A. 77 (4): 718–25. дои : 10.1002/jbm.a.30638 . ПМИД   16555267 .
  3. ^ Пранг П., Мюллер Р., Эльджаухари А., Хекманн К., Кунц В., Вебер Т., Фабер С., Врёмен М., Богдан У., Вайднер Н. (июль 2006 г.). «Стимулирование ориентированного повторного роста аксонов в поврежденном спинном мозге с помощью анизотропных капиллярных гидрогелей на основе альгината». Биоматериалы . 27 (19): 3560–9. doi : 10.1016/j.bimaterials.2006.01.053 . ПМИД   16500703 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с д Рекнор Дж.Б., Маллапрагада С.К. (2006). «Регенерация нервов: стратегии тканевой инженерии». В Бронзино JD (ред.). Справочник по биомедицинской инженерии (третье изд.). Бока-Ратон, Флорида: CRC Тейлор и Фрэнсис. ISBN  978-0-8493-2123-8 .
  5. ^ Махар М., Кавалли В. (июнь 2018 г.). «Внутренние механизмы регенерации аксонов нейронов» . Обзоры природы. Нейронаука . 19 (6): 323–337. дои : 10.1038/s41583-018-0001-8 . ПМК   5987780 . ПМИД   29666508 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и Ю Г, Хэ Зи (август 2006 г.). «Глиальное ингибирование регенерации аксонов ЦНС» . Обзоры природы. Нейронаука . 7 (8): 617–27. дои : 10.1038/nrn1956 . ПМЦ   2693386 . ПМИД   16858390 .
  7. ^ Брэдбери Э.Дж., МакМахон С.Б. (август 2006 г.). «Стратегии восстановления спинного мозга: почему они работают?». Обзоры природы. Нейронаука . 7 (8): 644–53. дои : 10.1038/nrn1964 . ПМИД   16858392 . S2CID   11890502 .
  8. ^ Брегман Б.С., Кункель-Багден Э., Шнелл Л., Дай Х.Н., Гао Д., Шваб М.Е. (ноябрь 1995 г.). «Восстановление после травмы спинного мозга, опосредованное антителами к ингибиторам роста нейритов». Природа . 378 (6556): 498–501. Бибкод : 1995Natur.378..498B . дои : 10.1038/378498a0 . ПМИД   7477407 . S2CID   4352534 .
  9. ^ Шафкат, Ариз; Албалхи, Ибрагим; Магабле, Хамза М.; Салех, Тарик; Алькаттан, Халед; Якинуддин, Ахмед (2023). «Борьба с глиальным рубцом при регенерации спинного мозга: новые открытия и будущие направления» . Границы клеточной нейронауки . 17 . дои : 10.3389/fncel.2023.1180825 . ISSN   1662-5102 . ПМЦ   10244598 . ПМИД   37293626 .
  10. ^ Ллинас Р.Р. (ноябрь 2014 г.). «Внутренние электрические свойства нейронов млекопитающих и функции ЦНС: историческая перспектива» . Границы клеточной нейронауки . 8 : 320. дои : 10.3389/fncel.2014.00320 . ПМК   4219458 . ПМИД   25408634 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Чжан Х., Учимура К., Кадомацу К. (ноябрь 2006 г.). «Кератансульфат головного мозга и образование глиальных рубцов». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1086 (1): 81–90. Бибкод : 2006NYASA1086...81Z . дои : 10.1196/анналы.1377.014 . ПМИД   17185507 . S2CID   27885790 .
  12. ^ Песня И, Дитятев А (январь 2018). «Перекрестное взаимодействие между глией, внеклеточным матриксом и нейронами». Бюллетень исследований мозга . 136 : 101–108. дои : 10.1016/j.brainresbull.2017.03.003 . ПМИД   28284900 . S2CID   3287589 .
  13. ^ Де Винтер Ф., Удега М., Ланкхорст А.Дж., Хамерс Ф.П., Блитс Б., Рюйтенберг М.Дж., Пастеркамп Р.Дж., Гиспен В.Х., Верхааген Дж. (май 2002 г.). «Вызванная травмой экспрессия семафоринов класса 3 в спинном мозге крысы». Экспериментальная неврология . 175 (1): 61–75. doi : 10.1006/exnr.2002.7884 . ПМИД   12009760 . S2CID   39940363 .
  14. ^ Меколлари В., Ньювенхейс Б., Верхааген Дж. (2014). «Взгляд на роль передачи сигналов семафоринов класса III при травмах центральной нервной системы» . Границы клеточной нейронауки . 8 : 328. дои : 10.3389/fncel.2014.00328 . ПМК   4209881 . ПМИД   25386118 .
  15. ^ Таннемаат М.Р., Коречка Дж., Элерт Э.М., Мейсон М.Р., ван Дуйнен С.Г., Бур Г.Дж., Малесси М.Дж., Верхааген Дж. (декабрь 2007 г.). «Неврома человека содержит повышенный уровень семафорина 3А, который окружает нервные волокна и уменьшает расширение нейритов in vitro» . Журнал неврологии . 27 (52): 14260–4. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4571-07.2007 . ПМЦ   6673446 . ПМИД   18160633 .
  16. ^ Перейти обратно: а б Эрреро-Наварро А., Пуче-Арока Л., Морено-Хуан В., Семпере-Феррандес А., Эспиноза А., Сусин Р. и др. (апрель 2021 г.). «Астроциты и нейроны имеют общие транскрипционные сигнатуры, специфичные для региона, которые придают региональную идентичность перепрограммированию нейронов» . Достижения науки . 7 (15): eabe8978. Бибкод : 2021SciA....7.8978H . дои : 10.1126/sciadv.abe8978 . ПМК   8026135 . ПМИД   33827819 .
  17. ^ Замбони М., Льоренс-Бобадилья Э., Магнуссон Дж. П., Фрисен Дж. (октябрь 2020 г.). «Широкий нейрогенный потенциал неокортикальных астроцитов индуцируется травмой» . Клеточная стволовая клетка . 27 (4): 605–617.e5. дои : 10.1016/j.stem.2020.07.006 . ПМЦ   7534841 . ПМИД   32758425 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Пейн С.Х. (2001). «Ремонт нервов и трансплантация верхней конечности». Журнал Южной ортопедической ассоциации . 10 (3): 173–189. ПМИД   12132829 .
  19. ^ Калантариан Б., Райс Д.К., Тиангко Д.А., Терзис Дж.К. (октябрь 1998 г.). «Прибыли и потери XII-VII компонента процедуры «няня»: морфометрический анализ». Журнал реконструктивной микрохирургии . 14 (7): 459–71. дои : 10.1055/s-2007-1000208 . ПМИД   9819092 . S2CID   24168382 .
  20. ^ Тиангко Д.А., Папаконстантину К.К., Муллинакс К.А., Терзис Дж.К. (май 2001 г.). «IGF-I и сквозное восстановление нерва: исследование зависимости от дозы». Журнал реконструктивной микрохирургии . 17 (4): 247–56. дои : 10.1055/s-2001-14516 . ПМИД   11396586 . S2CID   528789 .
  21. ^ Фанса Х, Шнайдер В, Вольф Г, Кейлхофф Г (июль 2002 г.). «Влияние инсулиноподобного фактора роста-I (IGF-I) на нервные аутотрансплантаты и тканеинженерные нервные трансплантаты». Мышцы и нервы . 26 (1): 87–93. дои : 10.1002/mus.10165 . ПМИД   12115953 . S2CID   38261013 .
  22. ^ Шиотани А., О'Мэлли Б.В., Коулман М.Э., Алила Х.В., Флинт П.В. (сентябрь 1998 г.). «Реиннервация моторных концевых пластинок и увеличение размера мышечных волокон после переноса гена инсулиноподобного фактора роста I человека в парализованную гортань». Генная терапия человека . 9 (14): 2039–47. дои : 10.1089/hum.1998.9.14-2039 . ПМИД   9759931 .
  23. ^ Флинт П.В., Шиотани А., О'Мэлли Б.В. (март 1999 г.). «Перенос гена IGF-1 в денервированную мышцу гортани крысы» . Архив отоларингологии – хирургии головы и шеи . 125 (3): 274–9. дои : 10.1001/archotol.125.3.274 . ПМИД   10190798 .
  24. ^ Филлипс Дж.Б., Бантинг С.К., Холл С.М., Браун Р.А. (2005). «Инженерия нервной ткани: самоорганизующийся канал управления коллагеном». Тканевая инженерия . 11 (9–10): 1611–7. дои : 10.1089/ten.2005.11.1611 . ПМИД   16259614 .
  25. ^ Карнезис Т., Мандемакерс В., Маккуалтер Дж.Л., Чжэн Б., Хо П.П., Джордан К.А., Мюррей Б.М., Баррес Б., Тессье-Лавин М., Бернар CC (июль 2004 г.). «Ингибитор роста нейритов Nogo A участвует в аутоиммунной демиелинизации». Природная неврология . 7 (7): 736–44. дои : 10.1038/nn1261 . ПМИД   15184901 . S2CID   9613584 .
  26. ^ Буффо А., Загребельский М., Хубер А.Б., Скерра А., Шваб М.Е., Страта П., Росси Ф. (март 2000 г.). «Применение нейтрализующих антител против миелин-ассоциированных белков, ингибирующих рост нейритов, к мозжечку взрослой крысы индуцирует прорастание неповрежденных аксонов клеток Пуркинье» . Журнал неврологии . 20 (6): 2275–86. doi : 10.1523/JNEUROSCI.20-06-02275.2000 . ПМК   6772513 . ПМИД   10704503 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]

Гобрехт П., Андреаки А., Дикманн Х., Хескамп А., Лейбингер М., Фишер Д. (апрель 2016 г.). «Стимулирование функциональной регенерации нервов путем ингибирования детирозинирования микротрубочек» . Журнал неврологии . 36 (14): 3890–902. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4486-15.2016 . ПМК   6705512 . ПМИД   27053198 .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neuroregeneration&oldid=1226875619"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 450e3603c68a608ebd7acb7e96405755__1717312020
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/45/55/450e3603c68a608ebd7acb7e96405755.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neuroregeneration - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)